1) Este documento presenta cinco enfermedades micóticas: paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, criptococosis y aspergilosis. 2) La paracoccidioidomicosis es una micosis granulomatosa crónica causada por Paracoccidioides brasiliensis que es endémica en regiones de los Andes. 3) La coccidioidomicosis es una micosis pulmonar primaria causada por Coccidioides immitis que es endémica en regiones áridas de los

1. MICOLOGÍA
En base a su localización: Micosis profundas o sistémicas
Se hará la presentación de cinco enfermedades micóticas:
La paracoccidioidomicosis, la coccidioidomicosis, la histoplasmosis,
la criptococosis y la aspergilosis

2. Introducción
La paracoccidioidomicosis o
llamada también: • Blastomicosis
sudamericana o
• Enfermedad de Lutzs-
SplendoreAlmeida Adolfo Lutz
Es una micosis
granulomatosa profunda y
crónica
• Paracoccidioides • Paracoccidioides lutzii
Tiene la
capacidad de
producir:
proteinasas q
hidrolizan a la
caseína y el
colágeno

3. Paracoccidioidomicosis
Un hongo DIMÓRFICO
• Paracoccidioides
brasiliensis
LEVADURA
MOHO
• C grande, redonda u oval
• Pared refringente y doble con
un gran Nro de yemas de 1-2μ
de diámetro
• Reproducción: multigemación
• A 37C con colonias en agar
sangre y chocolate
• C con gemación simple de 10 a
30 μ de diámetro
T ambiente
Resiste elevadas T°
del huésped y a los
fagocitos

4. Paracoccidioidomicosis
Un hongo DIMÓRFICO
MOHO
T ambiente 22-25C
Agar de Sabouraud
Colonias: rugosa o
membranosa
Al
microscopio
con tinción

5. Es endémica en:
Regiones de la cordillera de los
ANDES

6. Se ha descrito casos con mayor
frecuencia en:

7. Ecología
NICHO ECOLOGICO: Desconocido
Nuevos estudios revelan una fuerte
asociación de este hongo con los bosques
indígenas
Forma de infección:
Inoculación cutánea, mucosa y
principalmente por vía aérea

8. Transmisión por lesión bucal
La evidencia señala que el hongo puede
penetrar en el organismo por las
lesiones bucales-gingivales
 +en sujetos q usan

9. Factores predisponentes
 Sin embargo predomina en:

10. Forma de infección:
• Expectoración
mucopurulenta
• Hemoptisis
• Fiebre
• -Peso
• Astenia
Levadura
• Producen proteinasas
• Resisten elevadas T y a los
fagocitos

11. Inicio LEVADURA
PATOGENIA
Inhalación de las conidias
Foco primario y
se da una
diseminación
Sistema
reticuloendotelial
Todo
Latencia en:
Estado de
inmunodeficiencia
Se reactiva

12. Inicio
Lesiones de la
mucosa bucal
Lesiones
pulmonares,
ganglionares
Lesiones viscerales,
digestivas o dérmicas
Enfermedad
Inicia por lesiones a
nivel de la mucosa
bucal
Con lesiones
pulmonares, etc
Granulomatosa
PI: Sem-60 años
Casos asintomáticos
90%
+50%

13. El granuloma de la
paracoccidioidomicosis
Áreas de
inflamación
granulomatosa
Tiene
Centros de
necrosis y
caseificación
Con zonas
focales
destrucción o
muerte coagulativa
de C
Presentan abscesos
con reacción
polimorfonuclear,
rodeadas de C
gigantes, macrófagos,
linfocitos y
fibroblastos
Coloración PAS o la argentica de Gomori-Grocott
Que pèrmiten visualizar las levaduras
Gomori-Grocott

14. CLINICAMENTE
Infecciones benignas
Histopatología
• Forma localizada
• Resp. Inmune C
persistente
• Granulomas
epiteloides compactos
(pocos hongos)
Infecciones diseminada
• Granulomas
supurativos
• Inflamación
granulomatosa –
compacta con +
áreas de necrosis y
+ hongos

