Absceso Cerebral

Alumna: Sully Marita Rodríguez Castro
Alumna: Sully Marita Rodríguez Castro
¿Qué es el absceso cerebral?
Proceso supurativo focal del
Proceso supurativo focal del
parénquima cerebral.
parénquima cerebral.

morbimortalidad elevada
morbimortalidad elevada

Aumento de
Aumento de
la incidencia
la incidencia
Pacientes
Pacientes
inmunodeprimidos
inmunodeprimidos
Etiología.
Etiología.

Propagación por contigüidad
Propagación por contigüidad
Propagación hemática
Propagación hemática
Secundario a un traumatismo
Secundario a un traumatismo
craneal penetrante o a un
craneal penetrante o a un
procedimiento neuroquirúrgico
procedimiento neuroquirúrgico
Extensión por contigüidad
Extensión por contigüidad

Suelen ser
Suelen ser
únicos
únicos

••
••
••
••

oído medio
oído medio
mastoides
mastoides
senos paranasales
senos paranasales
foco odontógeno
foco odontógeno

FACTOR DE RIESGO:
FACTOR DE RIESGO:
1.Demora diagnóstica
1.Demora diagnóstica
2.Demora terapéutica de las infecciones
2.Demora terapéutica de las infecciones
3. cronicidad de las mismas.
3. cronicidad de las mismas.
Propagación hemática
Propagación hemática

-Multiloculados.
-Multiloculados.
--Localizados en el territorio de la cerebral media
Localizados en el territorio de la cerebral media
-Se asocian aainfecciones como:
-Se asocian infecciones como:
-Pulmón
(Abscesos
pulmonares,
-Pulmón
(Abscesos
pulmonares,
bronquiectasias)
bronquiectasias)
-Abscesos intrabdominales.
-Abscesos intrabdominales.
-Malformaciones
arteriovenosas
-Malformaciones
arteriovenosas
pulmonares
pulmonares
-Endocarditis.
-Endocarditis.

Secundario a un traumatismo craneal
Secundario a un traumatismo craneal
penetrante
penetrante
Secundario aaun traumatismo craneal:
Secundario un traumatismo craneal:
1.Más frecuente en los traumatismos craneoencefálicos
1.Más frecuente en los traumatismos craneoencefálicos
penetrantes.
penetrantes.
2.Por introducción de cuerpos extraños, esquirlas óseas.
2.Por introducción de cuerpos extraños, esquirlas óseas.

Diseminación hematógena:
Diseminación hematógena:
Mecanismo primordial en
Mecanismo primordial en
pacientes inmunodeprimido
pacientes inmunodeprimido
INFECCIÓN
ETIOLOGIA
Organización del abceso

4 etapas:
Aerobios(60%)
Aerobios(60%)
Anaerobios(30%)
Anaerobios(30%)

1era.-De 2 a 3 días de duración, se produce una zona
isquémica y necrótica en el lugar de entrada del germen, con
inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de Cél.
PMN .
2da.-De 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la
zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado.

Polimicrobianos
Polimicrobianos

3era.-De 10 a 13 días de duración, se delimita la zona
purulenta y aparece una neovascularización rodeando el
proceso.
4ta.-Se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de
una cápsula gliótica
Abscesos Cerebrales

Cerebritis temprana
Cerebritis temprana

Cerebritis tardía
Cerebritis tardía

Formación de cápsula
Formación de cápsula
temprana
temprana
Manifestaciones clínicas
Curso clínico variable: Tríada de OSLER
Curso clínico variable: Tríada de OSLER
-Cefalea(75%)
-Cefalea(75%)
-Déficit neurológico
-Déficit neurológico
-Fiebre
-Fiebre

Manifestaciones:
Manifestaciones:
--Aumento de la PIC
Aumento de la PIC
--Alteración del nivel de conciencia (82%)
Alteración del nivel de conciencia (82%)
--Cefalea, náuseas, vómitos
Cefalea, náuseas, vómitos
--Focalidad neurológica
Focalidad neurológica

--Papiledema
Papiledema
--Crisis convulsivas
Crisis convulsivas
Diagnóstico
No se debe realizar punción lumbar,
No se debe realizar punción lumbar,
por el riesgo de herniación cerebral
por el riesgo de herniación cerebral

Cuadro clínico
Cuadro clínico

Se utiliza: Resonancia magnética yyTomografía con
Se utiliza: Resonancia magnética Tomografía con
contraste.
contraste.

