1) El documento describe un caso de un niño de 10 años con leucemia mieloide aguda e hiperleucocitosis. 2) Presentó síntomas como nodulos cervicales, astenia, palidez y dermatosis violáceas. 3) Los exámenes mostraron leucemia no linfoblástica aguda y se inició tratamiento con dexametasona, plasma y quimioterapia.

1. Leucemias en Pediatría

2. Son proliferaciones malignas de células
hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico,
debido a un desórden clonal de la célula
pluripotencial.

3. • Son las neoplasias malignas más frecuentes en la
infancia y representan cerca del 31 % de toda la
patología oncológica en menores de 15 años.
• La incidencia anual es 4,5 casos nuevos por
100,000 niños en EUA.
• Las células malignas de las leucemias no permiten
la expresión de las células normales de la médula
ósea (lo cual es el orígen de los síntomas y signos).

4. Niño con leucemia no linfoblástica aguda e hiperleucocitosis
Glenda Juárez-Caballero, Ma. de Lourdes Cabrera-Muñoz, Sergio Gallegos-Castorena,Teodoro Muñiz-Ronquillo
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5. Resumen de la historia clínica
Niño de 10 años de edad procedente de Coyuya, Guerrero, quien acudió a un hospital
infantil de tercer nivel de atención con los siguientes datos: presencia de nodulos cervicales
bilaterales de 20 días de evolución, de aparición súbita y crecimiento progresivo, sin
hiperemia ni cambios en la temperatura local; al mismo tiempo presentó astenia, adinamia
y palidez, inicialmente en cara y posteriormente generalizada que se exacerbó una semana
antes.
Dos semanas previas a su ingreso presentó disfonía progresiva que al momento del ingreso
le impedía hablar. Diez días antes comenzó con dolor abdominal tipo cólico localizado en
hipogastrio con irradiación bilateral a hipocondrios que se exacerbaba a la palpación;
también presentó edema palpebral no doloroso sin predominio de horario.
Tres días antes se agregó al cuadro dermatosis caracterizada por máculas violáceas de
aproximadamente 2.0 mm de diámetro, en cara, tórax y brazos. Cuatro días antes de su
ingreso estuvo hospitalizado en su lugar de origen; sin embargo, acudió al hospital por sus
propios medios y el resumen clínico no mencionaba el tratamiento instituido. Entre sus
antecedentes destaca padre campesino y fumador. El resto de los antecedentes heredo
familiares, perinatales y personales patológicos carecen de importancia para el padecimiento
actual.
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6. Etiología:Factoresque predisponena LA
Trastornos Genéticos
Síndrome de Down
Síndrome de Fanconí
Síndrome de Bloom
Anemia de Diamond - Blackfan
Síndrome de Schwachman
Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Turner
Neurofibromatosis tipo 1
Ataxia - Telangiectasia
Inmunodeficiencia Combinada Grave
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Síndrome de Li - Fraumeni
Factores Ambientales
Radiación Ionizante
Fármacos
Alquilantes
Nitrosourea
Epipodofilotoxina
Exposición al benceno
Edad avanzada de la madre

7. Exploración física:
Peso 35.5 kg (p50), talla 132 cm (p1O), frecuencia cardiaca 112 por
minuto, frecuencia respiratoria 18 por minuto, tensión arterial 110/70 mm
Hg, afebril, despierto, reactivo, presentaba palidez generalizada,
petequias de 1.0 a 2.0 mm de diámetro en cara, tórax, brazos y abdomen,
oídos sin alteraciones, hiperplasia gingival e hipertrofia de amígdalas
palatinas grado III. Cuello con aumento de volumen bilateral a expensas
de nodulos móviles, no dolorosos, sin cambios de coloración ni
temperatura. También se encontraron nodulos supraclaviculares de 0.5
cm de diámetro, duros y dolorosos a la palpación. A la auscultación
precordial, soplo sistólico grado II en segundo espacio intercostal
izquierdo, campos pulmonares bien ventilados; abdomen blando, sin dolor
a la palpación, borde hepático a 8, 7 y 7 cm por debajo del borde costal,
bazo a 5, 5 y 6 cm por debajo del borde costal. Adenomegalias inguinales
bilaterales de tamaño no especificado. Examen neurológico sin
alteraciones. El resto de la exploración física, sin datos relevantes. Se
solicitaron estudios de laboratorio y aspirado de médula ósea (Cuadro 1).
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9. Características Clínicas
Síntomas LLA (%) LMA (%)
Palidez 94 88
Fiebre 61 75
Sd. Hemorrágico 39 53
Dolores osteomusculares 23 28
Pérdida de peso 7 9
Otros 16 22

