ELECTRONEGATIVIDAD SISTEMICA
Como elimina el Covid 19 la electronegatividad de tejidos de nuestro cuerpo en glóbulos rojos, endotelios (cobertura de vasos sanguíneos) corazón, pulmón, hígado, riñón y otros, necesaria para libre circulación de la sangre en nuestro organismo. carga eléctrica negativa o de repelencia dada a cada celular por diferentes ácidos siálicos. El virus covid invade a través de receptores ACE 2 en casi todo nuestro organismo y elimina los ácidos siálicos para entrar y salir de la célula, por millones, al quitar la carga negativa o de repelencia se produce micro coágulos en todas partes, hay disfunción de endotelio en órganos señalados, con daños multiples, de acuerdo a la carga viral la enfermedad sera leve, moderada o grave.
Se menciona método para destruir al virus covid 19 en nariz, boca y garganta con Isodine, disminuir la carga viral para fortalecer las defensas o inmunidad y mayor de la enfermedad
El documento describe cómo el sistema inmunitario combate el SARS-CoV-2. Explica que los anticuerpos y linfocitos T juegan un papel clave al reconocer y destruir las células infectadas. También señala que a veces la respuesta inmune puede ser excesiva y dañar los tejidos, dado que el virus es nuevo y el cuerpo no está adaptado a él. En conclusión, el sistema inmunológico genera múltiples defensas contra el SARS-CoV-2 pero también puede provocar diferentes reacciones e incluso la muerte
El documento presenta información sobre los aspectos inmunopatológicos de la infección por SARS-CoV-2. Explica que se trata de un betacoronavirus que pasó de animales a humanos, causando una pandemia que hasta el momento ha sido menos letal que otras en la historia. Describe los mecanismos de entrada viral a las células, la respuesta inmune y formas de evasión viral. Concluye que la comprensión molecular de la infección permitirá mejorar los tratamientos y hallar una vacuna, y que los diagnósticos cl
1) La gravedad de la infección por SARS-CoV-2 depende del balance entre la inmunidad innata del huésped y la dosis de exposición viral, siendo factores de riesgo la edad y comorbilidades.
2) Las respuestas inmunes inadecuadas se caracterizan por disregulación inflamatoria mediada por macrófagos y linfopenia, mientras que las respuestas adecuadas involucran células T y producción de anticuerpos neutralizantes.
3) Los marcadores de protección contra reinfe
Cervera respuesta inmunoinflamatoria en la covid-19 vdTattyMorales3
Este documento presenta un capítulo sobre la respuesta inmunoinflamatoria en la COVID-19. Brevemente describe que la COVID-19 grave se caracteriza por una respuesta inflamatoria exagerada mediada por citocinas que causa daño pulmonar y sistémico, y analiza los diferentes fenotipos clínicos y su tratamiento con fármacos inmunomoduladores y antiinflamatorios como los glucocorticoides e inhibidores de IL-6.
Este documento resume los aspectos clínicos e inmunológicos relacionados con la infección por SARS-CoV-2. Explica las etapas de la infección, los métodos de diagnóstico como la PCR y pruebas de anticuerpos, y destaca la importancia de monitorear biomarcadores para predecir la gravedad de la enfermedad. Además, analiza la respuesta inmune protectora y no protectora contra el virus, y plantea interrogantes sobre el posible uso de un "pasaporte de inmunidad".
El documento presenta información sobre SARS-CoV-2 y COVID-19, incluyendo la estructura y ciclo de vida del virus, la respuesta inmune del cuerpo, los tipos de vacunas disponibles (de RNA mensajero, vector viral y proteínas), y sus mecanismos de acción y efectos secundarios. Se explican conceptos como la entrada viral, replicación, evasión inmune, inmunidad celular y humoral, así como estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento.
ELECTRONEGATIVIDAD SISTEMICA
Como elimina el Covid 19 la electronegatividad de tejidos de nuestro cuerpo en glóbulos rojos, endotelios (cobertura de vasos sanguíneos) corazón, pulmón, hígado, riñón y otros, necesaria para libre circulación de la sangre en nuestro organismo. carga eléctrica negativa o de repelencia dada a cada celular por diferentes ácidos siálicos. El virus covid invade a través de receptores ACE 2 en casi todo nuestro organismo y elimina los ácidos siálicos para entrar y salir de la célula, por millones, al quitar la carga negativa o de repelencia se produce micro coágulos en todas partes, hay disfunción de endotelio en órganos señalados, con daños multiples, de acuerdo a la carga viral la enfermedad sera leve, moderada o grave.
Se menciona método para destruir al virus covid 19 en nariz, boca y garganta con Isodine, disminuir la carga viral para fortalecer las defensas o inmunidad y mayor de la enfermedad
El documento describe cómo el sistema inmunitario combate el SARS-CoV-2. Explica que los anticuerpos y linfocitos T juegan un papel clave al reconocer y destruir las células infectadas. También señala que a veces la respuesta inmune puede ser excesiva y dañar los tejidos, dado que el virus es nuevo y el cuerpo no está adaptado a él. En conclusión, el sistema inmunológico genera múltiples defensas contra el SARS-CoV-2 pero también puede provocar diferentes reacciones e incluso la muerte
El documento presenta información sobre los aspectos inmunopatológicos de la infección por SARS-CoV-2. Explica que se trata de un betacoronavirus que pasó de animales a humanos, causando una pandemia que hasta el momento ha sido menos letal que otras en la historia. Describe los mecanismos de entrada viral a las células, la respuesta inmune y formas de evasión viral. Concluye que la comprensión molecular de la infección permitirá mejorar los tratamientos y hallar una vacuna, y que los diagnósticos cl
1) La gravedad de la infección por SARS-CoV-2 depende del balance entre la inmunidad innata del huésped y la dosis de exposición viral, siendo factores de riesgo la edad y comorbilidades.
2) Las respuestas inmunes inadecuadas se caracterizan por disregulación inflamatoria mediada por macrófagos y linfopenia, mientras que las respuestas adecuadas involucran células T y producción de anticuerpos neutralizantes.
