Este documento describe diferentes tipos de meningitis, incluyendo meningitis bacteriana, viral y tuberculosa. La meningitis bacteriana es causada por la invasión de bacterias al sistema nervioso central, mientras que la meningitis viral es una inflamación de las meninges sin presencia de bacterias. La meningitis tuberculosa es causada por Micobacterium tuberculosis y puede presentarse de forma insidiosa. El documento también discute factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
La TBC es un problema de salud pública a nivel mundial, la carga de enfermedad tanto en mortalidad como morbilidad es alta. Lamentablemente, incluso hoy en día se llega al diagnóstico de manera tardía, especialmente en poblaciones inmunocomprometidas. Siendo una enfermedad que todo médico debe conocer, es importante revisar la biología de la micobacteria y poder entender así como las pruebas diagnósticas nos pueden dar la mano para enfocar rápidamente a nuestros pacientes especialmente en formas extrapulmonares.
La TBC es un problema de salud pública a nivel mundial, la carga de enfermedad tanto en mortalidad como morbilidad es alta. Lamentablemente, incluso hoy en día se llega al diagnóstico de manera tardía, especialmente en poblaciones inmunocomprometidas. Siendo una enfermedad que todo médico debe conocer, es importante revisar la biología de la micobacteria y poder entender así como las pruebas diagnósticas nos pueden dar la mano para enfocar rápidamente a nuestros pacientes especialmente en formas extrapulmonares.
Síndrome clínico caracterizado por signos de infección sistémica acompañados por bacteriemia. Se manifiesta en las primeras cuatro semanas de vida extrauterina. No siempre es detectada desde su inicio. La confirmación de la patología se determina por el aislamiento de bacterias y/o sus productos en la sangre (por lo menos un hemocultivo positivo) y/o en cultivo de LCR
Síndrome clínico caracterizado por signos de infección sistémica acompañados por bacteriemia. Se manifiesta en las primeras cuatro semanas de vida extrauterina. No siempre es detectada desde su inicio. La confirmación de la patología se determina por el aislamiento de bacterias y/o sus productos en la sangre (por lo menos un hemocultivo positivo) y/o en cultivo de LCR
1. HOSPITAL REGIONAL TAIWÁN 19 DE MARZO
RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR Y
COMUNITARIA
FRANCISCO S. FERRERAS R1 MFC .
ASESORA: DRA. ELIZABETH LIZARDO MA .
Meningitis
3. MENINGITIS
Es un síndrome que consiste en la
inflamación de las leptomeninges secundaria
a la invasión de microorganismos al sistema
nervioso central.
4. EPIDEMIOLOGIA
La meningitis tiene una distribución universal
y su comportamiento epidemiológico varia en
cada país o región .
La incidencia de meningitis neonatal guarda
relación con la sepsis.(1 a 8 casos por cada
10000 nacidos vivos) entre el 25 y 30 % de
los neonatos con sepsis desarrolla
meningitis.
5. FACTORES DE RIESGO
Prematuridad.
Bajo peso al nacer.
RPM.
Infección y fiebre materna peri parto.
Hipoxia fetal.
Nacimiento traumático o séptico.
6. CLASIFICACIÓN
Meningitis Bacteriana: Inflamación del las
meninges y las leptomeninges secundaria a
invasión bacteriana del SNC.
Meningitis Viral o aséptica: es el proceso
inflamatorio de las meninges, se caracteriza
por presentar liquido cefalorraquídeo claro
cristalino o en ocasiones opalescente.
7. ETIOLOGÍA
Primeras 4 semanas E. Coli 60%.
Estreptococos agalactiae.
Listeria monocitogenes.
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Proteus.
Estreptococos grupo D.
4 y 12 semanas Haemofilus influenzae tipo b(Hib)
S.pneumoniae.
Neisseria meningitidis.
Pseudomona aeruginosa.
Mayor de tres meses Neumococo.
Meningococo.
8. FISIOPATOLOGÍA
Luego de una colonización nasofaríngea, la invasión
de las mucosas y penetración al espacio
intravascular las bacterias se multiplican.
Atraviesan la barrera hematoencefalica y se
multiplican en el espacio subaracnoideo produciendo
una reacción inflamatoria desencadenada por sus
toxinas y productos de degradación que activan la
liberación de sustancias pro inflamatorias como el
TNFa,IL1b,IL6 factor de agregación plaquetaria, etc.
9. CUADRO CLINICO
Hipo actividad.
Irritabilidad.
Somnolencia o sopor.
Rechazo o intolerancia a la alimentación
oral.
Apnea recurrente.
Cianosis.
Ictericia.
Distensión abdominal.
10. CONT.
Fiebre alta(39 grado Celsius)50%.
Convulsiones 45%.
Fontanela anterior abombada.
Vómitos(en proyectil).
Diarrea.
Rigidez de nuca.
Signos de kerning y Brudzinski y Brudzinski
contra lateral.
11. DIAGNOSTICO
Signos y síntomas.
Análisis citoquímico .
Tinción de Gram.
Cultivo de liquido cefalorraquídeo por
punción lumbar.
PCR cuantitativa en LCR.
15. MANIFESTACIONES CLINICAS.
Las manifestaciones clínicas dependen de la
edad del huésped y su estado inmunológico
En los neonatos.(fiebre, vómitos exantema y
síntomas de vías respiratorias superiores .
Los niños mayores (cefalea, rigidez de nuca,
tos anorexia, exantema, diarrea tos y
fotofobia.
16. DIAGNOSTICO
En el examen del LCR casi siempre se
observa pleocitosis, el recuento de células
es de 100 1000/mm.
Aumento leve de proteínas de LCR.
Glucorragia.
Aislamiento viral en LCR.
PCR.
18. MENINGITIS TUBERCULOSA.
Proceso inflamatorio de las
leptomeninges por acción del
Micobacterium Tuberculosis.
19. ETIOLOGÍA
El agente causal es el
Micobacterium
Tuberculosis, que se
transmite de persona a
persona.
Usualmente de un adulto
bacilifero a un niño
20. EPIDEMIOLOGIA
El periodo de incubación es de 3-6 meses.
Antecedente de tuberculosis familiar.
La vacunación con BCG protege a los recién
nacidos entre 60-80% para las formas Extra
-pulmonares incluyendo la MT.
21. CUADRO CLÍNICO
Inicio insidioso.
Factores predisponentes :desnutrición,
enfermedades infecciosas anergizantes
(como sarampión, varicela, o HIV)Tx
inmunosupresor.
Haber padecido TB.
Inmunización con BCG.
22. DIAGNOSTICO
Hemograma: leucocitosis con linfomonocitosis.
Eritrosedimentacion:30-60mm en 1ra hora.
Glicemia previa a PL. para comparar con la
Glucorragia.
Pruebas hepáticas.
Citoquímico del LCR: puede ser liq.
Claro, opalescente, xantocromico, o lig. Turbio.
Aumento de polimorfo nucleares.
Aumento de proteínas de 2-3 g/dl.
23. TRATAMIENTO
Isoniacida, rifampicina y piracinamida
durante 2 meses y luego Isoniacida y
rifampicina por 7 meses En px sin Tx. Previo.
Inmunocomprometidos con TB y abandono
de Tx: Isoniacida , rifampicina y piracinamida
mas estreptomicina o etambutol. El tx se
prolongara por 12-18 meses.
Dexametazona0.5mg/kg o prednizona
1mg/kg/dia durante 4-8 semanas.