El documento presenta información sobre el síndrome cardiopulmonar por virus hanta. En 3 oraciones: El síndrome cardiopulmonar por virus hanta es causado por hantavirus transmitidos por roedores silvestres y se caracteriza por fiebre, falla respiratoria y shock. El virus Andes es el principal responsable en Chile y se transmite de roedor a humano a través de aerosoles de orina, heces y saliva. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y exámenes de laboratorio que muestran trom

1. Síndrome cardiopulmonar
por virus hanta
Dr. Gabriel López R.
Residente 3er
año.
Medicina interna.
UFRO - HHHA.
Temuco, Martes 11 de Marzo de 2014

2. Introducción
 Enfermedad casada por hantavirus o hantavirosis (1)
.
 Primera especie Hantaan fue aislado en 1976.
 Existen reconocidas alrededor de 22 cepas patogénicas.

Primeros reportes en Sudamérica desde 1982
(2)
.
 Descubrimiento del virus sin nombre en Norteamérica en 1993
(2)
.
 Primeros casos SCPH en Sudamérica reportados en 1994 –
95
(2)
.
 Existen análisis retrospectivos de S.C.P.H en Chile y Argentina
desde 1975
(2)
.(1) Guía clínica de prevención, diagnóstico y tratamiento del síndrome cardiopulmonar por hantavirus – MINSAL 2013
(2) J Wildl Dis 2012 Apr 48(2) 267-81

3. Fiebre Hemorrágica con síndrome
renal (2)
.
o150 – 200 mil casos / año.
oLetalidad 0.1 – 15%.
Síndrome Cardiopulmonar
(1)
.
o500 casos / año.
oLetalidad 30 - 40%.
 Hantaan Virus.
 Drobava Virus.
 Seoul Virus.
 Puumala Virus.
 Sin nombre Virus.
 Andes Virus.
 Black Creek canal
Virus.
 Bayou Virus
 Choclo Virus.
 Laguna negra Virus
(1) Arch Pathol Lab Med 127: 30-35
(2) The Bunyaviridae. New York: Plenum Press. 253- 267.

4. Epidemiología
Chile
 Enfermedad endémica, predominio estacional.
 Noviembre –Marzo (70%) (1)
.
 Desde 1995 hasta 24 Febrero 2014.
 855 Casos (Regiones V – XII (incluyendo XIII).
 Edad promedio 33 años (1 mes – 80 años)..
 Hombres 83%.
 Incidencia nacional 0.46/100.000 hbtes.
Informe de Hantavirus semana epidemiológica 1 a 52 año 2012.
Unidad de Vigilancia, Departamento de Epidemiología. DIPLAS MINSA

5. Epidemiología
Chile
 Letalidad 2013 34.6% (1)
.
 Temporada 2013 -14 (1)
(Semana 38 a la semana 10)
 44 casos confirmados.
 Letalidad :38.1% (1)
.
(1) Informe de Hantavirus semana epidemiológica SE 10 de 2014.
Unidad de Vigilancia, Departamento de Epidemiología. DIPLAS MINSAL

6.  Seroprevalencia en la Región de la Araucanía = 0,72% (JED 2003)
 Según comunas:
 Melipeuco = 7,5%
 Lonquimay = 5,0%
 Curacautín = 2,5%
 Pucón = 2,5%
 Curarrehue, Cunco, Villarrica, Los sauces, Purén y Pto Saavedra
= 0%
Significativamente mayor en la población rural = 2,5% vs urbana =
1,0%

7.  Familia Bunyaviridae.
 Género Hantavirus.
 Diámetro entre 70 – 120 nm.
 Genoma con ARN tri -
segmentado.
 Sensible a agentes físicos y
químicos.
 15 agentes se han asociado a
SCPH.
Patogenia
Agente infeccioso

8. Patogenia
Agente infeccioso
Nat Rev Microbiol 2013 Aug 11(8) 539-50

9. ETIOLOGÍA
(Oligoryzoys longicaudatus)

10. Patogenia
 SCPH por ANDV es un cuadro
característico (1)
.
 Ubicado en un área contigua
entre Argentina y Chile (1)
.
 Área focal mayor para ANDV (1)
.
 Selva valdiviana al sur rio Bío –
Bío.
 Hasta región de Aysén.
 O. Longicaudatus con distribución
similar (1)
.
(1) J Wildl Dis 2012 Apr 48(2) 267-81

