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Oncologia UATx

Este documento proporciona información general sobre varios tipos de tumores cerebrales, incluidos glioblastoma, astrocitoma, oligodendroglioma, meningioma, medulloblastoma, sarcoma cerebral, ependimoma y neuroblastoma. Describe sus características, ubicaciones comunes, síntomas, diagnósticos y tratamientos. También discute factores como la incidencia, la edad de aparición y los pronósticos asociados con cada tipo de tumor.

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Universidad Autónoma de tlaxcala facultad de ciencias de la salud Licenciatura en médico cirujano Neurología Dr. Jorge Quiroz Minor Equipo 3 Steven Segura Hernández Ascención Tecuapacho Morales Karen Calderón Quechol Brenda Floresolayo Cano Tumores del SNC 6to semestre grupo E
Generalidades de tumores cerebrales
Introducción Pronostico reservado Enorme variedad Innumerables síntomas Destrucción y desplazamiento de tejidos Incremento de tensión intracraneana Carácter letal
Generalidades Surgen en cavidad craneana y conducto raquídeo Neoplasias primarias en adultos tienen depósitos metastásicos SIDA o neurofribromatosis predisponen surgimiento de tumores Rapidez de proliferación e invasividad variables
Incidencia • 600.000 muertes anuales por cáncer • Neoplasias ocupan 2do lugar de muertes después de enfermedades cerebrovasculares Tumor Porcentaje Glioblastoma 20 Astrocitoma 10 Meningioma 15 Ependimoma 6 Oligodendroglioma 5 Sarcoma 4 Meduloblastoma 4 Neuroblastoma 7 Retinoblastoma 5 Ependimoma 6 Hemangioblastoma 5 Pinealoma 5 Craneofarigioma 5
Frecuencia especifica de la edad en los tipos de tumores Tumor % en niñez % en adultos % en adultos mayores Glioblastoma 3.8 23.2 29.3 Astrocitoma 8.9 1.5 3.1 Meningioma 3.1 28.4 39.1 Ependimoma 6.4 0.5 0 Oligodendroglioma 9.2 4.1 3.8 Sarcoma 3.8 2.8 8.5 Meduloblastoma 16 0.5 0 Neuroblastoma 2.0 11.3 3.4 Retinoblastoma 3.8 2.8 8.5 Ependimoma 6.4 0.5 0.5 Hemangioblastoma 0.8 1.2 0.4 Pinealoma 4.3 29.9 39.6 Craneofarigioma 3.6 0.6 0
Biología de los tumores del sistema nervioso Diversas lesiones pueden simular manifestaciones clínicas y aspecto histológico de tumores encefálicos pero en realidad son hamartomas y no verdaderos tumores En esclerosis tuberculosa y neurofibromatosis de Von Recklinghausen se encuentran ambos
Teoría: Casi todos los tumores se originan de la transformación neoplásica de células adultas maduras. Edad es un factor muy importante en el desarrollo de neoplasias Biología de los tumores del sistema nervioso
Mutaciones adquiridas que inactivan el gen oncosupresor p53 en el cromosoma 17p Gen p16 responsable del retinoblstoma Factor de crecimiento endotelial vascular Características moleculares y genéticas de los tumores cerebrales
Aspectos fisiopatológicos de los tumores cerebrales La presencia de síntomas depende de: Restricción volumentrica de la cavidad craneana Cerebro con volumen de 1.200 a 1.400 ml Liquido cefalorraquídeo con volumen de 70 a 140 ml Sangre con volumen de 150 ml
Características clínicas y patológicas de los tumores encefálicos Aturdimiento leve Lentitud para la comprensión Perdida de la capacidad para la actividad mental sostenida Hemiparesia progresiva Incremento de la presión intracraneal Cefaleas Vómito y mareo
Glioblastoma Glioblastoma multiforme
Introducción Es el tumor más común y más maligno entre las neoplasias de la glía. 20% de los tumores intracraneales 80% de gliomas de hemisferios cerebrales en adultos Localización principal: cerebro 56 a 60 años
Surgen en plano profundo de la sustancia blanca en forma de masa heterogénea Infiltran rápidamente y de manera extensa De la superficie meníngea a la pared ventricular Proteínas de LCR se eeva de 100mg/100ml Metástasis son raras Características
La mitad de glioblastomas ocupan más de un lóbulo de un hemisferio De aspecto abigarrado Gris, rojo, anaranjado o pardo moteado. Masa heterogénea de grosor irregular Rodeado de edema Ventrículos deformados Anatomía del tumor
Suexpresión del gen oncosupresor PTEN. Mutaciones en el gen p53 son causa principal en jóvenes Glioblastos definen el comportamiento del tumor Blastos son células de origen 70% de los enfermos tuvieron manifestación de pequeña región de infarto. Histología y genética
Mortalidad y diagnóstico Individuos de 60 años viven 18 meses Los sujetos sueñen fallecer por edema cerebral e hipertensión endocraneana Diagnóstico confirmado por estudio histopatológico del material obtenido por cranetomía
Tratamiento En cirugía se extrae sólo una parte del tumor Citorreducción prolonga supervivencia Corticosteroides: dexametasona 4- 10 mg cada 6 a 12 hrs Radiación Quimioterapia: nitrosureas: carmustina o lomustina
