BRONQUIECTASIAS
SARA GANDIA LOPEZ
R1 MFYC
C.S. SANTAPONÇA (U.B.CALVIÀ)
QUÉ SON?
• Dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios y bronquiolos, por
destrucción del componente elástico y muscular.
• Sexo femenino
• Clasificación:
– Cilíndricas o tubulares
– Varicosas
– Quísticas o saculares
• Prevalencia:
– EEUU: 4,2 casos de 100.000 (18 y 34 años)/ 272 casos de 100.000 (18 y 75
años).
– Se desconoce la prevalencia real en nuestro medio
– TCAR ha aumentado la prevalencia
• Incidencia en disminución por:
– Programas de vacunación
– Nuevos antibióticos
– Avance de tratamiento de la TBC.
FISIOPATOLOGÍA
DAÑINA
Respuesta inflamatoria PROTECTORA
·IL8, TNFa, IL1b, LeucB4
·Enz. Proteolíticos
·Rad. Libres O2
EVENTO
INICIAL
No elimina
moco
Aumento
contacto
bacterias
Respuesta
inflamatoria
(proteasas)
Daño epitelio
Alteración
aclaramiento
moco ciliar
No
proporcional
CLÍNICA
• Tos productiva crónica de meses o años de evolución (no varía con
estación)
• Moco abundante y purulento (indicadores de gravedad)
• Disnea
• Sibilantes
• Hemoptisis
• Dolor torácico pleurítico
• Síntomas de enfermedades asociadas:
– FQ o Sd. Young
– CU, E. celíaca, HH
– DCP
DIAGNÓSTICO
• Anamnesis y EF:
– AP
– Signos Insuficiencia cardiaca derecha
– Acropaquias
– Desnutrición
• Espirometría (obstructivo/mixtos) BD por reactividad bronquial (ABPA)
– Descenso de 50ml/año del FEV1 si Pseudmonoa Auriginosa
– FEV1 factor predictor de mortalidad.
– CVF reducida bloqueo por mocos
• Gasometría Arterial (si hipercapnia y enfermedad grave)
• Análisis microbiológicos de muestra respiratoria.
DIAGNÓSTICO
• Rx: anormal en 87%
– Engrosamiento paredes bronquiales “signos rail de tren”.
– Bronquios con secreciones “signo del dedo en guante”.
• TCAR (extensión y morfología BQ)
– Signos directos:
• Dilatación bronquial (I art-bronq > 1-1,5)
• Signo del anillo de sello.
• Falta de afilamiento bronquial progresivo
• Bronquios periféricos a menos 1 cm pleura costal o en contacto pleura.
– Signos indirectos:
• Engrosamiento pared bronquial.
• Impactaciones mucoides.
• Nódulos en árbol en brote .
• Patrón en mosaico por atrapamiento aéreo y pérdida del volumen lobular por atelectasia
o consolidaciones.
FIBROBRONCOSCOPIA
1.Hemoptisis
2.Sospecha de obstrucción endobronquial
3.Falta de respuesta al tratamiento antibiótico
4.Sospecha Discinesia ciliar
BIOPSIA BRONQUIAL
SISTEMA DE PUNTUACIÓN BHALLA
SISTEMA DE PUNTUACIÓN BHALLA
Puntuación 0 1 2 3
Gravedad BQ Ausente Leve: luz
ligeramente mayor
al vaso
Moderado: luz 2-3
veces mayor al vaso
Grave: luz 3 veces
mayor al vaso
arterial
Engrosamiento
Peribronquial
Ausente Leve: igual al
diámetro vaso
Moderado: mayor o
doble al vaso
Grave: mayor del
doble del vaso
Extensión BQ Ausente 1 a 5 6 a 9 >9
Extensión tapones
mucosos
Ausente 1 a 5 6 a 9 >9
Saculaciones Ausentes 1 a 5 5 a 9 >9
Generaciones de
divisiones
bronquiales afectas
(BQ/TP)
Ausentes Hasta la 4ª
generación
Hasta la 5ª
generación
Hasta la 6ª
generación
Nº bullas Ausente Unilateral (no>4) Bilateral(no >4) >4
Enfisema Ausente 1 a 5 >5
Colapso/
Condensación
Ausente Subsegmentario Subsegmentario/
lobar
DX ETIOLÓGICO
• Importante para establecer un tratamiento y evitar complicaciones:
• Etiologías más frecuentes:
– Idiopática
– Post-infecciosa
– Asma, EPOC
– Inmunodeficiencias
– ABPA
– DCP
– Síndrome de Young
– CU, EC
– RGE, Inhalación tóxicos.
