Neurología. cefaleas.

Generalidades
 Prevalencia mayor a 90%
 Padecimiento somático en niños
 Menores de cuatro
 Su prevalencia aumenta hasta los 13
 75% esporádicas y 10% recurrentes
 historia clínica
 Exploración y auscultación
 Síntomas de alarma

 Motivo frecuente de consulta
 Medicas y neurológicas
 Primarias y secundarias
 Cefalea
 Calidad
 Gravedad
 Localización
 Duración
 Evolución
 Agravantes o atenuantes

Calidad
 Puede ser útil o no la descripción del paciente
 ¿cómo es el dolor de cabeza?
 Pulsante o pulsátil
 En banda
 Transfictivo
 Con auras

Gravedad
 Tomarse con precaución
 Personalidad del paciente
 Su característica incapacitante
 Aparición
 Si el dolor lo despierta en las noches

Localización
 Localizado, regional
 ¿dónde se localiza el dolor en su cabeza?
 Homolateral, bilateral , cambiante, en la frente, en los ojos, en las sienes,
en la punta de mi cabeza, en la parte de atrás.
 Frontal, inflamación de una arteria extracraneal, maxilares, zonas
preorbitarias, en bóveda craneal, regiones biparietales.

Duración
 Inicio
 Único, recidivante, nuevo( con un patrón diferente)
 Crónico o agudo
 Súbito, de segundos a minutos, de minutos a horas, de horas a días, semanas o
meses.
 Migrañas

Evolución
 Recurrente
 Persistente
 Intermitente
 Disminuye con el tiempo
 Recidiva
 Aparece por meses y ausenta por meses

Agravantes o atenuantes
Estornudar, correr, coito,
presión atmosférica,
menstruación.
Al despertarse, el ruido,
fotofobia, alimentos,
maniobra de vasalva, al
tacto. Ira o excitación,
medicamentos.
Dormir, descansar los ojos,
descanso, medicación,
descompresión neurovascular,
anticongestivos.

Síntomas relacionados
Nauseas
Entumecimiento
u hormigueo
Ojo rojo
Lagrimeo,
congestión
nasal, ptosis,
miosis
mareo

ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
 Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias extracraneáles y periostio.
 Elementos delicados
 Senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios
 Partes de a duramadre en la base del cráneo arterias
 Nervios
 Producido por la estimulación de estas estructuras y de referencia

Vías
 V: Primera división y segunda: frente, orbita, fosas, y superficie superior del
tentorio.
 Ramas esfeno palatinas del nervio facial
 Craneales 9 y 10 y los tres primeros cervicales: superficie inferior del
tentorio y desde la fosa posterior.
 Tentorio: V y cervical

Mecanismos de dolor craneal
 Lesiones intracraneales que ocupan espacio
 Vasos sanguíneos
 Dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales
 Nitroglicerina y glutamato sódico
 Incremento de la pulsación de los vasos meníngeos
 Activación del sistema trigéminovascular
 Enfermedades cerebrovasculares

 Infección o el bloqueo de os senos paranasales
 Cefalea de origen ocular
 otras enfermedades
 Irritación meníngea
 Punción lumbar
 Al recostarse
 Por esfuerzo

Migraña.
Se identifican dos síndromes
clínicos muy relacionados: Migraña
con aura y Migraña sin aura.
Trastorno familiar.
Migraña con aura: trastorno de la función
nerviosa, a menudo visual, seguida de
cefalea hemicraneal, en algunos casos
bilateral, nauseas y´vómito nauseas
Migraña sin aura: cefaléa hemicraneal,
menos frecuente generalizada, nausea y
vómito
Luz y ruido; movimiento de cabeza.
Decúbito, obscuridad y sueño.
Hemicraneal y pulsátil.

 La genética de la migraña con aura es
aparente por su presentación en varios
miembros de la familia de la misma
generación y de las sucesivas.
 Patron de herencia No mendeliano.
 Poligénica.
 Frecuente en raza Caucásica en un 4-6% en
hombres y 13 a 18% en mujeres
 Generalmente antes de los 30 años.
 Migraña premenstrual.
 Migraña menstrual verdadera: depende de la
supresión de estradiol y no de progesterona.
 Embarazo.
 Postmenopausicas.
 Chocolate; queso; alimentos
grasosos; naranja; tomate; cebolla.
RICOS EN TIRAMINA.