Astrocitoma Astrocitoma de gradación pequeña o intermedia
Introducción general Grupo de neoplasias intracraneales primarias Aparecen en el parénquima cerebral La célula predominante en estos tumores deriva de los astrocitos Constituyen aproximadamente un 80% de los tumores neuroepiteliales. Metástasis rara
Introducción de astrocitomas de gradación pequeña Abarcan 25 – 30% de los gliomas cerebrales Afectan cualquier punto del encéfalo o médula espinal Encéfalo, cerebelo, hipotálamo, nervio y quiasma óptico y protuberancia son lugares predilectos. Adultos: hemisferios Niños: nervio óptico
Características Compuestos por astrocitos fibrilares bien diferenciados Contienen proteína ácida fibrilar glial, marcador útil en biopsias Carácter infiltrativo Crece con lentitud Forma grandes cavidades o seudoquistes Color blanco grisáceo, firme, avascular
Presentación LCR acelular Aumento de presión intracraneana y proteínas Deforma ventrículos laterales y tercero Desplaza arterias cerebrales anterior y media Primer sintoma: convulsión focal Cefaleas
Presentación Hipertensión intracraneal Ataxia unilateral Se encuentra inestabilidad locomotora En niños es más común en cerebelo
Diagnóstico RM con infusión de gadolino Se encuentra formación de quistes con depósitos de pequeñas cantidades de calcio Hipotensos Masa con bordes poco definidos Sin reforzamiento
Evolución Ablación permite al paciente vivir muchos años en estado funcional La extirpación del nódulo evita recidivas con supervivencia del 90% Si el tumor esta en el tallo cerebral no es posible extirparlo de forma segura y el pronóstico es malo
Tratamiento Radiación es lo más usado Anticonvulsivos causan más problemas que radiación alta Quimioterapia no entra en el tratamiento Multiples cirugías prolongan vida de pacientes
Oligodendroglioma
Introducción Derivado de oligondendrocitos o células precursoras Aparece a cualquier edad, más a menudo entre 30 y 40 años Infrecuente Se presenta más en varones Color rosado grisáceo Forma multilobular, avascular, firme y encapsulado Forma calcio y quistes
Características Más frecuente en lóbulo frontal y temporal Metástasis a espacios ventriculares y subaracnoideo Necrosis en pequeñas regiones de la masa Crece con lentitud Primer síntoma: crisis epileptica
Cuadro clínico Aumento de presión intracraneana Hemiparesia Ataxia cerebelosa Sindrome de Piranaud Hemorragia intratumoral Hidrocefalia Parálisis de pares craneales-espinales
Diagnóstico TAC: masa hipodensa con bordes definidos Calcio es signo útil en diagnóstico
Tratamiento Ablación quirúrgica Radioterapia Quimioterapeuticos
Meningioma
Incidencia • Mas frecuente en mujeres que en hombres, relación 2:1 • Aparece entre 60-70 años
Factores relacionados Existen informes que mencionan la aparición de meningioma en sitios de trauma Personas que se sometieron a radioterapia del cuero cabelludo o cráneo.
Orígen • No esta bien definido pero se dice que proviene de células aracnoideas
Aspecto • Firme • Gris • Adopta la forma del espacio donde crece: -planos -placas -redondos -lobulados
Sitios donde aparece • Región silviana+ • Superficie parasagital superior de los lobulos frontal y parietal • Surco olfatorio • Ala menor del esfenoides + • Tuberculo de la silla turca • Superficie superior del cerebelo • Angulo pontocerebeloso
Manifestaciones clínicas • Cerebro: Convulsiones • Frontoparietal-parasagital: Debilidad espástica de progreso lento con adormecimiento de una pierna y posteriormente de ambas, incontinencia en etapas tardías. • Localización Silviana: trastornos motores, sensitivos, afasicos y crisis epilépticas Si el meningioma mide menos de 2 cm el paciente no experimenta síntomas
Diagnóstico • CT • MRI • Arteriografia
Tratamiento y pronóstico Tumor accesible •Recesión •El paciente cura permanentemente Tumor inaccesible •Recesión incompleta •Recurrencia (años) Tumores inoperables •Uso de radioterapia (también usada en recesiones incompletas)
Meduloblastoma
Origen • Células madres que no pudieron madurar y diferenciarse hasta el estado de detección del crecimiento
Localización • Se localiza en la parte posterior del vermis cerebeloso y el techo neuroepitelial del 4to ventriculo
Manifestaciones clínicas Signos de aumento de la presión intracraneana: • Cefaleas bifrontales y bioccipitales que despiertan al paciente durante la noche, o al despertar. • Vomitos en proyectil • Torpeza mental • Marcha inestable • Incontinencia de esfínteres Exploración neurológica • Caidas frecuentes • Diplopia • Estrabismo • Papiledema
Diagnóstico • CT • MRI
Tratamiento • Reseción del tumor • Quimioterapia • Radioterapia La combinación de las tres permite la supervivencia a 5 años en 80% de los casos Si el tumor tiene carcteristicas desmóplasicas tiene mejor pronóstico.