10. Características Clínicas
Signo LLA (%) LMA (%)
Palidez 86 84
Adenomegalias 82 41
Esplenomegalia 70 53
Hepatomegalia 69 53
TT hemorrágicos 41 34
Fiebre sin infección 37 34
Síndrome infeccioso 11 19
Hiperplasia gingival - 12
Otros 12 19

11. El tratamiento inicial consistió en ayuno, soluciones para
hiperhidratación a 3 000 mL/m2sc/día con 50 mEq/L de
bicarbonato de sodio; alopurinol 300 mg/m2sc/día. Se le
transfundieron cuatro U/m2sc de concentrado de plaquetas.
A su ingreso, mediante frotis de sangre periférica se estableció
el diagnóstico morfológico de leucemia linfoblástica
aguda (LLA) L2, posteriormente se cambió el diagnóstico por
el de leucemia no linfoblástica aguda (LNLA). Se tomó
aspirado de médula ósea, cuyo informe de
inmunohistoquímica fue: tinción de PAS positiva,
mieloperoxidasa y sudan negro negativos en las células
neoplásicas.
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12. CLASIFICACIÓNDE LEUCEMIAS
Desde el punto de vista clínico se clasifican en:
Leucemias Agudas: En M.O. gran cantidad de células
muy primitivas malignizadas (blastos)
Leucemias Crónicas: En M.O: células neoplásicas en
avanzado estado de maduración
Leucemias Congénitas: se diagnostican en las primeras
4 semanas de vida, casi siempre mieloides agudas

13. MORFOLOGIA.
LEUCEMIAS AGUDAS.
• L1: Leucemia linfoblástica con homogeneidad.
• L2: Leucemia linfoblástica con heterogeneidad.
• L3: leucemia linfoblástica tipo Burkitt.

14. Clasificación FAB
• Tamaño celular
• Cromatina nuclear
• Forma nuclear
• Nucléolos
• Cantidad de citoplasma
• Cantidad de basofilia en el citoplasma
• Vacuolización citoplasmática.

15. LLA L1
Tamaño: Reducidos, homogéneos.
Cromatina: Regular y homogénea.
Forma nuclear: Regular con hendiduras
o muescas ocasionales.
Nucléolos: No prominentes
Citoplasma: Escaso y ligeramente basófilo
Vacuolas citoplasmáticas: Variables.

17. LLA L2
Tamaño: Grandes, heterogéneos.
Cromatina: Variable, heterogéneo.
Forma nuclear: Irregular, muescas.
Nucléolos: > 1. Grandes.
Cantidad citoplasma: Moderadamente abundante.
Basofilia citoplasma: Variable, intenso.
Vacuolización citoplasmática: Variable.

19. LLA L3
• Tamaño: Grande, homogéneo
• Cromatina nuclear: Finamente punteada y homogénea.
• Forma nuclear: Regular, redonda.
• Nucléolos: Prominentes.
• Cantidad de citoplasma: Moderadamente abundante Basofilia
citoplasmática: Muy intensa.
• Vacuolización: Prominente.