12. Fisiopatología
Mecanismo de transmisión.
 HV es transmitido a humanos vía
partículas aerosolizada en ()
:
 Saliva,orina, heces.
 Mordedura.
 Cada HV tiene un solo reservorio
primario.
 Transmisión horizontal entre
machos adultos.
 Infección crónica asintomática.
 Alta carga viral en glándulas
salivales, pulmones, hígado, riñón
y páncreas.

13. Transmisión
Persona a persona
1996 1997 2002 2005 2011

14. 76 casos índice y 476 contactos en el hogar, de los cuales 16 (3,4%)
desarrollo SCPH, el 32,6% de 92 casos se produjeron en las
agrupaciones domésticas.
El riesgo de SCPH fue de 17,6% entre las parejas sexuales de los
casos índice, frente al 1,2% entre los contactos del hogar.
La contagiosidad de persona a persona era definida en 3 casos,
probablemente en 9, y en posible en 4 de los 16 pacientes adicionales
casa caso
Ferre´s et al. Andes Virus Household Clusters in Chile • JID 2007:195 (1 June) • 1571

15.  Conclusiones: En los contactos recientes en el hogar de las
personas con SCPH en Chile, el riesgo de SCPH fue mayor entre
las parejas sexuales.
 Entre los contactos familiares que desarrollaron SCPH, la viremia
precedió a la aparición de los síntomas y la aparición de
anticuerpos anti-hantavirus en un máximo de 2 semanas.
Ferre´s et al. Andes Virus Household Clusters in Chile • JID 2007:195 (1 June) • 1571

16. Caso índice
Personal medico
Wells et al, Emerging Infectious Diseases Vol. 3, No. 2, April–June 1997

17.  paciente (caso A) residente en Buenos
 Un paciente (caso A) residente en Buenos Aires, que desarrolló una
infección por hantavirus sin haber tenido antecedente epidemiológico más
que el contacto con un caso previo (caso I) en un viaje al sur de Argentina.
 Posteriormente un tercer caso (caso B) residente de la provincia de Buenos
Aires, desarrolló un síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH)
teniendo como antecedente de riesgo varios encuentros con A.
 La confirmación en los tres pacientes se realizó mediante diagnóstico
serológico y caracterización genética viral. El linaje viral en los tres casos fue
el Virus Andes Sout siendo idéntica la cepa viral.
MEDICINA (Buenos Aires) 2004; 64: 43-46

18. Emerging Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 15, No. 7,
July 2009

19.  Virus Andes (ANDV) es menos sensible al efecto
antiviral de la saliva humana.
 Podría explicar porque solamente el ANDV, es
trasmitido entre humanos.
 Podría ser la saliva el medio preferido de transmisión
para el ANDV entre humanos.
Emerging Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 15, No. 7,
July 2009

20. H.F.R.S S.C.P.HH.F.R.S S.C.P.H
No hay efecto citopático
Sin evidencia de estimulo
apotótico celular
Antígenos virales en endotelio capilarAntígenos virales en endotelio capilar
??