La imagen con cápsula no es
La imagen con cápsula no es
patagnomónica
patagnomónica
Tratamiento
Tratamiento médico
Tratamiento médico
Antimicrobianos:
Antimicrobianos:
-Bactericidas
-Bactericidas
-Actividad en condición anaerobia
-Actividad en condición anaerobia
-Baja toxicidad
-Baja toxicidad
Penicilina G sódica IV ++ metronidazol
Penicilina G sódica IV metronidazol
Cefalosporina de 3º generación ++
Cefalosporina de 3º generación
metronidazol
metronidazol
-Duración del tratamiento no está
-Duración del tratamiento no está
definida
definida
-Necesidad de tratamiento prolongado: 4 ––
-Necesidad de tratamiento prolongado: 4
88semanas
semanas

Indicación quirúrgica:
Indicación quirúrgica:
1.Efecto masa importante con
1.Efecto masa importante con
evidencia de presión intracraneal
evidencia de presión intracraneal
elevada
elevada
2.Muy cerca del sistema ventricular
2.Muy cerca del sistema ventricular
(peligro inminente de irrupción
(peligro inminente de irrupción
ventricular).
ventricular).
3.GCS< 99Puntos
3.GCS< Puntos
4.Deterioro neurológico progresivo,
4.Deterioro neurológico progresivo,
coma.
coma.
5.Aumento del absceso tras 22
5.Aumento del absceso tras
semanas de antibioterapia
semanas de antibioterapia
6.Mismo tamaño tras 44semanas de
6.Mismo tamaño tras semanas de
antibioterapia.
antibioterapia.
TC craneal, lesión hipodensa
TC craneal, lesión hipodensa
compatible
compatible
con
absceso
cerebral
con
absceso
cerebral
frontoparietal derecho de 4,3
frontoparietal derecho de 4,3
cm de diámetro.
cm de diámetro.
Pronóstico
•Factor pronostico de mortalidad más alta nivel de conciencia al
•Factor pronostico de mortalidad más alta nivel de conciencia al
ingreso
ingreso
Otros factores:
Otros factores:
Fuente de la infeccion
Fuente de la infeccion
Tamaño
Tamaño
>40 años
>40 años
Sexo femenino
Sexo femenino
Número de abscesos
Número de abscesos
Velocidad de la progresion
Velocidad de la progresion
••Con relativa frecuencia una recidiva del absceso.
Con relativa frecuencia una recidiva del absceso.
•Un 15 % de los pacientes pueden desarrollar una epilepsia.
•Un 15 % de los pacientes pueden desarrollar una epilepsia.

•Complicaciones:
•Complicaciones:
30 -55%  alguna secuela (+ frecuentes las crisis convulsivas)
30 -55%  alguna secuela (+ frecuentes las crisis convulsivas)
Deterioro de las funciones superiores.
Deterioro de las funciones superiores.
Meningitis
Meningitis
Déficit neurológicos permanentes
Déficit neurológicos permanentes
Recurrencia de la infección.
Recurrencia de la infección.

