La sepsis neonatal puede ser causada por bacterias como el Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes, y Escherichia coli. Los signos clínicos incluyen distrés respiratorio, fiebre o hipotermia, y ictericia. El diagnóstico se realiza mediante hemocultivos y el examen de líquido cefalorraquídeo. El tratamiento inicial incluye antibióticos de amplio espectro como ampicilina y gentamicina.

1. Sepsis neonatal
Darío Alberto Castaño Ramírez
FCVL-ICESI
7° semestre Medicina

2. Definición
 Síndrome clínico caracterizado por:
◦ Signos de compromiso sistémico
◦ Bacteremia
◦ Durante el primer mes de vida

3. Patrones

4. Etiologías

5. Streptococcus del grupo B
 Streptococcus agalactiae
 Hombres y mujeres: TGI inferior y TGU
 Neonatos: TGI inferior y TRS
 Los 2 patrones
◦ Temprana: distrés respiratorio
◦ Tardía: meningitis. Progresa a apnea central.
Serotipo III

7. Listeria monocytogenes
 Productos derivados de los animales
 Infección de la unidad feto-placentaria
 Infección durante el primer trimestre 
aborto
 Neonatos  sepsis y meningitis

8. Escherichia coli
 Se encuentra
colonizando el canal del
parto
 Hay pocas cepas que
causan patología
neonatal  O18:K1:H7
 Antígeno K1  relación
con meningitis
 Ag O es resistente
frente al complemento
 Ag K es resistente
frente a la opsonización
y la fagocitosis

9. Tétanos neonatal
 Clostridium tetani
 Esta presente en el
suelo, heces humanas
y de animales
 Contaminación del
ombligo
 Asociación con
practicas tradicionales
◦ Piedras
◦ Mantequilla clarificada
 Inmunización

10. Epidemiología

11. Peso al nacer
Peso al nacer (g) Frecuencia de sepsis
tardía (%)
1250-1500 16,8
1000-1249 30,6
750-999 46,4
<750 53
PEDIATRICS Vol. 109 No. 1 January 1, 2002 pp. 34 -39
(doi:10.1542/peds.109.1.34)

12. Factores de riesgo de la madre y
del neonato
 ITU
 Flujo vaginal
 Examen vaginal
durante el parto

13. Etnia
Corioamnionitis
Fiebre materna
durante el parto
RPM prolongada
Mortalidad neonatal
temprana

14. Factores socioeconómicos
 Consciencia
◦ Educación
◦ Ingresos
◦ Etnia
◦ Acceso a cuidados de
salud

15. Cuarto de los niños
Hospedero
MicroorganismoAmbiente

16. Patogenesis

17. Ruptura de
membranas
Ascenso
Inflamación de las
membranas fetales
Consecuencias
para el parto
Muerte fetal
Parto pretérmino
Pepsis neonatal
GBS
Enterobacterias
Anaerobios
Mycoplasmas genitales

18. Factores protectores de la
placenta
 Lisozima
 Transferrina
 Inmunoglobulinas
◦ IgA
◦ IgG
 Zinc y fosfatos
 Sustancias ricas en lipidos

19. Rol de la flora de la piel
Infección
Uso de
instrumentos
Flora de la
piel
Abrasiones o
lesiones

20. Bacteremia
 Transitoria
◦ Abrasiones por procedimientos normales
 Origen inaparente
◦ EF cuidadoso para determinar el foco
◦ Onfalo
◦ Circuncisión
 Infección a focos metastásicos
◦ Pulmones, riñones, huesos

21. SNC
 Meningitis
◦ Bacteremia
◦ Inoculación a través de la suturas
 Abscesos cerebrales
◦ Tejido desvitalizado
◦ Vasculitis severa
◦ Microorganismos mas probables
 Citrobacter
 Enterobacter
 Serratia
 Proteus

22. Factores del hospedero
 Sistema inmune inmaduro
 Condiciones metabólicas
◦ Acidosis
◦ Hiperbilirrubinemia
 Hipotermia
◦ Conteo de leucocitos anormal
◦ Acidosis
◦ Uremia
 Hierro
◦ E. coli
 Sepsis
 Meningitis x 5

23. Cordón umbilical como foco de
infección
 Necrosis aséptica
 Colonización por cocos
Gram +
 Omfalitis
◦ Vasos umbilicales
◦ Planos fasciales
◦ Peritoneo
 Ducto venoso  cierre a
los 15 a 30 dias