21. Grado de permeabilidad vascular aumentada

22. Viruses 2011, 3, 1059-1073
Thromb Haemost 2009; 102: 1030–
1041

23. Defensivos
AnticuerposAnticuerpos
neutralizantesneutralizantes
IgMIgM, IgG e IgA, IgG e IgA
Defensivos
AnticuerposAnticuerpos
neutralizantesneutralizantes
IgMIgM, IgG e IgA, IgG e IgA
Deletéreos
InmunoblastosInmunoblastos
Linfocitos TCD 4Linfocitos TCD 4
- 8- 8
TNF – α, INF, ILsTNF – α, INF, ILs
Deletéreos
InmunoblastosInmunoblastos
Linfocitos TCD 4Linfocitos TCD 4
- 8- 8
TNF – α, INF, ILsTNF – α, INF, ILs
Respuesta inmune
adaptativa (1)(2)(3)
Respuesta inmune
adaptativa (1)(2)(3)
Interferencia en regulación de permeabilidad
vascular (2)
Interferencia en regulación de permeabilidad
vascular (2)
Determinante principal de la severidad del cuadro
(2)
Determinante principal de la severidad del cuadro
(2)
(1)AJP 1995, Hum Pathol 1995, Sem Respir Crit Care Med 2000,
(1) J Infect Dis. 2000, Emerg Infect Dis 2000.
(3)J Am Soc Nephrol 16: 3669–3679, 2005.
(4) Rev Chil Infect 2010; 27 (5): 398-405.
Otros
Ausencia de LTAusencia de LT
NKNK (4)(4)
Ausencia L . BAusencia L . B (4)(4)
Otros
Ausencia de LTAusencia de LT
NKNK (4)(4)
Ausencia L . BAusencia L . B (4)(4)

24. 66
(1)Rev Chil Infect 2010; 27 (5): 398-405
(2)Myocarditis in Hantavirus Infection • JID 2007:195

25. Transmisión. Enfermedad.
Reservorio. Factores de riesgo.
 Facilitar contacto con secreciones.
 Permanecer en habitaciones
cerradas infestadas ()
.
 Habitar en sector rural.
 Actividades agrícola – forestales.
Incubación.
Multiplicación silente
Entre 4 - 70 días.
6 Semanas

26. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus .Rev Chil Infect 2009; 26

27. Circular de Vigilancia y Control de la Infección por Hantavirus
B/51 No24 del 10 de Julio del 2012

28. Fase aguda 5 – 6
d
Fase aguda 5 – 6
d ConvalecenciaConvalecenciaPródromo 2 – 5 dPródromo 2 – 5 d
Fiebre.
Falla respiratoria.
Shock.
Hematocrito.
 Plaquetas.
 Inmunoblastos
 Diuresis
 Creatinina
 Enz. Hepáticas
SCPH
Sd. de extravasación capilar

29. Historia natural

30. Sintomatología
✚ ✜
1era
visita S.UInicio síntomas Admisión por SCPH
3.8 Días 2 Días
Programa Hantavirus Ecología y Enfermedad en Chile. Proyecto de Investigación de la Facultad de Medicina Clínica
Alemana, Universidad del Desarrollo, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Chile y Universidad de Nuevo
México, E.U.A,. en colaboración con el Ministerio de Salud de Chile

31.  Manifestaciones neurológicas:
 Meningitis aséptica
 Trastornos visuales
 Hipoacusia sensorio-neural
 Debilidad muscular extrema.
Cuadro clínico
Otras manifestaciones

32. LDH.
 Plaquetas.
ALT.
Alt. Leucocitos.
Hematocrito.
AST.
 Creatinina.
Laboratorio
 Amilasemia.
1.6%1.6%98.4%98.4%
4.8%4.8%95.2%95.2%
6.5%6.5%93.5%93.5%
20.5%20.5%79.5 %79.5 %
32.7%32.7%67.3 %67.3 %
56.7%56.7%43.6 %43.6 %
56.7%56.7%43.3 %43.3 %
86.2%86.2%
13.8
%
13.8
%
Programa Hantavirus Ecología y Enfermedad en Chile. Proyecto de Investigación de la Facultad de Medicina Clínica
Alemana, Universidad del Desarrollo, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Chile y Universidad de Nuevo
México, E.U.A,. en colaboración con el Ministerio de Salud de Chile

33. Minsal, 2009. Guía clínica: “Diagnóstico y manejo del Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus”.
Hantavirus infection in children Marcela Ferrésa and Pablo Vial Current Opinion in Pediatrics 2004,Al menos 4 de estos 5 criterios : S 96% y E 99%.
Laboratorio
 Mayoría de los casos, las pruebas
confirmatorias no están disponibles de forma
inmediata.
 Hemograma con frotis periférico facilitará el
diagnóstico precoz