3) Los marcadores de protección contra reinfe
Cervera respuesta inmunoinflamatoria en la covid-19 vdTattyMorales3
Este documento presenta un capítulo sobre la respuesta inmunoinflamatoria en la COVID-19. Brevemente describe que la COVID-19 grave se caracteriza por una respuesta inflamatoria exagerada mediada por citocinas que causa daño pulmonar y sistémico, y analiza los diferentes fenotipos clínicos y su tratamiento con fármacos inmunomoduladores y antiinflamatorios como los glucocorticoides e inhibidores de IL-6.
Este documento resume los aspectos clínicos e inmunológicos relacionados con la infección por SARS-CoV-2. Explica las etapas de la infección, los métodos de diagnóstico como la PCR y pruebas de anticuerpos, y destaca la importancia de monitorear biomarcadores para predecir la gravedad de la enfermedad. Además, analiza la respuesta inmune protectora y no protectora contra el virus, y plantea interrogantes sobre el posible uso de un "pasaporte de inmunidad".
El documento presenta información sobre SARS-CoV-2 y COVID-19, incluyendo la estructura y ciclo de vida del virus, la respuesta inmune del cuerpo, los tipos de vacunas disponibles (de RNA mensajero, vector viral y proteínas), y sus mecanismos de acción y efectos secundarios. Se explican conceptos como la entrada viral, replicación, evasión inmune, inmunidad celular y humoral, así como estrategias de prevención, diagnóstico y tratamiento.
Este documento presenta información sobre los virus y la pandemia de COVID-19. Brevemente describe que los virus tienen material genético y pueden infectar células pero carecen de metabolismo propio. Luego resume los mecanismos por los cuales el SARS-CoV-2 ingresa a las células mediante unión de su proteína espiga al receptor ACE2, y cómo esto puede causar daño pulmonar. Finalmente, menciona algunos factores que aumentan el riesgo de enfermedad grave como la edad, comorbilidades, y mayor expresión del receptor A
Este documento resume la respuesta inmunológica hacia el virus SARS-CoV-2 en la pandemia de COVID-19. Explica brevemente la estructura y ciclo del virus, así como sus receptores y mecanismos de entrada a las células. Luego describe la respuesta inmune innata y adaptativa al virus, incluyendo la producción de interferones y otras citoquinas. Finalmente, analiza cómo factores como la carga viral, la edad y las comorbilidades pueden afectar la gravedad de la enfermedad.
Este documento presenta información sobre el virus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19. Explica que el virus se une al receptor ACE2 de las células para ingresar e iniciar la replicación. También describe la respuesta inmune al virus, incluyendo la producción de citoquinas e interferones, y la acción de células como macrófagos, linfocitos T y células NK. Finalmente, enfatiza la importancia de comprender la patogénesis del virus y la respuesta inmune para desarrollar mej
El documento describe aspectos del SARS-CoV-2 y la respuesta inmune al virus. Explica que el SARS-CoV-2 es un betacoronavirus que saltó de animales a humanos, causando la actual pandemia. Describe la estructura y clasificación del virus, así como sus mecanismos de entrada a las células y evasión de la respuesta inmune. Resalta que estudios genómicos confirman que el virus se originó de forma natural y no fue producido en un laboratorio.
Este documento presenta los hallazgos de un estudio post-mortem de 10 pacientes que fallecieron por COVID-19 severo. Se encontró daño alveolar difuso en todos los pacientes, así como características trombóticas en pulmones, corazón y riñones. También se observó depleción linfocitaria y hemofagocitosis. El estudio analizó muestras de tejido pulmonar de 38 pacientes y encontró características de las fases exudativa y proliferativa del daño alveolar difuso.
Este documento resume la interacción entre la tuberculosis (TB) y el COVID-19, destacando que los pacientes con TB pueden tener peores resultados si contraen COVID-19, especialmente si se interrumpe el tratamiento de la TB. También describe los desafíos que plantea la coinfección para el diagnóstico y tratamiento, y enfatiza la necesidad de asegurar la continuidad de los servicios esenciales de TB durante la pandemia a través del uso de tecnologías digitales.
El documento describe las características del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19. Explica que el SARS-CoV-2 pertenece a la familia de los coronavirus y causa síntomas respiratorios como fiebre, tos y disnea. Su periodo de incubación es de 5-6 días y su diagnóstico definitivo requiere la detección de su material genético a través de la técnica de PCR.
Este documento resume la relación entre SARS-CoV-2/COVID-19 y las enfermedades alérgicas. Explica que la expresión del receptor ECA2, que el virus utiliza para ingresar a las células, es menor en personas con alergias como rinitis y asma, lo que podría conferir cierta protección. Sin embargo, la inmunoterapia con alergenos podría tener efectos tanto positivos como negativos al modificar la respuesta inmune. Se requiere más investigación para comprender completamente estas interacciones.
Elementos que intervienen en la respuesta inmune trombótica, mecanismo inmuno fisiopatológico trombótico y cómo influyen estos elementos en la respuesta inmune trombótica.
Este documento resume los principales hallazgos fisiopatológicos e histopatológicos del SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19. Explica cómo el virus daña los pulmones y otros órganos, causando inflamación, trombosis y síndrome de liberación de citoquinas. También describe las secuelas pulmonares como la fibrosis, y las alteraciones funcionales y de imagen que persisten meses después en los pacientes. Finalmente, analiza el papel del sistema renina-angiotensina en la patogénesis de la fibrosis
El documento proporciona información sobre el asma bronquial y su relación con COVID-19. Resume que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que afecta al 5-10% de la población mundial. Explica que actualmente no hay evidencia de que las personas con asma tengan un mayor riesgo de contraer COVID-19, aunque aquellos con asma moderada a grave podrían correr un mayor riesgo de enfermedad grave. El documento también describe los mecanismos inflamatorios y
Covid 19 ELIMINA LA CARGA NEGATIVA DE CELULAS Y TEJIDOSNapoleon Zuniga
Se describe la entra al cuerpo del virus Covid 19, como infecta a la celula humana en receptores ACE 2, en todo el cuerpo, entra y sale de la celula utilizando acidos sialicos que dan carga negativa a tejidos y organos base de la libre microcirculacion sanguinea, al aliminar la cargaq negativa se pierde la repelencia entre globulos rojos y paredes de vasos produciendo trombosis, disfuncion de endotelio vascular, epitelio de organos, con daño severo
Este documento discute factores desencadenantes del asma como virus y clima. Explica que los virus respiratorios como el virus respiratorio sincitial son una de las causas más frecuentes de exacerbaciones asmáticas y están relacionados con el desarrollo de asma a largo plazo. También señala que el clima frío puede desencadenar asma a través de mecanismos como la activación del receptor TRPA1.
