Este documento resume información sobre tumores intracraneales. En primer lugar, describe los diferentes tipos de tumores, incluidos gliomas, meningiomas, tumores de la hipófisis y metástasis. Luego detalla los síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tumor. Finalmente, discute temas como la epidemiología, fisiopatología y tratamiento de las metástasis intracraneales y la compresión epidural del cordón espinal.

1. UNIVERSIDAD DE GUADALAJARACENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUDTumores IntracranealesModificado Por: García Núñez Andrea AmairanyGonzález Mora Karla SttefanyRuiz Armenta Karen AlejandraSerrano Vázquez DinorahVargas López Juan EmanuelVeliz Martínez Fco JavierNeurologíaDra. Marisela Concepción Parra Bernal

2. Historia ClínicaFicha Clínica

3. Motivo De Consulta

4. Principio y Evolución del Padecimiento

5. Principio y Evolución del Padecimiento

6. Antecedentes Heredo Familiares3 tíos maternos con diabetes 1 tío materno con Ca de Próstata1 tía materna con hipotiroidismo

7. Antecedentes Personales No Patológicos

8. Antecedentes Personales PatológicosPresento varicela durante su infancia Antecedentes quirúrgico de exeresis de ortejo accesorio hace 5 años de pie izquierdo.Antecedentes Ginecobstetricos No ha tenido inicio de vida sexualHa presentado solamente una menstruacion hace 5 años bajo tratamiento medico

9. Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas

10. Interrogatorio Por Aparatos y Sistemas

11. Exploración Por Aparatos y Sistemas

12. Exploración Por Aparatos y Sistemas

13. Examen Neurológico

14. Examen Neurológico

15. Laboratoriales

16. Sindrome de disfunsionHipotalamo- hipofisisSindromequiasmatico

17. Diagnóstico

18. GeneralidadesSon comunes en todas las edades Invaden y destruyen el tejido normalProduciendo afectación de las funciones sensitivo-motora Cognitiva, Elevación de la presión intracranealEdema cerebral Compresión del tejido cerebralPares craneales Vasos cerebrales.

19. FrecuenciaAdultos:GliomasMetastasisMeningiomaSupratentorial 80%Infratentorial 15 - 20%Niños:MeduloblastomaAstrocitoma CerebeloSupratentorial 40%Infratentorial 60%

20. Epidemiología

21. ClasificaciónEn función de su localización

22. Localización de acuerdo a la clínica

24. Cuadro clínico general

25. Cuadro clínico general

26. Cuadro clínico general

27. Cefalea

28. Convulsiones

29. Abordaje diagnósticoInterrogatorio y examen físico.

30. Realización de un estudio de imagen.

31. Placas simples no son utiles.

32. La imagen por resonancia magnética (IRM) es el estudio de elección, y de preferencia con medio de contraste. Más sensible a cambios en el parénquima, cuando hay hidrocefalia activa, superior a la TAC para visualizar fosa posterior, unión craneovertebral y médula espinal.

33. La TAC es superior para ver vascularidad (meningiomas, metástasis, gliomas, malformaciones arteriovenosa) que pueden confundirse con un tumor.

34. Es mejor en etapa aguda para ver si hay sangrado dentro del tumor, (apoplejía pituitaria o metástasis)

35. El EEG en pacientes con cefalea la probabilidad de lesión si el EEG es normal es menor a 0.5%.

36. Potenciales evocados- no son específicos.Clasificación Histológica de Tumores de SN

37. Neoplasias glialesLos signos y síntomas neurológicos que afectan a los pacientes con neoplasias gliales reflejan la localización del tumor y la rapidez con que este crece

38. Los tumores gliales se dividen en dos categorías principales:Ambos pueden ser de grado bajo o alto. De alto grado (malignas) neoplasias gliales pueden surgir ya sea solo (glioblastoma primario) o de un tumor preexistente de bajo grado (glioblastoma secundario), en el glioblastoma secundario, el tumor de bajo grado puede estar contiguo al alto grado de malignidad.Todos los gliomas, especialmente las neoplasias astrocíticas, son histológicamente, genéticamente, y por lo tanto terapéuticamente heterogéneos.Los tumores gliales se clasifican patológicamente, basandose en el area de mayor malignidad identificada, de acuerdo con el sistema de la Organización Mundial de la Salud (OMS) o el de Santa Ana-Mayo, ambos basados sobre la presencia o ausencia de atipia nuclear, mitosis, proliferación microvascular, y necrosis.