Factores que reducen la supervivencia • Invasión del tallo cerebral • Metastasis subaracnoideas • Remoción incompleta • Aparición antes de los tres años
Sarcoma del encéfalo
Origen • Deriva de las células del tejido conjuntivo Fibroblastos *Fibrosarcoma Rabdomiocitos *Rabdomiosarcoma Lipocitos Osteoblastos Células del músculo liso
Incidencia • Raros. 1-3% de los tumores intracraneales. • Aparecen 5-10 años después de recibir radiación o después de recibir radiación en encéfalo.
Ependimoma
EPENDIMOMA En promedio, 6% de todos los gliomas intracraneales son ependimomas y el porcentaje es un poco mayor en niños (8%). Infratentoriales aparecen en el primer años e incluso algunos en el primeros año de vida, supratentoriales todos los grupos de edad Tipo mixopapilomatoso de ependimoma situado exclusivamente en el filum terminale de la médula espinal
Se derivan de células ependimarias diferenciadas, células que revisten los ventrículos del encéfalo y el conducto central de la médula espinal. El sitio cerebral más frecuente es el 4to ventrículo; con menor frecuencia ocurren en los ventrículos laterales o el tercero Ependimoma
Ependimoma Los del 4to ventrículo son de color rosado grisáceo, firmes y con forma de coliflor Las células tumorales tienden a formar conductos (rosetas) o distribuciones circulares alrededor de los vasos sanguíneos (seudorrosetas).
Cuadro clínico • Tratamiento y pronóstico Hidrocefalia y signos de elevación de la presión intracraneal (que se manifiestan en niños por medio de letargo, náusea, vómito y papiledema). Ocurren crisis epilépticas en cerca de un tercio de los casos. La extirpación quirúrgica es complementada con radioterapia, en particular para anular la cifra grande de siembra de los ventrículos y el eje raquídeo.
NEUROBLASTOMA Constituye el tumor sólido más común en niños Surge en la médula suprarrenal y a veces envía abundantes metástasis. La entidad que más interesa en neurología es el síndrome de polimioclono con opsoclono que surge como complicación paraneoplásica.
Cuadro clínico Fatiga, perdida de peso, palidez, protrusión abdominal, fiebre irregular y malestar general. El examen físico debe incluir una evaluación detallada y podrá revelar desde una masa abdominal dura y fija hasta los datos de afección en los sitios metastásicos, permitiendo también una estimación de la localización y del tamaño
ESTUDIOS DX El estudio más importante para demostrar el tejido cromafín oculto es la gammagrafía con metayodo-bencilguanidina complementado con una tomografía computada o con resonancia magnética cerebral.
RETINOBLASTOMA • Es el tumor maligno extracraneal más frecuente de la lactancia y la infancia. Es un tumor de células pequeñas con neurofibrillas muestra una tendencia a formar rosetas. El tumor se desarrolla dentro del ojo y quizá el lactante y el niño pequeño no se percatan de la ceguera que les produce. El reconocimiento y las radiaciones o la intervención quirúrgica tempranos logran la curación.
