Malnutricion infantil
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Autor: Dra. Maria Jose Solorzano Bramuel
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- 3. Televisión Comida Basura Chocolate Mala información Obesidad infantilPosibles causas ¿QUÉ ES LA OBESIDAD?
- 4. Obesidad Acumulacion de grasa Aumento de peso corporal Tejido adiposo 20% ¿QUÉ ES LA OBESIDAD?
- 5. Jornadas Nacional sobre Obesidad y factores de Riesgo Cardiovascular Obesidad infantil como una enfermedad emergente Se ha duplicado Europa y EE.UU. España 4º Pais en U.E. Obesidad infantil diagnosticó 16.1% de 6 a 12 años ¿Qué es la obesidad?
- 6. CAUSAS DE LA OBESIDAD INFANTIL Según especialistas Cambios alimentarios Nuevas formas de vida Aumento obesidad Bollos, chuches… hábito Carencia de nutrientes y vitaminas sustituidas por éstos.
- 7. Lo ideal para un niño: 2000cal/día CAUSAS DE LA OBESIDAD INFANTIL - 1/2 Hidratos de Carbono - 1/3 Grasas - Resto Proteínas
- 8. CAUSAS DE LA OBESIDAD INFANTIL SEDENTARISMO Actividades frente al televisor, ordenador, videojuegos … Según las últimas encuestas, los niños españoles pasan una media de 2 horas y media diarias viendo la televisión y media hora adicional jugando a los videojuegos o conectados a la Red.
- 9. OTROS FACTORES CAUSAS DE LA OBESIDAD INFANTIL -Sociales -Fisiológicas -Metabólicas -Genéticas - Psicológicas
- 10. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD INFANTIL
- 11. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD INFANTIL Problemas de SALUD como: -Diabetes tipo 2 -Hipertensión arterial -Niveles altos de colesterol - Problemas psicológicos Ocasionados por bromas, intimidación, rechazo por parte de compañeros Baja autoestima
- 12. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD INFANTIL Males que la obesidad puede causar a los niñosMales que la obesidad puede causar a los niños Problemas con huesos y articulaciones Dificultad para hacer deporte Alteraciones en el sueño Madurez prematura Hipertensión, colesterol Enfermedades cardiovasculares
- 13. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD INFANTIL Males que la obesidad puede causar a los niñosMales que la obesidad puede causar a los niños Disturbios hepáticos Desánimo, Cansancio Depresión Decaimiento Baja Autoestima Aislamiento social Transtornos derivados en bulimia o anorexia DiabetesProblemas cutáneos
- 14. CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD INFANTIL Según los expertos, la obesidad cuando se manifiesta en la infancia y persiste en la adolescencia, y no se trata a tiempo, probablemente se arrastrará hasta la edad adulta.
- 15. PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD INFANTIL
- 16. PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD INFANTIL El Hábito de Alimentarse BienEl Hábito de Alimentarse Bien Darle el alimento correcto Desde su Nacimiento Buena Salud El Niño pruebe de Todo un Poco Alimentación Variada
- 17. Crear Hábitos Saludables Comer todos juntos Encuentro Placentero de la Familia Debemos Evitar Padres Cambiar Hábitos Alimentarios Estimular Actividades al aire libre Comer delante de la TV PREVENCIÓN DE LA OBESIDAD INFANTIL
- 18. - Incrementar la ingesta diaria de frutas, verduras y hortalizas 6- Moderar el consumo de azúcares simples. 5 piezas es lo recomendable como golosinas, refrescos y dulces.
- 19. - Moderar el consumo de sal. 8- Beber entre uno y dos litros de agua al día. -5gr/día Tomar sal yodada
- 20. - Nunca prescindir de un desayuno completo. lácteos, cereales y frutas dedicarle entre 15 y 20 minutos de tiempo
- 21. -Involucrar a todos los miembros de la familia. hacer la compra. decidir el menú semanal. preparar y cocinar los alimentos.
- 22. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD INFANTIL
- 23. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD INFANTIL No es tarea fácil Niños Padres Familia MODIFICACIÓN DE LOS ESTILOS DE VIDA Alteración Hábitos alimentarios Física
- 30. Desnutrición infantil: Fisiopatología y respuestas adaptativas Restricción energética y/o proteica Aumento de las necesidades Carencia de nutrientes Muerte Sí la restricción es moderada Sí la restricción es severa Adaptación No Puede existir adaptación Modificación de patrones biológicos Homeorresi s Movilización y gasto de energía Degradación y síntesis de proteínas Hematología y transporte de oxígeno Función cardiovascular y renal Sistema Inmunitario Electrolitos Función gastrointestinal: SNC
- 31. Homeorresis Movilización y gasto de energía: • Gasto de energía: • Periodos de juegos • Periodos de descanso Sí esto es insuficiente: Sí esto es insuficiente: Reservas de la grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso corporal disminuyen El catabolismo de proteínas lleva al desgaste muscular
- 32. Homeorresis •Fallo del mecanism o = escape de albúmina
- 33. Homeorresis
- 34. Homeorresis
- 35. Homeorresis
- 36. Homeorresis Diarrea, motilidad intestinal irregular y sobre crecimiento bacteriano gastrointestinal
- 37. Homeorresis
- 38. Diagnostico
- 39. Interpretación : según la clasificación de Federico Gómez. Peso para la Edad (P/E) Porcentaje de peso Déficit Normal 91 o más < 10 % Desnutrición grado I 90 a 76 10 - 24 % Desnutrición II 75 a 61 25 - 39 % Desnutrición III 60 o menos 40 > %
- 40. Peso para la Talla ( P/T) P/T = __PESOACTUAL__ x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso PESOIDEAL PARA P/T = __PESOACTUAL__ x 100 = % de peso - 100 = % de déficit de peso PESOIDEAL PARA
- 41. Interpretación: Peso para la Talla ( P/T) Porcentaje de peso Déficit Agudización leve 89- 80 % 11 - 20 % Agudización moderada 79- 70 % 21 - 30 % Agudización severa > 70 % 30 > %
Notas del editor
- Movilización y gasto de energía: El gasto de energía desciende con rapidez tras la disminución de la ingesta de sustratos calóricos y ello explica la reducción de los periodos de juego y actividad física que se observan y los periodos de descanso más prolongados y el menor trabajo físico. Cuando la disminución del gasto de energía no puede compensar la ingesta insuficiente, las reservas de la grasa corporal se movilizan y el tejido adiposo y el peso corporal disminuyen. La masa magra corporal se reduce a una velocidad menor como consecuencia del catabolismo de las proteínas del músculo que promueve una mayor liberación de aminoácidos. Conforme la deficiencia de energía se vuelve más grave, la grasa subcutánea se reduce en forma notoria y el catabolismo de proteínas lleva al desgaste muscular. Las proteínas viscerales se conservan por un tiempo mayor, en especial en pacientes con marasmo.