Este documento resume la evidencia disponible sobre el uso de corticoides en pacientes con COVID-19. Explica que los corticoides pueden modular la respuesta inflamatoria inhibiendo citoquinas proinflamatorias. Revisa estudios que muestran que corticoides como metilprednisolona administrados de forma oportuna y en dosis adecuadas según gravedad pueden mejorar los desenlaces. No obstante, el uso de corticoides en COVID-19 sigue generando controversia y se necesitan más estudios para establecer pautas claras sobre su indicación
Este documento describe los mecanismos del sistema inmune innato. Explica que el sistema inmune innato surgió temprano en la evolución y defiende a la mayoría de los animales de manera inespecífica. Describe los mecanismos como el reconocimiento de patógenos, la fagocitosis, el complemento y la inflamación. Concluye que el sistema inmune innato es fundamental para mantener la integridad del organismo.
Este documento describe los hallazgos de un estudio post mortem realizado en 10 pacientes fallecidos por COVID-19 severo en el Reino Unido. Los principales hallazgos incluyen daño alveolar difuso en todos los casos, características trombóticas en varios órganos, y depleción linfocitaria. El estudio proporciona evidencia del tropismo pulmonar del virus así como de su capacidad para causar daño multiorgánico, lo que ayuda a explicar la gravedad de la enfermedad en algunos pacientes.
Introducción
Que es
Epidemiología
Fisiopatología
Factores de riesgo
Síntomas
Complicaciones/causas de muerte
Criterios dx/ clínicos, imágenes, laboratorios
Tratamiento
Cuidados/prevención
El documento resume la clasificación, estructura, ciclo vital y patogenia del virus Coxsackie. Específicamente, (1) Coxsackie virus pertenece al orden Picornaviridae y se divide en los grupos A y B, (2) tiene una estructura icosaédrica sin envoltura compuesta de proteínas VP1-VP4 y ARN monocatenario, y (3) su ciclo vital involucra unión a receptores celulares, replicación viral y liberación de nuevos viriones. La patogenia incluye daño celular directo
Sesión de Inmunología del CRAIC "Trastornos de la inmunidad innata".Juan Carlos Ivancevich
Este documento presenta una sesión de inmunología sobre trastornos de la inmunidad innata. Se discuten los componentes y funciones de la inmunidad innata, incluyendo barreras físicas, células, receptores y moléculas efectores. También se describen los receptores de reconocimiento de patrones como los receptores tipo Toll y sus ligandos, así como las vías de señalización asociadas. Finalmente, se analizan los defectos en la inmunidad innata que predisponen a infecciones virales graves, bacterianas y
Nuevos Abordajes de la Inmunologia para el estudio de las enfermedades tropic...Fredy RS Gutierrez
El documento describe nuevos enfoques de la inmunología para el estudio de enfermedades tropicales, con un enfoque en la enfermedad de Chagas. Se discuten temas como la evasión inmune, la regulación de la respuesta inmune, las quimiocinas durante la infección, estrategias de prevención, tratamiento, costos y eliminación de vectores. También se mencionan nuevas técnicas como la inmunoinformática, microarrays e interacciones a nivel celular y molecular que pueden ayudar a comprender mejor la pat
Este documento presenta una sesión clínica sobre alergias, inmunocompromiso y COVID-19. Se discuten los mecanismos inmunológicos del virus, factores de riesgo como la edad y comorbilidades, y el manejo de pacientes alérgicos durante la pandemia a través de la telemedicina y el uso de equipo de protección personal.
RELACION ENTRE EL SIMC Y EL COVID EN PACIENTES PEDIATRICOSCaritoRP1
El síndrome inflamatorio multisistémico en niños (SIM-P) es una condición rara pero grave que se ha asociado con la infección por COVID-19. Aunque los mecanismos subyacentes no están completamente entendidos, se cree que el SIM-P puede ser el resultado de una respuesta inmune desregulada a la infección por SARS-CoV-2 que ocurre semanas después y causa inflamación en múltiples órganos. El SIM-P comparte similitudes con otras enfermedades inflamatorias como la enfer
Este documento presenta información sobre los virus y la pandemia de COVID-19. Brevemente describe que los virus tienen material genético y pueden infectar células pero carecen de metabolismo propio. Luego resume los mecanismos por los cuales el SARS-CoV-2 ingresa a las células mediante unión de su proteína espiga al receptor ACE2, y cómo esto puede causar daño pulmonar. Finalmente, menciona algunos factores que aumentan el riesgo de enfermedad grave como la edad, comorbilidades, y mayor expresión del receptor A
Este documento resume la respuesta inmunológica hacia el virus SARS-CoV-2 en la pandemia de COVID-19. Explica brevemente la estructura y ciclo del virus, así como sus receptores y mecanismos de entrada a las células. Luego describe la respuesta inmune innata y adaptativa al virus, incluyendo la producción de interferones y otras citoquinas. Finalmente, analiza cómo factores como la carga viral, la edad y las comorbilidades pueden afectar la gravedad de la enfermedad.
Este documento presenta información sobre el virus SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19. Explica que el virus se une al receptor ACE2 de las células para ingresar e iniciar la replicación. También describe la respuesta inmune al virus, incluyendo la producción de citoquinas e interferones, y la acción de células como macrófagos, linfocitos T y células NK. Finalmente, enfatiza la importancia de comprender la patogénesis del virus y la respuesta inmune para desarrollar mej
El documento describe aspectos del SARS-CoV-2 y la respuesta inmune al virus. Explica que el SARS-CoV-2 es un betacoronavirus que saltó de animales a humanos, causando la actual pandemia. Describe la estructura y clasificación del virus, así como sus mecanismos de entrada a las células y evasión de la respuesta inmune. Resalta que estudios genómicos confirman que el virus se originó de forma natural y no fue producido en un laboratorio.
Este documento presenta los hallazgos de un estudio post-mortem de 10 pacientes que fallecieron por COVID-19 severo. Se encontró daño alveolar difuso en todos los pacientes, así como características trombóticas en pulmones, corazón y riñones. También se observó depleción linfocitaria y hemofagocitosis. El estudio analizó muestras de tejido pulmonar de 38 pacientes y encontró características de las fases exudativa y proliferativa del daño alveolar difuso.
