Orbitopatía - Oftalmopatía tiroidea para el Medico de primer contacto.

1. ORBITOPATÍA TIROIDEA
Universidad Autónoma de Baja
California
Escuela de Ciencias de la Salud
Oftalmología
Dr. Daniel Zúñiga Veloz
Valle-Gutiérrez, Andrés.

2. ORBITOPATÍA TIROIDEA
Entidad caracterizada por cambios inflamatorios de los tejidos blandos orbitarios y
periorbitarios y que generalmente se relaciona con alteraciones endocrinas
sistémicas de la glándula tiroides.
Manifestación sistémica más común, por lo que es importante el tratar la
enfermedad de base.

3. HIPERTIROIDISMO
Trastorno funcional del
tiroides
•Secreción y circulación de
cantidades excesivas de
hormonas tiroideas.
Concentración
indetectable de TSH y
una concentración alta
T3 y T4.
Su forma más común es
la enfermedad de
Graves.

4. TIROTOXICOSIS VS
HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo
• Aumento de hormonas
secretadas por tejido
tiroideo.
Tirotoxicosis
• Aumento de T3, T4 sin
distinguir su origen.
• Puede o no tener
hiperfuncionalidad.

5. CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
COMUNES
Enfermedad de
Graves
Bocio Multinodular
tóxico
Adenoma toxico
solitario
Tiroiditis
•Subaguda
•Hashimoto
•Inducida por drogas
Inducida por
amiodarona o Iodo
Facticia

6. CAUSAS MÁS RARAS DE
TIROTOXICOSIS
Ca tiroideo
•Papilar
Tejido tiroideo
ectópico
•Metástasis a hueso,
pulmón y linfáticos.
Tejido no tiroideo
secretor
•Tumores ováricos,
trofoblasticos.
Problemas
pituitarios
•Adenoma secretor de
tirotropina.

7. PATOGENIADE
GRAVES

8. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Prevalencia de 1:1000 habitantes.
Un 80% corresponde a Enfermedad de
Graves.
Aparece entre la 3era y 4ta década de la
vida.
Más común en mujeres.
Aparición de exoftalmos, bocio,
taquicardia, temblor fino y sudoración.

9. SIGNOS Y
SÍNTOMAS

10. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Bocio Acropaquía Mixedema pretibial Exoftalmos y Vitíligo

11. DIAGNOSTICO

12. DIAGNOSTICO ESPECIFICO

13. MANEJO
Disminuir la
síntesis de
hormona
•Tioamidas
•Esteroides
•Iodo Radioactivo
•Tiroidectomía
parcial
Disminuir los
síntomas
•β - Bloqueo

14. OFTALMOPATÍA
TIROIDEA Causa más común de
exoftalmos en adultos, su
forma típica es en la
enfermedad de Graves.
Síndrome ocular
•Retracción palpebral
•Alteraciones en la motilidad
palpebral
•Hiperemia y quemosis
•Aumento del volumen
intraorbitario
•Compresión del nervio óptico

15. FACTORES DE
RIESGO
Genéticos Tabaquismo
Iodo radiactivo
Bajo un mecanismo
fisiopatológico complejo, aparece
edema en las áreas peribulbares y
retrobulbares, afectando a los
tejidos conjuntivo, adiposo y
muscular.

16. PATOGENIADEO.T.

17. PATOGENIA
O.T. se produce aumento de
volumen de los músculos
extraoculares, de la grasa y del
tejido conectivo.
Los músculos y la grasa están
edematosos por aumento en la
deposición de GAG y un
infiltrado crónico inflamatorio.

18. INFLAMACIÓN CRÓNICASensación de presión en
la órbita, lagrimeo,
escozor, inyección
palpebral y conjuntival.
Exoftalmos, alteración de
la motilidad, fibrosis,
congestión venosa,
compresión en el ápex, e
inclusive, neuropatía.

19. AUMENTO DE LA PRESIÓN
INTRAORBITARIA
Afectación de
partes blandas
Retracción
palpebral
Exoftamos
Neuropatía
óptica
Miopatía
restrictiva.

20. AFECCIÓN DE PARTES BLANDAS
Cuadro Clínico
•Quemosis
•Edema periorbitario y palpebral
•Queratitis límbica superior.
Manejo sintomática
•Lubricantes oculares
•Corticoides tópicos
•AINES tópicos.

21. RETRACCIÓN PALPEBRAL
Contractura fibrótica
del elevador del
parpado y tejidos
inferiores.
Hiperacción del recto
superior.
Sobreestimulación
del musculo de
Müller por acción
simpática.

22. SIGNOS DE LA RETRACCIÓN
PALPEBRAL
•es una retracción palpebral en la mirada
primaria, fig. B).
El signo de Dalrymple
•Mirada fija, con aspecto de temor, fig. C.
El signo de Kocher
•Es un descenso retardado e incompleto
del párpado superior en la mirada
inferior, fig. D.
El signo de von Graefe
Sospechar cuando los bordes palpebrales
permiten ver la esclerótica.

23. MANEJO DE LA RETRACCIÓN
Control de la tirotoxicosis.
Cirugía para disminuir la
apertura palpebral, solo en casos
que se corrija la ptosis y el
estrabismo:
 Mullerectomía
 Escisión de los retractores inferiores
 Toxina botulínica

24. EXOFTALMOS
•Grave no permite el cierre de los parpados.
•Queratopatitis es su complicación.
Proptosis
•Corticoides Sistémicos, hasta por 3 meses.
•Inmunosupresores.
•Azatioprina
•Rituximab
Manejo medico:

25. CLASIFICACIÓN
El grado de exoftalmos es
extremadamente variable:
Exoftalmometro de Hertel &
Krahn:
 Leves (<24 mm)
 Graves (>28 mm)

26. OTRAS MEDIDAS
Cirugía descompresiva.
Solo en casos de
miopatía restrictiva.
Eliminar grasa
periorbitaria.
Radioterapia
Coadyuvante del
manejo medico.
Respuesta a las 6
semanas.

27. MIOPATÍA
RESTRICTIVA
La motilidad ocular está
restringida por edema
inflamatorio durante la fase
inicial, y por fibrosis después.
Cirugía en casos de
diplopía estable por
6 meses.
Recesión de los rectos
inferiores y/o de los
rectos mediales
Aplicación de toxina
botulínica.

28. NEUROPATÍA
ÓPTICA La neuropatía
óptica:
•Complicación grave y poco
frecuente.
Mecanismo:
•Compresión del nervio óptico y de
su irrigación sanguínea por los
músculos inflamados o fibroticos.
Clínica
•Afección de la visión central
•Disminución de la Agudeza visual.
•Edema del disco óptico.

29. NEUROPATÍA
ÓPTICA
Descompresión
quirúrgica
Corticoides
sistémicos

30. CLASIFICACIONES
Estas se basan en determinar la actividad y una conducta a seguir.
La más utilizada es la de NOSPECS.

31. PREVENCIÓN
Control de la
enfermedad de
base.
Eliminar
tabaquismo.
Control de
Autoanticuerpos
anti tiroideos.

32. REFERENCIAS
• Kanski JJ & Bowlin B. Oftalmología Clínica. Elsevier España:
2012.
• Gómez JM. Valoración y tratamiento de la oftalmopatía de
Graves. Endocrinol Nutr 2004; 51(2): 60-6
• Pérez Moreiras JV, Coloma Bockos JE, Prada Sánchez MC.
Orbitopatía tiroidea (fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento). Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78( 8 ): 407-
431.