El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas. El páncreas es una glándula exocrina y endocrina ubicada en el abdomen posterior. Su función exocrina incluye la secreción de enzimas digestivas, mientras que las células de los islotes de Langerhans cumplen funciones endocrinas como la producción de insulina y glucagón. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede deberse a factores como el alcoholismo o la litiasis biliar,

1. Pancreas
Por:
Angélica Pazos

2. GENERALIDADES:
• Pancreas: Tejido glandular, suave
y de coloración amarillenta.
• Longitud: Aproximadamente 20
cm
• Peso: 95 gr.
• Situación: Espacio posterior al
estomago, a nivel de L2.
• Divisiones funcionales: Exocrina y
Endocrina.
• Fuente de la mayor parte de las
enzimas digestivas.

3. EMBRIOLOGIA: Ontogenia de Péptidos Pancreáticos
• Aparecen los Acinos secretores y los Islotes de Langerhans.
• Inicia la Secreción de Glucagon.
• Inicia Secreción de Somatostatina.
• Inicia Secreción de polipeptido pancreático.
• Inicia Secreción de Insulina.
5a
sem
6a
sem
8a
sem
9a
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10a
sem

4. 5a. Sem 10a. Sem

5. LOCALIZACION:
• Cubierto anteriormente por Peritoneo.
• Fijo a retroperitoneo posteriormente.
• Relaciones complejas con el resto de las
visceras circundantes.

6. RELACIONES:

8. CABEZA: Anterosuperior, Antro
Gastrico. Borde derecho. 2a porción
duodenal Borde inferior, 3a porción
duodenal.
PROCESO UNCINADO: Localizado
posteromedial a la cabeza, separa
VCI de vena portal en un plano
dorsoventral.
CUELLO: Porción más pequeña del
Pancreas, discurre sobre vena
porta, arteria y vena mesentérica
Superior.

10. CUERPO: es bordeado
superiormente por la
A.Esplenica.
La V.Esplenica corre
posteriormente.
Mesocolon transverso se
une al borde inferior del
cuerpo.
COLA: Se extiende hacia el
hilio esplenico. Alcanzando
el Bazo solo en el 50% de los
casos.

12. IRRIGACION:
Cabeza, A.Gastroduodenal
•As. Pancreaticoduodenales
•Superiores, ant y post.
A.Mesenterica Superior
•As Pancreaticucoduodenales
*Inferiores, ant ypost.
Arcada de Kirk, rama der, de
A.Pancreatica dorsal.
AMBOS SISTEMAS CREAN
ANASTOMOSIS

14. IRRIGACION:
Cuello y cuerpo:, A.Esplenica
•A.Dorsal Pancreatica envia
De 3-7 ramas a cuello y cuerpo
de pancreas.
Cola: Ramas cortas de:
A. Gastroepiploica izquierda.
A. Esplenica

17. DRENAJE LINFATICO:
Red perilobular situada en la
superficie de la glándula y los
espacios interlobulares junto a
los vasos sanguíneos.
Drenan en 5 troncos colectores
principales:
•Nodulos superiores.
•N Inferiores
•N Anteriores.
•N Posteriores y
•N Esplenicos

18. INERVACION:
SNA tanto en su división Simpatica como
Parasimpatica provee de fibras eferentes
motoras.
Dirigidas a:
•Paredes de vasos sanguineos.
•Ductos y acinos pancreaticos.
Asi como de fibras aferentes, las cuales envian
información algesica.
Ambas derivadas de los Ns. Esplácnicos
de T5-T12.

19. SISTEMA DUCTAL PANCREATICO:
• Wirsung: Conducto principal, recorre desde la cola
hasta la desembocadura en ámpula de vater.
• Recibe de 15 a 20 conductos tributarios.
• Santorini: Conducto accesorio, drena la porción
anterosuperior de la cabeza pancreática. Su
desembocadura varia.

21. SISTEMA DUCTAL:
4.8-3mm
3.5-2mm 2.4-1.4mm
• Tiene una capacidad de almacenamiento de 1-2.5ml.
• Se han reportado distintas longitudes que varían de 100-300mm, como
media encontramos 200mm de long.

22. FISIOLOGIA:
• El pancreas se divide funcionalmente en porción
Endocrina y porción exócrina.
• Su funcion exócrina contribuye
de manera importante en la digestión,
ya que secreta diariamente hasta 1lt de jugo
pancreático.

23. Aclaremos que es exocrina y endocrino?....

24. Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Glucagón Insulina
Páncreas exocrino
Células acinares
Enzimas digestivas

26. PANCREAS ENDOCRINO:
• Las células endócrinas pancreáticas se
encuentran localizadas en los islotes de
langerhans.
• Los islotes de Langerhans constituyen 2% de
la masa pancreática.
• En ellos se encuentran células productoras de
Insulina, Glucagon, Somatostatina, y polipetido
pancreático.

28. PANCREAS EXOCRINO

29. COMPONENTES DE JUGO
PANCREATICO
•Componente acuoso, rico en
bicarbonato.
•Componente enzimático,
digestión de carbohidratos,
proteínas y grasas.