39. El astrocitromafibrilar se caracterizaporporincremento de la celularidad con poblaciónmonomorfica de celulas de infiltracionEL astrocitromaanaplasico se caracterizaporatipia nuclear y mitosis RM (Obtenidapor FLAIR) Astrocitroma de bajogrado en la region frontotemporalizquierdaEl glioblastomamultiforme se caracterizapor necrosis con celulasdispuestasalrededor del tejidonecrozado. Clasificación Histológica de la OMS

40. Glioblastoma

41. GlioblastomaGlioblastoma multiforme. Tumor infiltrante, hemorrágico, con focos necróticos e infiltración de las comisuras

42. IRMintraoperatorias de paciente conglioblastomamultiforme frontal derecho (GBM) vista en T1 axial.

43. La lesión que realza demuestra necrosis central.

44. La infiltración a lo largo del cuerpo calloso también se demuestra (flecha).Glioblastoma

45. Tratamiento Qx

46. Astrocitoma

47. Astrocitoma

48. La misma región aparece hiperdensaen T2 de RMIAstrocitoma en la región de baja densidad (flecha) en el lóobulo frontal inferior izquierdo vista en T1 de MRI. No hay efecto total significativo, pero los bordes de la lesión no estan bien circunscritos, indicando infiltración.Astrocitoma

49. Tumor infiltrativoEn las células neuroepiteliales germinales del techo del cuarto ventrículo.Meduloblastoma

50. entre los 3 y los 5 años.infantil (15-20 % de todos los tumores intracraneales infantiles y el más frecuente de los tumores cerebrales malignos en edad pediátrica)entre los 20 y 30 añosmostrando un predominio masculino 2:1 con respecto a mujeres.Epidemiologia

51. Sintomatología cerebelosaCuando presentan hidrocefaliaDebutan con ataxia de tronco y apendicular.signos de hipertensión endocraneal

52. (Cefalea, náuseas, vómitos) Pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada. Puede estar afectada el habla y haber nistagmusCuadro Clínico General

53. El Dx se hace por RMDiagnóstico

54. De elección es la cirugía combinada durante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños.(extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral PronósticoPeor cuanto mas jóvenes < 4 años, sobrevida a 5 años.Tratamiento

55. Ependimiomas

56. Epidemiología

57. Sintomatología cerebelosaCuando presentan hidrocefaliaDebutan con ataxia de tronco y apendicular.

58. signos de hipertensión endocraneal

59. (Cefalea, náuseas, vómitos) pueden tropezar o caminar de manera torpe o no coordinada. A nivel supratentorial pueden dar en el 30 % de los casos crisis epilépticas.Puede estar afectada el habla y haber nistagmusCuadro Clínico

60. El Dx se hace por RMsuelen tener calcificaciones, necrosis central y ser más heterogéneos con tendencia al crecimiento dentro del ventrículo.Diagnóstico

61. De elección es la cirugía combinada Pronósticodurante 6-7 semanas (son altamente radiosensibles).La dosis se reduce de un 20 a 25 % en niños.(extirpación máxima posible) con radioterapia craneoespinal 35-40 Gy y 10- 15 Gy sobre lecho tumoral Mortalidad operatoria entre el 5 y el 8 %41 % .sobrevida a 5 años.Tratamiento

62. Neoplasias de las meninges

63. MeningiomaEste meningioma de la convexidad (M) atrofió por presión a la segunda circunvolución frontal izquierda (F2) y precentral o frontal ascendente (FA).( R- Cisura de Rolando)

64. MeningiomaIRM sagital muestra meningioma de silla que causa compresión del quiasma óptico.Aunque aparece similar a un macroadenoma pituitario, la presencia de una silla turca normal (flecha) indica un origen suprasillar y hace del meningioma un diagnostico más probable.Imagen de ResonanciaMagnetica Coronal mostrando un meningioma en la fosa media que se extiendehacia el senocavernoso. Obtenidadespues de la administracion de Gadolinio. Pese al tamaño del tumor, no encontramos edema suprayacente

65. Se han publicado menos de 100 casos de ubicación supratentorial. Hemangioblastoma

66. Epidemiología

67. Cuadro Clínico

68. DiagnósticoTratamiento

69. Neoplasias de la regionselar

70. Adenoma Hipofisiario

71. Adenoma Hipofisiario

72. Adenoma Hipofisiario

74. Adenoma Hipofisiario

75. IRM. El lado izquierdo de la glándula pituitaria contiene un microadenoma que aparece hipodenso (flecha).Se considera desviación leve del tallo pituitario a la derecha.Adenoma HipofisiarioIRM. T1- muestra un macroadenomahipofisiariocaracterístico que amplía la silla y que eleva el quiasma óptico.

76. Craneofaringioma

77. Otras Neoplasias

78. Se originan en la división vestibular del VIII par craneal, dentro del conducto auditivo interno. Crecen hacia la fosa posterior, ocupando el ángulo pontocerebeloso y comprimen los pares craneales VII y V y, con menor frecuencia, el IX y el X.Afectan a ambos sexos mayores de 50ª El 20% con neurofibromatosisII lo padecen. Son benignas, bien encapsuladas.Los síntomas más frecuentes son disminución de la audición, cefaleas, sensación de mareo. Afectación del VIII par, parálisis facial, anormalidades de la marcha y ataxia unilateral de las extremidades.La mielografía de la fosa posterior puede detectar tumores de pequeñas dimensiones.El tratamiento consiste en extirpación quirúrgica del tumor. Neurinoma del acústico