21. En cuanto a las diferencias citomorfológicas de
la LLA y la LNLA, se sabe que los mieloblastos son de
mayor tamaño que los linfoblastos, tienen núcleos
indentados con cromatina fina y de uno a tres nucléolos
grandes, el citoplasma es abundante y con la tinción de
Wright se tiñe de azul o azul grisáceo. El subtipo M5 se
presenta con más del 80% de blastos no eritroides en
médula ósea, que habitualmente son monoblastos,
promonocitos o monocitos.1-3 Los estudios de
inmunofenotipo y citogenética deben realizarse en células
de la médula ósea, ya que su morfología es distinta a la de
las células de sangre periférica.1 En este caso no se cuenta
con el inmunofenotipo de la médula ósea, solamente se
sabe que los blastos fueron negativos para
mieloperoxidasa y sudan negro B, y positivos con la tinción
de PAS.
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22. Las leucemias mieloides agudas constituyen 20% de las
leucemias en niños. En la clasificación de la FAB, de acuerdo
con la morfología de los blastos y las tinciones histoquímicas,
se definen siete categorías que dependen del tipo de
diferenciación de los blastos (granulocítico, monocítico,
eritroide o megacariocítico).1 Se debe evaluar el resto de los
órganos con el objetivo de determinar la extensión de la
enfermedad.9
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23. MORFOLOGIA.
LEUCEMIAS MIELOBLÁSTICAS
LMA M0 Sin diferenciación
LMA M1 Con diferenciación mínima
LMA M2 Con maduración
LMA M3
LMA M3 v
Promielocítica
Variante microgranular
LMA M4 Mielomonocítica aguda
Variante eosinofílica.
LMA M5a
LMA M5b
Monoblástica aguda sin diferenciación
Monoblástica aguda con diferenciación
LMA M6 Eritroleucemia
LMA M7 Megacariocítica

24. El paciente presentó datos de dificultad respiratoria por lo que se agregó:
oxígeno suplementario en mascarilla facial (FiO2 40%) a 15 L/min, dosis
única de dexametasona 2 mg intravenosa (IV) y posteriormente 0.25
mg/kg/día, y ranitidina 1 mg/kg/ IV cada ocho horas.
Se indicó leucoféresis, la cual se pospuso debido a que no se pudo colocar
un catéter de Mahurkar ya que el paciente presentaba tiempos de
coagulación prolongados y plaquetopenia (Cuadro 1).
Se inició tratamiento con plasma fresco congelado 10 mL/kg/día en dos
dosis, que se transfundió en seis horas, y una dosis de 5 mg IV de
vitamina K. La biometría de control mostró disminución de la cuenta de
leucocitos por lo que se difirió de nuevo la leucoféresis (Cuadro 1).
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26. En el segundo día de hospitalización se agregó furosemide 1
mg/kg/día ya que se había exacerbado el edema palpebral.
Al tercer día de hospitalización presentó hipokalemia e
hipofosfatemia, por lo que se agregaron cloruro y fosfato de
potasio a las soluciones de hiperhidratación. El aporte de
potasio fue de 54.2 mEq/m2sc/día y el de fósforo de 1
mEq/kg/día.
Ingresó al Servicio de Oncología al cuarto día para iniciar
quimioterapia. El ecocardiograma mostró una fracción de
eyección de 80% y fracción de acortamiento de 41%. El gasto
urinario se mantuvo en 85 mL/kg/hora a pesar de haberse
incrementado las soluciones de hiperhidratación a
4 000 mL/m2sc/día.
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27. El quinto y último día de hospitalización se agregó ondasentron 5 mg y
dexametasona 2.5 mg cada ocho horas. No se pudo iniciar la
quimioterapia ya que presentó taquicardia de 130 por minuto, polipnea
34 por minuto, irritabilidad, lenguaje incoherente, sangrado de mucosa
oral, midriasis bilateral con adecuada respuesta a la luz y aumento de la
creatinina sérica (Cuadro 1).
Fue valorado por los médicos de la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica
(UTIP) quienes solicitaron tomografía axial computada (TAC) de cráneo y
traslado a la UTIP. La TAC no pudo realizarse debido a que el paciente tuvo
deterioro respiratorio que requirió intubación inmediata. Posteriormente
presentó paro cardiorrespiratorio que revirtió luego de tres ciclos de
reanimación cardio-pulmonar y dos dosis de adrenalina. Pasó a UTIP en
donde sangró por sonda nasogástrica y cánula oro–traqueal. Presentó
nuevamente paro cardiaco, irreversible a maniobras avanzadas de
reanimación.
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29. El quinto y último día de hospitalización se agregó ondasentron 5 mg y
dexametasona 2.5 mg cada ocho horas. No se pudo iniciar la
quimioterapia ya que presentó taquicardia de 130 por minuto, polipnea
34 por minuto, irritabilidad, lenguaje incoherente, sangrado de mucosa
oral, midriasis bilateral con adecuada respuesta a la luz y aumento de la
creatinina sérica (Cuadro 1).
Fue valorado por los médicos de la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica
(UTIP) quienes solicitaron tomografía axial computada (TAC) de cráneo y
traslado a la UTIP. La TAC no pudo realizarse debido a que el paciente tuvo
deterioro respiratorio que requirió intubación inmediata. Posteriormente
presentó paro cardiorrespiratorio que revirtió luego de tres ciclos de
reanimación cardio-pulmonar y dos dosis de adrenalina. Pasó a UTIP en
donde sangró por sonda nasogástrica y cánula oro–traqueal. Presentó
nuevamente paro cardiaco, irreversible a maniobras avanzadas de
reanimación.
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30. El último día de hospitalización, el niño manifestó
deterioro neurológico, como se ha observado en
quienes presentan leucostasis en el sistema nervioso
central (SNC). En un estudio de pacientes con
hiperieucocitosis se observó que 16% sufrieron
alteraciones neurológicas, y de éstos, de 5 a 30% tuvieron
hemorragia del SNC.1,3,7 La asociación entre hemorragia
del SNC y leucostasis se conoce desde los años treinta y
es una causa de muerte temprana en casos de leucemia.
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31. Cuando este paciente comenzó a deteriorarse,
tenía alteraciones de la coagulación, lo que aunado
a la hiperieucocitosis incrementaba la posibilidad
de sangrando en SNC.1,22,23
La leucemia M5 con leucocitosis mayor a
100 000 y datos de infiltración extramedular tiene
un riesgo alto de presentar hemorragia del SNC,
esto se correlaciona con el tamaño de los blastos
así como con su capacidad de adherencia.1,22,23
Se considera que la causa de muerte fue una
probable hemorragia intracraneana secundaria a
coagulopatía y leucostasis.
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32. Epidemiología LLA
• Incidencia máxima entre 2 – 3 años
• Ligeramente más frecuente en varones
• Afecta con mayor frecuencia a niños con TT
cromosómicos
• Riesgo de presentar leucemia se incrementa en
gemelos