 La luz intensa.
 Golpeteo de cabeza.
 Cambios rápidos en la presión
barométrica.
 Cafeína o abstinencia.
 Cambios en el día anterior
como del estado de animo,
hambre o anorexia;
somnolencia y bostezos
frecuentes.
 Transtornos de la visión.
 Destellos de luces blancas
o multicolores (fotopsia)
 Alargamiento de la
mancha ciega, con borde
reluciente.
 Con formación de líneas
brillantes en zigzag
(espectro de fortificación
o teicopsia.
Pueden presentarse otros síntomas neurológicos
focales que tardan alrededor de 1-.15 minutos y por
lo general seguidos de un dolor sordo y pulsátil.
¿Tiene relación con el
abatimiento?
¿Y en epilepsia?

Migraña basilar.
 Habitualmente
mujeres jóvenes
desarrollan fenómenos
visuales como los de la
migraña típica.
I. Vértigo.
II. Bamboleo.
III. Descoordinación de
las extremidades.
IV. Parestesias.
V. Disartria.
10 a 20
minutos.
Cefalea
occipital.
 Desmayos
 Estupor
 Coma
 Cuadriplejía.
LA ALTERACIÓN NO SIEMPRE ES
BENIGNA O TRANSITORIA.

Migraña oftalmopléjica y retiniana.
Cefaleas unilaterales
recurrentes; vinculadas a
debilidad de los músculos
extraoculares.
 Parálisis
transitoria del
tercer nervio.
 Ptosis.
 Probable
afección
pupilar.
Más frecuente en
niños; asociado a
secuelas.
 Isquemia retiniana y de la
parte anterior del nervio
óptico.
 Arterias retinianas
adelgazadas.
 Hemorragia.
 Estrechamiento de las
vénulas de la retina.
 Ceguera monocular.
Acompañada de
hemorragias del
disco y
hemorragias
peripapilares.
 Recuperación parcial después de varios meses.
 Circulación retiniana o ciliar.

Migraña secundaria a traumatismo craneal.
Migraña en niños pequeños..
 Niños o
Adolescentes.
 Perder la vista, sufrir cefalea intensa o sumergirse en
un estado de confusión, con una conducta beligerante
e irracional que dura varias horas o días antes de
recuperarse.
 Parálisis unilateral
o afasia.
 Luce débil y pálido; sufre
vómito y dolor abdominal;
quizá acompañado de fiebre.
 Vértigo episódico y tambaleo;
seguido de cefalea.  Ataques recurrentes de
hemplejía, sin cefalea;
primero de un lado y después
del otro.

Migraña hemipléjica.
 Un lactante, niño o adulto
puede tener episodios de
parálisis unilaterales que
pueden durar más que la
cefalea
Un análisis de ligandos
localizaron el gen causante
en el cromosoma 19 en un
tercio de las familias.
Codifica una proteína de un
canal del calcio regulado por
voltaje, el cual incrementa la
posibilidad de que otras formas
de migraña se deban también a
un trastorno de los canales
iónicos,
o Infartos cerebrales.
o Ataxia cerebelosa.
o Nistagmo.
o Coma.
o Hemiplejía.

Infarto y ataque isquémico con migraña..
a. En los periodos tardíos o
incrementar de manera
súbita su frecuencia
durante la menopausia o
en relación con la
hipertensión o la
enfermedad vascular
 Se han mencionado la agregación plaquetaria, el
edema de la pared arterial, la hipercoagulabilidad
sanguínea y el espasmo intenso prolongado de los
vasos en la patogenia de la oclusión arterial y el
infarto cerebral que complican la migraña.
 Migraña complicada o
infarto isquémico.
Pueden intensificar su
frecuencia en un lapso de
meses. Cada semana pueden
surgir incluso tres o cuatro
ataques de
modo que la piel cabelluda
siempre está dolorosa al
tacto.
En el comienzo el dolor es
unilateral, más tarde se
generaliza y tiene un
carácter más o menos
pulsátil y discapacitante.

En algunos casos se
ha detectado casos,
con presencia de
células escasas en el
líquido
cefalorraqupideo;
durante un ataque
de migraña sin
explicación obvia.
Migraña con pleocitosis en el LCF.
Gómez & Aranda: en su
estudio incluyeron 50
adolescentes.
I. Antecedente de
migraña.
II. Antecedente de
infección vírica.
I. Linfocitos.
II. Proteínas.
I. Déficit
neurológicos
sensitivos motores
y afásicos. Visuales.
I. Inflamación
aséptica de
vasculatura
leptomeníngea.

