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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PANCREATITIS
AGUDA
KAROLINA ESTEFANIA RECALDE MEJIA
SEPTIMO SEMESTRE
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de las
enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria
local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos distantes
Típicamente afecta pacientes de
40-60 años de edad y se estima
que ocurren 10-40 casos por cada
100.000 habitantes por año a
nivel mundial
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
Obstructiva Toxica
Metabólica Farmacológica
Infecciosa Yatrogénica
Genética Otras
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman.
Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
Fumar
Consumo de alcohol
Colelitiasis
Condiciones intestinales
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina
Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
Necrosis
Parénquima
pancreático
Alteraciones en la
microcirculación
sanguínea
pancreática
Grasa
peripancreática
Agentes etiológicos y
algunas de las
reacciones celulares
Tripsinógeno⟶
tripsina
Daño tisular
pancreático y
peripancreático.
Reacciones
celulares
1. Aumento de la
concentración de
calcio citosólico
2. Necrosis celular
3. Inducción de
factores de
transcripción,
4. Bloqueo en la
autofagia
5. Activación
prematura de
zimógenos a
enzimas activas.
Pancreatitis
Aguda
Aumento de
la
permeabilidad
vascular
Paso de
líquido y
proteínas a los
tejidos
Disfunción de
órganos
vitales
Liberación de
enzimas, citoquinas
proinflamatorias
a) Fallo renal
y/o circulatorio
b) Fallo
respiratorio
multifactorial
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna.
19a ed. Elsevier; 2020.
Encefalopatía pancreática
Paniculitis subcutánea
Retinopatía de Purtscher,
Signo de Grey-Turner
Signo de Cullen
Hipocalcemia sintomática
Dolor abdominal Vómitos Íleo paralitico
Cólicos biliares Ictericia
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
• Ausencia de fallo orgánico, ausencia de
complicaciones locales o sistémicas
Leve
• Fallo orgánico que se resuelve en 48 h
(transitorio) y/o complicaciones locales
y/o sistémicas.
Moderado
• Fallo orgánico de duración > 48 h
(persistente)
Grave
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
• Complicaciones locales y fallo orgánico según la revisión de la clasificación
de Atlanta
Tipo de complicación Complicación
Locales Colección aguda de
fluido peripancreático
Pseudoquiste
Colección necrótica
aguda
Necrosis tabicada
Obstrucción a la salida
gástrica
Tipo de complicación Complicación
Locales Trombosis de las
Venas peripancreáticas
Necrosis colónica
Fallo orgánico Respiratorio
Renal
Circulatorio
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
1) Elevación de la amilasa y/o la lipasa
en la sangre mayor de 3 veces el límite
superior de la normalidad.
2) Presencia de dolor abdominal típico.
3) Pruebas de imagen compatibles.
Criterios diagnósticos:
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman.
Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
Historia clínica y examen físico
Antecedentes personales y cuadro clínico
Examen físico: Punto de Desjardins, Punto de
Mallet- Guy.
Punto de orlowsky
Punto de preioni
Historia clínica y
examen físico
Examen de
laboratorio
Examen de
imagen
Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
Datos de laboratorio- Análisis Bioquímico
EP: Amilasa, Lipasa,
Tripsinógeno en orina
BH: hematocrito y
leucocitosis
Ionograma: Calcio,
Magnesio, Equilibrio
acido base
Bs: glucemia, BUN,
Creatinina, Colesterol y
triglicéridos
PH: bilirrubina, GGT,
Transaminasas
Amilasa
Sensibilidad 80%
Especificidad 85%
Lipasa
Sensibilidad 95%
Especificidad 96%
3- 5 días
8- 14 días
RX de Tórax y
abdomen
Ecografía
abdominal
Tomografía
computarizada
y TC
Dinámica
Resonancia
magnética
Diagnostico etiológico
CPRE
ECOENDOSCOPIA
Pseudoquiste pancreático
Cúmulo necrótico agudo (ANC)
Necrosis tabicada (WON)
Pancreatitis intersticial
Pancreatitis necrosante
Cúmulos de líquido
pancreático agudo
Complicaciones locales en pruebas de imagen (puntas
de flecha). A.TC que muestra una colección aguda de
fluido peripancreático (<4 semanas). B.TC con una
colección necrótica aguda (necrosis en la cabeza del
páncreas; < 4 semanas). C.Necrosis tabicada (>4
semanas) objetivada por TC, con apariencia de falsa
homogeneidad. D.RM de la misma paciente que en
C,en la que se objetiva tejido necrótico en el seno de la
colección.
