El documento describe el metabolismo de la bilirrubina, incluyendo su síntesis a partir de la hemoglobina, las enzimas involucradas en su conjugación en el hígado, y su excreción. Explica los diferentes tipos de ictericia causados por el aumento de bilirrubina conjugada o no conjugada, y enfermedades como la anemia hemolítica, síndrome de Crigler-Najjar y síndrome de Gilbert que causan hiperbilirrubinemia.

1. Metabolismo de
bilirrubina
2014
Dra. Rosa Elvira Hernández G.

2. OBJETIVO:
QUE AL FINAL DEL TEMA EL ESTUDIANTE SE CAPAZ DE
COMPRENDER LA VÍA DE SÍNTESIS DE LA BILIRRUBINA, SU
ORIGEN Y TEJIDOS EN DONDE SE LLEVA A CABO SU
FORMACIÓN.
•LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN SU SÍNTESIS,
REQUERIMIENTOS Y PRODUCTOS.
•DIFERENCIAR LOS DIFERENTES TIPOS DE ICTERICIA Y SUS
CAUSAS.
•RECORDAR ANOMALÍAS GENÉTICAS MÁS FRECUENTES
DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Y SUS
CONSECUENCIAS.

3. La bilirrubina es un pigmento biliar amarillo
anaranjado derivado del metabolismo de varias
hemoproteínas.
Cadena tetrapirrolica derivado del grupo hemo

4. El hemo, que se
encuentra conjugado a las
proteínas formando las
hemoproteínas
Ptes. Metenos
ó metilenos

5. Las porfirinas compuestos cíclicos
4 anillos pirrolicos unidos por pte. metenilo
Hemo unido a proteinas = hemoproteinas
Hemoglobina ,catalasas ,citocromo, mioglobina

6. Bilirrubina
Producto de
De la hemoglobina
de eritrocitos
destruidos en bazo,
hígado, médula ósea
70-99%
Metabolismo de
hemoproteinas no
hemoglobinicas en
hígado
Eritropoyesis
ineficaz
Destrucción
prematura de
eritrocitos
Mioglobina, cit.p450
Catalasas, peroxidasas
Degradación

7. 1gr. de hemoglobina
produce 35mg de bilirrubina
En un hombre de 70 Kg se
destruyen 1 a 2 x 108
eritrocitos/hora
. La formación diaria de
bilirrubina en el ser humano
adulto es aproximadamente
de 250-350 mg.

8. Hematies con ciclo vital (120 dias) se
rompen y los macrofagos fagocitan la
hemoglobina liberada

9. Biliverdina
por su extrema fragilidad,
aproximadamente cuando ha
alcanzado la plenitud de su
vida (de unos 100 a 120 días).
Su membrana celular se
rompe y
la hemoglobina liberada
es fagocitada por
los macrófagos tisulares del
organismo
sobre todo los macrófagos
del bazo, hígado y médula
ósea
abriendo el anillo
tetrapirrólico para dar origen a
una molécula lineal de 4 anillos
pirrólicos llamada biliverdina,
hierro libre (se
oxida el Fe2+ a Fe3+)
y CO (monóxido de
carbono
Bilirrubina

11. Eritrocitos
Globina
Hierro
Hemo
Aminoácidos
Depósitos ó reutilización
por el organismo
Hemo Biliverdina Bilirrubina
Hemooxigenasa
Biliverdina
reductasa
SNR
Hemoglobina

12. Hemo
Hemooxigenasa
O2 +NADPH NADP+
CO + Fe++ + Biliverdina
Ferritina
Biliverdina
Biliverdina reductasa
Bilirrubina
Biliverdina
bilirrubina
Exhiben propiedades
antioxidantes
NADPH NADP+

14. La biliverdina
es luego
reducida por la
enzima
biliverdina
reductasa para
dar bilirrubina

15. Metabolismo
normal de la
bilirrubina

17. Captación de la bilirrubina por las células del parénquima
hepático
La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del
sinusoide del hepatocito.
Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a
proteínas (ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al
retículo endoplasmático.

