MENINGITIS VIRAL Y MENINGITIS
BACTERIANA
IPG:
Endrina Bandres
20.398.735
Meninges craneales
Son membranas de tejido conectivo que
recubren el sistema nervioso central y lo aíslan
de su medio.
Se clasifican
en dos:
Leptomeninges:
aracnoides y
piamadre
Paquimeninges:
la duramadre
Duramadre
Es una capa de
tejido
conectivo
gruesa,
resistente e
inextensible.
La duramadre
craneal se
continua con la
dura medular a
nivel del
agujero
magno.
Se comporta
como una hoja
que va
ascendiendo a
lo largo de la
columna
vertebral.
Al ingresar al
formen magno
se divide en
dos hojas:
endostal y
meníngea.
Aracnoides
Es una capa delgada
impermeable.
Tiene menos fibras
colágenas que la
duramadre y mas fibras
elásticas
Envía prolongaciones hacia
la piamadre
Espacio subaracnoideo por
el cual circula el LCR
Piamadre
Tiene dos capas:
una en contacto
con el LCR, otra
adherida a la
medula.
Llega hasta el
L2, de allí se
proyecta en
el filum
terminale.
Capa delgada,
vascular, se
introduce en
surcos y
fisuras.
Espacios meningeos
 Espacio epidural: en el
cráneo es un espacio virtual,
a lo largo de la medula sirve
de protección.
 Espacio subdural: es un
espacio virtual entre la
duramadre y aracnoides,
tiene una pequeña cantidad
de LCR.
 Espacio subaracnoideo:
rodea desde el encéfalo
hasta S2, donde la
duramadre y la aracnoides se
fusionan con el filum
terminale. Contiene el LCR.
Meningitis viral o aséptica
Infección de las meninges producida por un
virus, en la que el LCR no es purulento ni turbio.
Epidemiologia: Es una alteración estacional,
tiene una incidencia de 5-15/100.000 habitantes
por año. Se presenta en países de clima
templado principalmente en verano y primera
parte del otoño.
Etiología
Enterovirus: mas
frecuente, 75% de los casos
Infecciones por arbovirus:
localización geográfica
clara, se produce por
epidemias (garrapatas)
CTFV
Herpes simple: se produce
al mismo tiempo que el
primer episodio de herpes
genital, cuarta parte de los
pacientes tienen episodios
recurrentes
Meningitis por VVZ: se
sospecha en caso de
varicela o herpes zoster,
puede evolucionar a ataxia
cerebelosa
Etiología
Infecciones por VEB:
Presencia de linfocitos atípicos
en LCR o en sangre periférica
Meningitis por VIH
Causa parálisis de los pares
craneales V, VII, VIII.
Infección por VCML
Meningitis relacionada con el
contacto de excrementos del
ratón que se caracteriza por
erupciones cutáneas,
infiltrados pulmonares,
alopecia y miopericarditis.
Virus de la parotiditis
Un 5% de los pacientes con
parotiditis presenta meningitis,
un 50% de los pacientes con
meningitis presenta parotiditis.
Vías de ingreso
Por picaduras de mosquitos
Mordeduras de animales
Trasfusión sanguínea
Por vías respiratoria
Saliva
Enfermedades de transmisión sexual
.
Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la
enfermedad solo ocurre si el virus logra unirse a
células susceptibles y producir cambios en ellas.
Fisiopatología
Vías de ingreso
•Oral
•Respiratoria
•Genital
•Hematógena
El virus se replica en
•Nasofaringe
•Intestinos
Se disemina por
sistema linfático
Producción de viremia
primaria
Migra hacia hígado,
corazón, cerebro,
pulmones y piel.