Hemangioblastoma del cerebro
• Enfermedad de Von Hippel-Lindau • Es una rara enfermedad hereditaria • Hemangioblastoma de la retina y SNC • Quistes renales y carcinoma renal Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
¿Qué es? • Tumor benigno • Ubicado en la fosa posterior y en la medula espinal • Esporádicos y solitarios • Entre los 15 y 50 años de edad Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Epidemiologia • Tumores raros que comprenden el 5% • Afecta a cualquier tipo de raza • Predomina en el sexo masculino 2:1 • Se relaciona con el feocromocitoma Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Manifestaciones clínicas • 6-10 meses de síntomas neurológicos • Debutan como signos cerebelosos o hipertensión intracraneal 50% Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Manifestaciones clínicas • Cefalea 70% • Inestabilidad • Nauseas y vomito • Mareo y vértigo Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Manifestaciones clínicas • Medula espinal • Dolor y compresión medular • EVHL • Síntomas oculares y sistémicos como; • Policitemia Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Exploración neurológica Ataxia romberg Dismetría Hipotonía muscular disdiadococinecia Signos cerebelosos Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Exploración neurológica • Papiledema • Nistagmus Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Tomografía computarizada y resonancia magnética (TC y RM) Patrones radiológicos: 1. nódulo mural (35 %), 2. sólido (33 %). 3. sólido con componente quístico (12 %) 4. quístico puro (8 %) 5. quiste con realce mural (6 %) 6. nódulo mural quístico (6 %) Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Angiografía • La angiografía revela una masa altamente vascularizada y proporciona información del aporte vascular del tumor, muy útil para el neurocirujano durante la resección de la lesión Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Tratamiento • Cirugia Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
Pinealoma o teratoma atipico
Pinealoma • Término utilizado para describir las tumoraciones de distinto tipo anatomopatológico, que se asientan en la glándula pineal. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Epidemiologia • Surgen en las 2 primeras décadas de la vida • No tienen preferencia sexual Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Clínica • Hidrocefalia • Hipertensión intracraneal • Cefalea • Nauseas y vomito • Sintomatología psiquiátrica Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Tipos de tumores pineales • germinomas, tumores no germinatosos de células germinativas; • pinealomas (pineocitoma, pineocitoma atípico y pineoblastoma), y • un glioma que se origina en células astrogliales del cuerpo pineal. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Germinoma Esta bien definido y firme Mide hasta 3 o 4 cm • Comprime los tubérculos cuadrigéminos posteriores y en ocasiones la superficie posterior del cerebelo, y estrecha el acueducto de Silvio. A menudo se extiende hacia adelante en dirección al tercer ventrículo y enconsecuencia tiende a comprimir el hipotálamo. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
El pineocitoma, el pineocitoma atípico y el pineoblastoma • Imitan la estructura pineal • Agrandan la glándula • Metastizan a 3 ventriculo Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
El pineocitoma, el pineocitoma atípico y el pineoblastoma • Las células tumorales tienden a formar distribuciones circulares, • llamadas rosetas pineocitomatosas. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Gliomas • Parecido a un astrocitoma • Malignos astrocitoma glioma Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Glioma • Clínica: • Incapacidad de mirar hacia arriba • Midriasis con reflejo de acomodación normal pero distorsión del reflejo fotomotor y nistagmus (Sx de parinaud) • Ataxia y debilidad espástica (fase tardía) Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
métodos para llegar quirúrgicamente a la región pineal 3 ventrículo dilatado Cuerpo calloso posterior Bajo el lóbulo occipital Fosa posterior arriba del cerebelo Radioterapia de elección 5 años de sobrevida 44 a 72% Sobre todo en germinomas Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
Craneofaringioma (quiste epidermoide suprasillar, tumor de la bolsa de Rathke o del conducto hipofisario, adamantinoma)
Craneofaringioma • Tumor epiteloide benigno • Proveniente de los restos de la bolsa de Rathke • Regularmente supraselar • Suele ser solido, a los 3 o 4 cm de crecimiento cambia a quístico • Suele comportarse agresivo e invasivo Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Craneofaringioma • Anatomopatologicamente se caracterizan en dos variantes: • Adamantinoma • la mas común • Si hay puentes entre las células tumorales, que tienen un origen epitelial, el tumor se clasifica como un adamantinoma. • células epiteliales que se asemejan al esmalte de un diente maduro • Escamosa papilar: • se presenta en adultos • Poca calcificación y menos agresivo Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Epidemiologia • 1 – 3% tumores neurales primarios • 0.5-2 casos por un millón de habitantes • No diferencia sexo • Niños de 5-14 años • Adolecentes • Adultos de 55-65 años Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Clínica • Niños: • la pérdida visual y la diabetes insípida los signos más frecuentes y en unos cuantos casos aparecen después adiposidad, retraso del desarrollo físico y mental, cefaleas y vómitos. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Clínica • Adultos: • deterioro de la libido, amenorrea, debilidad espástica ligera de una o ambas piernas, cefaleas sin papiledema, disminución de la visión y dificultad de pensamiento y confusión. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Estudios de gabinete • Resonancia magnética (RM) • determinar la extensión del tumor, su relación con las estructuras cerebrales adyacentes, que incluyen, además de su localización, la presencia de calcificaciones y quistes Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Estudio endocrinologico • La diabetes insípida se sospecha cuando la diuresis es mayor de 3 l/24 h, con osmolaridad urinaria menor de 300 mOsm/kg. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
Tratamiento • Cirugía mas radioterapia • Los principales factores que limitan la resección completa son: • – Adherencia del tumor a las estructuras adyacentes. • – Calcificación de más del 10% de la masa tumoral. • – Tamaño del tumor. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf

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Oncologia UATx

  • 1.
    Universidad Autónoma detlaxcala facultad de ciencias de la salud Licenciatura en médico cirujano Neurología Dr. Jorge Quiroz Minor Equipo 3 Steven Segura Hernández Ascención Tecuapacho Morales Karen Calderón Quechol Brenda Floresolayo Cano Tumores del SNC 6to semestre grupo E
  • 2.
  • 3.
    Introducción Pronostico reservado Enorme variedad Innumerablessíntomas Destrucción y desplazamiento de tejidos Incremento de tensión intracraneana Carácter letal
  • 4.