18. UDP-glucoroniltransferasaa
Ácido glucurónico

19. MRP-2 (PROTEINA DE RESISTENCIA A MÚLTIPLES
FARMACOS 2)
MECANISMO QUE DEPENDE DE ENERGIA Y QUE
INCLUYE A LA PROTEINA 2

20. UDP-GLUCORONIL
TRANSFERASA
REGION
MICROSÓMICA

22. Intestino por las bacterias
intestinales(betaglucuronidasas)
Bilirrubina conjugada Urobilinógeno
Urobilina estercobilinaCirculación enterohepática

23. Excreción

25. Tipos:
Bilirrubina directa o conjugada: es la bilirrubina
unida con el ácido glucurónico. Es hidrosoluble. Se
elimina por la orina.
Bilirrubina indirecta, libre o no conjugada:
comprende la bilirrubina unida a la albúmina. Es
liposoluble. No se elimina por la orina.

26. La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada
y no conjugada.
Bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg/dL
Bilirrubina directa (conjugada): 0.1 a 0.3 mg/dL
. También encontramos formas no unidas a albúmina que
pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral
(kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene
determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no
ligada a albúmina.
Su valor normal aproximado es de 0.1 a 0.5 mg/dl
adultos.

27. .

29. Coloración amarillenta de la piel y mucosas
Cuando hay aumento de la bilirrubina arriba de sus
valores normales de 0.3 – 1mg/dL
Se hace evidente clínicamente en concentraciones
mayores de 2mg/dL
Se deposita en tejidos ricos en fibras elásticas (paladar y
conjuntivas)

30. EN EL CUADRO CLINICO DE ICTERICIA LA MEDICIÓN DE LA
BILIRRUBINA EN EL SUERO TIENE GRAN VALOR.
VAN DER BERGH PRUEBA DE ERLICH (orina)
ACOPLAMIENTO DE ACIDO SULFANÍLICO DIAZOTIZADO +
BILIRRUBINA
COMPUESTO DE COLOR PURPURA ROJIZO
METANOL SIN METANOL
BILIRRUBINA INDIRECTA BILIRRUBINA DIRECTA
NO CONJUGADA CONJUGADA
LIBRE UNIDA A ALBUMINA SOLUBLE
INSOLUBLE.
AFINIDAD POR EL TEJIDO NERVIOSO

31. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no
conjugada o "indirecta”; ésta es liposoluble y no se
filtra por el riñón, BI( por lo que no aparece coluria).
Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina
conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble,
se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede
haber aumentos de ambas fracciones y se habla
entonces de hiperbilirrubinemia mixta
La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la
ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia,
mientras que la bilirrubina conjugada está
relacionada con la ictericia hepática y posthepática

32. Causas de hiperbilirrubinemia:
1. Aumento de formación.
2. Disminución de la depuración
(captación, conjugación, secreción).
3. Obstrucción de los conductos
biliares

33. Tipos de ictericia
Prehepática Hepática Posthepática

34. Sitio Caracteristicas
Prehepatica Cuando la causa de la elevación es antes del
hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta.
Hepatica Falta de captación (Sx. Rotor)
Falta de conjugación (Sx. Gilbert. Sx Crigler-Najjar)
Falta de excreción (Sx. Dubin-Johnson,colestasis
por fármacos)
Posthepatica Alteraciones en conductos biliares. Predomina la
bilirrubina directa.
Clasificación de acuerdo a sitio de afección

35. EN DIVERSA ENFERMEDADES HAY CANTIDADES ALTAS
DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA EN LA SANGRE:
ANEMIA HEMOLITICA
ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL
SINDROME DE CRIGER-NAJJAR l
SINDROME DE CRIGER-NAJJAR ll
SINDROME DE GILBERT
ICTERICIA TOXICA