Se replica y produce
viremia secundaria
Cuadro clínico
Enterovirus:
Dependen de la edad y estado
inmunológico del huésped
Fiebre
Vomito
Anorexia
Erupción cutánea
Rigidez de nuca
Fontanela anterior tensa
Arbovirus:
Los síndromes clínicos
neurológicos son dos:
Enfermedad aguda del SNC
Fiebres benignas agudas
Diagnóstico
 Reacción en cadena de polimerasas
 Punción lumbar
 Pruebas serológicas
 Hemograma
 Pruebas de la función hepática
Diagnostico diferencial
 Procesos patológicos que deben considerarse o
descartarse
 Meningitis bacteriana
 Infecciones parameningeas
 Meningitis neoplásica
 Meningitis secundaria a enfermedad inflamatoria
como la sarcoidosis
Tratamiento médico
Reposo en
un cuarto
oscuro
Aciclovir VEV 30
mg/kg/día en
tres dosis
VO 800 mg
cinco veces al
día
Meningitis bacteriana aguda
Infección supurativa aguda localizada en
el espacio subaracnoideo, se acompaña
de una reacción inflamatoria que afecta
las meninges, el espacio subaracnoideo y
el parénquima cerebral.
Epidemiologia
Streptoccocus
pneumoniae
50%
Neisseria
meningitidis
25%
Estreptococos
del grupo B
10%
Listeria
monocytogenes
10%
Etiología
S.Pneumoniae (adultos mayores de 20
años)
Neumonía neumococcica
Otitis media aguda o crónica
Traumatismos con fractura de base del
cráneo
Rinorrea de liquido cefalorraquídeo
Esplenectomía
Etiología
N.Meningitidis (niños y adultos jóvenes entre los 2 y
20 años)
 Enfermedad meningococica invasiva
 Procesos neuroquirurgicos (craneotomía y
craniectomías)
 Infecciones crónicas de la vía urinaria
Fisiopatología
Bacterias viajan al espacio
intravascular por las células
epiteliales
Entran al torrente
sanguíneo
Plexos coroideos,
posteriormente migran al
LCR
Se proliferan, debido a la
ausencia de defensas
inmunitarias
Reacción
inflamatoria
Manifestaciones y
complicaciones
neurológicas
S.Pneumoniae,N.Meningitid
is, colonizan la nasofaringe
Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Cefalea
 Rigidez a nivel de la nuca
 Alteración del estado mental
 Nauseas-vomito
 Irritación meníngea (signo de kerning y Brundzinki)
 Convulsiones
 Aumento de la PIC
 Parálisis del VI par craneal
 Coma
Diagnóstico
Obtener
hemocultivos
Examen de
LCR
Punción
lumbar
TAC
RM
Punción lumbar
 El LCR debe examinarse
para determinar el
recuento celular, la
glucosa, proteínas, y debe
teñirse un frotis
para bacterias (y
microorganismos
acidorresistentes cuando
sea apropiado)
TAC
Diagnóstico diferencial
MENINGITIS AGUDA
BACTERIANA
MENINGOENCEFALITIS
VIRICA (VHI)
Estudios de LCR:
hipoglucorraquia (Disminución)
Estudios de LCR: concentración
de glucosa normal
No se aprecia en la RM otras
anomalías que no sean el
refuerzo meníngeo
Anomalías en la RM, con
aumento en los lóbulos frontal
y temporal.
No hay alteración en el
Electroencefalograma
Alteración en el EEG (aparición
de complejos punta-onda lenta)
Tratamiento Médico
 Iniciar el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata
 Tratamiento antimicrobiano empírico de primera elección:
ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u
8 horas.
 Meningitis meningoccócica :cloramfenicol 1g c/6 horas
 Meningitis neumocóccica: Se recomienda el uso conjunto
de: dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas
durante 2 a 4 días con la primera dosis administrada 10 a 20
minutos antes o de manera conjunta con la primera dosis
de antimicrobiano en los pacientes con
Bibliografía
 Bustamante, Jairo. Neuroanatomía funcional y clínica.
Cuarta edición. Ed. Celsus.
 Harrison. Principios de Anatomía Interna. Ed. McGraw
Hill.