15. Examen
directo
Tinción con Giemsa o Wright
Con hidróxido
de potasio al
10% o lugol
Cultivos
Intradermoreacción a
la paracoccidiodina
Test
inmunológico
Diagnóstico laboratorial • Esputo
• Exudado
• Biopsia
• Raspado de T
Levaduras
Agar Sabouraud Dextrosa Con AB Por 1-3 meses
37 C (levadura)
caldo de peptona
+ es hipersensibilidad
- En px con formas
graves es ANERGIA

16. Tratamiento
Enfrenta 2 problemas:
Fracasos frecuentes
Tiempo de duración (hasta 5 años)
 Formas subclínicas Curación espontanea y sin tratamiento especifico
Uso de sulfas con
acción lenta:
Sulfametoxipiridazina
Sulfadizina
Sulfadimetoxina

17. Tratamiento – Azoles antifúngicos
Fluconazole
Itraconazol-6 meses a 1 año
Voriconazole (Futuro)
Ketoconazol-3 años

18. Formas graves
Fracaso en los
medicamentos anteriores Anfotericina B
¿Qué se
hace ?
Infecciones crónicas y
progresivas
Casos en
jóvenes
No fatales en general Forma diseminada
Alta probabilidad
de letalidad
Pronóstico

19. COCCIDIOIDOMICOSIS
 O fiebre de San Joaquin o Enfermedad de
posadas-Wernicke
 Es una micosis pulmonar primaria
 Agente causal: Hongo
DIMÓRFICO
MICELIAL
ESFÉRULA
S
COCCIDIOIDES
IMMITIS
Dentro numerosas
endosporas (37C)
Tienen
artrosporas y
clamidosporas
a 25C en:

20. Distribución geográfica
Enfermedad endémica
+ en regiones áridas
o Estados Unidos: regiones áridas
o Aprox. Con 100,000 infecciones
anuales
o Casos en Sudamérica

21. Forma de infección
• Forma de infección:
• Inoculación de polvo con artrosporas
durante los meses secos y calientes
• Infección por contagio en un laboratorio
es muy poco frecuente

22. Clínica
Asintomática en 2/3 de los infectados
Forma primaria
Forma secundaria
10 a 15 días
después de la
infección
• estado gripal
• fiebre moderada
• dolores musculares múltiples
• Astenia
• Anorexia
• Cefaléa
• Sudación nocturna
• Ganglio pulmonar con
adenopatías mediastinales
• Derrame pleural
Diseminación
sanguínea
Hay lesiones pulmonares que
semejan la tuberculosis miliar,
lesiones óseas tipo quistes,
lesiones ganglionares,
articulares, cutáneas y sub-
cutáneas

23. Examen
directo
Alta
precaución
• LCR
• ESPUTO
• BIOPSIA
Cultivos
Intradermoreacción a
a la coccidioidina
inmunodifusión
Test
inmunológico
Diagnóstico de los coccidioidomicosis
• ESFERULAS
Fijación del
complemento

24. Tratamiento

25. Tratamiento
Cirugía
• Indicada para la resección
de nódulos o cavernas
pulmonares
• el desbridamiento de
lesiones óseas
• Introducción de válvulas de
derivación ventricular en los
casos de hidrocefalia

26. ASPERGILOSIS

27. Definición
■ Micosis de animales y de seres
humanos causadas por hongos
oportunistas del género Aspergillus
■ pueden dar una enfermedad
pulmonar alérgica, un aspergiloma o
diseminarse al sistema nervioso
central u otros órganos o localizarse
dando una onicomicosis,otomicosis o
micetomas.