– Infección mycobacterias no tuberculosas
– FQ
ORIENTACIÓN SEGÚN
LOCALIZACIÓN
ORIENTACIÓN SEGÚN
LOCALIZACIÓN
FQ
ORIENTACIÓN SEGÚN
LOCALIZACIÓN
FQ
ABPA
ORIENTACIÓN SEGÚN
LOCALIZACIÓN
FQ
ABPA Mycobacterias
atípicas
COLONIZACIÓN, REAGUDIZACIÓN E
INFECCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA
• Colonización bronquial: presencia de m.o.
– Inicial: cultivo + de un m.o. no aislado en previos cultivos
– Intermitente: cultivos + /- para un m.o. con 1 mes de diferencia, en pacientes sin ATB
(indica infección crónica con carga bacteriana baja)
– Crónica: 3 o más cultivos + consecutivos para un mismo m.o. en periodo de 6 meses,
separada la toma al menos un mes.
• Exacerbación (aguda y mantenida):
– Cambios en características esputo
– Hemoptisis
– Aumento de disnea
• Infección bronquial aguda: persistencia de población bacteriana que
induce respuesta inflamatoria. Se manifiesta con expectoración crónica
purulenta + exacerbaciones respiratorias + febrícula + astenia o anorexia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO DESDE AP
TRATAMIENTO AP
• Agudizaciones (H.influenzale, Strepcc pneum., Staph. Aur., PA, MNT,
Asperg) :
Fluorquinolonas BD acc. rápida
Aminoglucósidos +
Tobramicina/ GC sistémicos
amikacina
Blactámicos
7-10d
14-21d
ATB
ELIMINAR
SECRECIONES
BRONCOESPASMO
TRATAMIENTO EN AP
• Infección bronquial intermitente o crónica (ATB prolongada):
– Colonización crónica por PA
– Agudizaciones repetidas
– Recaídas tempranas
– Ingresos hospitalarios
– Deterioro acelerado de la función pulmonar
• Antibioterapia inhalada (altas concentraciones y pocos EF2º)
– Colistemato de sodio/ tobramicina/aztreonam
– Antes de inhalación, broncodilatador de acción corta
• Inflamación bronquial: Inhaladores fluticasona/B2 acc prolong/macrólidos.
• Hiperreactividad bronquial: corticoides inhalados + broncodilatadores
• Mucolíticos: bromhexina/agentes hiperosmolares (sol. Salina hipertonica)
• Rehabilitación: mejorar eliminación secreciones respiratorias y mejorar la
calidad de vida.
– Después del tratamiento BD y antes de los ATB
• Nutrición: mantener un estado nutricional normal
– IMC igual o mayor 22kg/m2 en mujeres
– IMC igual o mayor 23kg/m2 en hombres
– IMC menor de 20 y/o pérdidas > 5%/2m o > 10%/6mdesnutrición
• Tto quirúrgico
– Falta respuesta tto médico
– Hemoptisis graves
– Extracción de tumores, ó cuerpos extraños
– Microorganismos resistentes
• Transplante: fase terminal con pronóstico vital <2 años
• Evitar aspiración vapores tóxicos, gases, humo y polvos tóxicos.
