Este documento describe las diferentes formas de osteodistrofia renal que pueden ocurrir como complicación de la insuficiencia renal terminal. Incluye lesiones de alto remodelamiento como la osteítis fibrosa quística y la enfermedad mixta, causadas por niveles elevados de hormona paratiroidea. También describe lesiones de bajo remodelamiento como la osteomalacia y la enfermedad adinámica del hueso, asociadas con niveles bajos de PTH. Explica los mecanismos fisiopatológicos,

1. OSTEODISTROFIA RENAL
 EQUIPO 7

2.  Osteodistrofia renal es una complicación multifactorial
insuficiencia renal terminal-dialisis.
Lesiones:
*Osteítis fibrosa quística (OFQ).
*Osteomalacia (OM).
*Enfermedad mixta (Emix).
*Enfermedad moderada (EM).
*Enfermedad adinámica (Ead).
*Amiloidosis ósea posdiálisis.

3. Riñón
 Riñon manejo mineral (calcio, fosforo, magnesio) y el
pH.  Enfermedad metabolica del hueso es predecible.
 Excresión de fósforo. Daño acumulación de fosforo 
caída en el Calcio sérico y estimulación de la secreción de
Hormona paratiroidea.
 El calcitrol estimula la reabsorción de calcio en el
intestino y favorece la movilización de calcio del hueso.

4.  Riñon excreción de Aluminio y de microglobulina
beta 2.
 Aluminio factor de la osteomalacia y de la lesión
adinámica del hueso.
 Microglobulinacondiciona la amiloidosis osea en
pacientes en dialisis.

5. Variedades de lesión osea en IR
 Alto remodelamiento (Osteitis fibrosa y lesion mixta):
Presencia de niveles elevados de PTH.
 Bajo remodelamiento (osteomalacia y Enf. Adinamica
ósea): cursa con niveles bajos de PTH > en Px
sometidos a hemodiálisis crónica.

6. ENFERMEDADES DE ALTO
REMODELAMIENTO

7. Osteítis fibrosa quística e
hiperparatiroidismo secundario
 Exceso de PTH OFQ
*Aumento en numero y actividad de los osteoclastos y
en la resorcion osea, y fibrosis de la medula osea.
 Alto remodelamiento evoluciona con un aumento del
osteoide. osteoide se mineraliza, pero el calcio
depositado es una sal amorfa de fosfato de calcio en
vez de hidroxiapatita.

8. Patogenia del hiperpatiroidismo
secundario
 Descenso de calcio en suero estimula la secrecion de
PTH.
 Factores que contribuyen:
*retención de fisfato.
*hiperplasia de las paratiroides con desplazamiento
del punto medio de inhibición del calcio a la derecha.
*caída de los niveles de calcitriol.
*Resistencia esqueletica de la PTH y sus fragmentos.

9. Retención de fosfato y deficiencia de
calcitriol
 “hipotesis del trueque”
A medida que la filtración glomerular disminuia
aumento en los niveles de fosforo sérico con una
transitoria y recíproca caída en los niveles de calcio
sérico. estimularia la secreción de PTH ocasionaria
fosfaturia y normalizaría los niveles de calcio y fósforo.
 El trueque resultante la normalización de los niveles de
fosforo sérico a expensas de una hipersecreción sostenida
de la PTH.

10. Malabsorición de calcio
 Px con Insuf. Renal moderada: Los niveles de calcitrol
pueden ser normales o discretamente bajos
Absorción intestinal de calcio es normal.
 Insuf. Renal terminal: la deficiencia de calcitrol es
suficiente para causar una absorcion intestinal
deficiente balance negativo de
calciohipocalcemia.

11. Alteración en la regulación de la
secreción de PTH por el calcio
 La resistencia a la supresion por calcio puede vencerse
al incubar glandulas paratiroides con dosis
ascendentes de calcitriol.
 Px hhipocalcemicos en hemodialisis tratados con dosis
endovenosas de calcitriol 3 veces x semana los
niveles de PTH se redujeronmecanismo
retroalimentario que regulaba la secrecion de PTH por
un receptor de calcitriol en glandulas paratiroides.

12. Hiperplasia paratiroidea
 Hallazgo en hiperparatiroidismo secundario
 Una vez establecida la hiperplasia es resistente a
la administración de calcitriol, sobretodo la forma
nodular

13. Dx del hiperparatiroidismo y de la
Osteítis Fibrosa Quística
 Altos niveles de PTH y cambios radiográficos:
 Resorción subperióstica en falanges
 Erosiones en epífisis proximal de tibia, cuello del fémur,
húmero y clavícula
 En cráneo hay un moteado con áreas de resorción ósea
(osteoesclerosis)
 Baja densidad ósea en columna y cadera
 Aumento en cantidad de osteoclastos y osteoblastos

