1) La meningitis bacteriana es causada principalmente por Streptococcus pneumoniae en niños mayores de 1 mes. 2) Las vacunas contra Hib, neumococo y meningococo han reducido significativamente la incidencia de meningitis bacteriana en niños. 3) Los factores de riesgo para meningitis bacteriana en niños incluyen nacimiento prematuro, asplenia, VIH, anemia falciforme y falta de vacunación.

1. MENINGITIS BACTERIANA
En Niños
Dr. Edwin Villacorta VigoDr. Edwin Villacorta Vigo
En Niños

2. MENINGITIS Hib

3. ROL DE LAS
INMUNIZACIONES
1980 H. influenza type b
1999 Meningococo C, A
2000 Neumococcal
VACUNA Antimeningocócica conjugada
cuadrivalente, contra 4 cepas (serogrupos
“A”,“C”,“W” y “Y”
y la Antimeningocócica del serogrupo B
serogrupo B)

4. IMPACTO DE LA INMUNIZACIÓN
1970 – 1980 : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae type b (Hib),
group B Streptococcus (GBS), and Listeria monocytogenes (80 %)
En la actualidad S pneumoniae es la causa mas común de MENINGITIS BACTERIANA AGUDA en
niños mayores de 1 mes
La edad media de la enfermedad de menor de 5 años PASO a 42 años
In 1990, Vacuna conjugada Hib --- casi elimina la meningitis Hib
Disminuyó el total incidencia de meningitis bacteriana aguda en un 55%.
1980 H. influenza type b
El 2010, PCV13
2000 Vacuna conjugada neumocócica heptavalente (PCV7- PREVENAR) reducción del 59% en las tasas de
MENINGITIS NEUMOCOCICA en niños menores de 2 años de edad
2000 Neumococcal

5. IMPACTO DE LA INMUNIZACIÓN
• la incidencia de la meningitis bacteriana ha disminuido alrededor de
un 50% desde 1986 a 1995 en los países industrializados
• En la población pediátrica, se ha estimado una mortalidad del 2- 10%,
mientras que el porcentaje de secuelas neurológicas permanentes es
del 5-50%

6. MEC de inicio Temprao (Día 0–6) 15 casos (13%),
GBS patógeno principal (7/15 casos; 47%) , seguido por E coli (4/15; 27%).
MEC de Inicio Tardío (Día 7–29) 64 casos
E coli = 24; 38%
GBS = 17; 27%
MEC Inicio Extremadamente Tardio (Día 30–90) 34 casos - 28 (82%) en casa
GBS (n = 11; 32%), E coli (n = 9; 26%), Neisseria meningitidis (n = 3), and Hib (n = 2; 6%).
The Epidemiology, Management, and Outcomes of Bacterial Meningitis in Infants- Lynda Ouchenir, MD, PEDIATRICS Volume 140, number 1, July 2017
Etiología de las MECs

7. < 1 mes Estreptococo GB , E. Coli , Listeria, Klebsiella
1 m a 3 m Estreptococo GB , E. Coli , Listeria, Klebsiella
Streptococcus pneumonia, Neisseria Meningitis,
Haemophilus Influenzae
> 3 m a 5 a Streptococcus pneumonia, Neisseria Meningitis,
Haemophilus Influenzae
> 5 años Streptococcus pneumonia, Neisseria Meningitis
Etiología de las MECs

9. • La mayor incidencia de MEC BACTERIANA
NIÑOS MENORES DE 2 meses
• GBS 50% a 60% MEC
• Escherichia coli 20%
• Otros bacilos Gram-negativos 10%.

10. • Pacientes inmunodeprimidos (VIH, desnutridos): alto
porcentaje de bacilos gramnegativos (especialmente Salmonela
spp) y también M. tuberculosis.
• Anemia falciforme: Salmonela spp y Staphylococcus aureus
son causas frecuentes.
• La meningitis puede estar relacionado con S. aureus cuando
está asociado con infección de la piel o fractura de cráneo.
Etiología de las MECs Condiciones especiales