79. Neurinoma del acústico

80. VISTA INTRAOPERATORIATUMOR INTRACANALICULAR

81. Menos del 2%. Su incidencia es elevada en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados renales y cardíacos, ataxia-telangiectasia. son de grado alto o intermedio de malignidad, de distribución perivascular y con marcadores de superficie que los relacionan con los linfocitos tipo B.se presenta como una o varias masas supratentoriales que captan contraste de forma homogénea en la tomografía computarizada(TC). Al inicio no presenta diseminación sistémica, pero el 10 y el 26% presentan después diseminación en el LCR, Supervivencia media de alrededor de 12 meses.El tratamiento con radioterapia suele controlar el tumor, pero la mayoría de los pacientes fallecen ante de 6 meses a causa de infecciones intercurrentes.Linfoma cerebral primario

82. Papilomas del plexo coroideo

83. Identificación precisa de la histología. Cirugía puede ser curativa si el tumor está accesible.Tratamiento complementario. Disminuir la presión intracraneal, esteroides, glicerina oral o manitol I.V. Control del dolor.El pronóstico es malo para la función y la vida. Tratamiento

84. Tumores Metastásicos

85. Metástasis en la base del cráneo:Frecuentemente causan anormalidades en los pares craneales antes de provocar compresión o invasión cerebral.MelanomaTumores de cabeza y cuelloCáncer de células basalesInvaden nervios craneales Crecen de forma centrípetaInvaden cerebro

86. Epidemiología:En EEUU:1 millón de pacientes desarrollan Ca150 mil desarrollan enfermedad metastasica intracraneal sintomática75 mil se originan por Ca pulmonar

87. EpidemiologíaMetástasis intracraneales:20% Ca mamario13% Melanoma 4% Ca Renal 1% Otros

88. Manifestaciones clínicas:Cefalea [24%]Astenia [20%]Alteraciones cognitivasy de comportamiento [14%]Convulsiones [12%]Ataxia [7%]

89. FisiopatologíaMasa ocupativa Compresión de estructurasMasa tumoral >5 cm NeovascularizacionEdema Presión tisular Disrupción de la barrera cerebral hematoencefálica Lesión ocupativa Disfunción cerebral Contenido de citocinas alrededor del tumor

90. Fisiopatología: Hernia subfalcina derecha y una desviación de la línea media hacia izquierdaHerniacion cerebralCompresión a estructuras distantes

91. Obstrucción del Sistema VentricularTumor de la pineal con hidrocefalia graveHidrocefaliaPresión intracraneal Tumor maligno de la lámina cuadrigeminal, con dilatación de los ventrículos laterales

92. Tratamiento:[Definitivo]Cirugía

93. Radioterapia

94. Quimioterapia[Sintomatico]CorticoesteroidesAnticonvulsivantesAnticoagulantesNota:20% Lesiones únicas20-30% Lesiones múltiplesQx + Radioterapia

95. Tratamiento:Lesiones múltiplesRadiación externa a todo el cerebro10 fracciones a 300 cGy por dosis

96. Compresión epidural del cordón espinal

97. Epidemiología:La columna vertebral es le sitio mas frecuente de metástasis esqueléticasAutopsia: 5% pacientes con Ca presentas compresión epidural del cordon epinalIncidencia: aprox. 1800o casos anuales en EEUU

98. Etiología:Tumor primario:Mama [20%]Pulmón [13%]Linfoma [11%]Próstata [9%]Sarcoma [9%]Riñón [7%]Cabeza y cuello [6%]Mieloma [4%]Gastrointestinal [4%]Melanoma [3%]Nota:Región anatómica mas afectada:Columna dorsal15%68%16%

99. Evolución:3 estadios:Temprano: Edematizacion de la materia blanca ocurre sin alterar el flujo sanguíneo espinalIntermedio: Aumenta el edema de la materia blanca y presenta compresión mecánicaFinal: Flujo sanguíneo espinal disminuye a niveles críticos produciendo daño isquemico espinal irreversible.

100. Manifestaciones clínicasDolor (95%)FocalizadoRadicularReferidoDebilidad en hemicuerpo inferior (87%)Disfunción motora, sensorial o autonómicaPerdida de control esfinteriano

101. Clasificación de Portenoy:Grupo I: Pacientes con signos y síntomas de afectación al cono medular espinal epidural o en la cauda equinaGrupo II: Pacientes con signos y síntomas leves de compresión del cordón espinal, radiculopatia, plexopatia, pero si evidencia del daño.Grupo III: Pacientes con dolor de espalda aislado sin signos o síntomas neurológicos.

102. Diagnóstico: Rx TAC RMAprox. 30-50% de la densidad del cuerpo vertebral debe estar afectada antes de reconocer algún cambio en estudios de imagenBiopsia:Percutánea

103. AbiertaNota:

104. Tratamiento:Laminectomia: Pacientes cuyo epicentro de metástasis es el cuerpo vertebralVertebrectomia: Tx curativo de elección, debe ser considerado en todo paciente con obstrucción epidural del cordón espinal Radioterapia: Adyuvante, (6 semanas) 10 fracciones con 300 cGy por fracción

106. Vertebrectomía[video]