COMPLICACIONES
• Hemoptisis
– Mejora con tto ATB
• Atelectasias por tapones mucosos
– Fisioterapia respiratoria, BD y ATB
• Insuficiencia respiratoria (causa más habitual de muerte)
– O2 si SatO2<90% ó PaO2 <55-60mmHg
PRONÓSTICO
• Etiología
• Extensión
• Repercusión en función respiratoria
• Gravedad de las exacerbaciones
• Sistema de puntuación FACED
– FEV1
– Edad
– Colonización por Pseudomona
– Extensión radiológica
– disnea
CONCLUSIONES
• Las BQ es una de las complicaciones de las patologías más comunes en
nuestro medio (neumonía, v. gripe, adneovirus, TBC..)
• Es fundamental la sospecha diagnóstica por parte del médico de familia ante
el paciente con tos y producción de esputo crónico, siendo fundamental no
confundir con EPOC.
• Ante la presencia de BQ, es muy importante hacer un diagnóstico etiológico
para así manejarlas con un tratamiento específico, en caso de que haberlo.
• Es importante en todos los pacientes hacer una fx respiratoria con test BD +
GA, hemograma, Rx, TCAR y cultivo de esputo; realizando otras pruebas
complementarias según nos guíen síntomas acompañantes u otras
características del paciente.
CONCLUSIÓN
• El objetivo del tratamiento es mejorar la clínica y detener la progresión de
la enfermedad.
• Se recomiendan pautas de tratamiento prolongadas por la difícil
erradicación de los gérmenes colonizantes.
• Actualmente, la forma de administración inhalada supone un importante
avance por su elevada eficacia, con altas concentraciones a nivel local y
escasos efectos secundarios a nivel sistémico.
• Comentar que el tabaco no está considerado como causa de esta
patología, aunque está demostrado que agrava las BQ de manera
significativa.
BIBLIOGRAFÍA
1. http://amfsemfyc.com.proxy1.athensams.net/web/article_ver.php?id=118
6
2. http://www.sciencedirect.com.proxy1.athensams.net/science/article/pii/S
0304541214708571
3. http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-
bronquiectasias-paciente-joven-proposito-un-90187141
4. http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-
tratamiento-las-bronquiectasias-13018828
GRACIAS

BRONQUIECTASIAS

  • 1.
    BRONQUIECTASIAS SARA GANDIA LOPEZ R1MFYC C.S. SANTAPONÇA (U.B.CALVIÀ)
  • 2.
    QUÉ SON? • Dilatacionesanormales e irreversibles de los bronquios y bronquiolos, por destrucción del componente elástico y muscular. • Sexo femenino • Clasificación: – Cilíndricas o tubulares – Varicosas – Quísticas o saculares • Prevalencia: – EEUU: 4,2 casos de 100.000 (18 y 34 años)/ 272 casos de 100.000 (18 y 75 años). – Se desconoce la prevalencia real en nuestro medio – TCAR ha aumentado la prevalencia • Incidencia en disminución por: – Programas de vacunación – Nuevos antibióticos – Avance de tratamiento de la TBC.
  • 3.
  • 4.
    DAÑINA Respuesta inflamatoria PROTECTORA ·IL8,TNFa, IL1b, LeucB4 ·Enz. Proteolíticos ·Rad. Libres O2 EVENTO INICIAL No elimina moco Aumento contacto bacterias Respuesta inflamatoria (proteasas) Daño epitelio Alteración aclaramiento moco ciliar No proporcional
  • 5.
    CLÍNICA • Tos productivacrónica de meses o años de evolución (no varía con estación) • Moco abundante y purulento (indicadores de gravedad) • Disnea • Sibilantes • Hemoptisis • Dolor torácico pleurítico • Síntomas de enfermedades asociadas: – FQ o Sd. Young – CU, E. celíaca, HH – DCP
  • 6.