11. MECANISMO DE INGRESO AL SNC

12. (A) Mucus breakdown. S. pneumoniae colonization of the nasopharynx is facilitated by mucus degradation by the enzymes NanA, BgaA,
StrH, and NanB. Ply decreases epithelial cell ciliary beating, enhancing bacterial adherence. (B) Evasion of proteolytic enzymes. Pneumococcal
cell wall peptidoglycans may be destroyed by lysozyme. PdgA and Adr deacetylate pneumococcal cell surface petidoglycan molecules, rendering
them resistant to lysozyme. (C) Epithelial cell binding. S. pneumoniae binds host GalNac by using SpxB, Smi, MsrA, and PlpA. (D) Intracellular
translocation. By binding the pIgR with PspC (or PAF receptor [PAFr] with ChoP), pneumococci can use the pIgR or PAF receptor recycling
pathway to be transported through the epithelial cell layer. (E) Inter- and pericellular translocation. Plasminogen bound by Gly3Ph, CbpE, and
enolase enhances epithelial cell binding and degrades interepithelial adherens junctions, allowing pericellular migration

13. Figure 2: Pathogenic steps in pneumococcal meningitis
Neuraminidase (NanA) decreases viscosity of the mucus and exposes N-acetyl-
glucosamine (GlcNAc)-receptors on
epithelial cells, which interact with pneumococcal surface-associated proteins
(such as PsaA). IgA1 proteases
cleave opsonising host IgA. Cytokines stimulate cell-surface expression of
platelet-activating-factor receptors
(PAFr). Binding to PAFr via cell-wall phosphocholine (ChoP) induces
internalisation and migration (transcytosis) of
pneumococci through the epithelial barrier, which is facilitated by binding of
choline-binding protein A (CbpA) to
the polymeric Ig-receptor (pIgR). After penetrating the mucosal epithelium,
hyaluronate lyase facilitates bacterial
spreading by degrading hyaluronan, an important component of the interstitial
matrix. Once in the bloodstream
the polysaccharide capsule and Cbps enhance intravascular survival by
interfering with activation of the
complement cascades and phagocytosis. Pneumolysin reduces serum opsonic
activity by binding to IgG. By
changing the composition of surface components (phase variation)
pneumococci adapt to the host environmental
conditions and migration through the blood–brain barrier. Attachment to
endothelial cells occurs to several
glycoconjugates. Activated endothelial cells upregulate PAFr and thereby enable
pneumococci (mainly transparent
phase variants) to invade the subarachnoid space via transcytosis. The poor
local host defence in the subarachnoid
space facilitate multiplication of bacteria, which undergo autolysis (mediated by
autolysins or antibiotics) and
release bacterial compounds

14. INFLAMACION EN CADENA
Citoquinas : FNT, IL -1 , IL-6, IL-8, óxido nítrico
Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Edema cerebral (vasogénico, celular e intersticial)
Aumento de la presión intracraneana.
Injuria del endotelio vascular
Hipoxia e isquemia

16. NEONATOS NIÑOS
Nacimiento pretérmino Asplenia
BPN (< 2500) Inmunodeficiencia Primaria
Corioamnionitis VIH
Endometritis Anemia Sickle Cell
Colonización materna SGB Implante coclear
Monitoreo prolongado IU (> 12 h) Pérdida Liquido Céfaloraquídeo -
RPM prolongado IRA alta reciente
Parto traumático Asistencia en guardería
Hipoxia fetal Falta de LACTANCIA MATERNA
Galactosemiia Exposición a caso de MENINGITIS meningococica o Hib
Malformacciones Via Urinaria Trauma cerebral penetrante
Viaje a área endémica de menngococia
Falta de Inmunizaciones
Factores de Riesgo para Meningitis

17. Clínica
NEONATOS NIÑOS
SIGNOS INESPECIFICOS SIGNOS MAS DEFINIDOS
Inestabilidad de la To C Fiebre
Irritabilidad Cefalea
Somnoliento Letargia
Fontanela protuida Irritabilidad
Quisquilloso Consufión
Vómito y pobre alimentación Fotofobia
Nauseas-Vómits
Rigidez de nuca

18. TRIADA CLÁSICA
FIEBRE
RIGIDEZ DE
NUCA
SENSORIO
ALTERADO

19. DIAGNOSTICO
• CULTIVOS
• HEMOGRAMA
• PROCALCITONINA
• PROTEINA C REACTIVA  seguimiento

20. Deficit neurológico Focal
Papiledema
Coma

21. Terapia Anticoagulante
Trombocitopenia importante
Estenosis Cervical o Toraco abdominal
Papiledema
Anisocoria
Inestabilidad Hemodinámica
Inestabilidad Respiratoria
Infección de piel
PUNCION LUMBAR - Contraindicaciones