28. Agente etiológico:
■ Hongos omnipresentes y oportunistas del
género Aspergillus: A. flavus, A. niger, A.
fumigatus, A. terreus, A. nidulans.
■ Los aspergilus se identifican por el aspecto y
la coloración que toma la colonia
1. A. fumigatus color verde botella,
2. A. nidulans y A. flavus color verde
amarillento,
3. A. niger color negro
■ En el microscopio se puede observar la
“cabeza aspergilar” que esta constituida por
un filamento (conidioforo) largo que termina
en una dilatación de diferente forma y
tamaño y que está recubierta de una o dos
hileras de fiálides en forma de botella y que
a su vez tienen cadenas de esporas
redondeadas.

29. Distribución geográfica
■ Estos hongos viven como saprófitos en el
suelo, vegetales en descomposición, materia
orgánica, etc.
1. Son factores predisponentes:
■ mayor frecuencia de aspergilosis en
pacientes que tienen neutropenias severas,
de igual manera predisponen el uso de
antibióticos, citotóxicos, glucocorticoides,
leucemia, transplante de órganos
■ Raro en pacientes con SIDA pues en ellos
disminuyen los linfocitos y no los neutrofilos.

30. CLINICA: ■ Aspergilosis pulmonar alérgica
■ En un 90 % de los casos se debe a
A. fumigatus.
■ Se presenta con accesos de tos,
disnea, es un cuadro de asma
clásico.
■ Hay eosinofillia, infiltrados
pulmonares y obstrucción
bronquial.

31. Aspergiloma pulmonar:
■ se debe a la colonización de una caverna
preexistente secundaria a tuberculosis,
histoplamosis o coccidioidomicosis,
abcesos, etc.
■ se puede observar a los RX la imagen de
badajo de campana o cuarto creciente
móvil.
■ Se acompaña de tos , disnea, fiebre
escalosfrios, hemoptisis.

32. Aspergilosis fulminante:
■ Está Dada por diseminación pulmonar con
invasión vascular, infartos pulmonares
■ Puede diseminarse a otros órganos sobre todo
a cerebro con abcesos y meningitis, huesos
con lesiones osteoliticas, piel con lesiones tipo
eritema nodoso.
■ Otras formas menos frecuentes y localizadas
son las queratitis, otomicosis, micetomas,
aspergilosis nasoorbitaria.

33. DIAGNOSTICO:
■ Los exámenes para diagnosticar la infección
por Aspergillus abarcan:
• Prueba de anticuerpos para aspergilosis
• Radiografía de tórax
• Conteo sanguíneo completo (hemograma)
• Tomografía computarizada
• Galactomanan (una molécula del hongo que
algunas veces se encuentra en la sangre)
• Nivel de inmunoglobulina E (IgE) en la sangre
• Pruebas de la función pulmonar
• Tinción y cultivo de esputo para Aspergillus
• Biopsia de tejidos

34. TRATAMIENTO:
■ La aspergilosis invasiva se
trata con :
■ un fármaco antimicótico
llamado voriconazol se
puede administrar por vía
oral o endovenoso. También
se pueden utilizar
anfotericina B o itraconazol.
■ La endocarditis causada por
Aspergillus se trata mediante:
■ la extirpación quirúrgica de las
válvulas cardíacas infectadas.
■ También se necesita una terapia
antimicótica a largo plazo.
■ Las personas con aspergilosis
alérgica:
■ se trata con fármacos que
inhiben el sistema inmunitario
(inmunodepresores), casi siempre
prednisona por vía oral

35. Pronóstico
■ Con tratamiento, las personas con
aspergilosis alérgica generalmente mejoran
con el tiempo.
■ Es común que la enfermedad reaparezca
(recaída) y que sea necesario repetir el
tratamiento.
■ Si la aspergilosis invasiva no mejora con el
tratamiento farmacológico, finalmente
lleva a la muerte. El pronóstico para una
persona con este tipo de aspergilosis
también depende de su enfermedad y del
funcionamiento de su sistema inmunitario.