neumopatia del obeso.

2.  La obesidad se ha convertido en una de las
epidemias del siglo XXI y un problema de
salud pública en América Latina;
encontrándose en el quinto lugar como factor
de riesgo de mortalidad en el mundo.
 Mexico pose el 2do lugar de obesidad a nivel
mundial.

3.  La obesidad es una enfermedad crónica
multifactorial que se define como el exceso
de grasa corporal que pone al individuo en
una situación de riesgo para la salud.

4.  La obesidad es una enfermedad crónica
prevenible que se clasifica basada en un
criterio antropométrico: el índice de masa
corporal (IMC)

5.  Este índice es un predictor de riesgo para
padecer varias enfermedades y se relaciona
estrechamente con enfermedades tanto
cardiovasculares como respiratorias y
metabolicas.

6.  En México la encuesta más reciente es de
2012, y revela que 32.7% padecen obesidad,
es decir, menos que en Estados Unidos.
 31.8% de los adultos en México padece
obesidad.
30.3% de los niños en el país tienen
sobrepeso.

10.  La topografía de acumulación de la grasa
corporal es un factor decisivo para su
producción, sin embrago, el IMC informa
sobre el contenido total de grasa corporal y
no su distribucion.

11.  Neumopatia del obeso 

12.  Existen cambios en la función respiratoria
relacionadosa la obesidad que se ven
fundamentalmente durante el esfuerzo y la
posición supina; sobre todo durante el sueño.

13.  La disminución del volumen de reserva
espiratoria (ERV) y de la capacidad residual
funcional (FRC) son las alteraciones
funcionales más frecuente en el obeso y se
correlacionan de forma inversamente
exponencial con el incremento del IMC

14.  La acumulación de tejido graso en la pared
anterior del tórax disminuye la complacencia
de las estructuras que la componen. La
acumulación de tejido graso en la pared
anterior del abdomen, a nivel intra-
abdominal y visceral interfieren con la
motilidad diafragmática.

16.  La fuerza de los músculos respiratorios puede
estar comprometida en la obesidad, lo cual se
traduce en una disminución de la presión
inspiratoria máxima.

17.  La disminución proporcional de la pared
torácica y el cierre de las unidades
funcionales pulmonares a volúmenes bajos,
incrementan el trabajo respiratorio.
 Por lo tanto existe una estrecha asociación
entre disnea de esfuerzo y obesidad.

18.  Cuando se comparan con sujetos normales
sin sobrepeso, para una misma intensidad de
ejercicio, los individuos obesos presentan un
incremento del consumo de oxígeno.

19. Neumopatia del
obeso
Sindrome de
hipoventilacion
del obeso
Sindrome de
apnea-hipopnea
obstructiva del
obeso

20. SINDROME DE
HIPOVENTILACION DEL OBESO

21.  El SHO se define como la combinación
de obesidad,definida por un IMC ≥ a 30
kg/m2 e hipercapnia en vigilia
(PaCO2 >45 mm Hg ), siempre que se
descarten otras causas de
hipoventilación.

22.  Fue descrito por primera ves por BRUWELL,
autor que presento un caso que cursaba con
hipoventilacion durante el dia, eritrocitocis
inducida por hipoxemia, hipertension
pulmonar y corazon pulmonar.
 A este cuadro lo denomino Sx de Pickwick

23.  La causa exacta de este síndrome se desconoce.
Se cree que este síndrome resulta tanto de un
defecto en el control del cerebro sobre la
respiración como del peso excesivo contra la
pared torácica, lo cual le dificulta a la persona
tomar respiraciones profundas.
 Como resultado, la sangre tiene demasiado
dióxido de carbono e insuficiente oxígeno

24.  Las personas con este síndrome a menudo
están cansadas debido a la pérdida de sueño,
sueño de mala calidad y niveles bajos de
oxígeno en la sangre (hipoxia) crónicos.
 La mayoría de los pacientes con el síndrome
tienen una forma de apnea del sueño.
 La obesidad es el principal factor de riesgo.

25.  Los mecanismos fisiopatológicos del SHO no
son claros hasta la fecha.
 Las alteraciones fisiopatológicas resultan de
las modificaciones de la mecánica
tóracopulmonar, de alteraciones del control
ventilatorio central y de alteraciones
respiratorias durante el sueño.