    Generalidades Surgen en cavidadcraneana y conducto raquídeo Neoplasias primarias en adultos tienen depósitos metastásicos SIDA o neurofribromatosis predisponen surgimiento de tumores Rapidez de proliferación e invasividad variables
  • 5.
    Incidencia • 600.000 muertesanuales por cáncer • Neoplasias ocupan 2do lugar de muertes después de enfermedades cerebrovasculares Tumor Porcentaje Glioblastoma 20 Astrocitoma 10 Meningioma 15 Ependimoma 6 Oligodendroglioma 5 Sarcoma 4 Meduloblastoma 4 Neuroblastoma 7 Retinoblastoma 5 Ependimoma 6 Hemangioblastoma 5 Pinealoma 5 Craneofarigioma 5
  • 6.
    Frecuencia especifica dela edad en los tipos de tumores Tumor % en niñez % en adultos % en adultos mayores Glioblastoma 3.8 23.2 29.3 Astrocitoma 8.9 1.5 3.1 Meningioma 3.1 28.4 39.1 Ependimoma 6.4 0.5 0 Oligodendroglioma 9.2 4.1 3.8 Sarcoma 3.8 2.8 8.5 Meduloblastoma 16 0.5 0 Neuroblastoma 2.0 11.3 3.4 Retinoblastoma 3.8 2.8 8.5 Ependimoma 6.4 0.5 0.5 Hemangioblastoma 0.8 1.2 0.4 Pinealoma 4.3 29.9 39.6 Craneofarigioma 3.6 0.6 0
  • 7.
    Biología de lostumores del sistema nervioso Diversas lesiones pueden simular manifestaciones clínicas y aspecto histológico de tumores encefálicos pero en realidad son hamartomas y no verdaderos tumores En esclerosis tuberculosa y neurofibromatosis de Von Recklinghausen se encuentran ambos
  • 8.
    Teoría: Casi todos lostumores se originan de la transformación neoplásica de células adultas maduras. Edad es un factor muy importante en el desarrollo de neoplasias Biología de los tumores del sistema nervioso
  • 9.
    Mutaciones adquiridas que inactivanel gen oncosupresor p53 en el cromosoma 17p Gen p16 responsable del retinoblstoma Factor de crecimiento endotelial vascular Características moleculares y genéticas de los tumores cerebrales
  • 10.
    Aspectos fisiopatológicos delos tumores cerebrales La presencia de síntomas depende de: Restricción volumentrica de la cavidad craneana Cerebro con volumen de 1.200 a 1.400 ml Liquido cefalorraquídeo con volumen de 70 a 140 ml Sangre con volumen de 150 ml
  • 11.
    Características clínicas ypatológicas de los tumores encefálicos Aturdimiento leve Lentitud para la comprensión Perdida de la capacidad para la actividad mental sostenida Hemiparesia progresiva Incremento de la presión intracraneal Cefaleas Vómito y mareo
  • 12.
  • 13.
    Introducción Es el tumormás común y más maligno entre las neoplasias de la glía. 20% de los tumores intracraneales 80% de gliomas de hemisferios cerebrales en adultos Localización principal: cerebro 56 a 60 años
  • 14.
    Surgen en planoprofundo de la sustancia blanca en forma de masa heterogénea Infiltran rápidamente y de manera extensa De la superficie meníngea a la pared ventricular Proteínas de LCR se eeva de 100mg/100ml Metástasis son raras Características
  • 15.
    La mitad deglioblastomas ocupan más de un lóbulo de un hemisferio De aspecto abigarrado Gris, rojo, anaranjado o pardo moteado. Masa heterogénea de grosor irregular Rodeado de edema Ventrículos deformados Anatomía del tumor
  • 16.
    Suexpresión del genoncosupresor PTEN. Mutaciones en el gen p53 son causa principal en jóvenes Glioblastos definen el comportamiento del tumor Blastos son células de origen 70% de los enfermos tuvieron manifestación de pequeña región de infarto. Histología y genética
  • 17.
    Mortalidad y diagnóstico Individuosde 60 años viven 18 meses Los sujetos sueñen fallecer por edema cerebral e hipertensión endocraneana Diagnóstico confirmado por estudio histopatológico del material obtenido por cranetomía
  • 18.
    Tratamiento En cirugía seextrae sólo una parte del tumor Citorreducción prolonga supervivencia Corticosteroides: dexametasona 4- 10 mg cada 6 a 12 hrs Radiación Quimioterapia: nitrosureas: carmustina o lomustina
  • 19.
  • 20.
    Introducción general Grupo deneoplasias intracraneales primarias Aparecen en el parénquima cerebral La célula predominante en estos tumores deriva de los astrocitos Constituyen aproximadamente un 80% de los tumores neuroepiteliales. Metástasis rara
  • 21.
    Introducción de astrocitomasde gradación pequeña Abarcan 25 – 30% de los gliomas cerebrales Afectan cualquier punto del encéfalo o médula espinal Encéfalo, cerebelo, hipotálamo, nervio y quiasma óptico y protuberancia son lugares predilectos. Adultos: hemisferios Niños: nervio óptico
  • 22.