    DIAGNÓSTICO • Anamnesis yEF: – AP – Signos Insuficiencia cardiaca derecha – Acropaquias – Desnutrición • Espirometría (obstructivo/mixtos) BD por reactividad bronquial (ABPA) – Descenso de 50ml/año del FEV1 si Pseudmonoa Auriginosa – FEV1 factor predictor de mortalidad. – CVF reducida bloqueo por mocos • Gasometría Arterial (si hipercapnia y enfermedad grave) • Análisis microbiológicos de muestra respiratoria.
  • 7.
    DIAGNÓSTICO • Rx: anormalen 87% – Engrosamiento paredes bronquiales “signos rail de tren”. – Bronquios con secreciones “signo del dedo en guante”. • TCAR (extensión y morfología BQ) – Signos directos: • Dilatación bronquial (I art-bronq > 1-1,5) • Signo del anillo de sello. • Falta de afilamiento bronquial progresivo • Bronquios periféricos a menos 1 cm pleura costal o en contacto pleura. – Signos indirectos: • Engrosamiento pared bronquial. • Impactaciones mucoides. • Nódulos en árbol en brote . • Patrón en mosaico por atrapamiento aéreo y pérdida del volumen lobular por atelectasia o consolidaciones.
  • 9.
    FIBROBRONCOSCOPIA 1.Hemoptisis 2.Sospecha de obstrucciónendobronquial 3.Falta de respuesta al tratamiento antibiótico 4.Sospecha Discinesia ciliar BIOPSIA BRONQUIAL
  • 11.
  • 12.
    SISTEMA DE PUNTUACIÓNBHALLA Puntuación 0 1 2 3 Gravedad BQ Ausente Leve: luz ligeramente mayor al vaso Moderado: luz 2-3 veces mayor al vaso Grave: luz 3 veces mayor al vaso arterial Engrosamiento Peribronquial Ausente Leve: igual al diámetro vaso Moderado: mayor o doble al vaso Grave: mayor del doble del vaso Extensión BQ Ausente 1 a 5 6 a 9 >9 Extensión tapones mucosos Ausente 1 a 5 6 a 9 >9 Saculaciones Ausentes 1 a 5 5 a 9 >9 Generaciones de divisiones bronquiales afectas (BQ/TP) Ausentes Hasta la 4ª generación Hasta la 5ª generación Hasta la 6ª generación Nº bullas Ausente Unilateral (no>4) Bilateral(no >4) >4 Enfisema Ausente 1 a 5 >5 Colapso/ Condensación Ausente Subsegmentario Subsegmentario/ lobar
  • 13.
    DX ETIOLÓGICO • Importantepara establecer un tratamiento y evitar complicaciones: • Etiologías más frecuentes: – Idiopática – Post-infecciosa – Asma, EPOC – Inmunodeficiencias – ABPA – DCP – Síndrome de Young – CU, EC – RGE, Inhalación tóxicos. – Infección mycobacterias no tuberculosas – FQ
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    COLONIZACIÓN, REAGUDIZACIÓN E INFECCIÓNBRONQUIAL CRÓNICA • Colonización bronquial: presencia de m.o. – Inicial: cultivo + de un m.o. no aislado en previos cultivos – Intermitente: cultivos + /- para un m.o. con 1 mes de diferencia, en pacientes sin ATB (indica infección crónica con carga bacteriana baja) – Crónica: 3 o más cultivos + consecutivos para un mismo m.o. en periodo de 6 meses, separada la toma al menos un mes. • Exacerbación (aguda y mantenida): – Cambios en características esputo – Hemoptisis – Aumento de disnea • Infección bronquial aguda: persistencia de población bacteriana que induce respuesta inflamatoria. Se manifiesta con expectoración crónica purulenta + exacerbaciones respiratorias + febrícula + astenia o anorexia.
  • 19.
  • 21.
  • 22.
