Este documento resume la pancreatitis aguda. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede extenderse a tejidos circundantes y otros órganos. Las causas más comunes son cálculos biliares y el alcohol. Los síntomas incluyen dolor abdominal severo y náuseas. Las pruebas de laboratorio muestran niveles elevados de amilasa y lipasa. El tratamiento consiste en hidratación, manejo del dolor y nutrición. Existen escalas para predecir la gravedad como Ranson, Marshall y AP

1. PANCREATITIS
AGUDA
Esteban J. Ríos B.
Décimo Semestre
Cátedra: Cirugía General
Primer Semestre 2023

2. CONTENIDO
GENERALIDADES
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
02
01
03
04
05
06
FISIOPATOLOGIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
LABORATORIOS
MANEJO
ESCALAS
08
07
09
10
PERLAS DE ABORDAJE
BIBLIOGRAFÍA
2

3. EMBRIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
• Duodeno rota a la derecha  yema
ventral desplaza dorsalmente con
colédoco  detrás de yema dorsal
 luego se fusionan.
• Se desarrolla desde las yemas
pancreáticas dorsal y ventral del
endodermo.
• Yema pancreática dorsal – mayor
parte del páncreas. Conducto
pancreático accesorio.
• Yema pancreática ventral – forma
proceso unciforme y parte de la
cabeza. Conducto pancreático
principal
3

4. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
4
Exocrino:
• Jugo pancreático – secreción
de las células acinares 
amilasas, proteasas y lipasas.
Endocrino:
• Islotes de Langerhans –
células alfa, beta, delta y
épsilon.
SN Simpático:
• Inhibe secreción endocrina y
exocrina
SN Parasimpático:
• Estimula secreción endocrina
y exocrina

5. PANCREATITIS AGUDA
5
Es un proceso inflamatorio del
páncreas agudo o recurrente, que
también puede implicar tejidos
peripancreáticos y otros órganos.
Injuria local
Respuesta Inflamatoria
sistémica
Falla multiorgánica

6. EPIDEMIOLOGÍA
6
• Principal causa de hospitalización gastrointestinal.
Representa la primera causa de hospitalización GI en los
Estados Unidos y muchos otros países.
• 2da causa más común de mayor estancia intrahospitalaria
• 5ta causa de muertes intrahospitalarias
• Admisiones han aumentado al menos 20% en los últimos
10 años.
• Incidencia anual de 13 a 45 / 100 000 habitantes
• Mortalidad ha disminuido a un 2%, pero puede alcanzar
hasta el 30% si retrasamos el diagnóstico.

7. ETIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA
7
1. Cálculos biliares: 40-70%
2. Alcohol: 10%
3. Hipertrigliceridemia: 2-5%
4. Post CPRE: 5-10%
7. Inflamación
sistémica
1. Obstrucción del flujo o
lesión directa en las
células acinares
2. Liberación y activación
intrapancreática de
enzimas pancreáticas
(proteolíticas)
3. La tripsina produce
autodigestión
enzimática del
parénquima pancreático
4. Atracción de células
inflamatorias
(neutrófilos y
macrófagos)
5. Liberan citocinas
infamatorias
6. Inflamación del
páncreas de forma
local

8. PRESENTACIÓN CLÍNICA
8
Historia clínica
• Dolor abdominal en epigastrio severo,
constante, no cólico, irradiado a espalda.
• Náuseas y vómitos.
Examen físico
• Signos vitales: hipotensión, taquicardia,
taquipnea, fiebre.
• Inspección general: ictericia.
• Abdomen:
o Inspección: distención, Signo de Cullen
y Signo de Grey Turner (1%)
o Auscultación: RHA – o ↓
o Percusión: timpanismo
o Palpación: rígido y doloroso.

9. EXAMENES DE LABORATORIO
9
• Hemograma completo
• Lipasa
Se eleva de 4 a 8 horas del inicio.
Suele estar elevada durante 8 a 14 días.
• Amilasa
Se eleva de 6 a 12 horas del inicio.
Suele estar elevada durante 3 a 5 días.
• Glucosa
• Perfil renal
• Electrolitos
• Perfil lipídico
• Perfil hepático
• Gasometría arterial

10. CRITERIOS DE RANSON
Predice severidad de la pancreatitis aguda
10
• Pancreatitis leve: 1-3 criterios
• Pancreatitis severa: Mortalidad aumenta con 4 o mas criterios (>40% con >6 criterios).

11. CRITERIOS DE MARSHALL
MODIFICADOS
11
Predice falla orgánica

12. CRITERIOS
DE
APACHE II
12

13. ESCALA BISAP
• Pancreatitis leve: 0-2
• Pancreatitis severa: 3-5 13
Predice severidad de la pancreatitis aguda

14. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
14

15. IMAGENOLOGÍA
Ultrasonido transabdominal:
diagnostica etiología
(colelitiasis / coledocolitiasis).
Tomografía computarizada con
contraste y resonancia
magnética de páncreas:
• Se reserva a pacientes con
diagnostico incierto o sin
mejoría luego de 48-72
horas de manejo
intrahospitalario.
15

16. DIAGNÓSTICO
16
Presencia de 2 de los 3 criterios:
1. Dolor abdominal consistente
con pancreatitis aguda
2. Aumento de la amilasa y/o
lipasa sérica mayor de 3 veces el
limite superior normal
3. Características encontradas
en las pruebas de imagenología
a nivel abdominal.

17. MANEJO
17
1. Hidratación
• 250 a 500 cc/h
• Primeras 12 a 24 horas
5. Atender las necesidades nutricionales
• PA leve: la VO se puede utilizar inmediatamente siempre y cuando no hayan: náuseas,
vómitos y/o dolor abdominal.
• En PA severa: la nutrición enteral se recomienda para prevenir complicaciones infecciosas.
2. Oxígeno suplementario de ser necesario
3. Manejo de desequilibrios electrolíticos
y/o ácido-base
4. Manejo del dolor y glicemias

18. PERLAS DE ABORDAJE
18
1. USB abdominal en todos los pacientes con pancreatitis
aguda.
2. Sin historia de litiasis biliar, ni consumo significativo de
alcohol: realizar TGA y considerar etiología si > 1000 mg/dl.
3. En pacientes mayores de 40 años considerar un tumor de
páncreas como etiología.
4. En pancreatitis idiopática: evaluación endoscópica limitada
dado riesgos beneficios. Referir a centros expertos.
5. En menores de 30 años hacer pruebas genéticas, sobretodo
si tiene historia familiar de enfermedad pancreática.

19. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
1. Crockett SD, Wani S, Gardner TB, Yngve Falck-Ytter, Barkun AN, Feuerstein JD, et al. American Gastroenterological
Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis. Gastroenterology [Internet]. 1 de marzo
de 2018 [revisado el 23 de abril de 2023]; 154(4): 1096–101. Disponible en:
https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(18)30076-
3/fulltext?referrer=https%3A%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F
2. Forsmark CE, Santhi Swaroop Vege, C. Mel Wilcox. Acute Pancreatitis. The New England Journal of Medicine
[Internet]. 17 de noviembre de 2016 [revisado el 23 de abril de 2023]; 375(20): 1972–81. Disponible en:
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/Nejmra1505202
3. A. Rodríguez-Varón, Muñoz O, Agreda-Rudenko D, Eduardo Prado García-Consuegra. Concordancia entre las escalas
Marshall, Ranson y APACHE II como estimadoras de la morbimortalidad en pancreatitis aguda. Rev Colomb
Gastroenterol [Internet]. 30 de septiembre de 2020 [revisado el 23 de abril de 2023]; 35(3): 298-303. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572020000300298
19