26.  Debido a la estrecha relación existente entre
SAHOS y el SHO, se ha postulado que el
primero, al producir una hipoxemia crónica y
fragmentación del sueño, sumado al
deterioro de la mecánica respiratoria, puede
desencadenar una depresión ventilatoria la
cual conduce a la hipoventilación

28.  Se ha encontrado que la leptina,sustancia
hormonal liberada por el tejido adiposo y que
actúa sobre los receptores hipotalámicos
regulando el apetito, también actúa sobre los
centros de la respiración estimulando la
ventilación.
 Una teoria que ciertos obesos presentan una
resistencia a la leptina

29.  Hipoxemia no explicada
 Hipersomnolencia diurna
 Disnea
 Sintomas de ICC (edema de miembros
inferiores)
 Cianosis

30.  Gasometria arterial
 Rx de torax
 Polisomnografia
 Espirometria
FVC 85%
FEV1 66%
FEV1/FVC 70%
MMEF 45%

32.  El tratamiento consiste en asistencia
respiratoria usando máquinas especiales
(ventilación mecánica).
 Ventilación mecánica no invasiva (BiPAP )
 Ayuda para respirar a través de una abertura
en el cuello (traqueotomía).

34.  APNEA DEL SUEÑO
ASOCIADA A NEUMOPATIA.

35.  Una apnea consiste en la ausencia completa
de flujo aéreo durante al menos 10 segundos.

36.  la más frecuente, el flujo cesa por una
oclusión de la vía aérea superior a nivel de
orofaringe,por lo que existen movimientos
toracoabdominales (esfuerzo muscular
respiratorio) durante la apnea.

37.  el flujo aéreo cesa debido a una ausencia
transitoria de impulso ventilatorio central y
no hay movimientos toraco abdominales
durante la apnea.

38.  consiste en episodios centrales seguidos de
un componente obstructivo, y se considera
una variante de las apneas obstructivas.

40.  El síndrome de apneas obstructivas durante
el sueño (SAOS) es una enfermedad
secundaria a episodios repetidos de
obstrucción de la vía aérea superior durante
el sueño.

41. Cualquier parecido con la realidad es mera coincidencia

42.  El colapso se produce cuando la presión
faríngea sub atmosférica generada durante la
inspiración excede a la fuerza generada por
los músculos dilatadores y abductores de la
vía aérea superior.

43.  En la obesidad, al producirse un aumento de
la disposición de grasa en los tejidos blandos
del cuello, paladar y lengua, se incrementan
las presiones extraluminares que operan
sobre laVAS y favorecen su colapso.

46.  A esta presión crítica de colapso de la vía
superior contribuyen diversos factores.
(macroglosia, hipertrofia amigdalar, y
disminucion del tono muscular)

47.  El suceso definitivo es el movimiento
posterior de la lengua y el paladar en
aposición con la pared posterior de la faringe,
con oclusión de la nasofaringe y orofaringe.

50.  Durante la apnea se produce un aumento de
los movimientos toracoabdominales, lo que
conduce a un microdespertar (arousal) que
finaliza la apnea al aumentar de nuevo el tono
muscular.

53.  somnolencia diurna
 deterioro intelectual y pérdida de memoria.
 Ronquido (1er)
 Disnea.
 Bradicardia y taquicardia.

54.  episodios concomitantes de desaturación de
la hemoglobina por el oxígeno,
 fragmentación del sueño por la ocurrencia de
microdespertares

55.  apnea se produce vasoconstricción pulmonar
aguda, pero la presión arterial pulmonar
durante el día es típicamente normal.

56.  el desarrollo de hipertensión pulmonar
mantenida requiere la presencia de
hipoxemia e hipercapnia durante el día, unido
a desaturacion esnocturnas graves
 El EVC no es muy común pero existe el riesgo
en SAHOS.

58.  Entre 0 y 6: no tiene somnolencia diurna
 Entre 7 y 13: tiene ligera somnolencia diurna.
 Entre 14 y 19: tiene moderada somnolencia
diurna.
 Entre 20 y 24: somnolencia diurna es grave.

59.  El método definitivo para confirmar el SAOS
es la polisomnografía,
cardiorrespiratorios (flujo
aéreo, movimientos
toracoabdominales,
saturación
de 0 2 ,
electrocardiograma,
ronquido, posición
corporal)
neurofisiológicos
(electroencefalograma,
electromiograma,
electrooculograma).

60.  Apnea: ausencia de flujo aéreo de al menos
10 segundos de duración.

61.  Hipopnea: reducción significativa del flujo
aéreo de al menos 10 segundos de duración,
acompañada de una desaturación > 3 % o de
un microdespertar.
 Hipoapnea: disminución del flujo aéreo
>30%-<90%.

62.  ERAM (esfuerzo respiratorio asociado a
microdespertar): aumento del trabajo
respiratorio, sin apnea ni hipopnea, que se
acompaña de un microdespertar.

64.  Bajar de peso.
 Evitar alcohol y fármacos sedantes.

65.  genera una presión positiva continua en la vía
aérea superior impidiendo su colapso.