Este documento resume la interacción entre la tuberculosis (TB) y el COVID-19, destacando que los pacientes con TB pueden tener peores resultados si contraen COVID-19, especialmente si se interrumpe el tratamiento de la TB. También describe los desafíos que plantea la coinfección para el diagnóstico y tratamiento, y enfatiza la necesidad de asegurar la continuidad de los servicios esenciales de TB durante la pandemia a través del uso de tecnologías digitales.
El documento describe las características del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19. Explica que el SARS-CoV-2 pertenece a la familia de los coronavirus y causa síntomas respiratorios como fiebre, tos y disnea. Su periodo de incubación es de 5-6 días y su diagnóstico definitivo requiere la detección de su material genético a través de la técnica de PCR.
Este documento resume la relación entre SARS-CoV-2/COVID-19 y las enfermedades alérgicas. Explica que la expresión del receptor ECA2, que el virus utiliza para ingresar a las células, es menor en personas con alergias como rinitis y asma, lo que podría conferir cierta protección. Sin embargo, la inmunoterapia con alergenos podría tener efectos tanto positivos como negativos al modificar la respuesta inmune. Se requiere más investigación para comprender completamente estas interacciones.
Elementos que intervienen en la respuesta inmune trombótica, mecanismo inmuno fisiopatológico trombótico y cómo influyen estos elementos en la respuesta inmune trombótica.
Este documento resume los principales hallazgos fisiopatológicos e histopatológicos del SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19. Explica cómo el virus daña los pulmones y otros órganos, causando inflamación, trombosis y síndrome de liberación de citoquinas. También describe las secuelas pulmonares como la fibrosis, y las alteraciones funcionales y de imagen que persisten meses después en los pacientes. Finalmente, analiza el papel del sistema renina-angiotensina en la patogénesis de la fibrosis
El documento proporciona información sobre el asma bronquial y su relación con COVID-19. Resume que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que afecta al 5-10% de la población mundial. Explica que actualmente no hay evidencia de que las personas con asma tengan un mayor riesgo de contraer COVID-19, aunque aquellos con asma moderada a grave podrían correr un mayor riesgo de enfermedad grave. El documento también describe los mecanismos inflamatorios y
Covid 19 ELIMINA LA CARGA NEGATIVA DE CELULAS Y TEJIDOSNapoleon Zuniga
Se describe la entra al cuerpo del virus Covid 19, como infecta a la celula humana en receptores ACE 2, en todo el cuerpo, entra y sale de la celula utilizando acidos sialicos que dan carga negativa a tejidos y organos base de la libre microcirculacion sanguinea, al aliminar la cargaq negativa se pierde la repelencia entre globulos rojos y paredes de vasos produciendo trombosis, disfuncion de endotelio vascular, epitelio de organos, con daño severo
Este documento discute factores desencadenantes del asma como virus y clima. Explica que los virus respiratorios como el virus respiratorio sincitial son una de las causas más frecuentes de exacerbaciones asmáticas y están relacionados con el desarrollo de asma a largo plazo. También señala que el clima frío puede desencadenar asma a través de mecanismos como la activación del receptor TRPA1.
Este documento resume la evidencia disponible sobre el uso de corticoides en pacientes con COVID-19. Explica que los corticoides pueden modular la respuesta inflamatoria inhibiendo citoquinas proinflamatorias. Revisa estudios que muestran que corticoides como metilprednisolona administrados de forma oportuna y en dosis adecuadas según gravedad pueden mejorar los desenlaces. No obstante, el uso de corticoides en COVID-19 sigue generando controversia y se necesitan más estudios para establecer pautas claras sobre su indicación
Este documento describe los mecanismos del sistema inmune innato. Explica que el sistema inmune innato surgió temprano en la evolución y defiende a la mayoría de los animales de manera inespecífica. Describe los mecanismos como el reconocimiento de patógenos, la fagocitosis, el complemento y la inflamación. Concluye que el sistema inmune innato es fundamental para mantener la integridad del organismo.
Este documento describe los hallazgos de un estudio post mortem realizado en 10 pacientes fallecidos por COVID-19 severo en el Reino Unido. Los principales hallazgos incluyen daño alveolar difuso en todos los casos, características trombóticas en varios órganos, y depleción linfocitaria. El estudio proporciona evidencia del tropismo pulmonar del virus así como de su capacidad para causar daño multiorgánico, lo que ayuda a explicar la gravedad de la enfermedad en algunos pacientes.
Introducción
Que es
Epidemiología
Fisiopatología
Factores de riesgo
Síntomas
Complicaciones/causas de muerte
Criterios dx/ clínicos, imágenes, laboratorios
Tratamiento
Cuidados/prevención
El documento resume la clasificación, estructura, ciclo vital y patogenia del virus Coxsackie. Específicamente, (1) Coxsackie virus pertenece al orden Picornaviridae y se divide en los grupos A y B, (2) tiene una estructura icosaédrica sin envoltura compuesta de proteínas VP1-VP4 y ARN monocatenario, y (3) su ciclo vital involucra unión a receptores celulares, replicación viral y liberación de nuevos viriones. La patogenia incluye daño celular directo
Sesión de Inmunología del CRAIC "Trastornos de la inmunidad innata".Juan Carlos Ivancevich
Este documento presenta una sesión de inmunología sobre trastornos de la inmunidad innata. Se discuten los componentes y funciones de la inmunidad innata, incluyendo barreras físicas, células, receptores y moléculas efectores. También se describen los receptores de reconocimiento de patrones como los receptores tipo Toll y sus ligandos, así como las vías de señalización asociadas. Finalmente, se analizan los defectos en la inmunidad innata que predisponen a infecciones virales graves, bacterianas y
Nuevos Abordajes de la Inmunologia para el estudio de las enfermedades tropic...Fredy RS Gutierrez
El documento describe nuevos enfoques de la inmunología para el estudio de enfermedades tropicales, con un enfoque en la enfermedad de Chagas. Se discuten temas como la evasión inmune, la regulación de la respuesta inmune, las quimiocinas durante la infección, estrategias de prevención, tratamiento, costos y eliminación de vectores. También se mencionan nuevas técnicas como la inmunoinformática, microarrays e interacciones a nivel celular y molecular que pueden ayudar a comprender mejor la pat
Este documento presenta una sesión clínica sobre alergias, inmunocompromiso y COVID-19. Se discuten los mecanismos inmunológicos del virus, factores de riesgo como la edad y comorbilidades, y el manejo de pacientes alérgicos durante la pandemia a través de la telemedicina y el uso de equipo de protección personal.