31. Jugo pancreatico:
• Componente acuoso es elaborado por las
cels columnares epiteliales que revisten
los conductos.
• K+ y Na+ en concentraciones similares al
plasma.
• HCO3 de 70-100mEq.
• La secretina es el principal estímulo para
la secreción del componente acuoso.

32. Chymotrypsinogen (inactive)Proelastase (inactive)

33. CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
•Fase Cefalica: La alimentación simulada, induce la secreción inicial, aunque
de escasa cantidad de jugo pancreatico, rico en proteinas. Principal
mediador: Gastrina.
•Fase Gastrica: Se libera mayor cantidad de Gastrina en respuesta a la
distension de la camara gastrica y la presencia de aminoacidos y
peptidos.
•Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la
producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las celulas
epiteliales columnares, lo que aumenta la concentracion de HCO3.

34. FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO:
1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que
debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible
con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio
intestinal.
2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los
polisacáridos de los almidones.
3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las
moléculas de triglicéridos.

35. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
Cuales son las consecuencias de una
alteración??

36. Sindrome de
hiperglucemia
Sindrome de
hipoglucemia

37. Traduce en diabetes
Sintomas de las 3 poli:
dipsia, urea, fagia
deshidratacion
Significa
hiperinsulinismo
Sintomas neurológicos
Diaforesis que no llega
a deshidratacion

38. Glucemia elevada
Glucosuria
Puede agravarse con
administración de
glucosa
No glucosuria
Mejoria inmediata
con la administración
de glucosa

39. PANCREATITIS
AGUDA

41. Pancreatitis aguda
Enfermedad sistémica:
Proceso inflamatorio
originado en el páncreas.
Usual curso benigno.
20% desarrolla enfermedad
severa.
20% de mortalidad.

42. Definición
P. Crónica: Se produce un daño
permanente del páncreas y de su
función, lo que suele conducir a la
fibrosis (cicatrización).
PA: Es un proceso inflamatorio agudo
que resulta de la liberación de las
enzimas pancreáticas dentro de la
propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros
tejidos y órganos vecinos.
4-6ta. Década de la vida

43. Conceptos
Pancreatitis aguda:
 PAL: mínima
disfunción
multiorgánica,
evolución sin
complicaciones
 PAG: presencia de
falla orgánica o
sistémica y/o
presencia de
complicaciones
locales.

44. Epidemiologia
80%
20%
0% 0%
E. Vias Biliares y
Alcoholismo
Farmacos,
infecciones,
intervenciones
quirurgicas

45. PANCREATITIS AGUDA
Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas
divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida,
sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida,
ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.

46. Fisiopatología
Mecanismos protectores
1. Inhibición de la tripsina
pancreática.
2. Ph ácido.
3. Proteasas contra proteasas
activas.

47. TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
LISOLECITINA
PREKALICREINA
KALICREINA
LIPASA
NECROSIS
GRASA
KININÓGENO
KININAS
EDEMA
INFLAMACIÓN
EDEMA LESIÓN
VASCULARNECROSIS
PARENQUIMA
LESIÓN VASCULAR
HEMORRAGICA
TRIPSINÓGENO
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA
FACTOR CAUSAL (?)
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN
LECITINA

48. PUNTO COMUN
Hipertension ductal.
Resulta secreción exócrina
constante a un conducto
pancreático OBSTRUIDO.
TEORIAS:
A.- RETROGRADA
B.- VÍA COMÚN
C.- CONCURRENTE
(catepsina B)

49. Clínica
Dolor: El que más frecuente se presenta
• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA PANCREÁTICA
• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS
PERITONEALES Y RETROPERITONEALES

RESISTENCIA MUSCULAR

50. A) Paciente refiere dolor
abdominal intenso.
B) Epigástrico y transfictivo al
dorso.
C) Puede haber relación con
ingesta de alcohol o grasas.
Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo
DOS DE TRES !!!!!!!!!!
Ante cualquier episodio de dolor intenso debe
sospecharse PA

51. Clínica
Náuseas, vómitos
IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS
ESPLACNICAS

ESTIMULA CENTRO DEL
VÓMITO
ILEO PARALÍTICO

 DE LA PRESIÓN
INTRAABDOMINAL

RELAJACIÓN DEL CARDIAS

VÓMITOS

52. Clínica
Fiebre
 LESIÓN TISULAR EXTENSA,
 INFLAMACIÓN,
 NECROSIS
 LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS
(IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES
PANCREATITIS +
FIEBRE PERSISTENTE +
RESP. INFLAMATORIA
SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO O
INFECCIÓN

53. Clínica
Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO

54. PANCREATITIS HEMORRAGICA
Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).

55. Clínica
Manifestaciones cardiovasculares
HIPOVOLEMIA

Exudación
masiva de
plasma a
retroperitoneo
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL Y
SHOCK
TAQUICARDIA

56. Alteraciones
bioquímicas
Hiperamilasemia.
Aumento de la
amilasa sérica
(3X )
Aumento 2 -5 días.

57. Hiperlipasemia
Aumento de la lipasa
sérica .
Aumenta a partir de las 72
h.
Regresa lentamente.
Sensibilidad mayor que la
amilasemia.
Mejor prueba diagnóstica.