On line:
 Imágenes Google
 Meningitis virales. Msal.gov.ar/htm/site/
 Meningitis viral escuela.med.puc.cl
 Meninges espinales med.ufro.cl
GRACIAS…

Meninigitis

  • 1.
    MENINGITIS VIRAL YMENINGITIS BACTERIANA IPG: Endrina Bandres 20.398.735
  • 2.
    Meninges craneales Son membranasde tejido conectivo que recubren el sistema nervioso central y lo aíslan de su medio. Se clasifican en dos: Leptomeninges: aracnoides y piamadre Paquimeninges: la duramadre
  • 3.
    Duramadre Es una capade tejido conectivo gruesa, resistente e inextensible. La duramadre craneal se continua con la dura medular a nivel del agujero magno. Se comporta como una hoja que va ascendiendo a lo largo de la columna vertebral. Al ingresar al formen magno se divide en dos hojas: endostal y meníngea.
  • 4.
    Aracnoides Es una capadelgada impermeable. Tiene menos fibras colágenas que la duramadre y mas fibras elásticas Envía prolongaciones hacia la piamadre Espacio subaracnoideo por el cual circula el LCR
  • 5.
    Piamadre Tiene dos capas: unaen contacto con el LCR, otra adherida a la medula. Llega hasta el L2, de allí se proyecta en el filum terminale. Capa delgada, vascular, se introduce en surcos y fisuras.
  • 6.
    Espacios meningeos  Espacioepidural: en el cráneo es un espacio virtual, a lo largo de la medula sirve de protección.  Espacio subdural: es un espacio virtual entre la duramadre y aracnoides, tiene una pequeña cantidad de LCR.  Espacio subaracnoideo: rodea desde el encéfalo hasta S2, donde la duramadre y la aracnoides se fusionan con el filum terminale. Contiene el LCR.
  • 7.
    Meningitis viral oaséptica Infección de las meninges producida por un virus, en la que el LCR no es purulento ni turbio. Epidemiologia: Es una alteración estacional, tiene una incidencia de 5-15/100.000 habitantes por año. Se presenta en países de clima templado principalmente en verano y primera parte del otoño.
  • 8.
    Etiología Enterovirus: mas frecuente, 75%de los casos Infecciones por arbovirus: localización geográfica clara, se produce por epidemias (garrapatas) CTFV Herpes simple: se produce al mismo tiempo que el primer episodio de herpes genital, cuarta parte de los pacientes tienen episodios recurrentes Meningitis por VVZ: se sospecha en caso de varicela o herpes zoster, puede evolucionar a ataxia cerebelosa
  • 9.
    Etiología Infecciones por VEB: Presenciade linfocitos atípicos en LCR o en sangre periférica Meningitis por VIH Causa parálisis de los pares craneales V, VII, VIII. Infección por VCML Meningitis relacionada con el contacto de excrementos del ratón que se caracteriza por erupciones cutáneas, infiltrados pulmonares, alopecia y miopericarditis. Virus de la parotiditis Un 5% de los pacientes con parotiditis presenta meningitis, un 50% de los pacientes con meningitis presenta parotiditis.
  • 10.
    Vías de ingreso Porpicaduras de mosquitos Mordeduras de animales Trasfusión sanguínea Por vías respiratoria Saliva Enfermedades de transmisión sexual . Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la enfermedad solo ocurre si el virus logra unirse a células susceptibles y producir cambios en ellas.
  • 11.
    Fisiopatología Vías de ingreso •Oral •Respiratoria •Genital •Hematógena Elvirus se replica en •Nasofaringe •Intestinos Se disemina por sistema linfático Producción de viremia primaria Migra hacia hígado, corazón, cerebro, pulmones y piel. Se replica y produce viremia secundaria
  • 12.
