La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser grave y presenta desafíos diagnósticos. Los principales factores de riesgo incluyen cálculos biliares y consumo excesivo de alcohol, siendo la incidencia en algunos lugares superior en los últimos años. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y el manejo inicial incluye reanimación hídrica y atención especializada según la severidad de la condición.

1. Pancreatitis
Dr. Adrián S. Corro Hernández
Residente de 2do año de
Urgencias Medicas
Hospital General Xoco

2. Definición
 La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad
inflamatoria, originada por la activación, liberación
intersticial y autodigestión de la glándula por sus
propias enzimas.
Rev Chil Pediatr 2008; 79 (5): 516-521

3.  Es un reto diagnostico en los
pacientes con dolor
abdominal, debido a la
elevada morbilidad,
mortalidad y costos
hospitalarios.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

4. Epidemiología
 En los estados unidos condiciona
220,000 ingresos hospitalarios cada
año.
 La enfermedad ocurre en varios
grupos de edad, pero la mortalidad
varia conforme al edad, sexo, raza,
índice de masa corporal y otros
factores.
N Engl J Med 2006;354:2142-50.

5.  Los factores de riesgo más importantes
para pancreatitis en adultos son cálculos
biliares y uso de alcohol excesivo.
 Un alto índice en mujeres de raza blanca,
mayores de 60años.
 Más alto entre los pacientes con cálculos
biliares pequeños (por menos de 5 mm) o
microlitiasis.
N Engl J Med 2006;354:2142-50.

6.  La incidencia varía según la población, con
diferencias desde 10 a 20,2 hasta 150-420 casos por
cada millón de habitantes.
 En las últimas dos décadas su incidencia ha
aumentado en algunos países en más de 30%.
 En México en el 2001 fue la decimaséptima causa de
mortalidad, con una prevalencia de 3%.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

7. La pancreatitis
aguda leve se
presenta en
80% de los
casos y la
pancreatitis
aguda severa
en el 20%
restante.
La mortalidad
por pancreatitis
aguda leve es
menor de 5-
15%, y por
pancreatitis
aguda severa
es hasta 25-
30%.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

8. Etiología
 La causa más común es por alcoholismo
en hombres, y por litiasis vesicular en
mujeres. En un paciente joven, sospechar
causas hereditarias, infecciones o
traumatismo.
 Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática.
 En México 49% de las pancreatitis agudas
son de etiología biliar y 37% son
alcohólicas.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

9. Med Int Mex 2009;25(4):285-94

10. Fisiopatología
 La fisiopatología de la pancreatitis es
compleja.
 Incluye una serie de eventos de
fenómenos inmunológicos.
 la activación prematura de enzimas
digestivas dentro de las células acinares
pancreáticas conduce a la autodigestión
de páncreas.
Pancreatology 2005;5:132–144

11. Pancreatitis alcohólica
Metabolismo oxidativo Metabolismo no oxidativo
Ácidos Grasos
esteres de alcohol
Edema
pancreático
Activación
intracelular de la
Tripsina
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

12. Pancreatitis
biliar
El paso de litos
≤ 5mm a través
del ámpula de
Vater
Litos mayores
de 8mm
permanecen
en la vesicula
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

13. Pancreatitis por
Hipertrigliceridemia
Exceso de TG provoca
la acumulación de
ácidos grasos en el
tejido pancreático
Producción de
radicales libres, dañan
el páncreas tanto a
nivel acinar como
vascular
Gastroenterol Hepatol. 2013;36(4):274---279

14. La patología tiene una
evolución durante 3 fases:
Inflamación
local del
páncreas
Respuesta
inflamatoria
generalizada
Falla
orgánica
multiple
Pancreatology 2005;5:132–144

15. Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01)

16. Rev. Med. Int. Med Crit. mayo 2004, 1(01)

17. Clasificaciones

18. N Engl J Med 2006;354:2142-50.

19. Am J Gastroenterol 2010; 105:74–76;

20. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013

21. Rev Med Hered. 2013; 24:231-236.

23. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

24. Pancreatitis
Pancreatitis
edematosa
Pancreatitis
Necrotizante
Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

25. Pancreatitis edematosa
 Aumento difuso del páncreas debido al
edema inflamatorio. T
 TAC, parenquima pancreático muestra el
realce homogéneo, y la grasa
peripancreatica por lo general muestra
algunos cambios inflamatorios de
densidad.
 Puede haber algún fluido.
Gut 2013;62:102–111