CAUSAS Y PATOGENIA.
Tensión y otros estados emocionales
anteceden.
Factor genético subyacente.
Distensión y pulsatilidad de las ramas de la
carótida externa.
Calidad punzante y efecto pulsátil.
Alivio por compresión de la arteria carótida común.
Olsen y colaboradores.
Reducción del flujo sanguíneo es suficiente
para ocasionar isquemia.
Deficit neurológico de origen vascular.
 Iversen y colegas, por medio de mediciones
ultrasónicas, documentaron una dilatación de la arteria
temporal superior en el lado de la migraña durante el
periodo de cefalea. Se infirió que ocurría la misma
dilatación en las arterias cerebrales medias por
observaciones con imágenes de Doppler transcraneal

• Moskowitz. Víncula el aura y la
fase dolorosa.
• Mecanismo nervioso.
• Vasos afectados, fuera y
dentro del cráneo.
• Fibras amielinicas del Nervio V.
Que se ocupan de funciones del
sistema autónomo y provenientes
del dolor.• Activación de las fibras.
• Liberación de sustancia P.
• Péptido vinculado con el gen
de calcitonina. CGRP
• Dilatación de los vasos
cerebrales.
• Incremento de la
permeabilidad.
• Cefalea Pulsátil

Serotonina actua como
neurotransmisor y mediador
humoral, en los componentes
neural y vascular de la cefalea
Impulso hipotalámico. Hiperexcitabilidad de las
vías trigemiales.
 Los autores continúan a favor de un
mecanismo único de expansión de la
depresión como la mejor explicación del
déficit neurológico, así como el enfoque
de que un reflejo vascular trigeminiano,
que libera sustancias vasógenas en las
paredes vasculares,
es la explicación más plausible de la cefalea.
DIAGNOSTICO.
I. Historia clínica.
II. Diferenciar de epilepsia focal.
III. Hemorragia de evolución
lenta.
IV. Malformación Arterio-Venosa
Primaria.
V. Aneurisma.
VI. Ataque isquémico transitorio.
VII. AVC trombótico o embólico.
Migraña
oftalmopléjica sugiere
un aneurisma
carotídeo.
Malformación Arterio Venosa
Primaria: Aparición invariable
de migraña en el mismo lado
de la cabeza.
Comienzo en la niñez o la adolescencia;
antecedentes de toda la vida, antecedente
familiar positivo, ataques previos o migraña
hemicraneal más típica y mejoría de la cefalea
con ergotamina o algún triptano.

TRATAMIENTO.
I. Pequeñas dosis de codeína u oxicodona combinado con aspirina o acetaminofeno.
II. En ataques intensos Sumatriptan (agonista selectivo de 5TH) o algunos triptanos
(Zolmitriptám tab. 2.5-5mg y Rizatriptám 10 mg).
III. Alcaloides del Cornezuelo: Tartrato de ergotamina y Dihidrorgotamina DHE.
IV. Ergotamina ( agonista adrenérgico alfa con afinidad 5TH) muy inocuo; vasoconstrictor: 1-
2mg sublingual hasta alcanzar 8mg.
V. Ergotamina por supositorio rectal o DHE por aerosol nasal o inhalador 1mg.
VI. Metroclopramida 10 mg IV seguida de ergotamina de 0.5-1mg VO c/8 x 2 d.
VII. Simpaticomimético isomepteno + sedante + acetaminofeno.
 Sumatriptam: Subcutáneo 6mg; Vía Oral en
taletas de 50-100mg; vía nasal.
Metroclopramida;
proclorperacina;
ketorolaco; lidocaína
intranasal;
anticonvulsivantes.

Efectos adversos:
Espasmo arterial duradero; en pacientes con problemas vasculares o embarazadas no hace la
ergotamina recomendable; en personas sanas no usar mas de 15mg por semana o 5mg de DHE.
Vasoconstricción cerebral difusa.
Hemorragia cerebral asociada con hipertensivos como los derivados del cornezuelo o
triptanos.
Antagonistas nuevos del péptido vinculado con el gen de calcitonina (CGRP), cuya
síntesis se basó en la acción de algunos péptidos en el complejo trigeminovascular

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO.
BETABLOQUEADORES:
A. Propanolol 20mg tres veces al día que se incrementa gradualmente hasta 240mg.
B. Atenolol 40/60mg/día.
C. Timolol 20-40mg/día.
D. Metoprolol 100-200 mg/día.
ACIDO VALPROICO: 250Mg tres o cuatro veces al día.
ANTIDEPRESIVOS:
A. Amitriptilina 75 a 125 mg/noche.
INHIBIDORES DE LOS CANALES DE CALCIO:
A. Verapamilo 320 a 480mg/día.
B. Nifedipino de 90 a 360 mg/día.
La clonidina, en dosis de 0.05 mg tres veces al día; la indometacina, 150 a 200 mg/día; y la
ciproheptadina, 4 a 16 mg/día en migraña perimenstrual.
Migraña orgásmica,
hemicraneana
paroxística crónica,
hemicraneana.
continua, migraña
secundaria al ejercicio.