24. Sustancias que alteran la
posibilidad de sepsis
 Indometacina
 Lípidos en la nutrición
parenteral
◦ Nutriente para las
bacterias
◦ Bloqueo del catéter
◦ Alteración de la función de
macrófagos y PMN
 Ranitidina  sepsis tardía

25. Patología
 Cambios histológicos raro
en neonatos que
desarrollan sepsis
fulminante
 Cambios de bacteremia
 Hallazgos de shock
◦ Leucomalacia
periventricular
◦ Necrosis hepática
◦ Hemorragia médula renal
◦ Hemorragia adrenal

26. Meningitis
 Ventriculitis
 Vasculitis
 Edema
 Leucomalacia
periventricular
 Necrosis neuronal cortical
 Hidrocefalia
◦ Obstrucción
◦ Falla en reabsorción
 Colecciones de material
purulento

27. Manifestaciones clínicas

28. Comunes

29. Diagnóstico

30. Diagnóstico diferencial
Signo Posibilidades
Distrés respiratorio TTN, SDR, neumonía por aspiración, anomalías
congénitas, hipotermia, Abstinencia neonatal,
hipoglucemia
Anomalías de la temperatura Temperatura ambiente alterada, alteración del
termostato, hipertiroidismo, abstinencia neonatal,
hiperplasia adrenal congénita, reacción a la
vacunación
Ictericia Ictericia por leche materna, incompatibilidad,
hemolisis, reabsorción de sangre de hematomas,
obstrucción TGI, obstrucción del tracto biliar, EIM
Hepatomegalia Hemolisis, hijo de madre diabética, EIM, atresia
biliar, ICC, tumores
Letargia Enfermedad de SNC, cardiopatia congénita,
abstinencia neonatal, hipoglucemia, hipocalcemia,
disautonomía familiar
Lesiones purpúricas, petequias Trauma al nacer, trombocitopenia autoinmune
idiopática materna, LES materno, hemangioma
gigante, CID, leucemia congénita, abuso de menor

31. Historia materna
Madres que deben recibir profilaxis intraparto
Colonización con GBS
Estatus de colonización con GBS desconocido y
a) Parto pretérmino < 37 ss
b) Fiebre durante el parto
c) RPM > 18 horas
Urocultivo con GBS positivo
Parto previo de un niño con infección invasiva con GBS

32. Hemocultivo
 Dx definitivo de bacteremia/sepsis neonatal
 La mayoría se vuelven positivos dentro de las
primeras 48h
 Sensibilidad de 1 solo cultivo – 90%
◦ Se recomiendan 2
 Mayor sensibilidad con un volumen de 1 mL

33. Diferencia entre sepsis y
bacteremia inocua
 Hemocultivo +
 Signo clinico mayor: apnea, bradicardia, t° > 38°C o
<36,5°C
 + otro hemocultivo + con el mismo microorganismo
obtenido dentro de las 24 h del primer cultivo o + acceso
intravascular antes de los signos clínicos
 Tiempo para que el cultivo de +
 Numero de cultivos +
 Tipo de organismo
 Signos clínicos

34. Examen de la capa leucocitaria
 Examen de la capa leucocitaria después de
centrifugar una muestra de sangre periférica
◦ detección de microorganismos al microscopio
 Detección de hasta el 77% de las bacteremias
 Tiene la ventaja de ser muy rápido

35. Urocultivo
 ITU origen o concomitante
◦ Poca sensibilidad en sepsis temprana
◦ Mayor sensibilidad en sepsis tardia
 Técnicas preferidas para obtencion de muestra:
◦ Catéter transuretral
◦ Aspiración por punción suprapúbica
 Parcial de orina  ≥10 leucocitos/CAP  buen
predictor de ITU complicadas con bacteremia

36. Detección de antígenos bacterianos en
muestras de fluidos corporales
 Aglutinación en látex
◦ Detección de antígenos en suero, LCR y orina
◦ Se usa habitualmente para GBS
◦ Sensibilidad 73-100% en LCR y 75-84% en orina
◦ Uso de ATB profiláctico intraparto
 GBS reacción cruzada con:
◦ Neumococo, SCoN, enterococos, enterobacterias

37. Líquido cefalorraquídeo
 15% tienen meningitis
 Se recomienda la realización de
ecografía para verificar la presencia
de otras enfermedades del SNC
 No es útil en pacientes sanos cuya
madre tenga factores de riesgo y
en pacientes con distrés
respiratorio
 Se debe realizar punción lumbar en
EBPN

38. Examen de LCR
 Observar cuidadosamente a los neonatos con
◦ Leucos> 20/mm3
◦ Proteinas > 100 mg/dL
 Meningitis bacteriana 
◦ Gram - >2000 leucos/mm3
◦ Gram + <100 leucos/mm3