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Colangitis aguda
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Isquemia mesentérica aguda
Enfermedad aguda ginecológica
Gastroenteritis aguda, enfermedad inflamatoria
intestinal
Cetoacidosis diabética
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Predicción de
la gravedad
1. Comorbilidad del paciente
2. Edad avanzada
3. Índice de masa corporal
mayor de 30 kg/m2
Clínico tórpido
1. Hematocrito mayor de 44%
y/o urea mayor de 43 mg/dl
2. Nitrógeno ureico en la
sangre > 20 mg/dl
3. Proteína C reactiva (PCR)
sérica mayor de 150 mg/L
(15 mg/dl)
TC
Pacientes con mala evolución:
SRIS persistente, PCR mayor de
150 mg/L a las 48-72 h,
pacientes conpredicción de
gravedad según los diferentes
sistemas de puntuación,
dolor persistente, fiebre,
intolerancia oral, etc.
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• Sistemas de puntuación:
1) Criterios de Ranson
2) APACHE II y APACHE-O
3) Criterios de Glasgow modificada (Imrie)
4) BALI score
5) PANC 3 Score
6) BISAP
7)HAPS
8)POP
9) Determinant-Based System
10) Índice de severidad por TCC
11) Clasificación de Atlanta
14) EPIC
Borstnar CR, Cardellach F,
editores. Farreras Rozman.
Medicina Interna. 19a ed.
Elsevier; 2020.
•Dietas poliméricas
Nutri
ción
•Solución cristaloide balanceada a 200-
500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de
peso/hora (2500-4000 mL en las
primeras 24 horas)
Reanimació
n con
fluidos
•Terapia antibiótica según la
sensibilidad de organismos
cultivados y según la
duración y severidad de los
síntomas sépticos
Antibióticos
•Opioides
Control del dolor
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  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA PANCREATITIS AGUDA KAROLINA ESTEFANIA RECALDE MEJIA SEPTIMO SEMESTRE
  • 2. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes Típicamente afecta pacientes de 40-60 años de edad y se estima que ocurren 10-40 casos por cada 100.000 habitantes por año a nivel mundial Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 4. Infecciosa Yatrogénica Genética Otras Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 5. Fumar Consumo de alcohol Colelitiasis Condiciones intestinales Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 6. Necrosis Parénquima pancreático Alteraciones en la microcirculación sanguínea pancreática Grasa peripancreática Agentes etiológicos y algunas de las reacciones celulares Tripsinógeno⟶ tripsina Daño tisular pancreático y peripancreático. Reacciones celulares 1. Aumento de la concentración de calcio citosólico 2. Necrosis celular 3. Inducción de factores de transcripción, 4. Bloqueo en la autofagia 5. Activación prematura de zimógenos a enzimas activas.
