La meningoencefalitis puede ser causada por bacterias, virus, hongos u otros agentes. Los síntomas incluyen cefalea, fiebre y rigidez de cuello. El líquido cefalorraquídeo proporciona información diagnóstica. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir antibióticos, antifúngicos u otras medidas de soporte. La sepsis meningocócica es una complicación grave que requiere tratamiento agresivo como antibióticos, fluidos y drogas vasoactivas.

1. MENINGOENCEFALITIS
Rafael González Vela

2. CONCEPTOS
Los síndromes meníngeos constituyen un problema prioritario de
salud en el área de urgencias y cuidados críticos tanto desde un
punto de vista cualitativo como cuantitativo. Su sospecha clínica
y una adecuada historia y exploración clínica se convierten en
pilares básicos para un correcto abordaje de su despistaje.

La clínica y su prevalencia, obligan a diferenciar entre el
síndrome meníngeo de presentación en el adulto y en la infancia.

Los términos meningitis y encefalitis designan infecciones de
leptomeninges y parénquima cerebral respectivamente. Cuando
se afectan médula espinal y cerebro se emplea el término
encefalomielitis y cuando parecen estar afectados tanto meninges
como parénquima cerebral se emplea a veces el término
meningoencefalitis.

Una encefalitis puede estar causada por bacterias, hongos y
parásitos, pero en general nos referimos a las víricas.

3. ETIOLOGÍA

BACTERIANAS.

VIRALES.

MICÓTICAS.

OTRAS: AUTOINMUNES.
INVASIÓN NEOPLÁSICA
QUÍMICAS

4. ETIOLOGÍA MENINGITIS
BACTERIANA

5. ETIOLOGÍA DE LAS NO
BACTERIANAS
VIRALES: MICÓTICAS:
- Enterovirus 80%. - Criptococo n.
- Echovirus 4-6-30.
- Coksakie B1 4 y6.
- Arbovirus.
- Virus Herpes

6. OTRAS ETIOLOGÍAS

Meningitis relacionadas con quistes dermoides/epidermoides

Meningitis químicas

Meningitis por fármacos: cotrimoxazol, anticuerpos
monoclonales, azatioprina, AINES...

Meningitis neoplásicas

Síndrome de Behcet

Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada

Sarcoidosis

Lupus eritematoso diseminado

Síndrome de irradiación aguda

7. FACTORES DE RIESGO
1- Respuesta inmunitaria débil.
2- Colonización reciente por bacterias.
3- Contactos íntimos con individuos que padecen la
enfermedad.
4- Condiciones higiénicas desfavorables, hacinamiento.
5- Sexo Masculino.
6- Abandono de la Lactancia Materna

8. FACTORES DE RIESGO II
7 – Inmunodeficiencia linfocitaria.
8- SIDA.
9- Fístulas del oído interno.
10- Fuga de LCR por roturas de las meninges en fractura de la
base de cráneo.
11- Mielomeningoceles.
12- Traumatismos craneales penetrantes.
13- Derivaciones de LCR en pacientes con Hidrocefalia.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cefalea, fiebre,vómitos en escopeta
asociadas a rigidez nucal y signos de
Kerning y Brudzinki .
Lesiones petequiales o equimóticas en la
sepsis meningocócica

11. Signo de Brudzinski
Involucra flexión espontánea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado
pasivamente.

12. Signo de Kernig
Resistencia a la extensiòn pasiva de la pierna a
nivel de la rodilla.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN P. PEDIÁTRICO
Irritabilidad.
Llanto.
Quejido.
Abombamiento de la fontanela.
Hipertensión con bradicardia.
Parálisis de los nervios craneales III y VI.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN P. PEDIÁTRICO
Convulsiones.
Trastornos electrolíticos.
Trastornos de la coagulación.
Somnolencia.
Obnubilación.
Estupor.
Coma.

15. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Estudio del Líquido Cefalorraquídeo.
Cultivo de las petequias.
Hemocultivos.
Hemograma.
Estudio de coagulación .
Glucemia , Urea y Creatinina.
Gasometría.
Radiografías simples y TAC

16. TEST DIAGNÓSTICO LCR

Permite la
diferenciacioón entre
una meningitis
bacteriana
(normalmente más
grave) de una vírica

18. INGRESO EN UCI
Monitorización y estabilización hemodinámica.(coloides,
cristaloides y aminas).
Colocación del paciente en posición horizontal.
Cabecero elevado a 30º
Garantizar vía aérea permeable.
Balance hidroelectrolítico.
Toma de muestra para estudios complementarios.

19. SEPSIS MENINGOCÓCICA

20. SEPSIS
Es toda infección o sospecha de infección
acompañada de una respuesta sistémica llamada
sindrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Sepsis Severa
- Sepsis y 1 ó más órganos comprometidos
Shock Séptico
- Sepsis e hipotensión refractaria

21. SEPSIS MENINGOCÓCICA
La sepsis y el shock séptico es uno de los
problemas más frecuentes y graves, tanto en las
unidades de cuidados intensivos neonatales y
pediátricos, como de adultos. Su mortalidad a
pesar de los nuevos tratamiento continua siendo
muy alta, en torno al 50%, tanto en niños, como
en adultos
.

26. CLASIFICACIÓN SEPSIS
MENINGOCÓCICA
I) Sepsis meningocócica no grave. Definida como fiebre y petequias,
con o sin meningitis, ningún signo de colapso cardiocirculatorio y
ausencia de coma.
II) Sepsis aparentemente no graves con criterios de mal pronóstico.
Pacientes que en el momento de la admisión no presenta
estado de gravedad, pero tienen riesgo de agravamiento.

27. III) Sepsis meningocócica grave. Son los que presentan en el momento de
su admisión uno o más de los siguientes criterios:
a) Shock (TA sistólica < 75 mm Hg en menores de 4 años o < 85 mm Hg en
> 4 años) o alteración de la perfusión tisular (> 3 segundos de relleno
capilar).
b) Coma (< 8 puntos de la escala de coma de Glasgow(27).
c) Extensión rápida de la púrpura (> doble de las lesiones iniciales en < 2
horas) o equimosis generalizada.
d) Puntuación en la EGSM de 7-8.

29. IV) Meningococemia fulminante presumiblemente mortal.
Aquellos niños con posibilidades casi nulas de supervivencia
porque cumplen alguno de los siguientes requisitos:
a) Shock séptico establecido refractario al tratamiento (shock
con hipotensión arterial que no responde a tres horas de expansión
volémica, drogas vasoactivas y presoras).
b) Púrpura-equimosis generalizada, confluente, que afecta a
gran parte de extremidades y del resto de la superficie corporal,
acompañada de frialdad y palidez de las partes acras con o sin
necrosis.
c) Puntuación en la EGSM > 10 (mortalidad 87%).

30. El tratamiento actual no controvertido del shock
séptico se basa en cuatro pilares:
a) administración de antibióticos de manera
precoz, junto con el drenaje del foco séptico si lo
hubiera;b) administración de fluidos para rellenar
el espacio vascular; c) drogas vasoactivas para
contrarrestar los cambios cardiocirculatorios
secundarios a la activación de la respuesta
inflamatoria;d) medidas de soporte vital
consistentes en oxígeno, intubación traqueal y
ventilación mecánica para disminuir el consumo
de O2; administración de factores de
coagulación, plasma fresco congelado, cuando su
descenso por consumo, conduce a hemorragias.

32. TRATAMIENTOS
CONTROVERTIDOS
- CORTICOIDES
- CONTROL DE LA COAGULACIÓN
- PROTEINA C

33. TERAPIAS EXPERIMENTALES
- EXANGUINOTRANSFUSIÓN

34. TERAPIAS EXPERIMENTALES
PLASMAFÉRESIS

35. TERAPIAS EXPERIMENTALES
ECMO

38. TERAPIAS EXPERIMENTALES
HEMOFILTRACIÓN VENOVENOSA CONTINUA