CEFALEA EN BROTES ( En Racimos)
También conocida como Cefalalgia paroxística nocturna; neuralgia migrañosa, cefalalgia
histamínica; migraña roja; eritromelalgia de la cabeza; etc.
 Varones adultos jóvenes 20-50
años; 5:1.
 Localización:
 Orbitaria
unilateral
constante;
en la
profundidad
y alrededor
del ojo.
 Características
 Intenso y no
pulsátil;
Irradiado a frente,
región temporal y
mejilla. Por las
noches.
La cefalea en brotes se
identifica por algunos
fenómenos vasomotores
concomitantes: bloqueo de
fosas nasales, rinorrea,
hiperemia conjuntival,
lagrimeo, miosis y rubor y
edema de los carrillos, que
duran en promedio 45
minutos.

Diagnóstico Diferencial:
1) Migraña.
2) Neuralgia del Trigémino.
3) Aneurisma Carotídeo.
4) Arteritis temporal o
feocromocitoma.
5) Parálisis motoras oculares.
6) Sx Paratrigeminiano de Raeder.
Variantes de la Cefalea en Racimos.
1) Neuralgia esfenopalatina: Dolor detrás
del ojo, región temoporal, o maxilar
superior, acompañado de oclusión de
la fosa nasal o fotofobia.
2) Hemicrania paroxística crónica: Afecta
la regió n tempororbitaria de un lado,
con hiperemia conjuntival, rinorrea.
Recurren diario por periodos
demasaido prolongados. Más común
en mujeres.
3) Cefalea nocturna recurrente en
ancianos.

TRATAMIENTO.
Ergotamina a la hora de acostarse 2mg VO.
Oxígeno al 100% durante 12-15min.
Lidocaína intranasal o los “triptán”
Verapamilo 480mg.
Litio 600-900mg/día.
Prednisona 75mg/día/3.
Ninguna medicamento es eficaz; sin embargo debe sugerirse el inicio
con sumatriptam.

Subtipo de cefalea que se presenta por episodios
asociado a estrés, de calidad opresiva no pulsátil,
intensidad leve a moderada, bilateral, sin
fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos.
Manejo de cefalea tensional y migraña en el adulto. México: Secretaria de Salud; 2008
Localización
Frecuencia

Clasificación de cefalea tipo tensional
a) ˂ 1 de día al mes o ˂ 12 días al año
b) Cefalea con duración de 30 min a 7 días
c) Al menos 2 de las siguientes características:
Localización bilateral
Calidad opresiva
Intensidad leve o moderada
No empeora con la actividad física
d) Ambas características:
Sin náuseas ni vómitos
Puede asociar fotofobia o fonofobia
-Con hipersensibilidad pericraneal
-Sin hipersensibilidad pericraneal
The International Classification of Headache Disorders, 2nd edition, Cephalalgia 24 suppl 2004

a) ˃ 1 día al mes ˂15 ó ˃ 12 día al año ˂180
b) Cefalea con duración de 30 min a 7 días
Calidad opresiva
Sin náuseas ni vómitos
Puede asociar fotofobia o fonofobia
Con
hipersensibilidad de
la musculatura
pericraneal
Sin hipersensibilidad de la
musculatura pericraneal

a) ˃ 15 días al mes ó ˃ 180 días al año
b) Duración de minutos a días
Calidad opresiva
Solamente fotofobia, fonofobia o náuseas leves
Ni náuseas moderadas o intensas ni vómitos
Con hipersensibilidad de la
Sin hipersensibilidad de la

CTT episódica infrecuente probable
CTT episódica frecuente probable
CTT crónica probable

Tratamiento
Acetaminofén
650-1300 mg, c/4
hrs, max 2 dosis
Ibuprofeno 400-
1200 mg, c/ 6 hrs
sin exceder 10 días
Acido
acetilsalicílico 650-
1300 mg, c/4 hrs,
2 tomas al día
Manejo de cefalea tensional y migraña en el adulto. México: Secretaria de Salud; 2008

Es aquella cefalea que se presenta en relación directa con un
traumatismo craneal, ya sea directo (conmoción cerebral) o indirecto
(latigazo cervical), en ausencia de antecedentes previos de cefalea.
Ropper Allan; Brown Robert. Principios de neurología deAdams y Victor. 8° edición, 2005