  • 7. Pancreatitis Aguda Aumento de la permeabilidad vascular Paso de líquido y proteínas a los tejidos Disfunción de órganos vitales Liberación de enzimas, citoquinas proinflamatorias a) Fallo renal y/o circulatorio b) Fallo respiratorio multifactorial Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 8. Encefalopatía pancreática Paniculitis subcutánea Retinopatía de Purtscher, Signo de Grey-Turner Signo de Cullen Hipocalcemia sintomática Dolor abdominal Vómitos Íleo paralitico Cólicos biliares Ictericia Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 9. • Ausencia de fallo orgánico, ausencia de complicaciones locales o sistémicas Leve • Fallo orgánico que se resuelve en 48 h (transitorio) y/o complicaciones locales y/o sistémicas. Moderado • Fallo orgánico de duración > 48 h (persistente) Grave Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 10. • Complicaciones locales y fallo orgánico según la revisión de la clasificación de Atlanta Tipo de complicación Complicación Locales Colección aguda de fluido peripancreático Pseudoquiste Colección necrótica aguda Necrosis tabicada Obstrucción a la salida gástrica Tipo de complicación Complicación Locales Trombosis de las Venas peripancreáticas Necrosis colónica Fallo orgánico Respiratorio Renal Circulatorio Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 11. 1) Elevación de la amilasa y/o la lipasa en la sangre mayor de 3 veces el límite superior de la normalidad. 2) Presencia de dolor abdominal típico. 3) Pruebas de imagen compatibles. Criterios diagnósticos: Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 12. Historia clínica y examen físico Antecedentes personales y cuadro clínico Examen físico: Punto de Desjardins, Punto de Mallet- Guy. Punto de orlowsky Punto de preioni Historia clínica y examen físico Examen de laboratorio Examen de imagen Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 13. Datos de laboratorio- Análisis Bioquímico EP: Amilasa, Lipasa, Tripsinógeno en orina BH: hematocrito y leucocitosis Ionograma: Calcio, Magnesio, Equilibrio acido base Bs: glucemia, BUN, Creatinina, Colesterol y triglicéridos PH: bilirrubina, GGT, Transaminasas Amilasa Sensibilidad 80% Especificidad 85% Lipasa Sensibilidad 95% Especificidad 96% 3- 5 días 8- 14 días
  • 14. RX de Tórax y abdomen Ecografía abdominal Tomografía computarizada y TC Dinámica Resonancia magnética Diagnostico etiológico CPRE ECOENDOSCOPIA
  • 15. Pseudoquiste pancreático Cúmulo necrótico agudo (ANC) Necrosis tabicada (WON) Pancreatitis intersticial Pancreatitis necrosante Cúmulos de líquido pancreático agudo Complicaciones locales en pruebas de imagen (puntas de flecha). A.TC que muestra una colección aguda de fluido peripancreático (<4 semanas). B.TC con una colección necrótica aguda (necrosis en la cabeza del páncreas; < 4 semanas). C.Necrosis tabicada (>4 semanas) objetivada por TC, con apariencia de falsa homogeneidad. D.RM de la misma paciente que en C,en la que se objetiva tejido necrótico en el seno de la colección. Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 16. Colangitis aguda Colecistitis aguda Perforación de víscera hueca Isquemia mesentérica aguda Enfermedad aguda ginecológica Gastroenteritis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal Cetoacidosis diabética Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 17. Predicción de la gravedad 1. Comorbilidad del paciente 2. Edad avanzada 3. Índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2 Clínico tórpido 1. Hematocrito mayor de 44% y/o urea mayor de 43 mg/dl 2. Nitrógeno ureico en la sangre > 20 mg/dl 3. Proteína C reactiva (PCR) sérica mayor de 150 mg/L (15 mg/dl) TC Pacientes con mala evolución: SRIS persistente, PCR mayor de 150 mg/L a las 48-72 h, pacientes conpredicción de gravedad según los diferentes sistemas de puntuación, dolor persistente, fiebre, intolerancia oral, etc. Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 18. • Sistemas de puntuación: 1) Criterios de Ranson 2) APACHE II y APACHE-O 3) Criterios de Glasgow modificada (Imrie) 4) BALI score 5) PANC 3 Score 6) BISAP 7)HAPS 8)POP 9) Determinant-Based System 10) Índice de severidad por TCC 11) Clasificación de Atlanta 14) EPIC Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.
  • 19. •Dietas poliméricas Nutri ción •Solución cristaloide balanceada a 200- 500 mL/hora o 5-10 mL/Kg de peso/hora (2500-4000 mL en las primeras 24 horas) Reanimació n con fluidos •Terapia antibiótica según la sensibilidad de organismos cultivados y según la duración y severidad de los síntomas sépticos Antibióticos •Opioides Control del dolor Borstnar CR, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier; 2020.