34. %
Trombocitopenia 92
Leucocitosis 87
Hemoconcentración 84
Inmunoblastos 61
Hemoconcentración
Trombocitopenia
Leucocitosis con desv. izq.
Inmunoblastos
20/21 con SCPH leve, tiene
ésta tétrada.
25/25 con SCPH grave, tiene
la tétrada.
1/128 patologías distintas del
SCPH, tiene la tétrada.
F. Koster UNM
Hemograma SCPH Temuco n = 54

35. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus .Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-86
Reagena POC Puumala IgM

36. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus .Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-8
EUROIMMUN Anti-Hanta Virus Pool 2 “America” ELISA igM

37. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus .Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-86

38. Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus .Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-86

39. Cuadro clínico: Fase
cardiopulmonar
Diagnóstico y manejo del síndrome cardiopulmonar por hantavirus .Rev Chil Infect 2009; 26 (1): 68-86

40.  Influenza grave
 Leptospirosis
 Neumonía atípica
 Neumonía bacteriana grave
 SDRA secundario a neumonía
 SDRA secundario a sepsis
Diagnóstico diferencial en fase
cardiopulmonar

42. El tratamiento actual del SCPH se basa en
la terapia de sostén circulatoria y
respiratoria en Unidades de Paciente crítico
(UPC) y puede requerir uso de circulación
extracorpórea (ECMO) para disminuir
mortalidad.
No existe terapia específica efectiva.
Terapia fundamentalmente de soporte
Tratamiento
(1) Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 106 (2012) 298– 30
(1)Crit Care Clin 27 (2011) 299–326

43.  Aporte de volumen es ineficaz y perjudicial. Sello de SCPH (2)
(3)
.
 Administración fluidos cuidadoso.
 Monitoreo hemodinamico avanzado.
 Por lo tanto no es aconsejable perseguir metas fijas de
parámetros estáticos o dinámicos.
 Sugiere la utilización de ringer lactato para reanimación.
 No se recomienda el uso de diureticos.
(1) Hantavirus pulmonary syndrome (Virus Research 162 (20
(2)Diagnosis and treatment of new world hantavirus infections. Curr Opin Infect Dis 2006;19:437–4
(3) “Hantavirus Technical/Clinical Information.” Centers for Disease Control and Prevention (CDC
Soporte y reanimación
Fluidoterapia

44. Manejo cardiovascular
Drogas vasoactivas.
Requiere la combinación de inotrópicos y vasopresores.
Adrenalina en etapa de estabilización.
No se recomienda el uso de vasoconstrictores puros
 Fenilefrina.
Combinar con noradrenalina para disminución de efectos tóxicos.
Monitorización arterial mediante catéter Swan-Ganz esta
fuertemente sugerida.
 Presión de oclusión de arteria pulmonar objetivo entre 8 – 12 mmHg(2)
.
(1) Hantavirus cardiopulmonary syndrome . Semi Respir Crit Care Med. 2007
(2) Infect Dis Clin N Am 24 (2010) 159–173

45. Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile-. Rev Chil Infect 2009
• Piel tibia con buena perfusión distal.
• Saturación arterial de O > 90%.
• PAS > 90 y / o PAM > 65 mmHg.
• Lactato < 4 mmol/L.
• Saturación venosa central ≥ 70%.
Saturación venosa mixta (A. Pulmonar) ≥ 65%
• Piel tibia con buena perfusión distal.
• Saturación arterial de O > 90%.
• PAS > 90 y / o PAM > 65 mmHg.
• Lactato < 4 mmol/L.
• Saturación venosa central ≥ 70%.
Saturación venosa mixta (A. Pulmonar) ≥ 65%
Manejo cardiovascular
Metas de reanimación

46. Soporte ventilatorio
Pueden caer en SDRA en plazo 4-10 hrs (1)(2)
.
Oximetría continua, gasometría periódica
Intubación precoz
La meta es obtener saturación de O2= 90% y PaO2 = 60 mmHg
Riesgo de colapso circulatorio en secuencia de intubación
rápida.
 Apoyo con drogas vasoactivas.(1)Cardiopulmonary manifestations of hantavirus pulmonary syndrome. Crit Care Med 1996;24(2):252–8.
(2) Extracorporeal membrane oxygenation support improves survival of patients with severe Hantavirus cardiopulmonary syndrome.
J Thorac Cardiovasc Surg 2008;135(3):579–84.
(3) ChangB, CrowleyM, CampenM, Koster F. Hantaviruscardiopulmonarysyndrome. Semin Respir Crit Care Med 2007;28:193–200.

