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1. DIABETES INSIPIDA
Es un trastornó relacionado con la respuesta renal insuficiente o ineficaz a la ADH, lo que causa incapacidad de
los riñones de concentrar la orina que va a tener como resultado diuresis excesiva y hemoconcentración.
ETIOLOGÍA
Polidipsia
Poliuria
La osmolaridad sérica esta elevada por encima de
295 mOsm/kg
Hipernatremia
Nicturia
Debilidad generalizada
FISIOPATOLOGIA
CLASIFICACION DE DI:
DI central: se da cuando se presenta una lesión
DI nefrogena: se da cuando se presenta un
trastorno
FISIOPATOLOGIA DIC
FISIOPATOLOGIA DIN
ETIOLOGÍA
DI CENTRAL
Adquiridas: traumatismos craneoencefálicos,
neoplasias
Infeccioso: meningitis crónica, toxoplasmosis y
encefalitis vírica
Inflamatorio: lupus eritematoso, granulomatosis de
wegener
Malformaciones congénitas: displacía septotica,
defectos craneoencefálicos de la línea media
DI NEFROGENA
Fármacos: litio, demeclociclina, metoxilfurano,
anfotericina b, amino glucósidos, cisplatino,
rifampicina.
DIAGNOSTICO
DI central y nefrogeno:
Identificación de la causa
Anamnesis
Exploración física completa
Tomar peso basal del paciente
Prueba de derivación de agua
Fc
Osmolaridad en el plasma urinario del paciente
Densidad urinaria
Presión arterial
Suspensión de líquidos

2. LABORATORIOS:
Rx cráneo
PdO
GU
LA/LE
TRATAMIENTO DIC:
Mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos
Sustitución de líquidos
Administrar suero salino hipotónico intravenoso
DDAVP vía oral o intravenosa
Fármaco como la clorpropamida
Sustitución hormonal
TRATAMIENTO DIN:
Esta no mejora con DDAVP ni con
CLORPROPAMIDA pero puede ser tratada con:
Antiinflamatorios: indometacine
Diuréticos tiazidicos como hidroclorotiazida,
clorotiazida
Dieta escaza en sodio. Limitar su ingesta de sodio a
menos de 3 g/día
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA
Detección precoz
Hidratación adecuada
Enseñanza al paciente para el tratamiento a largo
plazo
Administración de líquidos y sustitución hormonal
Peso diario
Administración de DDAVP
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3. HIPOTIROIDISMO
Enfermedad que se caracteriza por la disminución de la actividad funcional de la glándula tiroides y el descenso
de secreción de hormonas tiroideas
Se clasifica en:
Hipotiroidismo primario:
Es el más frecuente. La glándula está afectada y no
funciona correctamente. Puede aparecer
también bocio. Se denomina bocio al aumento de la
glándula tiroidea. En casos de bocio hay tres
posibilidades:
 Que la función de la glándula tiroidea sea normal.
 Que la función de la glándula tiroidea esté
aumentada.
 Que la función de la glándula tiroidea esté
disminuida.
Hipotiroidismo secundario:
La glándula tiroidea está en perfecto estado, sin
embargo, la hipófisis no secreta la TSH (hormona
estimulante de la tiroides).
Hipotiroidismo terciario:
Es el hipotálamo el que se ve afectado. No produce
la hormona liberadora de tirotropina, haciendo que
todo el conjunto se vea afectado, puesto que sin
esta hormona, la hipófisis no puede secretar la TSH
y, a su vez, la glándula tiroidea tampoco es capaz
de secretar las hormonas tiroideas.
ETIOLOGÍA
- Congénito
- Atrofia
- Tiroidismo Hashimoto
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fatiga
Debilidad muscular
Menorragia
Pérdida de cabello
Aumento de peso
Estreñimiento
Piel seca y áspera
Mixedema
Intolerancia al frio
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Exploración física
Valores de T4 libre y TSH en suero
Valores de T3 y T4 en suero
Prueba de estimulación de TRH
TRATAMIENTO
Sustitución con hormona tiroidea (Ej. Levotiroxina)
Monitorizar los valores de hormona tiroidea y
ajustar la dosificación (si es preciso)
Terapia nutricional
Educación del paciente y su familia
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Dieta hipocalórica
Vigilar dolor torácico
Dieta rica en fibra
Dieta rica en yodo (pescados, maricos)
Vigilar periódicamente niveles de T3 y T4
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4. HIPOPARATIROIDISMO
Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea
(PTH). Los niveles de calcio en la sangre bajan y los niveles de fósforo se elevan.
ETIOLOGIA:
La extirpación quirúrgica accidental o intencional
durante la tiroidectomía, siendo esta la causa más
frecuente.
-La ausencia o disfunción congénita de la glándula
paratiroides.
- Niveles bajos de magnesio en la sangre
hipomagnesemia
-Acumulación de hierro.
-Alcalosis metabólica acumulo de hierro.