Cefalea
• Profunda, sostenida, unilateral
• Acompañada de somnolencia, confusión,
estupor y hemiparesia fluctuante
Cefalea del
hematoma
subdural crónico
• Cefalea grave, pulsátil y unilateral
• Acompañada de midriasis ipsolateral y
sudoración excesiva de la cara
Cefalalgia
disautonómica
postraumática
• Inestabilidad nerviosa postraumática

Cefalea de menos de 3 meses de duración
a) Se ha producido un traumatismo craneal
b) La cefalea a aparecido en un período de 7 días después de lo
siguiente:
Trauma craneal
La recuperación del conocimiento después de un trauma craneal
La suspensión de fármacos
c) Cualquiera de los siguientes:
La cefalea ha remitido en 3 meses después del TCE
La cefalea aun no ha remitido, pero aun no pasan 3 meses del TCE

a) Trauma craneal asociado con al menos una de las
siguientes:
Perdida del conocimiento por mas de 30 min
ECG ˂13
Amnesia postraumática de mas de 24 hrs
Alteración del nivel de conciencia por mas de 24 hrs
Evidencia por neuroimagen de daño traumático craneal

a) No se asocia a ninguno de los siguientes :
Perdida del conocimiento por mas de 30 min
ECG ˂13
Amnesia postraumática de mas de 24 hrs
Alteración del nivel de conciencia por mas de 24 hrs
Evidencia por neuroimagen de daño traumático craneal
b) Se asocia, inmediatamente después del trauma craneal, con uno o
mas de los siguientes signos y síntomas :
Confusión, desorientación o pérdida de conciencia transitoria
pérdida de memoria
Dos o más síntomas sugestivos de TCE leve: nauseas, vómitos,
trastornos visuales, mareo y/o vértigo, alteración de la memoria y/o de
concentración

Cefalea de más de 3 meses de duración
a) Se ha producido un traumatismo craneal
b) La cefalea a aparecido en un período de 7 días después de lo
siguiente:
Trauma craneal
La recuperación del conocimiento después de un trauma craneal
c) La cefalea persiste por más de 3 meses después del trauma craneal

a. historia de latigazo cervical
b. La cefalea se desarrolla en 7 días tras el latigazo
c. Cualquiera de los siguientes:
La cefalea ha remitido en un período de 3 meses después del latigazo
La cefalea aun no ha remitido, pero no han pasado 3 meses
a. historia de latigazo cervical
b. La cefalea se desarrolla en 7 días tras el latigazo
c. La cefalea persiste más de 3 meses después del latigazo

a) Se ha realizado una craniectomía
b) La cefalea ha aparecido en un período de 7 días después de
cualquiera de los siguientes:
Craniectomía
La recuperación del conocimiento después de la craniectomía
c) Cualquiera de los siguientes:
La cefalea ha remitido en un periodo de 3meses después de la
craniectomía
La cefalea aun no ha remitido , pero aun no han pasado 3 meses

a) Se ha realizado una craniectomía
b) La cefalea ha aparecido en un período de 7 días después de
cualquiera de los siguientes:
Craniectomía
La recuperación del conocimiento después de la craniectomía
c) La cefalea persiste por más de 3 meses después de la craniectomía

La Arteritis de Células Gigantes es una
enfermedad inflamatoria de la pared
de las arterias de mediano y pequeño
calibre del cráneo, fundamentalmente
arterias externas.

 El síntoma principal de esta patología es la aparición de
cefalea que previamente no existía
Cefalea pulsátil
• Unilateral
• Dolor localizado
en las arterias
afectadas y
persiste todo el
día
Arterias
engrosadas,
hipersensibles
y carentes de
pulso
Claudicación de
maxilar interior
• Nódulos
isquémicos en
piel cabelluda
• Ulceración de piel
adyacente

Tratamiento
Prednisona 45-60 mg/día
Reducción gradual 10-20 mg/día
 En todos los casos:

Cefaleas por seudotumor cerebral
(hipertensión intracraneal benigna
o idiopática)

VARIEDADES ESPECIALES
DE CEFALEA
• Cefalea por tensión baja y después de punción raquídea
• Migraña menstrual, migraña del embarazo y otras cefaleas
relacionadas con el ciclo hormonal
• Tos y cefalea de esfuerzo
• Cefaleas relacionadas con la actividad sexual
• Cefalea “en trueno” (de desastre)
• Cefalea eritrocianótica
• Cefalea relacionada con enfermedades médicas
• Cefalea relacionada con enfermedades de la columna vertebral
cervical

Neurología. cefaleas.

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