RELACION ENTRE EL SIMC Y EL COVID EN PACIENTES PEDIATRICOSCaritoRP1
El síndrome inflamatorio multisistémico en niños (SIM-P) es una condición rara pero grave que se ha asociado con la infección por COVID-19. Aunque los mecanismos subyacentes no están completamente entendidos, se cree que el SIM-P puede ser el resultado de una respuesta inmune desregulada a la infección por SARS-CoV-2 que ocurre semanas después y causa inflamación en múltiples órganos. El SIM-P comparte similitudes con otras enfermedades inflamatorias como la enfer
Este documento resume los mecanismos de la respuesta inmune frente al SARS-CoV-2, incluyendo las respuestas innatas mediadas por el interferón, las respuestas celulares de los linfocitos T CD4 y CD8, las respuestas de anticuerpos, y el fenómeno de las tormentas de citoquinas. El documento también discute las implicaciones para el desarrollo de terapias y vacunas contra el SARS-CoV-2.
El documento presenta información sobre COVID prolongado, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, posibles mecanismos involucrados, aspectos inmunológicos, virológicos y su impacto a nivel orgánico. Se define como los síntomas que persisten más de 3 meses después de la infección inicial por SARS-CoV-2 y no pueden explicarse por otro diagnóstico. Algunos de los síntomas más comunes son fatiga, disnea y deterioro cognitivo. Se estima que afecta a entre un 10-30%
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El documento habla sobre un webinar internacional sobre enfermedades respiratorias crónicas y COVID-19 dado por el Dr. Renato Casanova. Se mencionan varios artículos científicos sobre temas como los inmunotipos en COVID-19, la hipercoagulabilidad en COVID-19, el síndrome de liberación de citoquinas, y las comorbilidades de la EPOC y su relación con COVID-19. También se discuten las recomendaciones para el tratamiento de pacientes con EPOC durante la pandemia.
Pandemia de Covid-19: Características clínicas y su impacto en los sistemas d...MaraCorts25
Este documento presenta una revisión de la pandemia de Covid-19, incluyendo las características del virus SARS-CoV-2, su fisiopatología, manifestaciones clínicas, pruebas de diagnóstico y tratamiento actual. El SARS-CoV-2 se transmite principalmente a través de gotas respiratorias y puede causar daño pulmonar directo e indirecto mediado por la respuesta inmune. Los síntomas comunes incluyen fiebre, tos y disnea. El diagnóstico se realiza mediante pruebas moleculares
COMPLICACIONES POR enfermedad COVID 19 pptxpamelagarramos
El documento identifica varias complicaciones de la infección por SARS-CoV-2, incluyendo SDRA, lesión cardíaca aguda, arritmia, shock, lesión renal aguda, disfunción hepática e infecciones secundarias. También describe complicaciones a largo plazo como trombosis, fibrosis pulmonar, neumonía asociada a ventilación mecánica y manifestaciones neurológicas. El documento proporciona detalles sobre los mecanismos y tratamientos de algunas de estas complicaciones.
El documento describe el síndrome de reconstitución inmune (IRIS) en pacientes con VIH, definido como una reacción clínica adversa causada por la restauración de la respuesta inmune al iniciar la terapia antirretroviral de gran actividad (HAART). El IRIS puede manifestarse como empeoramiento de infecciones oportunistas preexistentes y tiene una amplia gama de patógenos asociados. Se discuten factores epidemiológicos, clínicos, inmunopatológicos e implicaciones de citoquinas en el IRIS
Este documento resume la coccidioidomicosis, una enfermedad fúngica causada por hongos dimórficos del género Coccidioides. Explica que la infección primaria ocurre por inhalación de esporas que se transforman en levaduras en los pulmones, y que una respuesta inmune adecuada puede contener la infección. También describe los síntomas pulmonares y extrapulmonares, así como los factores de riesgo como la inmunosupresión.
El documento describe la fisiopatología del COVID-19 y los tratamientos en investigación. Explica que el SARS-CoV-2 se une al receptor ECA2 de los neumocitos tipo II, donde se replica y causa una respuesta inflamatoria que puede provocar SDRA. Algunos tratamientos en estudio son el remdesivir, la hidroxicloroquina y los anticuerpos monoclonales anti-IL6, aunque aún no hay evidencia concluyente de su eficacia. Actualmente no se recomienda ningún medicamento específico para tratar
Plasma convaleciente fundamentos y uso en enfermedades virales emergentesNelsonMiguelNinaGarc
El documento resume la historia y fundamentos del uso del plasma convaleciente para tratar enfermedades virales emergentes. Explica que el plasma convaleciente contiene anticuerpos que pueden ayudar a combatir una infección a través de la inmunidad pasiva. Revisa evidencia del uso del plasma convaleciente para tratar diversas enfermedades virales como SARS, MERS, influenza y fiebre hemorrágica. Concluye que aunque la evidencia es limitada, el plasma convaleciente puede mejorar el curso de una enfermedad infe
Tratamientos potenciales frente a la enfermedad COVID-19 en PediatríaJavier González de Dios
La presente revisión es un acercamiento a los grupos de fármacos que se están empleando y ensayando para la infección por el SARS CoV-2 en población adulta principalmente , pues los datos en niños son escasos (generalemente menor gravedad del cuadro y falta de ensayos clínicos).
En la interesante revisión se exponen las características del virus y las tres teóricas fases de la enfermedad:
- Primera fase de inicio de la infección y replicación viral
- Segunda fase o de afectación pulmonar
- Tercera fase o hiperinflamatoria
El tratamiento se ha dirigido a inhibir la replicación viral y frenar el daño pulmonar. Los fármacos empleados han sido los antivirales junto con los antibióticos si existe sospecha de sobreinfección bacteriana (elevación de procalcitonina, PCR). En la segunda y tercera fase los tratamientos empleados son inhibidores de la respuesta inflamatoria.
De cada uno de estos grupos de fármacos se realiza una detallada exposición del mecanismo de acción, indicación, posología y otros comentarios pertinentes.