33. Epidemiología LMA
• Representa entre el 15 al 20 % de las leucemias
agudas en niños y adolescentes.
• Distribución similar en niños y niñas, de raza
blanca y de color.
• Relación LMA / LLA es 1:1 en lactantes, 1:7 entre
los 1 - 10 años y 1:3 entre 15 y 19 años

34. Tratamiento LLA
• Terapia depende del Grupo de Riesgo
• En general tratamiento inicial busca erradicación de la
leucemia de la M.O. (inducción)
• Quimioterapia con 3 o 4 agentes
• Remisión en el 98 % de los pacientes
• Uno de los objetivos es reestablecer la hematopoyesis
• También necesaria QT intratecal
• Fases de la Terapia: Inducción, Consolidación,
Intensificación y mantenimiento

35. Tratamiento LMA
• En general tratamiento inicial busca erradicación de
la leucemia de la M.O. (inducción) y reestablecer la
hematopoyesis
• La Quimioterapia consigue remisión hasta el 80 %
de pacientes.
• Hasta 10% fallece por infección o Hemorragia
• Transplante de M.O. mejora sobrevida
• Necesidad de tratamiento de soporte
hematológico y de antibióticos al igual que en LLA

36. Linfomas en Pediatría

37. • 3eras neoplasias más frecuentes en los niños en EUA. La incidencia
anual es de 15 casos x millón de niños
• Son neoplasias malignas del sistema linfoide.
• La malignización de las células linfoides se produce
fundamentalmente por fuera de la M.O.
• Son enfermedades casi siempre sistémicas

38. Clasificación
1. Enfermedad de Hodgkin (EH):
2. Linfoma No Hodgkin (LNH):

39. Enfermedad de Hodgkin (EH)
• Resulta de la expansión clonal de una célula linfoide
• La Característica histológica fundamental es la
presencia de células de Reed Sternberg.
• La EH en niños es una enfermedad eminentemente
ganglionar sistémica que se disemina por vía
linfática y hemática.