    Cuadro clínico Enterovirus: Dependen dela edad y estado inmunológico del huésped Fiebre Vomito Anorexia Erupción cutánea Rigidez de nuca Fontanela anterior tensa Arbovirus: Los síndromes clínicos neurológicos son dos: Enfermedad aguda del SNC Fiebres benignas agudas
  • 13.
    Diagnóstico  Reacción encadena de polimerasas  Punción lumbar  Pruebas serológicas  Hemograma  Pruebas de la función hepática
  • 14.
    Diagnostico diferencial  Procesospatológicos que deben considerarse o descartarse  Meningitis bacteriana  Infecciones parameningeas  Meningitis neoplásica  Meningitis secundaria a enfermedad inflamatoria como la sarcoidosis
  • 15.
    Tratamiento médico Reposo en uncuarto oscuro Aciclovir VEV 30 mg/kg/día en tres dosis VO 800 mg cinco veces al día
  • 16.
    Meningitis bacteriana aguda Infecciónsupurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, se acompaña de una reacción inflamatoria que afecta las meninges, el espacio subaracnoideo y el parénquima cerebral.
  • 17.
  • 18.
    Etiología S.Pneumoniae (adultos mayoresde 20 años) Neumonía neumococcica Otitis media aguda o crónica Traumatismos con fractura de base del cráneo Rinorrea de liquido cefalorraquídeo Esplenectomía
  • 19.
    Etiología N.Meningitidis (niños yadultos jóvenes entre los 2 y 20 años)  Enfermedad meningococica invasiva  Procesos neuroquirurgicos (craneotomía y craniectomías)  Infecciones crónicas de la vía urinaria
  • 20.
    Fisiopatología Bacterias viajan alespacio intravascular por las células epiteliales Entran al torrente sanguíneo Plexos coroideos, posteriormente migran al LCR Se proliferan, debido a la ausencia de defensas inmunitarias Reacción inflamatoria Manifestaciones y complicaciones neurológicas S.Pneumoniae,N.Meningitid is, colonizan la nasofaringe
  • 21.
    Manifestaciones clínicas  Fiebre Cefalea  Rigidez a nivel de la nuca  Alteración del estado mental  Nauseas-vomito  Irritación meníngea (signo de kerning y Brundzinki)  Convulsiones  Aumento de la PIC  Parálisis del VI par craneal  Coma
  • 22.
  • 23.
    Punción lumbar  ElLCR debe examinarse para determinar el recuento celular, la glucosa, proteínas, y debe teñirse un frotis para bacterias (y microorganismos acidorresistentes cuando sea apropiado)
  • 24.
  • 25.
    Diagnóstico diferencial MENINGITIS AGUDA BACTERIANA MENINGOENCEFALITIS VIRICA(VHI) Estudios de LCR: hipoglucorraquia (Disminución) Estudios de LCR: concentración de glucosa normal No se aprecia en la RM otras anomalías que no sean el refuerzo meníngeo Anomalías en la RM, con aumento en los lóbulos frontal y temporal. No hay alteración en el Electroencefalograma Alteración en el EEG (aparición de complejos punta-onda lenta)
  • 26.
    Tratamiento Médico  Iniciarel tratamiento antimicrobiano de forma inmediata  Tratamiento antimicrobiano empírico de primera elección: ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas.  Meningitis meningoccócica :cloramfenicol 1g c/6 horas  Meningitis neumocóccica: Se recomienda el uso conjunto de: dexametasona a dosis de 0.15 mg/kg cada 6 horas durante 2 a 4 días con la primera dosis administrada 10 a 20 minutos antes o de manera conjunta con la primera dosis de antimicrobiano en los pacientes con
  • 27.
    Bibliografía  Bustamante, Jairo.Neuroanatomía funcional y clínica. Cuarta edición. Ed. Celsus.  Harrison. Principios de Anatomía Interna. Ed. McGraw Hill. On line:  Imágenes Google  Meningitis virales. Msal.gov.ar/htm/site/  Meningitis viral escuela.med.puc.cl  Meninges espinales med.ufro.cl
  • 28.