FISIOPATOLOGIA:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Dolor abdominal
Uñas quebradizas
Tetania
Signos de trousseau y chvostek
Cataratas
Piel seca y escamosa
Calambres musculares
Dolor en la cara, piernas y pies
Convulsiones
Hormigueo de labios, manos y pies
Disminución del estado de conciencia.
DIAGNOSTICO:
Los exámenes que se harán incluyen:
Prueba de PTH en sangre
Prueba de calcio en sangre
Magnesio
Prueba de orina de 24 horas
Otros exámenes que pueden ordenarse incluyen:
ECG para comprobar si hay un ritmo cardíaco
anormal
TC para comprobar si hay depósitos de calcio en el
cerebro.
TRATAMIENTO:
Suplementos de calcio para corregir los síntomas
que puedan existir.
Administrarle vitamina D.
Administrar carbonato de calcio.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Dieta rica en calcio y vitamina D
Detectar trastornos musculares
Monitoreo cardiaco (Fc cardiaca, ritmo.)
Administrar gluconato de calcio, cloruro de calcio.
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5. SINDROME DE CUSHING
Es un trastorno con exceso de glucocorticoides secretados por la corteza suprarrenal.
La enfermedad de Cushing es el hipertelorismo específicamente relacionado con tumores hipofisarios
productores de cortisol.
ETIOLOGÍA
Factores exógenos:
Es el más común y se presenta en pacientes que
usan corticoterapia en altas dosis.
Factores endógenos:
Ocurre raramente y es ocasionado en las glándulas
pituitarias o en las glándulas suprarrenales.
FISIOPATOLOGIA
ENDÓGENA
Dependiente
Hiperplasia suprarrenal y aumento de cortisol
Se suprime liberacion de CRH en hipotalamo y
ACTH en hipofisis
Independiente
la neoplasia secreta ACTH en cantidad elevada
se estimula síntesis de cortisol e hiperplasia adrenal
EXOGENA
Producción excesiva de cortisol por parte de las
adrenales, la cual va causar la síntesis de CRH y
ACHT a nivel central
MANIFESTACIONES CLINICAS
Aumento de peso
pérdida de masa muscular en extremidades
Hipertensión
Acné
Osteoporosis
Irritabilidad
DIAGNOSTICO
Por lo general se basa en la recogida de orina de
24 horas, periodo durante el cual se presentan las
elevaciones en la excreción de cortisol
Se requieres estudios de imagen para localizar los
tumores que secretan ACTH o cortisol en exceso
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO ketoconazol (Nizoral), mitotano
(Lysodren) y metirapona (Metopirone).
CIRUGÍA
para corregir el tumor
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Control de L/A Y L/E
Peso diario
Dieta hipoglusida
Educación
Dieta hiposódica
Dieta rica en proteínas
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6. ENFERMEDAD DE ADDISON
Es resultado de un daño a la corteza suprarrenal, lo que dicha corteza hace que produzca menos hormonas.
ETIOLOGÍA:
VIH
Tuberculosis 70-90%
Adrenoleucodistrofia
Hemorragias bilaterales
Citomegalovirus (CMV)
Criptococosis
Amiloidosis
Adrenomieluneuropatìa
FISIOPATOLOGÍA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Glucocorticoides: Hipoglucemia, debilidad,
deficiente respuesta al estrés, fatiga, anorexia,
náuseas, vómito, adelgazamientos y cambios de la
personalidad, pigmentación cutánea, apetencia por
la sal, síncope.
Mineralocorticoides: Deshidratación, hiponatremia,
hiperpotasemia, hipotensión, debilidad, fatiga y
choque.
Andrógenos: Vello axilar y púbico escaso en las
mujeres
DIAGNOSTICO:
Prueba de estimulación de la ACTH
Pérdida de peso
Electrolitos
Concentraciones de corticoesteroides séricos
Muestra sanguínea
Electrocardiograma
Electroencefalograma
TRATAMIENTO:
Suplemento de hormonas (disminución de cortisol):
Hidrocortisona (cortisol) dosis según su tamaño o
de 20 a 30 mg/día
Corticoesteroides: Terapia esteroide de repuesto (2
veces/día) generalmente
Repuesto cortisol (glucocorticoides sintetizados):
Hidrocortisona, dexametasona, prednisolona.
Repuesto aldosterona: Mineralocorticoide oral
(acetato del fludorcortisona y del ludrocortisona)
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Educación al paciente
Ttratamiento Re sustitutivo
Consumir glucocorticoide con las comidas o con
leche o antiácido
Los medicamentos de uso prolongado se deben de
quitar gradualmente y no súbitamente
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7. HIPOALDOSTERONISMO
El déficit exclusivo de aldosterona acompañado de una producción normal de cortisol se observa asociado al
hiporreninismo, como defecto biosintetico hereditario.
ETIOLOGÍA
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal aguda
Administración prolongada de anticoagulantes
Déficit de la producción de renina
(hipoaldosteronismo hiporreninemico)
Extirpación de adenomas secretores de
aldosterona.
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipercalcemia(Parestesia)
Hiponatremia (edema cerebral)
Deshidratacion.