    Características Compuestos por astrocitosfibrilares bien diferenciados Contienen proteína ácida fibrilar glial, marcador útil en biopsias Carácter infiltrativo Crece con lentitud Forma grandes cavidades o seudoquistes Color blanco grisáceo, firme, avascular
  • 23.
    Presentación LCR acelular Aumento depresión intracraneana y proteínas Deforma ventrículos laterales y tercero Desplaza arterias cerebrales anterior y media Primer sintoma: convulsión focal Cefaleas
  • 24.
    Presentación Hipertensión intracraneal Ataxia unilateral Seencuentra inestabilidad locomotora En niños es más común en cerebelo
  • 25.
    Diagnóstico RM con infusiónde gadolino Se encuentra formación de quistes con depósitos de pequeñas cantidades de calcio Hipotensos Masa con bordes poco definidos Sin reforzamiento
  • 26.
    Evolución Ablación permite alpaciente vivir muchos años en estado funcional La extirpación del nódulo evita recidivas con supervivencia del 90% Si el tumor esta en el tallo cerebral no es posible extirparlo de forma segura y el pronóstico es malo
  • 27.
    Tratamiento Radiación es lomás usado Anticonvulsivos causan más problemas que radiación alta Quimioterapia no entra en el tratamiento Multiples cirugías prolongan vida de pacientes
  • 28.
  • 29.
    Introducción Derivado de oligondendrocitoso células precursoras Aparece a cualquier edad, más a menudo entre 30 y 40 años Infrecuente Se presenta más en varones Color rosado grisáceo Forma multilobular, avascular, firme y encapsulado Forma calcio y quistes
  • 30.
    Características Más frecuente enlóbulo frontal y temporal Metástasis a espacios ventriculares y subaracnoideo Necrosis en pequeñas regiones de la masa Crece con lentitud Primer síntoma: crisis epileptica
  • 31.
    Cuadro clínico Aumento depresión intracraneana Hemiparesia Ataxia cerebelosa Sindrome de Piranaud Hemorragia intratumoral Hidrocefalia Parálisis de pares craneales-espinales
  • 32.
    Diagnóstico TAC: masa hipodensa con bordesdefinidos Calcio es signo útil en diagnóstico
  • 33.
  • 34.
  • 35.
    Incidencia • Mas frecuenteen mujeres que en hombres, relación 2:1 • Aparece entre 60-70 años
  • 36.
    Factores relacionados Existen informesque mencionan la aparición de meningioma en sitios de trauma Personas que se sometieron a radioterapia del cuero cabelludo o cráneo.
  • 37.
    Orígen • No estabien definido pero se dice que proviene de células aracnoideas
  • 38.
    Aspecto • Firme • Gris •Adopta la forma del espacio donde crece: -planos -placas -redondos -lobulados
  • 39.
    Sitios donde aparece •Región silviana+ • Superficie parasagital superior de los lobulos frontal y parietal • Surco olfatorio • Ala menor del esfenoides + • Tuberculo de la silla turca • Superficie superior del cerebelo • Angulo pontocerebeloso
  • 40.
    Manifestaciones clínicas • Cerebro:Convulsiones • Frontoparietal-parasagital: Debilidad espástica de progreso lento con adormecimiento de una pierna y posteriormente de ambas, incontinencia en etapas tardías. • Localización Silviana: trastornos motores, sensitivos, afasicos y crisis epilépticas Si el meningioma mide menos de 2 cm el paciente no experimenta síntomas
  • 41.
  • 42.
    Tratamiento y pronóstico Tumor accesible •Recesión •Elpaciente cura permanentemente Tumor inaccesible •Recesión incompleta •Recurrencia (años) Tumores inoperables •Uso de radioterapia (también usada en recesiones incompletas)
  • 43.
  • 44.
    Origen • Células madresque no pudieron madurar y diferenciarse hasta el estado de detección del crecimiento
  • 45.
    Localización • Se localizaen la parte posterior del vermis cerebeloso y el techo neuroepitelial del 4to ventriculo
  • 46.
    Manifestaciones clínicas Signos deaumento de la presión intracraneana: • Cefaleas bifrontales y bioccipitales que despiertan al paciente durante la noche, o al despertar. • Vomitos en proyectil • Torpeza mental • Marcha inestable • Incontinencia de esfínteres Exploración neurológica • Caidas frecuentes • Diplopia • Estrabismo • Papiledema
  • 47.
  • 48.
    Tratamiento • Reseción deltumor • Quimioterapia • Radioterapia La combinación de las tres permite la supervivencia a 5 años en 80% de los casos Si el tumor tiene carcteristicas desmóplasicas tiene mejor pronóstico.
  • 49.
    Factores que reducenla supervivencia • Invasión del tallo cerebral • Metastasis subaracnoideas • Remoción incompleta • Aparición antes de los tres años
  • 50.