36. La anemia hemolítica se presenta cuando la médula
ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se
están destruyendo y los glóbulos rojos se destruyen
antes de lo normal.
El organismo también puede destruir los glóbulos rojos
debido a:
Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos
adopten formas anormales (como la anemia
drepanocítica, talasemia y anemia hemolítica debido a
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas
Infecciones

37. Estado transitorio de hiperbilirrubinemia no conjugada
Hemolisis acelerada al momento del nacimiento
sistema hepático inmaduro
hiperbilirrubinemia no conjugada
Reducción UDP-glucuronil transferasa
síntesis de acido glucuronico
Bilirrubina no conjugada barrera hematoencefalica
kernicterus
fenobarbital y fototerapia 25mg/dL
ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL

39. Sindrome
CRIGLER
NAJJAR
Deficiencia o ausencia
de GLUCORONIL
TRANSFERASA
Ictericia a
predominio
de bilirrubina
indirecta
Tipo l letal por
ausencia total
de la enzima
Tipo ll menos letal
por ausencia parcial
de la enzima
Kernicterus

40. Síndrome de Gilbert
Enfermedad
autosómica
recesiva (benigna)
Deficiencia de
glucuronil transferasa
Bilirrubina no
conjugada elevada
Ictericia en esfuerzo,
stress, ayuno,
insomnio, infecciones,
paracetamol

41. Hiper bilirrubinemia tóxica
Daño en el parénquima hepático por toxinas
que alteran la conjugación
Cloroformo Tetracloruro de
carbono
Acetoaminofen
Virus de la
hepatitis
Cirrosis
Hongo
amanita
COMO
Bilirrubina no
conjugada elevada

42. Hiper bilirrubinemia conjugada
Causa frecuente Obstrucción árbol biliar
Bloqueo de conductos hepaticos
Por calculo biliar
Cancer de la cabeza del
pancreas
No excreción del
diglucoronido de bilirrubina
Regurgita hacia venas y
linfaticos
Aparece bilirrubina
conjugada en
Sangre y
Orina (ictericia colúrica)
Ictericia
colestatica
Termino que
incluye todos los
casos ictericia
obstructiva extra
hepatica
Heces blanquecinas

43. SINDROME DE DUBIN –JOHSON
Sindrome autosomico recesivo benigno
Afecta ambos sexos
durante la niñez o adultos
IMPIDE LA SECRECIÓN DE
BILIRRUBINA CONJUGADA
HACIA LA BILIS
Infecciones , stress y
embarazo lo desencadenan.
Hiper bilirrubinemia
conjugada
POR MUTACIONES EN EL
GEN QUE CODIFICA PARA
MRP-2

44. SINDROME DE ROTOR
RARA ENFERMEDAD BENIGNA
CARACTERIZADA POR
HIPERBILIRRUBINEMIA CRONICA.

48. Tipos de Ictericia.
PREHEPATICA
HEPATICA
POSTHEPATICA
Tipos y causas de ictericia.
¨ Prehepática:
hemólisis
transfusiones de sangre
reabsorción de hematomas.
¨ Hepática:
alteración de la captación, conjugación o secreción
disfunción hepatocelular aguda o crónica
colestasis intrahepática.
¨ Posthepática: las causas provocan un: Síndrome Coledociano

49. La ictericia es la
coloracion
amarillenta de la piel
y mucosas
aumento de
la bilirrubina (valores
normales de 0,3 a
1 mg/dl)
En tejidos ricos en
fibras elasticas
(paladar y
conjuntivas)
Clinicamente
evidente en conc.
Mayores de 2mg/dL
Ictericia

50. hipoalbuminemia
Anemia hemolitica
Ictericia
prehepática
Liberación de
bilirrubina no
conjugada
Por destrucción de
eritrocitos
Anemia debida a
esplenomegalia
Enfermedad
de gilbert
Aumento de
bilirrubina no unida
a albumina
Eritropoyesis
inefectiva

52. Albumina –
Bilirrubina
no
conjugada
Albumina
Bilirrubina
no
conjugada
BNC
Glucoronil
transferasa
Glucoronil
transferasa
monoglucurónido de Bil.
diglucuró
nido de
Bil.
MRP-2 (PROTEINA DE RESISTENCIA A
MÚLTIPLES FARMACOS 2)

54. Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida
con proteínas del hígado, generalmente con ácido glucurónico, para luego
ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de labilis, para su
posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos.
Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a
la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el hígado para su
eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación
para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5
mg/dl adultos. También encontramos formas no unidas a albúmina que
pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la
bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada,
ligada y no ligada a albúmina.
Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo
que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a 1,0 mg/dl
Se calcula que 1 g de hemoglobina rinde 35 mg
de bilirrubina. La formación diaria de
bilirrubina en el ser humano adulto es
aproximadamente de 250-350 mg.

63. Catabolismo del grupo hemo para
producir Bilirrubina
1 gr.
HEMOGLOBINA
35mg Bilirrubina
destruyen
1 a 2x108/
hora
eritrocitos
hombre

64. La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo
anaranjado que resulta de la degradación de
la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados.
Dicha degradación se produce en el bazo para luego
(la bilirrubina) conjugarse en el hígado. Estos
pigmentos se almacenan en la vesícula
biliar formando parte de la bilis (es excretada hacia
el duodeno, lo que da el color a las heces).

65. Catabolismo del grupo hemo para
producir Bilirrubina
1 día HEMOGLOBINA6g
Sujeto de 70 kg
Se recambian

68. los macrófagos liberan el hierro de la
hemoglobina que será transportado por la
transferrina hasta la médula ósea (para
formar nuevos hematíes), o almacenado en
el hígado y otros tejidos en forma
de ferritina para situaciones de necesidad.

69. Los macrófagos de los tejidos transforman
la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que
viaja unida a la albúmina sérica
(proteína transportadora) por el torrente
sanguíneo al hígado, donde se separan, y la
bilirrubina se secreta por la bilis (por eso el color
amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

70. Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra
unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el
hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso
adecuado de degradación para formar parte de la bilis. Su valor
normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos. También
encontramos formas no unidas a albúmina que pueden atravesar
la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la
bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no
conjugada, ligada y no ligada a albúmina.
Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina
indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal
de 0,2 a 1,0 mg/dl.

71. En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula
de globina y, por otro, el grupo hemo.
La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo el anillo
tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos
llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO
(monóxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina
reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los días siguientes los
macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será transportado por la
transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos hematíes), o almacenado
en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad.
Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en
bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el
torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por
la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

72. Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al
ácido glucurónico, de forma que la bilirrubina se hace más
soluble. Después, se dirige hacia el intestino. Las bacterias
intestinales metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una
serie de pigmentos (urobilinógenos) que son los que le dan a las
heces el típico color amarillo marrón. Una parte de estos
urobilinógenos, dado que son más solubles en agua, se
reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la
orina.

73. Esta biomolécula se forma cuando el eritrocito desaparece
del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad,
aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida
(de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe y
la hemoglobina liberada es fagocitada por
los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los
macrófagos del bazo, hígado y médula ósea.

74. , se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el
grupo hemo.
La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos,
abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula
lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además
de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de
carbono).

75. Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada.
Se encuentra unida
con proteínas del hígado, generalmente
con ácido glucurónico, para luego ser
acumulada en la vesícula biliar y constituir
parte de la bilis, para su posterior
eliminación. Su valor normal estándar es de
0 a 0,3 mg/dl adultos.

76. La bilirrubina es un producto de deshecho proveniente
del metabolismo de la hemoglobina. Los hematíes
viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas
células fagocíticas (macrófagos). Dentro de estas células
la hemoglobina se metaboliza y el hemo se transforma
en bilirrubina, que es liberada a la sangre. Esta
bilirrubina es muy poco soluble en agua y para su
transporte en sangre va unida a la albúmina