47. Manejo respiratorio.
Ventilación mecánica
Asegurar una sedación adecuada → acoplamiento a VM
Ventilación por volumen → VC: 6-8 ml/kg
PEEP inicial 5-10
Tiempo inspiratorio entre 0,8 y 1,2
Frecuencia respiratoria → PaCO2 45-60 mmHg y pH >
7,30
Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile. Rev Chil

48.  Ventilación no invasiva contraindicado podría aumentar
edema pulmonar
 Publicación experiencia chilena se ha usado en etapa
inicial en UCIP supervisado estricto, evaluar respuesta
máximo 2 hrs
Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile- Rev Chil Infect 2009
Hantavirus cardiopulmonary syndrome . Semi Respir Crit Care
Med. 2007
Manejo respiratorio.
Ventilación mecánica

49. Indicación de intubación y soporte
ventilatorio:
•Aumento del trabajo respiratorio (FR > 35-40)
•Uso de musculatura accesoria
•Hipoxemia refractaria:
• Sat O2 90% con FiO2 100%
• PaO2/FiO2 < 200 con radiografía de tórax
compatible con SDRA
Indicación de intubación y soporte
ventilatorio:
•Aumento del trabajo respiratorio (FR > 35-40)
•Uso de musculatura accesoria
•Hipoxemia refractaria:
• Sat O2 90% con FiO2 100%
• PaO2/FiO2 < 200 con radiografía de tórax
compatible con SDRA
Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile-. Rev Chil Infect 2009
Manejo respiratorio.

50. a. Respiratorio
 SRDA severo refractario a
VM protectora.
PaO2/FiO2 < 50
 Falla respiratoria con
hipercapnia incorregible.
pH < 7,0 con (PIM<40)
 Ventilación mecánica por
menos de cinco días.
a. Respiratorio
 SRDA severo refractario a
VM protectora.
PaO2/FiO2 < 50
 Falla respiratoria con
hipercapnia incorregible.
pH < 7,0 con (PIM<40)
 Ventilación mecánica por
menos de cinco días.
b. Cardiovasculares:
(SCPH)
 Índice cardíaco ≤ a
2,5 L/min/m2
.
 Lactato ≥ a 4 mmol/L
 Shock refractario
(adrenalina > 0,3
ug/kg/m)
b. Cardiovasculares:
(SCPH)
 Índice cardíaco ≤ a
2,5 L/min/m2
.
 Lactato ≥ a 4 mmol/L
 Shock refractario
(adrenalina > 0,3
ug/kg/m)
Soporte Ventilatorio
E.C.M.O

51. Soporte Ventilatorio
E.C.M.O

52. Soporte Ventilatorio
E.C.M.O

53. Soporte Ventilatorio
E.C.M.O
 Fase cardiopulmonar más severa es
autolimitada, entre 2 – 4 días.
 Ventana de oportunidad para el uso de ECMO
en pacientes no respondedores a soporte
inicial.
 Sugerencia de abstención en intubación en
pacientes candidatos a ECMO (2)
.
(2) ChangB,CrowleyM,CampenM,KosterF.Hantaviruscardiopulmonarysyndrome. Semin Respir Crit Care Med

54. Manejo renal
 En publicación experiencia chilena se describe alza
creatinina 24-50% dependiendo de la unidad que los
trato.
 Temuco 48% pacientes con creatinina entre 1,2 –
10,4mg/dl.
 7% requirió hemodiálisis (ninguno pediátrico).
 Causa: patogenia viral y restricción de volumen.
 Monitorizar Creatinina, ELP, Gases.
Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile- Rev Chil Infect
2009