  • 51.
    Origen • Deriva delas células del tejido conjuntivo Fibroblastos *Fibrosarcoma Rabdomiocitos *Rabdomiosarcoma Lipocitos Osteoblastos Células del músculo liso
  • 52.
    Incidencia • Raros. 1-3%de los tumores intracraneales. • Aparecen 5-10 años después de recibir radiación o después de recibir radiación en encéfalo.
  • 53.
  • 54.
    EPENDIMOMA En promedio, 6%de todos los gliomas intracraneales son ependimomas y el porcentaje es un poco mayor en niños (8%). Infratentoriales aparecen en el primer años e incluso algunos en el primeros año de vida, supratentoriales todos los grupos de edad Tipo mixopapilomatoso de ependimoma situado exclusivamente en el filum terminale de la médula espinal
  • 55.
    Se derivan decélulas ependimarias diferenciadas, células que revisten los ventrículos del encéfalo y el conducto central de la médula espinal. El sitio cerebral más frecuente es el 4to ventrículo; con menor frecuencia ocurren en los ventrículos laterales o el tercero Ependimoma
  • 56.
    Ependimoma Los del 4toventrículo son de color rosado grisáceo, firmes y con forma de coliflor Las células tumorales tienden a formar conductos (rosetas) o distribuciones circulares alrededor de los vasos sanguíneos (seudorrosetas).
  • 57.
    Cuadro clínico • Tratamientoy pronóstico Hidrocefalia y signos de elevación de la presión intracraneal (que se manifiestan en niños por medio de letargo, náusea, vómito y papiledema). Ocurren crisis epilépticas en cerca de un tercio de los casos. La extirpación quirúrgica es complementada con radioterapia, en particular para anular la cifra grande de siembra de los ventrículos y el eje raquídeo.
  • 58.
    NEUROBLASTOMA Constituye el tumorsólido más común en niños Surge en la médula suprarrenal y a veces envía abundantes metástasis. La entidad que más interesa en neurología es el síndrome de polimioclono con opsoclono que surge como complicación paraneoplásica.
  • 59.
    Cuadro clínico Fatiga, perdidade peso, palidez, protrusión abdominal, fiebre irregular y malestar general. El examen físico debe incluir una evaluación detallada y podrá revelar desde una masa abdominal dura y fija hasta los datos de afección en los sitios metastásicos, permitiendo también una estimación de la localización y del tamaño
  • 60.
    ESTUDIOS DX El estudiomás importante para demostrar el tejido cromafín oculto es la gammagrafía con metayodo-bencilguanidina complementado con una tomografía computada o con resonancia magnética cerebral.
  • 61.
    RETINOBLASTOMA • Es eltumor maligno extracraneal más frecuente de la lactancia y la infancia. Es un tumor de células pequeñas con neurofibrillas muestra una tendencia a formar rosetas. El tumor se desarrolla dentro del ojo y quizá el lactante y el niño pequeño no se percatan de la ceguera que les produce. El reconocimiento y las radiaciones o la intervención quirúrgica tempranos logran la curación.
  • 62.
  • 63.
    • Enfermedad deVon Hippel-Lindau • Es una rara enfermedad hereditaria • Hemangioblastoma de la retina y SNC • Quistes renales y carcinoma renal Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 64.
    ¿Qué es? • Tumorbenigno • Ubicado en la fosa posterior y en la medula espinal • Esporádicos y solitarios • Entre los 15 y 50 años de edad Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 65.
    Epidemiologia • Tumores rarosque comprenden el 5% • Afecta a cualquier tipo de raza • Predomina en el sexo masculino 2:1 • Se relaciona con el feocromocitoma Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 66.
    Manifestaciones clínicas • 6-10meses de síntomas neurológicos • Debutan como signos cerebelosos o hipertensión intracraneal 50% Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 67.
    Manifestaciones clínicas • Cefalea70% • Inestabilidad • Nauseas y vomito • Mareo y vértigo Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 68.
    Manifestaciones clínicas • Medulaespinal • Dolor y compresión medular • EVHL • Síntomas oculares y sistémicos como; • Policitemia Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 69.
    Exploración neurológica Ataxia romberg Dismetría Hipotonía muscular disdiadococinecia Signos cerebelosos Carballo. B.(2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 70.
    Exploración neurológica • Papiledema •Nistagmus Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 71.
    Tomografía computarizada yresonancia magnética (TC y RM) Patrones radiológicos: 1. nódulo mural (35 %), 2. sólido (33 %). 3. sólido con componente quístico (12 %) 4. quístico puro (8 %) 5. quiste con realce mural (6 %) 6. nódulo mural quístico (6 %) Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 72.
    Angiografía • La angiografíarevela una masa altamente vascularizada y proporciona información del aporte vascular del tumor, muy útil para el neurocirujano durante la resección de la lesión Carballo. B. (2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 73.