26. Pancreatitis Necrotizante
 Se desarrolla en 5-10% de los pacientes
 Implica al páncreas y los tejidos
peripancreaticos, poco común que solo
afecte a los tejidos y menos común verse
afectado el parénquima.
 Resultado de la mala perfusión
Gut 2013;62:102–111

27. Clasificación de Baltazar
Tipo Hallazgos
A Páncreas normal
B Agrandamiento focal o difuso, limites glandulares
irregulares, aspecto heterogeneo, dilatación del
conducto de Wirsung, pequeñas colecciones
Intrapancreaticas
C Grado B asociado a un aspecto heterogeneo de la
grasa peripancreatica que implica compromiso de
ella
D Colección líquida aislada
E Dos o mas colecciones líquidas poco definidas o la
presencia de gas intra o peripancreatico
N Engl J Med 2006;354:2142-50.

28. Índice de severidad Tomografica
Inflamacion pancreatica y
peripancreatica
Necrosis pancreatica %
Grado A 0 puntos Sin necrosis 0 puntos
Grado B 1 punto Necrosis <30% 2 puntos
Grado C 2 puntos Necrosis 30-
50%
4 puntos
Grado D 3 puntos Necrosis >50% 6 puntos
Grado E 4 puntos
N Engl J Med 2006;354:2142-50.

29. Índice de
severidad
Morbilidad % Mortalidad %
<3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
N Engl J Med 2006;354:2142-50.

30. Diagnostico
Para al diagnostico de Pancreatitis
se requieren 2 de 3 criterios:
Dolor abdominal
Lipasa sérica(o Amilasa
sérica)
Hallazgos característicos
encontrados mediante
TAC o RM
Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

31.  Las imágenes abdominal por Tomografía
resonancia magnética, o la ultrasonografía
de transabdominal son útiles en confirmar la
diagnostico de pancreatitis o descartar las
otras condiciones de intraabdominal.
N Engl J Med 2006;354:2142-50.

32. Enzimas
 Amilasa
 Su elevación mayor de tres
veces el valor superior normal
hace sospechar pancreatitis.
Se eleva en las 6 a 12 horas.
 Lipasa
 Es más específica, se eleva
más temprano y dura más
días que la amilasa. Su
sensibilidad es de 85 a 100%,
aunque su elevación no se
asocia con la gravedad del
cuadro.
Med Int Mex 2009;25(4):285-94

33. Evaluacion inicial y estratificacion
de riesgo
 Estado hemodinámico se debe evaluar
inmediatamente después de la presentación y
medidas de resucitación comenzado, según
sea necesario
 Los pacientes con insuficiencia de órganos
deben ser ingresados en una unidad de
cuidados intensivos o cuidados intermediarios
siempre que sea posible
Scott Tenner, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013.

34. Manejo inicial
 El exceso de reanimacion hidrica de define
como más de 4 L en las primeras 24 horas,
está asociada con insuficiencia respiratoria,
colecciones de líquido pancreático, y síndrome
compartimental abdominal.
 La Solución de Ringer lactato puede ser el
fluido preferido de reemplazo.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE
VOLUME 80 • NUMBER 6 JUNE 2013

35. Manejo Hídrico
 RINGER LACTATO
 Disminución de la respuesta
inflamatoria sistémica.
 Disminución de la PCR.

36. Manejo Hídrico
 Grupo I (velocidad de infusión de fluido fue 10-15 ml · kg· h)
 Grupo ll (tasa de infusión de fluidos fue 5-10 ml · kg · h)
MAO En-qiang et al. Chinese Medical Journal 2009;122(2):169-173