55.  En chile se realizó entre Enero 2003-Abril 2010 en 60 pacientes
con SCPH.
( Dr. Pablo A. Vial, Dra. Francisca Valdivieso y col.. Publicación en curso )
 Estudio randomizado, fase II, doble-ciego controlado por
placebo , multicéntrico (13), sobre uso de dosis altas de
Metilprednisolona en pacientes con SCPH
Metilprednisolona: (3 días)
16 mg/kg EV en SG5% por día (hasta 1 gr/día)
1° dosis → ½ se administra en primera hora
Metilprednisolona: (3 días)
16 mg/kg EV en SG5% por día (hasta 1 gr/día)
1° dosis → ½ se administra en primera hora
Corticoides

56. Conclusión Metilprednisolona ( MP)
 Dosis altas de MP seguro y sin efectos
adversos
 No aumenta la carga viral
 No se demuestran evidencias de
beneficio clínico significativo del
tratamiento con MP.
 Tendencia a mayor severidad en grupo
placebo

57. Antibióticos
 Dado diagnóstico diferencial inicial con patología de
curso grave se plantea iniciar terapia combinada
 Suspender una vez confirmado el diagnóstico de SCPH.
Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile- Rev Chil Infect
2009
Cefalosporina de 3º generaciónCefalosporina de 3º generación
Macrólido o FluoroquinolonaMacrólido o Fluoroquinolona

58. Inmunomodulador
 Ya es conocido el efecto inmunomodulador en
macrólido
 Solo estudios de rapamicina como inmunomodulador en
SCPH
Andes Virus Infection of Lymphatic Endothelial Cells Causes Giant Cell and Enhanced Permeability
Responses That Are Rapamycin and Vascular Endothelial Growth Factor C SensitiveJournal of
Virology 2012
Host mTORC1 Signaling Regulates Andes Virus Replication Journal of Virology 2013

59. Ribavirina
 NO existe evidencia para uso de Ribavirina en SCPH por
VSN
 Además efectos adversos
 En dos estudios no se evidenció mejores resultados
 Recientes estudios en modelo animal → podrían proteger de
la enfermedad si es administrada entre los primeros 3 días
post infección pero para variedad virus andes
In vitro and in vivo activity of ribavirin against Andes virus infection Safronetz, et al 2011
Review Hantavirus pulmonary syndrome. Virus research 2011
Placebo-controlled, double blind trial of intravenous ribavirin for hantavirus cardiopulmonary syndrome in
North America.
Clin Infect Dis 2004
Chapman, et al.. 1999 y Mertz, et al. 2004

60. Factores de mal pronóstico
 PaO2/FiO de ingreso < de 200
 Índice de APACHE II al ingreso a UCI mayor de 15
 Índice SOFA al ingreso a UCI mayor de 8
 Parámetros clínicos o de laboratorio
• Insuficiencia renal aguda oligúrica.
• Frecuencia respiratoria > de 30 por minuto.
• Leucopenia < 2.000 o leucocitosis > de 25.000
• Ph de ingreso < de 7,2.
• Inmunoblastos > de 40%.
• Resistencia vascular pulmonar > 250 dinas/cm
• Presión arterial sistólica < de 90 mmHg.
• Presión arterial media < de 70 mmHg.
• Insuficiencia renal aguda oligúrica.
• Frecuencia respiratoria > de 30 por minuto.
• Leucopenia < 2.000 o leucocitosis > de 25.000
• Ph de ingreso < de 7,2.
• Inmunoblastos > de 40%.
• Resistencia vascular pulmonar > 250 dinas/cm
• Presión arterial sistólica < de 90 mmHg.
• Presión arterial media < de 70 mmHg.
Diagnosis and treatment of cardiopulmonary hantavirus syndrome. Chile- Rev Chil Infect

61. Lo nuevo…
 Treatment of hantavirus cardiopulmonary syndrome with
human immune plasma.
(Dr. Pablo Vial, Dra.. Francisca Valdivieso, en fase de publicación)

63. Síndrome cardiopulmonar
por virus hanta
Dr. Gabriel López R.
Residente 3er
año.
Medicina interna.
UFRO - HHHA.
Temuco, Martes 11 de Marzo de 2014

64. TRANSMISION PERSONA A PERSONA
Agrupación de casos en El Bolsón Argentina.
Evidencias epidemiológicas y genéticas de transmisión persona a
persona. (Entre familiares y nosocomial)
Agrupación de casos en familias en Chile (17%). (MINSAL)
No hay evidencias de transmisión nosocomial en Chile.
Rev Méd Chile 2000; 128: 735 – 739.
Am J Trop Med & Hyg 2004; 70: 302 - 4. C Castillo
Medicina (Buenos Aires) 200; 60: 289 - 301.
Emerg Infect Dis; 1997; 3: 171- 4. Virology 1998; 241: 323 - 30.
Evidencia no confirmada en el norte de Argentina. Emerg Infect
Dis; 2003; 9: 1070 – 6.