    Tratamiento • Cirugia Carballo. B.(2013). Hemangioblastoma cerebeloso. 2013, de Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma. Madrid Sitio web: http://www.mgyf.org/revistas/V2N5/V2N5_165_168.pdf Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 640
  • 74.
  • 75.
    Pinealoma • Término utilizadopara describir las tumoraciones de distinto tipo anatomopatológico, que se asientan en la glándula pineal. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 76.
    Epidemiologia • Surgen enlas 2 primeras décadas de la vida • No tienen preferencia sexual Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 77.
    Clínica • Hidrocefalia • Hipertensiónintracraneal • Cefalea • Nauseas y vomito • Sintomatología psiquiátrica Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 78.
    Tipos de tumorespineales • germinomas, tumores no germinatosos de células germinativas; • pinealomas (pineocitoma, pineocitoma atípico y pineoblastoma), y • un glioma que se origina en células astrogliales del cuerpo pineal. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 79.
    Germinoma Esta bien definidoy firme Mide hasta 3 o 4 cm • Comprime los tubérculos cuadrigéminos posteriores y en ocasiones la superficie posterior del cerebelo, y estrecha el acueducto de Silvio. A menudo se extiende hacia adelante en dirección al tercer ventrículo y enconsecuencia tiende a comprimir el hipotálamo. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 80.
    El pineocitoma, elpineocitoma atípico y el pineoblastoma • Imitan la estructura pineal • Agrandan la glándula • Metastizan a 3 ventriculo Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 81.
    El pineocitoma, elpineocitoma atípico y el pineoblastoma • Las células tumorales tienden a formar distribuciones circulares, • llamadas rosetas pineocitomatosas. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 82.
    Gliomas • Parecido aun astrocitoma • Malignos astrocitoma glioma Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 83.
    Glioma • Clínica: • Incapacidadde mirar hacia arriba • Midriasis con reflejo de acomodación normal pero distorsión del reflejo fotomotor y nistagmus (Sx de parinaud) • Ataxia y debilidad espástica (fase tardía) Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 84.
    Allan H. (2011).Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 85.
    métodos para llegarquirúrgicamente a la región pineal 3 ventrículo dilatado Cuerpo calloso posterior Bajo el lóbulo occipital Fosa posterior arriba del cerebelo Radioterapia de elección 5 años de sobrevida 44 a 72% Sobre todo en germinomas Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 641 Finichel. G. (2001). pinealoma con clínica psiquiatrica. 2002, de pediatría de Barcelona Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S169540330478426X_S300_es.pdf
  • 86.
    Craneofaringioma (quiste epidermoidesuprasillar, tumor de la bolsa de Rathke o del conducto hipofisario, adamantinoma)
  • 87.
    Craneofaringioma • Tumor epiteloidebenigno • Proveniente de los restos de la bolsa de Rathke • Regularmente supraselar • Suele ser solido, a los 3 o 4 cm de crecimiento cambia a quístico • Suele comportarse agresivo e invasivo Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
  • 88.
    Craneofaringioma • Anatomopatologicamente secaracterizan en dos variantes: • Adamantinoma • la mas común • Si hay puentes entre las células tumorales, que tienen un origen epitelial, el tumor se clasifica como un adamantinoma. • células epiteliales que se asemejan al esmalte de un diente maduro • Escamosa papilar: • se presenta en adultos • Poca calcificación y menos agresivo Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
  • 89.
    Epidemiologia • 1 –3% tumores neurales primarios • 0.5-2 casos por un millón de habitantes • No diferencia sexo • Niños de 5-14 años • Adolecentes • Adultos de 55-65 años Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
  • 90.
    Clínica • Niños: • lapérdida visual y la diabetes insípida los signos más frecuentes y en unos cuantos casos aparecen después adiposidad, retraso del desarrollo físico y mental, cefaleas y vómitos. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
  • 91.
    Clínica • Adultos: • deteriorode la libido, amenorrea, debilidad espástica ligera de una o ambas piernas, cefaleas sin papiledema, disminución de la visión y dificultad de pensamiento y confusión. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
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    Estudios de gabinete •Resonancia magnética (RM) • determinar la extensión del tumor, su relación con las estructuras cerebrales adyacentes, que incluyen, además de su localización, la presencia de calcificaciones y quistes Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
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    Estudio endocrinologico • Ladiabetes insípida se sospecha cuando la diuresis es mayor de 3 l/24 h, con osmolaridad urinaria menor de 300 mOsm/kg. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf
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    Tratamiento • Cirugía masradioterapia • Los principales factores que limitan la resección completa son: • – Adherencia del tumor a las estructuras adyacentes. • – Calcificación de más del 10% de la masa tumoral. • – Tamaño del tumor. Allan H. (2011). Adams y Victor principios de neurologia. mexico, Df: Mc Graw Hill pg. 646 Concepción.P. (2006). Guía clínica del diagnóstico y tratamiento del craneofaringioma y otras lesiones paraselares. 2006, de Grupo de Trabajo de Neuroendocrinología de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición Sitio web: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/S1575092207714018_S300_es.pdf