Este documento resume información sobre el control de la pandemia de COVID-19. Describe aspectos generales del virus SARS-CoV-2 como su origen, transmisión, patogenicidad y características clínicas en pacientes. También analiza la epidemiología, síntomas, complicaciones, respuesta inmune y tratamientos como antivirales y cloroquina para combatir la infección.
1. El documento habla sobre las características del virus SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19, incluyendo el período de incubación, transmisibilidad, manifestaciones clínicas, diagnóstico y coinfecciones.
2. No existe una terapia específica contra el SARS-CoV-2 y los intentos de usar antibióticos, antivirales y otros tratamientos no han demostrado eficacia para reducir la mortalidad o progresión a enfermedad severa.
3. La dexametasona a dosis bajas
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La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
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Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Los 7 hábitos de los adolescentes altamente efectivos 2.pdf
Inmunidad y autoinmunidad en Covid-19
1.
2.
3. 1. Infección viral. Mecanismos de defensa
poco conocidos, excepto por ingreso celular
y replicación de SARS-CoV-2, por
interacción proteína-S-ACE2. La mayoría de
pacientes resuelve esta fase sin secuelas.
2. Respuesta inmune paradójica. En quienes
progresan (20%). Respuesta inmune innata
deficiente (escaso IFN I y III; leucopenia; alta
síntesis de quemoquinas). Respuesta
inmune adaptativa exagerada. Síndrome de
tormenta de citoquinas variable (leve a
severo).
3. Actividad pro-coagulante. Inflamatoria y
autoinmune.
4. Daño tisular. Principalmente en pulmón,
pero otros órganos también; en función de la
intensidad de la tormenta de citoquinas y de
la expresión tisular de ACE2.
Sinopsis Traslacional de la COVID-19
Rodríguez Y, et al. Autoinflammatory and autoimmune conditions at the crossroad of COVID-19.
J Autoimmun. 2020;102506. doi:10.1016/j.jaut.2020.102506
5. Sokolowska M, et al., Allergy. June 2020
Ingreso de SARS-CoV-2 y activación de la inmunidad innata
6. Alteración de la respuesta del IFN contra SARS-CoV-2
Blanco-Melo, et al., Cell. Mayo 2020
Chu H, et al., Clin Infect Dis. Abril 2020
SARS-CoV-2 inhibe IRF3,
IRF7 y STAT1.
Débil respuesta de IFN
7. Célulasepitelialesbronquialeshumanas
Limitada respuesta de
IFN tipo I y III, fuerte
respuesta inflamatoria
y quimiotáctica
(CCL20, CXCL1, IL-1B,
IL-6, CXCL3, CXCL5,
CXCL6, CXCL2,
CXCL16 y TNF)
Blanco-Melo, et al., Cell. Mayo 2020
Ziegler C. et al., Cell. Mayo 2020
IFN induce la expresión de ACE2
Alteración de la respuesta del IFN contra SARS-CoV-2
9. • Altos niveles de IL-1β, IFNγ,
CXCL10, y CCL2 - activación
de la respuesta Th1.
• Pacientes UCI: CSF, IP-10,
MCP1, MIP1α, IL-2, IL-7, IL-
10, CXCL10, CCL2, IL-1β,
TNFα e IL6.
• Incremento de citoquinas
respuesta Th2: IL-4 e IL-10.
Mangalmurti N, et al., Immunity. Junio 2020
Zhang C, et al., Int. J. Antimicrob. Agents. Mayo 2020
Rodríguez Y, et al., J Autoimmun. Junio 2020
ARDS
Síndrome de tormenta de citoquinas
Inflamación sistémica
incontrolable
Inestabilidad
hemodinámica
Disfunción multi-
orgánica
Muerte
10. Actividad de los Monocitos/Macrófagos en COVID-19
Liao M, et al. Nat Med . Mayo 2020
Zhou Y, et al., Natl Sci. Rev. Marzo 2020
BALF
CCL2 y CCL7
Monocitos
CD14+ CD16+
IL-6
Pacientes
severos UCI
11. Poblaciones CD169+
Mx Post-mortem de bazo y ganglios
Macrófagos
CD68+ NP+
Daño agudo riñón
Mx Post-mortem
Chen Y, et al., medRxiv. Marzo 2020
Merad M, et al., Nat Rev Immunol. Mayo 2020
Actividad de los Monocitos/Macrófagos en COVID-19
Contribuir tormenta de citoquinas
12. Zhou, Z. et al., Cell Host Microbe. Marzo 2020
Wang D. et al., JAMA. Feb 2020
Células inmunes en BALF
Papel de las células dendríticas y neutrófilos
Autopsia pulmón
pacientes COVID-19
- infiltración de neutrófilos en los capilares
pulmonares
- Capilaritis aguda.
- extravasación de neutrófilos en el
espacio alveolar
- Mucositis neutrofílica.
Barnes BJ. Et al., J Exp Med. Junio 2020
14. ARDS
Altos niveles de NETs en
plasma
Neutrófilos sensibilizados
Adrover J.M, et al, Nat. Immunol. Feb 2020
Zuo Y, et al., medRxiv. Abril 2020
Mao Y, et al., MedRxiv. Marzo 2020
Correlaciona con severidad
y mortalidad
Mucosidad
Secreciones dificultan
intercambio de gases.
Excesiva formación de
NETs con EN hacen moco
más espeso
Dificultad respiratoria - Moco
espeso facilita colonización de
bacterias
Actividad de los NETs en COVID-19
NETs y severidad
15. Trombosis
Tormenta de
citoquinas
Niveles de NETs
asocian con los
niveles de trombina
Altos niveles de NETs
forman microtrombos
Oclusión de vasos
pequeños – daño pulmón,
corazón y riñón.
IL1β, IL2, IL6, IL7, IL8, IL10,
IL17, IFNγ, MCP1, G-CSF,
TNFα
Quimioatrayentes y
activación de neutrófilos
NETs inducen a
macrófagos a producir
IL1β – loop señalización
incontrolable
Barnes BJ. Et al., J Exp Med. Junio 2020
Mehta P., et al., Lancet. Mayo 2020
Actividad de los NETs en COVID-19
Activación por contacto
Histonas NETs – Fosfolípidos
plaquetas
Histona NETs reconocidas por
los TLRs de las plaquetas
EN digiere la
antitrombina III y el
inhibidor del FT
16. Contribución de la hiperactividad de los monocitos y presencia de NETs
a la coagulación en COVID-19
Merad, M. et al., Nat Rev Immunol. Mayo 2020
Microtrombos en pulmones, piernas, manos, cerebro, corazón, hígado y riñones en pacientes COVID-19
El inicio de la coagulación inducida por inflamación está mediada por el Factor tisular.