65. Visita Visita 1 Visita 2 Visita 3 Visita 4 Hospital 1 5 9
Días 1 7 14 21 25 27 31
IgM - - - + + + +
IgG - - - - +
PCR “Light Cicler”
Plasma - - - 2.040 6.187 - -
Células
sanguíneas
- 28.244 34.756 87.637 63.823 297.099 304.211
PCR - gel
Conclusión: La mejor técnica para detectar precozmente la infección es la PCR
“Light cicler” en células sanguíneas.
Historia natural de infección
por hantavirus. Varón 47 años
PRODROMOS SCPH

66. En Chile, existe la evidencia epidemiológica que sugiere transmisión
persona a persona en algunos brotes familiares.
AFECTA PRINCIPALMENTE A LA PAREJA DEL CASO INDICE
(20% vs 1.2% en otros miembros de la familia).
Sin embargo esta situación es de muy baja frecuencia (1%). MINSAL
J Infect Dis. 2007;195:1563 - 71.

68. El riesgo de adquirir un SCPH fue de 17,6% en la pareja sexual del caso
índice versus 1,2% en otros contactos familiares (p = < 0.001).
En aquellos contactos que desarrollaron un SCPH, la viremia precedió
aproximadamente por 2 semanas del inicio de los síntomas y a la
aparición de anticuerpos anti – hantavirus Andes.
JID 2007; 195 : 1563 - 71.

69. SALIVA
Durante un brote epidémico de FHSR causada por PUUV en Suecia,
recolectaron saliva y plasma de 14 pacientes hospitalizados.
En 10 encontraron ARN de PUUV (RT – PCR). La secuencia del segmento S
del PUUV fue idéntica en saliva y plasma del mismo paciente.
Encontraron que el ARN persistía varios días después del inicio de los síntomas
(5 – 9).
Plantean posible transmisión persona a persona a través de la saliva.
EID 2008; 14: 406 – 11.

70. SALIVA
En una carta al Editor EID 2009; 15: 1140 - 2, discuten el estudio chileno
publicado en el JID y el realizado en Suecia.
El PUUV no se replicó en muestras de saliva. La hipótesis es que
anticuerpos neutralizantes u otros componentes de la saliva los inactivan.
Analizaron el efecto de la saliva en HTNV.
Este virus es sensible a la actividad antiviral de la saliva de donantes
sanos, pero no a componentes que normalmente tenemos en la saliva,
tales como histatina 5, lactoferrina, lisozimas y leucocitos secretores de
inhibidores de la proteasa, substancias que tienen conocida actividad
antiviral contra otros virus respiratorios.

71. SALIVA
Suponen que ANDV es más resistente que el HTNV y PUUV al efecto
antiviral de la saliva.
Para objetivarlo recolectaron saliva de sujetos seronegativos y la incubaron
a diferentes concentraciones con unidades formadoras de colonias de
ANDV chileno, HTNV y PUUV. Luego la carga viral fue titulada por su
crecimiento en células vero E6.
Como controles cultivaron virus sin saliva.
El ANDV fue el único que resistió a las concentraciones más altas de
saliva. Esto explicaría porqué el ANDV y no los otros, podría
transmitirse persona a persona (beso).
Como se ha demostrado que la viremia precede a los primeros síntomas y
que los pacientes desarrollan anticuerpos neutralizantes al inicio de la
enfermedad (2 semanas después del contagio) el período en que puede
transmitirse persona a persona a través de la saliva es corto y el mayor
riesgo sería previo a las manifestaciones clínicas.