DIAGNOSTICO
Parcial de orina
Gammagrafía isotópica con yodo 141
metilnorcolestar
Tomografía Axilar Computarizada (TAC)
Resonancia magnética (RNM)
Electrolitos
TRATAMIENTO
Administración diaria de glucocorticoides para
suprimir la secreción hipofisaria de la hormona
adrenocorticotropina. (Cortisol, la cortisona y la
corticosterona.)
Limitar el suministro de potasio
Dieta hipo sódica
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Administrar diuréticos
Vigilar estado neuronal
Control LA/LE
Nutrición
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8. HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C
DEFINICION
Es un virus (RNA)
pequeño que no
posee envoltura.
Suele ser una
enfermedad benigna y
auto limitada.
Es producida por el virus
(DNA) de doble cadena (HBV)
denominado también partícula
de dane. Eta formada por una
envoltura externa.
Es la causa más frecuente de la hepatitis
crónica, cirrosis y cáncer hepatocelular.
Causada por un virus RNA de cadena
simple (HCV), que tiene una relación con el
virus que causa la fiebre amarilla y dengue.
MEDIOS DE TRANSMISION
comida contaminada,
contacto con heces y
prácticas de sexo anal
oral
Fluidos corporales, madre a
hijo en el momento dl parto y
saliva
por transfusiones de sangre, drogas
inyectables, realización de tatuajes y
perforaciones
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Molestias
abdominales, pérdida
del apetito, fiebre y
nauseas.
Ictericia, fiebre, náuseas y
malestar general
Asintomáticos, en algunos casos se
presenta malestar general y anorexia
DIAGNOSTICO
Cultivo viral de heces,
IgM anti-HAV
Antígeno superficial de
hepatitis B HsAg y antígeno
central.
HBeAg seguidos de
anticuerpos contra antígenos
superficial. HbsAb y central.
HbeAb de hepatitis b
Fase aguda: anti-HCV,RNA del HCV
Fase crónica: anti-HCV,RNA del HCV,
localización citoplasma de los espatocitos.
TPT
PROFILAXIS IG-vacuna inactivada HBIG-vacuna recombinante interferón pegilado mas ribavirina
TRATAMIENTO
No tiene tratamiento,
pero se recomienda
reposo (síntomas), no
consumo alcohol, no
comidas grasas.
Fármacos: interferon-
lamivudina-adefovir
Ninguna
FISIOPATOLOGIA
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9. Manejo la hepatitis
 No tome alcohol. El alcohol puede aumentar el daño al
hígado. Hable con su proveedor de salud si usted toma
alcohol y necesita ayuda para dejar de hacerlo.
 No fume. La nicotina puede dañar los vasos sanguíneos y
dificultar más el manejo de la hepatitis B. El fumado también
puede conllevar a más daños en el hígado. No use cigarrillos
electrónicos o tabaco sin humo en vez de cigarrillos o para
dejar de fumar, ya que todos estos aún contienen nicotina.
Pídale a su proveedor de salud información si usted
actualmente fuma y necesita ayuda para dejar de hacerlo.
 Consuma una variedad de alimentos sanos. Los
alimentos sanos incluyen frutas, vegetales, productos
lácteos bajos en grasas, frijoles, carnes magras,
pescado y panes integrales. Pregunte si usted necesita
seguir una dieta especial.
 Tome más líquidos. Los líquidos le ayudan a su hígado a
funcionar bien. Pregúntele a su proveedor de salud cuánto
líquido debe tomar usted a diario y cuáles líquidos son mejores
para usted.
CIRROSIS
Representa el estadio final de la hepatopatia crónica de la cual gran parte del tejido hepático funcional ha sido
remplazada por tejido fibroso, se caracteriza por una fibrosis difusa y por la conversión de la arquitectura
hepática normal en nódulos de estructura anormal.
TIPOS DE CIRROSIS
1 CIRROSIS ALCOHOLICA: degeneración lenta
por la formación de franjas de tejido fibroso y
nódulos duros
2 CIRROSIS POSNECROTICA: es una
complicación de la hepatitis vírica, toxica o
idiopática
3 CIRROSIS BILIAR: relacionada con una
obstrucción biliar crónica e infección
4 CIRROSIS CARDIACA: es el resultado de una
insuficiencia grave y prolongada del corazón
ETIOLOGIA
Hígado con fibrosis
Consumo de alcohol
Hepatitis
Obstrucción biliar
Reacciones a sustancias toxicas
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anorexia y debilidad
Frecuente diarrea
Hepatomegalia
Ictericia
Dolor abdominal
TRATAMIENTO
Evitar ingesta de alcohol
Cambios de estilos de vida
Vacuna contra influenza
Hepatitis A-B
La neumonía por neumococo
Fármacos
Trasplante hígado
CONSIDERACIONES DE ENFERMERIA
Medir el balance hídrico y el peso diario
Reposo cuando exista ascitis

10. Evaluar signos de hemorragia digestiva
Educar al paciente
Dieta rica en hidratos de carbono y de alto
contenido calórico
Controlar la ingesta de proteínas
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