77. Coloración amarilla de las escleras y de la piel por acumulación de pigmentos
biliares (que tienen gran
afinidad por las fibras elásticas). Es difícil pesquisar una ictericia con valores
menores a 2 mg/dL
La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y
no conjugada.
Apróx. 20% de la bilirrubina total es conjugada o
directa. Valores menores dan predominio
indirecto.
Bilirrubina total: 0,3 a 1,0 mg/dL
Bilirrubina directa (conjugada): 0,1 a 0,3 mg/dL

78. La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un
aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se
acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras
elásticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl.
Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta"
de la I); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por bilirrubina (Blo que
no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina
conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón,
apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla
entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la
relacionada con la ictericia prehepática y no haycoluria ni acolia, mientras
que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y
posthepática

79. Ictericia color amarilenta de la piel y
mucosas
debida a un aumento de
la bilirrubina (valores normales de 0,3 a
1 mg/dl)
se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras
elásticas (paladar, conjuntiva).
Se hace clínicamente evidente cuando la
bilirrubina es mayor de 2 mg/dl.
Este aumento puede ser a expensas de la
fracción no conjugada o "indirecta" de la
I); ésta es liposoluble y no se filtra por
el riñón, por bilirrubina (Blo que no
aparece coluria.
Cuando el aumento es a expensas de la
bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al
ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón,
apareciendo coluria.

80. Las porfirinas son compuestos cíclicos formados por la unión de cuatro anillos
pirrólicos enlazados por puentes metenilo (-HC=). Ejemplo son las ferroporfirinas
tales
como el hemo, que se encuentra conjugado a las proteínas formando las
hemoproteínas.
Entre ellas están las hemoglobinas, mioglobinas, citocromos y catalasas.

81. • Porfirinas
• Compuestos
cíclicos
4 anillos pirrolicos
unidos por puentes
metilenos
• FERROPORFIRINAS
• HEMO UNIDO A
PROTEINAS
HEMOGLOBINA
• MIOGLOBI
NA
• CITOCROM
OS
CATALA
SAS

82. Tipos de ictericia[editar]
Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.
La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por
destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina
libre a causa de bajos niveles dealbúmina, su principal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert,
la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva.
La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que
puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por
estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda
y la hepatitis crónica.
La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco (colestasis), ya sea
por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada
por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el
cáncer de cabeza de páncreas.

83. Tres tipos de ictericia
Pre- hepática
Hepática
Posthepática

84. La ictericia prehepática se debe a la liberación
de bilirrubina no conjugada por destrucción
de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el
aumento de bilirrubina libre a causa de bajos
niveles dealbúmina, su principal transportador
(hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son
la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido
a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva

87. La ictericia hepática se debe a problemas con
el árbol biliar dentro del hígado que puede ser
por destrucción de los hepatocitos, así como
alteraciones del flujo por estos conductos.
Algunos ejemplos son la cirrosis hepática,
la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica.

88. Ictericia hepatica

89. de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y,
por otro, el grupo hemo.
La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos,
abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal
de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se
oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carb

90. La ictericia posthepática se debe a la
obstrucción del colédoco (colestasis), ya sea
por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o
incluso por la compresión originada por
un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos
ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de
cabeza de páncreas.

92. una leve ictericia puede aparecer en
condiciones de esfuerzo
excesivo, estrés, insomnio, ayuno, infecciones
o tras la ingesta de algunos medicamentos
como elparacetamol, ya q

94. Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.
La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por
destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a
causa de bajos niveles dealbúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia).
Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y
la eritropoyesis inefectiva.
La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede
ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos
conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la
hepatitis crónica.
La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco (colestasis), ya sea por un
cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por
un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de
cabeza de páncreas.

97. Sindrome de
GILBERT
Benigna
Deficiencia de
glucoronil
transfera
Bilirrubina no
conjugada elevada
Enfermedad
autosómica recesiva
Ictericia en esfuerzo,
stress, ayuno,insomnio,
infecciones, paracetamol

100. Hemoglobina
HEMO
Fe libre
transportado
por transferrina
Cadena recta
de 4 anillos
pirrolicos
GLOBINA
Se degrada a
sus
aminoácidos