14. Prevención y Tx del
hiperpartiroidismo
 Control del fósforo:
 Restricción dietética del 600-800 mg/día
 Sales de calcio como fijadores de Ca y P
 Acetato de Ca como fijador de P (fija el doble de
P por cantidad de Ca absorbido)
 Con el empleo de fijadores de fósforo a base de
calcio hay peligro de hipercalcemia

15.  Control de calcio:
 Cuando la FG cae por debajo de 50 ml/min se reduce la
absorción de Ca intestinal por disminución en la síntesis
de calcitriol
 Si el nivel de PTH es muy alto, iniciar tx con calcitriol
 Hay tendencia a desarrollar hipercalcemia después de
algunos meses de tx
 Analizar Ca y P séricos periodicamente
 Administración de concentrado alto en Ca para px en
diálisis

16.  Uso de vitamina D3 y sus derivados:
 Reducen síntomas de dolor óseo
 Mejoran lesiones histológicas del hueso
 Reducen cifras de PTH
 Pueden producir hipercalcemia
 El calcitriol es el más potente de los derivados, suprime
producción de PTH y aumenta la absorción de P en
intestino
 Si después de 1 año de tx no bajan los valores PTH,
considerar paratiroidectomía por hiperplasia nodular

17. Lesiones de Bajo Remodelamiento
Osteomalacia

18. Osteomalacia
la osteomalacia se caracteriza por la
ausencia de mineralización ósea y
engrosamiento del osteoide.
El recambio óseo es bajo o nulo y los
pacientes presentan dolores óseos o
musculares
además
de
fracturas
espontaneas.

19. Patogenia de la Osteomalacia
Vitamina D
Microambiente
Óseo
Deposito
de
Aluminio
Acidosis
Metabólica
Síntesis de
Colágena
Toxicidad

20. Diagnóstico de Osteomalacia
 Dolores óseos, datos de intoxicación por aluminio y




niveles bajos o normales de PTH.
Pseudofracturas
Fracturas espontaneas
Datos de Raquitismo
Biopsia, estandar de oro

21. Tratamiento
Control adecuado de agua utilizada en diálisis y uso
adecuado de los fijadores de fosforo a base de hidróxido
de aluminio.
Desoxiferramina (mucormicosis)

22. Lesión adinámica del hueso
(APLÁSTICA)

23. Se define:
 Lesión de bajo recambio óseo.
 Volumen del osteoide normal o bajo.
 Disminución en la velocidad de formación ósea.

24. Descrita por :
1983
Sherrard
En pacientes en diálisis, dolor óseo, fracturas patológicas
y gran deposito de aluminio.
Pacientes urémicos con deposito de aluminio y sin ellos.
1993
60% de pacientes en diálisis peritoneal
36% pacientes en hemodiálisis

25. Patogenia de la lesión adinámica
hueso.

26. Diagnostico y tratamiento
 Niveles normales o bajos de PTHi.
 Fosfatasa alcalina nivel normal.
 Osteoporosis radiológica .
 Fracturas patológicas.
 Biopsia ósea -> método óptimo.

27. El estimulo óseo se puede inducir:
 hipocalcemia transdiálisis
 quelantes del tipo del citrato
 PTH exógena.
 Calcio oral y calcitriol, calcitonina o bifosfonato.
PACIENTES ASINTOMATICOS: NO ADMINISTRAR CALCITRIOL,
A CASO CALCIO EN DOSIS MODERADAS.
PACIENTES MENOPAUSICAS : AMINISTRAR ESTROGENOS

28. Lesión ósea leve o moderada
• Bajo remodelamiento
• Osteopenia
• Volumen de osteoide normal
• Velocidad de formación del hueso normal.
• PTH
o normal.
•La histomorfometría ósea – establece el
diagnostico.

29. Lesión mixta de alto y bajo
remodelamiento.
Lesión de alto remodelamiento con las caracteristicas de la OFQ y áreas
de osteomalacia con bajo remodelamiento.
 Niveles elevados de PTHi.
 Lesiones radiológicas óseas.
 Se puede presentar en pacientes con OFQ
paratiroidetomizados o tratados con diálisis ricas en
calcio.

30. Sintomatología:
 dolor óseo
 fracturas patológicas
 PTHi elevada en suero
 fosfatasa alcalina alta
Radiológicamente:
 Datos de OFQ
 Zonas con grave osteopenia.
Diagnostico -- biopsia de hueso.
Tratamiento:
 movilizar sales de aluminio.
 reducir los niveles de PTHi.

32. Amiloidosis ósea
 Quistes óseos, fracturas patológicas, artritis y síndromes del
túneles del carpo.
Deposito de amiloide
Paraproteina constituida por microglobulina beta 2.
Sitio mas frecuente en tendones flexores de la muñeca, engloba al
nervio mediano que origina el síndrome del túnel del carpo.

33.  El amiloide invade la sinovial de las articulaciones y
produce derrames, artritis erosiva y dolor intenso.
Tratamiento:
 hemodiálisis de alta eficiencia y de hemodiafiltración
remueve la microglobulina beta 2
y retarda la aparición de
esta complicación.