17. Alteración en el número de eosinófilos
Células pro-inflamatorias potentes - respuesta antiviral. No se conoce
su respuesta contra SARS-CoV-2.
53% de los pacientes ingresados con COVID-19 presentaron
eosinopenia. 81% casos fatales.
Marcador de mal pronóstico en pacientes COVID-19.
Hipótesis eosinopenia:
Inhibición de la salida de los eosinófilos de la M.O
Bloqueo de la eosinófilopoyesis.
Disminución de receptores de quimioquinas.
Apoptosis.
Zhang JJ, et al., Allergy. Feb 2020
Du Y, et al., Am J Respir Crit Care Med. Junio 2020
Lindsley AW, J Allergy Clin Immunol. Abril 2020
18. Agotamiento de células NK en respuesta a SARS-CoV-2
Disminución considerable en
el conteo de NK.
Agotamiento funcional
(incremento de NKG2A)
correlaciona con la progresión
de la enfermedad.
Zheng M., et al., Cell. Mol. Immunol. Marzo 2020
19. • Existen otros receptores además de ACE2 que pueden ayudar al ingreso del virus (CD147).
• SARS-CoV-2 altera o disminuye la respuesta del IFN.
• COVID-19 presenta una fuerte respuesta inflamatoria y quimiotáctica (tormenta de citoquinas) asociada a la
severdidad de la enfermedad.
• Los monocitos/macrófagos juegan un papel principal en la tormenta de citoquinas mediante la producción de grandes
cantidades de citoquinas pro-inflamatorias. Ayudan a la actividad pro-coagulante en COVID-19.
• Incremento de CDs y colaboración en la producción de citoquinas pro-inflamatorias. No se conoce mecanismo exacto.
• Neutrofilia y presencia de NETs asociadas con alteración de moco, infecciones secundarias, formación de
microtrombos y tormenta de citoquinas.
• Presencia de eosinopenia sin conocimiento de su mecanismo contra SARS-CoV-2.
• Disminución del número de NK con sobre-expresión de NKG2A lo que conduce a su agotamiento.
INMUNIDAD INNATA EN COVID-19
CONCLUSIONES
21. Gutierrez L. et al., Trends in Pharmacological Sciences. 2020 Jun 20;S0165-6147(20)30130-9
Inmunidad adaptativa en SARS-CoV-2
22. Respuesta inmune celular a SARS-CoV-2
Linfopenia, sobreactivación y agotamiento de células T
Vabret N. et al., Immunity. 2020 Jun 16;52(6):910-941
23. Alteración de linfocitos periféricos en COVID-19
Wang F. et al., J Infect Dis. 2020 May 11;221(11):1762-1769.
Linfopenia 72%
Disminución en células T CD4+, células T CD8+ y células B
Asociación con características clínicas y eficacia al tratamiento
24. Disminución de linfocitos T y severidad en COVID-19
El recuento de linfocitos podría constituir una marcador de mal pronostico en COVID-19
Correlación negativa entre linfocitos T y citoquinas
Diao B. et al., Front Immunol. 2020 May 1;11:827
25. Disminución de linfocitos T con la edad en COVID-19
Diao B. et al., Front Immunol. 2020 May 1;11:827
Un repertorio de células T más pequeño y restringido es más propenso al
fenotipo exhausto mediado por antígenos durante la infección viral crónica.
26. Activación de linfocitos T CD4 y CD8 en COVID-19
Mathew D. et al., bioRxiv. 2020 May 23;2020.05.20.106401
T CD8 T CD4
71
25
37
27. Fenotipo exhausto de linfocitos T en COVID-19
SARS-CoV-2 puede impulsar el fenotipo exhausto en las células T, particularmente en aquellos
individuos que requieren atención en UCI
Diao B. et al., Front Immunol. 2020 May 1;11:827 Zheng M. et al., Cell Mol Immunol. 2020 May;17(5):533-535
28. La disminución de los linfocitos T CD4 y CD8 podría usarse como indicador para la predicción de la
gravedad y el pronóstico de pacientes con neumonía por COVID-19.
Reducción dependiente de la edad en el número de células T de pacientes con COVID-19.
La respuesta inmune celular a SARS-CoV-2 induce linfopenia, sobreactivación y agotamiento de células T.
En resumen…
30. Cinética de anticuerpos contra SARS-CoV-2
Guo L. et al., Clin Infect Dis. 2020 Mar 21;ciaa310
Ni L. et al., Immunity. 2020 Jun 16;52(6):971-977.e3
Los pacientes infectados podrían mantener sus cantidades de IgG, al menos durante 2 semanas
después del alta
85.4% 92.7% 77.9%
31. Reactividad cruzada de SARS-CoV-2
27.6 %26.5 % 90.5 %20 % 19.1 %N
Guo L. et al., Clin Infect Dis. 2020 Mar 21;ciaa310
Ng K. et al., bioRxiv. 2020. doi.org/10.1101/2020.05.14.095414
Reactividad cruzada con
SARS-CoV, pero no con
otros coronavirus
32. Wu F, et al., MedRxiv. 2020. /doi.org/10.1101/2020.03.30.20047365
Anticuerpos contra RBD, S1 y S2 se correlacionan con los NAbs en SARS-CoV-2
33. Wu F, et al., MedRxiv. 2020. /doi.org/10.1101/2020.03.30.20047365
Pacientes recuperados de edad avanzada y de mediana edad desarrollaron niveles
más altos de anticuerpos
Títulos de anticuerpos y edad en COVID-19
34. Respuesta humoral en pacientes asintomáticos y severos
Okba NMA, et al., Emerg Infect Dis. 2020 Jul;26(7):1478-1488.
35. Anticuerpos específicos y anticuerpos neutralizantes frente a SARS-CoV-2 se detectan en sujetos
convalecientes de COVID-19.
El título de anticuerpos se correlaciona con la edad y la severidad de la enfermedad .