40. Epidemiologíay Causas
• Representa un 5% de los cáncer en < 15 años.
• En países en vías de desarrollo es más frecuente en niños
pequeños.
• Los pacientes < 10 años son con mayor frecuencia
varones.
• Causa desconocida pero EH es más común en
deficiencias inmunes congénitas o adquiridas; posible
relación con el VEB.
• Riesgo > de EH en gemelos y familiares de 1º grado

41. Manifestaciones Clínicas
• Adenopatías indoloras casi siempre a nivel cervical,
pero también puede dar afectación extraganglionar
• Pueden presentar síntomas y signos de obstrucción de
las vías respiratorias, derrame pleural, pericárdico, etc
• El síndrome nefrótico es una manifestación poco fcte.
• La fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna son
síntomas sistémicos de la enfermedad.

42. Estudios para estadificary de Diagnóstico
• Hemograma completo, VSG, ferritina sérica, Cu
sérico
• Pruebas de función hepática
• Rx tórax, TC Tórax con contraste
• TC cervical
• TC o RM abdominal
• Gammagrafía con galio
• Biopsia de M.O.
• Gammagrafía ósea
• Biopsia del Tumor con marcadores IHQ

43. DiagnósticoDiferencial
• Hiperplasia linfoide reactiva
• Micobacteriosis
• Toxoplasmosis
• Linfomas No Hodgkin de localización ganglionar

44. Factorespronóstico
• Extensión de enfermedad:
• Variedad histológica: EHPL y EHEN mejor Px y
EHDL pobre Px
• Tasa de curación según estadío

45. Linfoma No Hodgkin (LNH)
• Resulta de la expansión clonal de precursores
linfoides inmaduros T, B o indeterminados.
• En niños nacen de precursores linfoides de M.O.
Timo
• La mediana de edad de presentación es 5 años con
leve predominio en varones (1,4:1)
• En EUA la incidencia anual del LNH es 10,5 x millón
en niños de raza blanca

46. Linfoma no Hodgkin de células T. Revisión: A propósito de un niño con un tumor laríngeo
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47. Linfoma no Hodgkin de células T. Revisión: A propósito de un niño con un tumor laríngeo
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50. Linfoma no Hodgkin de células T. Revisión: A propósito de un niño con un tumor laríngeo
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53. Linfoma No Hodgkin (LNH): Etiopatogenia
• La infección x el VEB tiene gran importancia en la
patogenia del Linfoma Burkitt.
• Las inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
predisponen al desarrollo de LNH
• Citostáticos usados en EH

54. Clasificación
• LNH Linfoblástico (30 %)
• LNH Burkitt (40%)
• LNH de células grandes(20%)
• LNH Anaplásico (10%)

55. ManifestacionesClínicas x localización
• Linfoblástico: Tumor mediastínico, M.O., SNC, testicular,
cutánea, etc.
• Burkitt: Abdominal, C Y C, SNC, MO, g. periféricos
• Células Grandes: Abdominal, mediastínica, raro otras
• Células Anaplásicas: Piel, enfermedad sistémica

56. Estudios Dx
• Hemograma completo
• Electrolitos séricos, ácido úrico, DHL, creatinina, Ca,
P
• Pruebas de función hepática
• Rx tórax y TC
• Ecografía y/o TC abdominopelvica
• Gammagrafía con Galio y/u ósea
• Aspirado y biopsia bilateral de M.O.
• Citología del LCR
• Biopsia del tumor con estudios de IHQ

57. DiagnósticoDiferencial
• Enfermedad de Hodgkin
• Parasitosis Intestinal
• Invaginación intestinal
• Adenomegalias inflamatorias

58. Tratamiento
Linfoma Hodking
• Quimioterapia
• Radioterapia

59. Tratamiento
Linfoma
No Hodking
• Quimioterapia
• Cirugía en casos localizados
• Hidratación/ alcalinización / alopurinol
• Profilaxis al SNC: QT intratecal, MTX HD

60. Linfoma no Hodgkin de células T. Revisión: A propósito de un niño con un tumor laríngeo
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62. Linfoma no Hodgkin de células T. Revisión: A propósito de un niño con un tumor laríngeo
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63. GRACIAS