    TRATAMIENTO AP • Agudizaciones(H.influenzale, Strepcc pneum., Staph. Aur., PA, MNT, Asperg) : Fluorquinolonas BD acc. rápida Aminoglucósidos + Tobramicina/ GC sistémicos amikacina Blactámicos 7-10d 14-21d ATB ELIMINAR SECRECIONES BRONCOESPASMO
  • 23.
    TRATAMIENTO EN AP •Infección bronquial intermitente o crónica (ATB prolongada): – Colonización crónica por PA – Agudizaciones repetidas – Recaídas tempranas – Ingresos hospitalarios – Deterioro acelerado de la función pulmonar
  • 24.
    • Antibioterapia inhalada(altas concentraciones y pocos EF2º) – Colistemato de sodio/ tobramicina/aztreonam – Antes de inhalación, broncodilatador de acción corta • Inflamación bronquial: Inhaladores fluticasona/B2 acc prolong/macrólidos. • Hiperreactividad bronquial: corticoides inhalados + broncodilatadores • Mucolíticos: bromhexina/agentes hiperosmolares (sol. Salina hipertonica) • Rehabilitación: mejorar eliminación secreciones respiratorias y mejorar la calidad de vida. – Después del tratamiento BD y antes de los ATB • Nutrición: mantener un estado nutricional normal – IMC igual o mayor 22kg/m2 en mujeres – IMC igual o mayor 23kg/m2 en hombres – IMC menor de 20 y/o pérdidas > 5%/2m o > 10%/6mdesnutrición
  • 25.
    • Tto quirúrgico –Falta respuesta tto médico – Hemoptisis graves – Extracción de tumores, ó cuerpos extraños – Microorganismos resistentes • Transplante: fase terminal con pronóstico vital <2 años • Evitar aspiración vapores tóxicos, gases, humo y polvos tóxicos.
  • 26.
    COMPLICACIONES • Hemoptisis – Mejoracon tto ATB • Atelectasias por tapones mucosos – Fisioterapia respiratoria, BD y ATB • Insuficiencia respiratoria (causa más habitual de muerte) – O2 si SatO2<90% ó PaO2 <55-60mmHg
  • 27.
    PRONÓSTICO • Etiología • Extensión •Repercusión en función respiratoria • Gravedad de las exacerbaciones • Sistema de puntuación FACED – FEV1 – Edad – Colonización por Pseudomona – Extensión radiológica – disnea
  • 28.
    CONCLUSIONES • Las BQes una de las complicaciones de las patologías más comunes en nuestro medio (neumonía, v. gripe, adneovirus, TBC..) • Es fundamental la sospecha diagnóstica por parte del médico de familia ante el paciente con tos y producción de esputo crónico, siendo fundamental no confundir con EPOC. • Ante la presencia de BQ, es muy importante hacer un diagnóstico etiológico para así manejarlas con un tratamiento específico, en caso de que haberlo. • Es importante en todos los pacientes hacer una fx respiratoria con test BD + GA, hemograma, Rx, TCAR y cultivo de esputo; realizando otras pruebas complementarias según nos guíen síntomas acompañantes u otras características del paciente.
  • 29.
    CONCLUSIÓN • El objetivodel tratamiento es mejorar la clínica y detener la progresión de la enfermedad. • Se recomiendan pautas de tratamiento prolongadas por la difícil erradicación de los gérmenes colonizantes. • Actualmente, la forma de administración inhalada supone un importante avance por su elevada eficacia, con altas concentraciones a nivel local y escasos efectos secundarios a nivel sistémico. • Comentar que el tabaco no está considerado como causa de esta patología, aunque está demostrado que agrava las BQ de manera significativa.
  • 30.
    BIBLIOGRAFÍA 1. http://amfsemfyc.com.proxy1.athensams.net/web/article_ver.php?id=118 6 2. http://www.sciencedirect.com.proxy1.athensams.net/science/article/pii/S 0304541214708571 3.http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo- bronquiectasias-paciente-joven-proposito-un-90187141 4. http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo- tratamiento-las-bronquiectasias-13018828
  • 31.