Durante el estado crónico de COVID-19, la respuesta innata inflamatoria excesiva y la repuesta inmune
adaptativa desregulada del huésped causan daño tisular tanto en el sitio de entrada del virus como a nivel
sistémico.
En resumen…
37. Li et al., 2020 J Med Virol doi: 10.1002/jmv.25952
Hoang et al., 2020 J Med Virol doi: 10.1002/jmv.26056.
Recomendaciones OMS
• Confinamiento de 14 días
• Alta médica tras 2 PCR negativas / 24h de diferencia
• 36/378 pacientes la mediana de la duración de ARN viral fue 53.5 días – máximo 83
38. • ARN viral prolongado en muestras respiratorias en casos graves en comparación con casos leves en un
estudio de cohorte retrospectivo de 96 pacientes.
• El 21.5 % de los pacientes chinos dados de alta COVID-19 con PCR negativa, tuvieron una prueba de
RT-PCR positiva posterior para SARS-CoV-2.
• Existe una tasa de falsos negativos que varía entre 12.5% hasta un 30 % en pruebas de RT-PCR para
SARS-CoV-2.
Wang et al., 2020 JAMA - J Am Med Assoc.;323(18)
Zheng et al., 2020 BMJ Apr 21;369: m1443.
Widders A et al., 2020 Infection, Disease & Healthdoi.org/10.1016/j.idh.2020.05.002
Corman et al., Euro Surveill. 2020; doi.org/10.2807/1560-7917
RT-PCR Positivas
40. Segunda seroconversión de IgM – SARS-CoV-2
43 días
Bentivegna et al., 2020 J Med Virol doi: 10.1002/jmv.26160.
41. Estudio KCDC
• De la supervisión de 790 contactos de los 285 casos re-positivos, no se encontró ningún caso que fuera
nuevo debido al contacto con los re-positivos.
• No hubo aislamiento del virus en cultivo celular de muestras respiratorias de 108 casos re-positivos.
• De los 23 casos re-positivos de los que se obtuvieron la primera y la segunda muestra de suero, 96%
tuvieron anticuerpos neutralizantes.
KCDC 19 May 2020 Findings from Investigation and Analysis of re-positive cases.
47. CONCLUSIONES - REINFECCIÓN
• Existe evidencia de carga viral tras la resolución de los síntomas de COVID19.
• La severidad de la enfermedad y la inmunosupresión parece extender la duración de
la carga viral.
• No existe correlación entre la duración de carga viral y capacidad de infección.
• Es necesario tener memoria inmune de tipo B y T para evitar reinfección.
• Se requieren más estudios y tiempo para determinar si es posible o no la reinfección.
50. Enfermedades Neurológicas Autoinmunes
Síndrome de Guillain-Barré: 37
M: 12 H: 25Anosmia
Disgeusia
Linfopenia
HTA
DM2
Asma
Lopinavir + Ritonavir
Hidroxicloroquina
Azitromicina
IGIV
Plasmaferesis
Corticoides
Ghannam, et al. J Neurol. 2020
Rodríguez Y, et al. J Autoimmun.
51. Enfermedades Neurológicas Autoinmunes
Síndrome de Guillain-Barré
AIDP: 15
AMAN: 4
AMSAN: 5
Parálisis facial: 3
MFS: 3
Encefalitis de Bickerstaff: 1
AMAN
Ghannam, et al. J Neurol. 2020
Rodríguez Y, et al. J Autoimmun.
52. Enfermedades Neurológicas Autoinmunes
Síndrome de Guillain-Barré
Permeabilidad BHE
La inflamación puede comprometer la integridad de la barrera
hematoencefálica, y esto facilita la afectación de las estructuras nerviosas.
El virus puede acceder al sistema nervioso a través del neuroepitelio del
nervio olfativo y el bulbo olfatorio, o mediante el transporte axonal
retrógrado a través de otros nervios craneales
Costello, et al. Neurology, 2020; 10.1212
53. Enfermedades Neurológicas Autoinmunes
Síndrome de Guillain-Barré
Gangliósidos
La unión de las proteína Spike a las células respiratorias está mediada no solo por
los receptores ACE-2, sino también por la unión a las glucoproteínas y
gangliósidos que contienen ácido siálico en las superficies celulares.
Puede existir reactividad cruzada entre epítopos dentro del gangliósidos
contenidos en la proteína Spike y los residuos de azúcar característicos de los
glucolípidos del nervio periférico
Macrófagos
Los macrófagos que expresan receptores ACE2 pueden prolongar la inflamación
en el tejido nervioso.
Costello, et al. Neurology, 2020; 10.1212
55. Enfermedades Hematológicas Autoinmunes
Purpura trombocitopenia autoinmune
Mimetismo molecular
Autoanticuerpos contra los antígenos de glucoproteína plaquetaria IIb / IIIa
o contra la glucoproteína V de la superficie plaquetaria
Activación SER
Interacción de plaquetas y virus a través de receptores de reconocimiento
de patógenos (PRR). Activación plaquetaria y al aclaramiento posterior por
el sistema reticuloendotelial.
Mayer, et al. Pediatr Res 1996;40(4):615
Taub JW, et al. Am J Hematol 19955;48(2):104–107.
57. Enfermedades Hematológicas Autoinmunes
Anemia Hemolítica
Mimetismo molecular
En pacientes con COVID-19, pueden
expresarse autoanticuerpos contra
Ankyrina 1 (ANK-1) a partir de
similitudes entre esta proteína y la
proteína Spike
Se ha observado que ANK-1 comparte
un supuesto epítopo inmunogénico-
antigénico (aminoácidos LLLQY) con
una identidad del 100% con Spike
Angileri, et al. Br J Haematol, 2020; 10.1111/bjh.16883
60. Vasculitis
Enfermedad de Kawasaki: 171
M: 78 H:93
Asma
Lupus
Sobrepeso
Hidroxicloroquina
Infliximab
ASA
Corticoides
IGVI
Rodríguez Y, et al. J Autoimmun.
2020;102506.
61. Vasculitis
Enfermedad de Kawasaki: 171
Se ha descrito una respuesta inmune innata temprana, asociado con un alto número de
neutrófilos y liberación de TNF, IL-1,e IL-6
Rodríguez Y, et al. J Autoimmun.
2020;102506.