Absceso cerebral

  • 1.
    Absceso Cerebral Alumna: SullyMarita Rodríguez Castro Alumna: Sully Marita Rodríguez Castro
  • 2.
    ¿Qué es elabsceso cerebral? Proceso supurativo focal del Proceso supurativo focal del parénquima cerebral. parénquima cerebral. morbimortalidad elevada morbimortalidad elevada Aumento de Aumento de la incidencia la incidencia Pacientes Pacientes inmunodeprimidos inmunodeprimidos
  • 3.
    Etiología. Etiología. Propagación por contigüidad Propagaciónpor contigüidad Propagación hemática Propagación hemática Secundario a un traumatismo Secundario a un traumatismo craneal penetrante o a un craneal penetrante o a un procedimiento neuroquirúrgico procedimiento neuroquirúrgico
  • 4.
    Extensión por contigüidad Extensiónpor contigüidad Suelen ser Suelen ser únicos únicos •• •• •• •• oído medio oído medio mastoides mastoides senos paranasales senos paranasales foco odontógeno foco odontógeno FACTOR DE RIESGO: FACTOR DE RIESGO: 1.Demora diagnóstica 1.Demora diagnóstica 2.Demora terapéutica de las infecciones 2.Demora terapéutica de las infecciones 3. cronicidad de las mismas. 3. cronicidad de las mismas.
  • 5.
    Propagación hemática Propagación hemática -Multiloculados. -Multiloculados. --Localizadosen el territorio de la cerebral media Localizados en el territorio de la cerebral media -Se asocian aainfecciones como: -Se asocian infecciones como: -Pulmón (Abscesos pulmonares, -Pulmón (Abscesos pulmonares, bronquiectasias) bronquiectasias) -Abscesos intrabdominales. -Abscesos intrabdominales. -Malformaciones arteriovenosas -Malformaciones arteriovenosas pulmonares pulmonares -Endocarditis. -Endocarditis. Secundario a un traumatismo craneal Secundario a un traumatismo craneal penetrante penetrante Secundario aaun traumatismo craneal: Secundario un traumatismo craneal: 1.Más frecuente en los traumatismos craneoencefálicos 1.Más frecuente en los traumatismos craneoencefálicos penetrantes. penetrantes. 2.Por introducción de cuerpos extraños, esquirlas óseas. 2.Por introducción de cuerpos extraños, esquirlas óseas. Diseminación hematógena: Diseminación hematógena: Mecanismo primordial en Mecanismo primordial en pacientes inmunodeprimido pacientes inmunodeprimido
  • 6.
    INFECCIÓN ETIOLOGIA Organización del abceso 4etapas: Aerobios(60%) Aerobios(60%) Anaerobios(30%) Anaerobios(30%) 1era.-De 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del germen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de Cél. PMN . 2da.-De 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado. Polimicrobianos Polimicrobianos 3era.-De 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso. 4ta.-Se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica
  • 7.
    Abscesos Cerebrales Cerebritis temprana Cerebritistemprana Cerebritis tardía Cerebritis tardía Formación de cápsula Formación de cápsula temprana temprana
  • 8.
    Manifestaciones clínicas Curso clínicovariable: Tríada de OSLER Curso clínico variable: Tríada de OSLER -Cefalea(75%) -Cefalea(75%) -Déficit neurológico -Déficit neurológico -Fiebre -Fiebre Manifestaciones: Manifestaciones: --Aumento de la PIC Aumento de la PIC --Alteración del nivel de conciencia (82%) Alteración del nivel de conciencia (82%) --Cefalea, náuseas, vómitos Cefalea, náuseas, vómitos --Focalidad neurológica Focalidad neurológica --Papiledema Papiledema --Crisis convulsivas Crisis convulsivas
  • 9.
    Diagnóstico No se deberealizar punción lumbar, No se debe realizar punción lumbar, por el riesgo de herniación cerebral por el riesgo de herniación cerebral Cuadro clínico Cuadro clínico Se utiliza: Resonancia magnética yyTomografía con Se utiliza: Resonancia magnética Tomografía con contraste. contraste. La imagen con cápsula no es La imagen con cápsula no es patagnomónica patagnomónica
  • 10.
    Tratamiento Tratamiento médico Tratamiento médico Antimicrobianos: Antimicrobianos: -Bactericidas -Bactericidas -Actividaden condición anaerobia -Actividad en condición anaerobia -Baja toxicidad -Baja toxicidad Penicilina G sódica IV ++ metronidazol Penicilina G sódica IV metronidazol Cefalosporina de 3º generación ++ Cefalosporina de 3º generación metronidazol metronidazol -Duración del tratamiento no está -Duración del tratamiento no está definida definida -Necesidad de tratamiento prolongado: 4 –– -Necesidad de tratamiento prolongado: 4 88semanas semanas Indicación quirúrgica: Indicación quirúrgica: 1.Efecto masa importante con 1.Efecto masa importante con evidencia de presión intracraneal evidencia de presión intracraneal elevada elevada 2.Muy cerca del sistema ventricular 2.Muy cerca del sistema ventricular (peligro inminente de irrupción (peligro inminente de irrupción ventricular). ventricular). 3.GCS< 99Puntos 3.GCS< Puntos 4.Deterioro neurológico progresivo, 4.Deterioro neurológico progresivo, coma. coma. 5.Aumento del absceso tras 22 5.Aumento del absceso tras semanas de antibioterapia semanas de antibioterapia 6.Mismo tamaño tras 44semanas de 6.Mismo tamaño tras semanas de antibioterapia. antibioterapia.
  • 12.
    TC craneal, lesiónhipodensa TC craneal, lesión hipodensa compatible compatible con absceso cerebral con absceso cerebral frontoparietal derecho de 4,3 frontoparietal derecho de 4,3 cm de diámetro. cm de diámetro.
  • 13.
    Pronóstico •Factor pronostico demortalidad más alta nivel de conciencia al •Factor pronostico de mortalidad más alta nivel de conciencia al ingreso ingreso Otros factores: Otros factores: Fuente de la infeccion Fuente de la infeccion Tamaño Tamaño >40 años >40 años Sexo femenino Sexo femenino Número de abscesos Número de abscesos Velocidad de la progresion Velocidad de la progresion ••Con relativa frecuencia una recidiva del absceso. Con relativa frecuencia una recidiva del absceso. •Un 15 % de los pacientes pueden desarrollar una epilepsia. •Un 15 % de los pacientes pueden desarrollar una epilepsia. •Complicaciones: •Complicaciones: 30 -55%  alguna secuela (+ frecuentes las crisis convulsivas) 30 -55%  alguna secuela (+ frecuentes las crisis convulsivas) Deterioro de las funciones superiores. Deterioro de las funciones superiores. Meningitis Meningitis Déficit neurológicos permanentes Déficit neurológicos permanentes Recurrencia de la infección. Recurrencia de la infección.