58. Hiperglucemia
Aumento transitorio.
Liberación de glucagón
aumentada.
Glucemia > 200 mg/dL signo
de mal pronóstico = necrosis
extensa.
PCR: su elevación va en
relación con el mal pronóstico.

59. Hipocalcemia
2 – 3 días después de inicio
de síntomas.
Disminuye el calcio unido a
proteínas por la
hipoalbuminemia.
Secuestro de calcio en las
áreas de necrosis grasa.
Aumento del glucagon 
aumento de tirocalcitonina.

60. PANCREATITIS AGUDA
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal
( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

61. PANCREATITIS AGUDA
TC abdominal. (INDICE SEV)
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
 Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.

62. SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS

63. Criterios de SEVERIDAD
Criterios de Ranson
para pancreatitis.
Cuando se tienen
≥ 3 puntos es
pancreatitis aguda
severa.

64. www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

65. 0-2 0.9% MORTALIDAD
3-4 16% MORTALIDAD
5-6 40% MORTALIDAD
> 6 90% MORTALIDAD

66. PANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática
D Colección pancreática ÚNICA.
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal
Puntos
0
1
2
3
4
Necrosis pancreática
No necrosis
< 30 %
30-50 %
> 50 %
0
2
4
6
Balthazar 1994
0-3 : BAJO
4-6 : MEDIO
7-10: ALTO

67. COMPLICACIONES

69. PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
• Páncreas normal o de tamaño.
• Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
• Colecciones líquidas
• Necrosis pancreática
• Absceso
• Pseudoquiste
• Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas

70. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h).
Àrea difusa o focal de páncreas no viable.
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste.
Páncreas viable
Necrosis
pancreàtica

71. NECROSIS PANCREÁTICA
A)La infección
pancreática esta en
relación con la
extensión de la
necrosis
B)La necrosis al inicio es
estéril
C)Gold estándar: TC
El mecanismo de infección, es vía
endógena

72. PANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Dx: Punción por aspiración.
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico.

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74. PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su interior.
4-6 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje percutáneo

75. PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida.
Pseudo-pared no epitelializada (tejido
de granulación / fibrosis).
TC: colección líquida con pared que
capta contraste.
3-4 semanas
50 % resolución espontánea
a las 6 semanas

76. PANCREATITIS AGUDA
1ra complicación de PA
Puede ser único o múltiple
Se sospecha por amilasa sérica o en orina,
elevada de forma persistente
Dx diferencial con tumoración
Quística del páncreas
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
Se consideran grandes cuando son mayores
de 4-5 cm.
EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE
ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.

77. TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL
• Valora las compresiones que puede originar el
pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• Determina la localización exacta y su relación con
órganos vecinos.

78.  OBSERVACIÓN < 6 semanas
 QUIRÚRGICO > 6 semanas
 Drenaje externo percutáneo
 Drenaje endoscópico
 Drenaje quirúrgico

79. PANCREATITIS AGUDA
Complicaciones
Vasculares - Sangrado.
- pseudoaneurisma.
- Trombosis venosa.
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal crónico
Náuseas y vómito
Infección Ruptura Hemorragia

80. PANCREATITIS AGUDA
INFECCIÓN
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
ATB que penetren en tx
pancreático:imipenem, cefalosporinas
3ª, quinolonas.
Mínimo por 14 días o hasta que no
haya complicaciones sistémicas

81. PANCREATITIS AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

82. PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.
▶Colecistitis aguda.
▶Isquémia mesentérica.
▶Embarazo ectópico.
▶IAM.
▶Apendicitis.
▶Diverticulitis

84. PANCREATITIS
CRONICA

86. Pancreatitis Crónica
Cambios estructurales
irreversibles y progresivos
del parénquima pancreático
que resultan en daño
permanente de las
funciones endocrinas y
exocrinas y que involucran
fibrosis e inflamación

87. Patología
 Daño variable y desigual.
 Fibrosis intralobular.
 Infiltrados celulares.
 Calcificación del material
proteico degenerado en los ductos.
Edema
Inflamación
Necrosis

88. Fisiopatología
Teoría de los metabolitos tóxicos del alcohol
 Lesión directa en células acinares o ductales.
 Aumento de la peroxidación lipídica de las membranas.
 Aumento del estrés oxidativo.
 Aumento en formación de tripsinógeno.
 Activación de la célula estrellada pancreática
responsable de la fibrinogénesis.
 Espasmo del esfínter de oddi

89. Fisiopatología
Teoría de la necrosis
fibrosis
Episodios repetidos de
pancreatitis aguda.
Proceso contínuo de
reemplazo de tejido
necrótico por cicatrizal.

90. Clínica
Dolor abdominal
Esteatorrea
Pérdida de peso
Diabetes mellitus
TX : Médico

92. Clasificación de la diabetes
Diabetes insulino-
dependientes tipo I
Diabetes no insulino-
dependientes tipo II
Diabetes gestacional

93. Sintomas

94. Complicaciones de la diabetes

96. Caso
clinico