37. Matthew D. Haydock. Et al Fluid Therapy in Acute
Pancreatitis Annals of Surgery Volume 257, Number 2,
February 2013

38. Reanimacion Hídrica
 Los requerimientos de líquidos deben ser
reevaluados a intervalos frecuentes en las 6 h
del ingreso durante las proximas 24 a 48 h.
 El objetivo de la hidratación agresiva debe ser
para disminuir el nitrógeno ureico en sangre.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 80 • NUMBER 6
JUNE 2013

39. Evaluación de la reanimación
 La frecuencia cardíaca <120 latidos por minuto
 La presión arterial media 65-85 mm Hg
 La producción de orina > 1 ml / kg por hora
 Hematocrito 35% -44%.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 80 • NUMBER 6
JUNE 2013

40. Uso de antibiotico
 El riesgo de infección está asociada con el
grado de necrosis pancreática.
 Los pacientes con menos de 30% de necrosis
tienen una oportunidad del 22,5% de infección
 Mientras que aquellos con más del 50% de
necrosis tienen un riesgo 46,5% de infección.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 80 • NUMBER 6
JUNE 2013

41. Nutrición temprana
 Reanimación de volumen y mantener la
integridad intestinal con la nutrición enteral
precoz se cree que minimizar el riesgo de
translocación bacteriana.
 En PA leve, la alimentación oral se pueden
iniciar de inmediato si no hay náuseas y
vómitos, y dolor abdominal ha resuelto.
CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE VOLUME 80 • NUMBER 6
JUNE 2013

42. Nutrición temprana
 En PA leve, iniciar la alimentación con una
dieta baja en grasa sólida parece tan seguro
como una dieta de líquidos claros.
 En PA severa, se recomienda nutrición enteral
para prevenir complicaciones infecciosas. La
nutrición parenteral debe evitarse a menos que
la vía enteral no está disponible, no se toleran,
o que no cumplan con los requerimientos
calóricos.
Scott Tenner, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute
Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013.

43. Analgésico
A falta de recomendaciones basadas en la evidencia
se puede proponer la siguiente pauta:
a) primer escalón: 2 g de metamizol cada 6-8 h,
rescate con meperidina (50-100 mg) o morfina (5-10
mg) subcutáneas cada 4 h;
b) segundo escalón: bomba de analgesia de 6-8 g de
metamizol, 30 mg de morfina a los que se puede
asociar metoclopramida como antiemético en 500 ml
de suero fisiológico en perfusión continua durante 24
h, con rescate con morfina o meperidina subcutáneas
c) tercer escalón: analgesia epidural.
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/fil
es/Capitulo36.pdf

44. Antibioticos
 Los antibióticos se deben dar por una infección
extrapancreática.
 No se recomienda el uso rutinario de
antibióticos profilácticos en pacientes con
pancreatitis aguda grave.
 Necrosis infectada debe ser considerado en
pacientes con necrosis pancreática o
extrapancreática que deteriore o no mejoran
después de 7 a 10 días de hospitalización.
Scott Tenner, et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management
of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July
2013.

45. Uso de insulina y heparina
 La PA por HTG se debe a disminución genética de
la lipoproteinlipasa (LPL).
 La LPL es transportada al endotelio capilar, donde
se mantiene ligada a través de
glicosaminglicanos.
 La LPL actúa sobre los quilomicrones ricos en
triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones
remanentes que son transportados al hígado y
ácidos grasos libres.
Zoltán Berger F, et al. Heparina e insulina en el tratamiento de la
pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia. Experiencia en 5 casos. Rev.
méd. Chile v.129 n.12 Santiago dic. 2001

46. Por hipertrigliceridemia
 Una vez que se inicia el tratamiento tradicional
de la PA, el nivel de HTG disminuye
espontáneamente.
 Pueden ser tratados con plasmaféresis o con
lipoproteinaféresis
 Como objetivo una disminución de sus valores
plasmáticos a niveles menores de 500 mg/dl.
 La insulina y heparina activan a la LPL ligada al
endotelio, y además, la heparina moviliza y
libera la LPL del endotelio al plasma.
Zoltán Berger F, et al. Heparina e insulina en el tratamiento de la
pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia. Experiencia en 5 casos. Rev.
méd. Chile v.129 n.12 Santiago dic. 2001