39. Examen del LCR (cont.)
 Gram del liquido
◦ GBS – 83%
◦ Gram - - 78%
 Cultivo del LCR
 Después del inicio de
la terapia los
microorg
desaparecen del LCR
en 36 h
 Se debe realizar punción
lumbar al neonato con
bacteremia y con estudios
iniciales negativos del LCR
 Cultivo positivo para Dx
 Exclusión de meningitis
LCR normal

40. Manejo

41. Terapia inicial para sepsis
presuntiva
Sepsis temprana Sepsis tardía
 Cubrimiento para:
◦ GBS, otros
streptococcos, L.
monocytogenes,
enterobacterias
 Cubrimiento para:
◦ Bacterias adquiridas en
el hospital: S. aureus,
enterobacterias, SCoN,
Pseudomonas
aeruginosa, microorg de
la madre

42. Basado en la sospecha
 Ampicilina + gentamicina  48 a 72 h
 S.aureus  siempre se debe considerar
resistencia a meticilina cuando se sospecha
◦ Vancomicina (y aminoglucósido)
 SCoN  Vancomicina
 Enterococcus  ampicilina o vancomicina +
aminoglucósido
 L. monocytogenes  ampicilina
 Gram -  aminoglucósido

43. Cuando ya está el perfil de
susceptibilidad
 Duración de la terapia para sepsis sin otros focos  10 d
 Cuando hay meningitis  21 d
 Cambio del régimen que tiene aminoglucósido se cambia
por cefalosporina de 3ra gen si el microorg es susceptible
 Meningitis por P. aeruginosa  ceftazidime o meropenem
+ aminoglucósido

44. Manejo si la madre recibió
profilaxis
 3 escenarios clínicos
1. Neonatos con signos de sepsis  manejo completo. Uso de ampicilina
y gentamicina
2. Madres que recibieron profilaxis y su hijo > 35 ss EG no tiene signos
de sepsis  observación en el hospital durante 48 h
3. Neonatos de <35ss EG que parecen sanos y cuya madre recibió
profilaxis hemocultivo, hemograma y observacion durante 48 h en
el hospital

45. Tratamiento del neonato con
hemocultivos negativos
 Paciente en buenas condiciones  descontinuar tto a las
48h
 Condición del neonato que no cambia y Dx incierto 
continuar tto hasta que se documente la sepsis o hasta que
otro Dx se haga evidente
 Si el tto es necesario la duración de la terapia
recomendada es 10 d

46. Infección asociada a catéter
 Se recomienda el retiro rápido del catéter
 Si hay mejoría clínica después del inicio de la
terapia se puede considerar dejar el catéter
 4 hemocultivos +  aumentan el riesgo de daño
de órgano terminal y muerte

47. Tratamiento de la meningitis
neonatal
 Tto muy parecido al de sepsis neonatal
 GBS  Ampicilina + penicilina G + aminoglucósido
 Bacilos Gram -  cefotaxime + aminoglucósido
 Pte que ha estado mucho tiempo en UCIN o que ha
recibido ATB para una presunta sepsis:
◦ Enterococos y bacilos Gram – resistente a ATB
◦ Vancomicina + cefotaxime + aminoglucósido
 P. aeruginosa  ceftazidime o meropenem +
aminoglucósido

48. Tratamiento de meningitis con
cultivo negativo

49. Tratamiento de infecciones por
anaerobios
 Penicilina G
◦ Clostridium,
Peptococcus,
Peptostreptococcus
 Resistencia a
Penicilina G
◦ Bacteroides fragilis
 Clindamicina
 Metronidazol
 Meropenem
 Ticarcilina
 Piperacilina/tazobactam

50. Terapias adyuvantes
 Pentoxifilina
 G-CSF
 GM-CSF
 IVIG

51. Pronóstico

52.  Secuelas en 17-60% de los casos de meningitis por Gram -
◦ Déficits motores y mentales, desórdenes convulsivos, hidrocefalia,
hipoacusia, patrones de lenguaje anormales.
 Absceso cerebral  50% de mortalidad
◦ Común la presencia de hidrocefalia residual
 Peor pronóstico cuando la sepsis se desarrolla dentro de las
primeras 24 h de vida

53. Bibliografía
 Remington, J. S., Klein, J. O., Wilson, C.
B., Nizet, V., & Maldonado, Y. (2010).
Infectious Diseases of the Fetus and
Newborn. Elsevier Health Sciences.