23. LCR MEC Bacteriana
• Pleocitosis (PMN)
• Hipoglucorraquia
• Aumento Proteínas
• > 1000 cel/mm3
• < ½ suero (lcr/sangre < 0.36)
• 0.1 – 0.15 gr/dl (1-1.5 gr/lt)

24. GRAM del LCR

25. PL - AAP
• REPETIR cada 24 a 48 horas de tto si BACILOS GRAM (-)
• REPETIR PL 48 horas en toda MEC NEONATAL vs B RECUP.
• MEC NEUMOCOCO repetir PL a las 48 hrs
• - No sensible a PENICILINA
• - Niño no mejora o empeora
• - Si recibió Dexamentazona

26. Score de Boyer Corregido
Score >5 : ATB inmediato - Score 3-4: OBSERVACION y repetir PL 6-12 horas - Score 0-2: Sin ATB
0 1 2
TEMPERATURA < 39.5 > 39.5
PÚRPURA No Si
SIGNOS NEURO No Si
Prot LCR (mg/dl) <90 90-140 >140
Glucosa LCR (MG/DL) > 35 35-20 < 20
Células LCR /MM3 <1000 1000-4000 >4000
% PMN LCR < 60 >= 60
Leuc Sangre/mm3 < 15000 >= 15000
% Cayados < 6 6 . 15 >= 15

27. Manejo
2 – 3 días – COMPLICACIONES SERIAS -----> UCI
MONITOREAR 24 – 36 hrs ESTRICTO
- Peso del niño
- BHE
- Electrolitos
- Gasto urinario
- Densidad Urinaria
Na sérico
< 130 mEq/L
RESTRICCIÓN MODESTA LIQUIDOS
HIPONATREMIA
HIPOOSMOLARIDAD
CONFUSION MENTAL
LETARGIA
CONVULSIONES
PIC AUMENTADACHOCADO
HIPOVOLÉMICO
Evaluación frecuente
Perimetro craneal
Elevación de la cabeza
APNEA
BRADICARDIA
FONTANELA PULSÁTIL
DILATACIÓN PUPILA
MANITOL

28. Manejo
CORTICOIDES
Ceftriaxona en MEC x H. influenzae
Liberación de 40-600 veces más de lipooligosacáridos
bacterianos en el LCR dos horas después de su administración,
en comparación con animales que no fueron tratados con
antibióticos.
También se ha observado en meningitis por neumococo
y por E. coli

29. Manejo
CORTICOIDES
Estas sustancias bacterianas inducirían la liberación desde las
células endoteliales y desde los macrófagos, sustancias
proinflamatorias como las prostaglandinas, factor de necrosis
tumoral y la interleucina 1-beta. Esta última estimula la
respuesta de las células gliales y aumenta la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica (BHE)

30. HIPOGLUCORRAQUIA
• The mechanism of hypoglycorrhachia—low CSF glucose—in
meningitis remains unknown.
• We found that increasing levels of CSF inflammation were associated
with decreased CSF glucose levels in the microbial but not aseptic
category
• Hypoglycorrhachia <40 mg/dL) was observed in 50.1% of microbial
cases, but only 9.6%of aseptic cases
Pleocytosis is not fully responsible for low CSF glucose in meningitis Maxime O. Baud, MD,
PhD Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2018;5:e425

31. Manejo
CORTICOIDES 
DEXAMETAZONA 0,15 mg/kg/dosis c/6 horas x 24 hrs
Dexametasona 0.4 mg/kg/dosis cada 12 horas x 2 días .
MANITOL

32. Pronóstico
• A study from China showed that a high CSF protein both initially and
after 2 weeks of antibiotics predicted a low Glasgow Outcome Score
at discharge. (1)
• Una proteína CSF inicial > 5 g / L predijo un mal pronóstico. Al igual
que una convulsión
(1) Tan J, Kan J, Qiu G, et al.Clinical prognosis in neonatal bacterial meningitis: the role of cerebrospinal fluid protein. PLoS One. 2015;10(10):e0141620

33. • 1880 Reconocido inicialmente como un patógeno en el ganado
bovino por Edmond Nocard (1850-1903, veterinario y microbiólogo
francés) al final de la década de 1880,
• 1938 Fry describió tres casos de Infección puerperal causados por
EGB.
• 1960 Reconocido como una causa de infección grave en el recién RN.
Streptococcus agalactiae (S. agalactiae) ó EGB