- Degradación y síntesis de proteínas: La disponibilidad baja de proteínas dietéticas reduce la síntesis protéica. Las adaptaciones del organismo permiten conservar las proteínas estructurales y mantener las funciones esenciales que dependen de proteínas, esto conduce a cambios enzimáticos que favorecen la degradación de la proteína del músculo y la síntesis hepática de proteína, así como la movilización de sustratos de energía desde los depósitos de grasa.. Hasta que las proteínas de los tejidos que no son esenciales se agotan la pérdida de proteínas viscerales aumenta y la muerte puede ser inminente si no se instituye el tratamiento nutricio. La vida media de las proteínas se incrementan. La velocidad de síntesis de la albúmina disminuye, hay un movimiento de albúmina desde las reservas extravasculares hacia las reservas intravasculares para ayudar a mantener niveles adecuados de albúmina circulante ante la disminución de su síntesis. Los mecanismos de adaptación fallan cuando el agotamiento de proteínas se vuelve muy grave y la concentración de las mismas en el suero disminuye. La reducción secundaria de la presión oncótica intravascular y la fuga de líquido hacia el espacio extravascular contribuyen a la formación del edema del kwashiorkor.
- Hematología y transporte de oxígeno: La disminución de la concentración de hemoglobina y de masa de eritrocitos que se observa en casi todos los caos de DPE grave es un fenómeno de adaptación que se relaciona cuando menos en parte con los requerimientos de oxígeno por los tejidos. El decremento de la masa corporal magra y la actividad física menor de los pacientes con desnutrición también disminuyen la demanda de oxígeno. El descenso simultáneo de los aminoácidos de la dieta resulta de una disminución de la actividad hematopoyética, que reserva los aminoácidos para la síntesis de otras proteínas más necesarias. En tanto los tejidos reciben suficiente oxígeno, esta respuesta debe considerarse una forma de adaptación y no una forma “funcional” de anemia. Cuando la síntesis de tejidos, la masa corporal mafra y la actividad física mejoran con un tratamiento dietético, la demanda de oxígeno se incrementa y es necesario que la hematopoyesis se acelere. Si no se cuenta con suficiente hierro, ácido fólico y vitamina B2 ocurre anemia funcional con hipoxia tisular secundaria.
- Función cardiovascular y renal: El gasto cardiaco, la frecuencia cardiaca y la presión arterial disminuyen y la circulación central cobra mayor importancia que la circulación periférica. Los reflejos cardiovasculares se alteran y ocasionan hipotensión postural y disminución del retorno venoso. La forma principal de compensación hemodinámica la constituye la taquicardia y no el aumento del volumen latido. Tanto el flujo plasmático renal como la velocidad de filtrado glomerular pueden disminuir a causa del descenso del gasto cardiaco, aunque al parecer la capacidad de excretar líquidos y de concentrar y acidificar la orina se conservan.
- Sistema Inmunitario: Los defectos principales que se observan en la DPE grave parecen afectar los linfocitos T y el sistema de complemento. El número de linfocitos que se originan en el timo disminuye en forma intensa y la glándula se atrofia. Además se observa depleción de células de las regiones de linfocitos T en el bazo y los ganglios linfáticos. En de DPE disminuye la producción de varios componentes del complemento. estas deficiencias pueden explicar la gran susceptibilidad a la sépsis por bacterias gram negativas. Estos cambios tienen como consecuencia una mayor predisposición a las infecciones y a complicaciones graves. Electrolitos: El potasio corporal total disminuye a causa de la reducción de proteínas musculares y de la pérdida del potasio del compartimiento intracelular. La acción baja de la insulina y la disminución de los sustratos de energía dentro de la c´welula reducen la disponibilidad de ATP y fosfocreatina. Lo anterior conduce a una entrada a la célula de Na y agua, con la consecuente sobrehidratación intracelular.
- Disminución de la velocidad de Absorción de glucosa: solo en deficiencias proteicas graves
- Sobre todo En niños menores