34. TRATAMIENTO Empírico

35. TRATAMIENTO según Gérmen

36. Duración de los Antibióticos
Meningitis en los primeros 90 días de vida
• 14 días para GBS, L monocytogenes, o pneumococcus,
• 21 días para E coli y otros gérmenes entericos
DURACION DEL TRATAMIENTO
1. Meningitis por bacilos gramnegativos y por Listeria: 21días
2. Meningitis por Haemophilus influenzae: 7 – 10 dias
3. Meningitis por neumococo: 10 – 14 días
4. Meningitis por meningococo: 5 días

37. Diagnóstico Diferencial
Irritabilidad – Letargia – Vómito - SUGESTIVOS
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
Virus S. Kawasaki
Hongos Vasculitis no infecciosa SNC
TBC Tumores cerebrales
Parasitosis Reacción a drogas
Abceso cerebral, subdural o epidural Malaria Cerebral
Leptospirosis

38. PROFILAXIS
Contacto Domiciliario: Personas que residen con el paciente al menos los
últimos 5-7 días precedentes al día de hospitalización.
Contacto Directo: Exposición con las secreciones del paciente índice como el
que se puede dar a través de cepillos dentales, utensilios para la
alimentación, besos, entre otros, los últimos 7 días antes del inicio de la Enf
Resucitación boca a boca, contacto no protegido durante la intubación
endotraqueal durante los 7 días antes del inicio de la enfermedad.
En el caso de meningococo, los jardines, nidos y albergues deben ser
considerados como contactos cerrados

39. PROFILAXIS no recomendado
Meningitis por Haemophilus influenzae.
- Contactos domiciliarios que no tengan niños menores de cuatro años
aparte del caso índice.
- Para los contactos domiciliarios que tengan niños menores de 12–48
meses que tengan su serie completa de inmunización para HI.
· Para mujeres gestantes.
- Para los contactos de nidos jardines y otros centros de cuidado infantil,
especialmente los mayores de 2 años. Salvo que 2 o mas casos de
enfermedad invasiva se hayan producido en los últimos 60 días.

40. PROFILAXIS no recomendado
Meningococco
- Contacto casual: Cuando no haya historia de exposición directa con las
secreciones del caso índice, como contacto en la escuela trabajo entre
otros.
- Profesionales de Salud sin un directo exposición a las secreciones del
paciente.

41. PRONOSTICO
• CURSO DESFAVORABLE (Glasgow Outcome Scale score 1–4) en 413
(41%) de 1017 episodios de meningitis neumocócica y en
• Meningitis por Listeria (40 [54%] of 74 episodes)
• Pese al uso correcto de ATBS, TAC y DEXAMETAZONA
Bijlsma MW, Brouwer MJ, Kasanmoentalib ES, et al. Community-acquired bacterial meningitis in adults in the Netherlands, 2006–14: a prospective
cohort study. Lancet Infect Dis 2015; published online Nov 30. http://dx.doi.org/10.1016/S1473-3099(15)00430-2

42. SECUELAS
- Alteraciones en la conducta
- Alteraciones en el aprendizaje
- Disminución de la agudeza visual
- Disminución de la agudeza auditiva
- Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia
- Hidrocefalia
- Convulsiones

43. Sospecha de MEC BACTERIANA
EVALUACION FISICA RÁPIDA
Sat- Vent- Circ -conciencia
MANEJO INICIAL
Monitoreor CV
Acceso Venoso Central
Soporte Hemodinámico
TEST DE LABORATORIO
¿INDICACIONES PARA TAC?
SI N0 ¿CONTRA PL ?
SI N0
REALICE PLTTO EMPIRICIO
DEXAMETAZONA
TTO EMPIRICIO
DEXAMETAZONA
Resolución de HEC
Coagulopatía etcREALICE PL
TTO EMPIRICIO
DEXAMETAZONA
TAC es normal
SI
ALGORITMO EN SOSPECHA DE MEC

44. MENINGITIS TBC

45. SI VAS PARA IQUITOS – Perú
El Dr. Villacorta te recomienda
SI VAS PARA IQUITOS – Perú
El Dr. Villacorta te recomienda

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