PANCREATITIS AGUDA NESTOR MALAGA CARPIO
Enzimas Proteolíticas: -  Tripsina -  Quimotripsina -  Carboxipolipeptidasa Enzimas Lipolíticas: -  Lipasa Enzimas Amilolíticas: -  Amilasa -  Colesterol esterasa -  Fosfolipasa
ETIOPATOGENIA Alcohol* Hiperlipidemia Fármacos Organosfosforados Otros Tóxicos Litiasis biliar* Obstruccion periampular Obstrucción pancreática Disfunción del Oddi Pancreas divisum Traumatismo Malformaciones Isquemia Yatrogenia Infección Hereditaria Autoinmune Fibrosis quistica Tóxico-Metabólicas Mecánicas Otras
Patología Biliar (>60%) Etiología de la Pancreatitis OH  Idiopática Autoinmune Drogas Infecciones Trauma Metabólica Neoplásica Estructural Vascular Otras
LITIASIS BILIAR Y PANCREATITIS AGUDA Del 30% al 60% Colelitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda
ALCOHOL Y PANCREATITIS AGUDA Ingesta de 90 g/día. Factores desconocidos aumentan suceptibilidad Del 15% al 30%
Desencadenantes: Litiasis, alcohol, etc. Fosfolipasa A2 Quimiotripsina Elastasa Complemento Kalicreina Coagulación Lesión de:  Endotelio vascular Intersticio  Células Acinares PATOGENESIS Migracion: PMN, macrofagos Liberacion: citoquinas Derivados del Ac. Araq. Enzimas lipo y proteoliticas Radicales libres de O 2 Trombosis Hemorragia Necrosis SIRS Activacion intracinar de Tripsinogeno Ca ++ Catepsina B   Tripsina Lisis de vacuolas con tripsina activada -  Tripsina y esta activa: Vasoconstriccion Estasis capilar  Sat O 2   Isquemia
ANATOMÍA PATOLÓGICA Existen dos tipos fundamentales Pancreatitis Edematosa (o Intersticial) Pancreatitis Necrohemorragica
CUADRO CLINICO Dolor intenso Nauseas Vómitos Ruidos intestinales disminuidos o ausentes Taquicardia Hipotensión Fiebre Signo de Cullen Signo de Turner Sinología pulmonar
DIAGNOSTICO Análisis Bioquímico
Metodos de Imagen - Radiografías de abdomen y tórax - Tomografía Axial Computarizada
 
COMPLICACIONES Complicaciones Locales Colecciones liquidas Seudoquiste agudo Necrosis Absceso pancreático Complicaciones Mayores Distress respiratorio Insuficiencia Renal Aguda Shock séptico CID Alteraciones metabólicas
PRONOSTICO Criterios de Ramson
Sistema APACHE II <1.000  - 1-2.900    3-14.900  15-19.000  20-39.900  - >40.000  Recuento de GB  <20  - 20-29,9  - 30-45,9  46-46,9  50-59,9  - >60  Hematocrito  0 - <0,6  - 0,6-1,4    1,5-1,9  2-3,4  >3,5  Creatinina  <2,5  - 2,5-2,9  3-3,4  3,5-5,4  5.5-5,9  - 6-6,9  >7,0  Potasio  <110  110-119  120-129  - 130-149  150-154  155-159  160-179  >180  Sodio  <7,15  7,15-7,24  7,25-7,32  - 7,33-7,49  7,5-7,59    7,6-7,69  >7,7  pH arterial  <55  55-60  - - 61-70  <200 >70  200-349  350-499  >500  AaO2 (FIO2>0,5) PaO2 (FIO2<0,5)  <5  - 6-9  10-11  12-24  25-34  - 35-49  >50  Frec. respiratoria  <39  40-54  55-69    70-109  - 110-139  140-179  >180  Frec. cardíaca  <49  - 50-69  - 70-109  - 110-129  130-159  >160  Presión art. media  <29,9  30-31,9  32-33,9  34-35,9  36-38,4  38,5-38,9  - 39-40,9  > 41  Temperatura  +4  +3  +2  +1  0  +1  +2  +3  +4  Puntaje
 
TRATAMIENTO Depende de la gravedad de la misma
 
GRACIELAS

Pancreatitis Aguda

  • 1.
  • 2.
    Enzimas Proteolíticas: - Tripsina - Quimotripsina - Carboxipolipeptidasa Enzimas Lipolíticas: - Lipasa Enzimas Amilolíticas: - Amilasa - Colesterol esterasa - Fosfolipasa
  • 3.
    ETIOPATOGENIA Alcohol* HiperlipidemiaFármacos Organosfosforados Otros Tóxicos Litiasis biliar* Obstruccion periampular Obstrucción pancreática Disfunción del Oddi Pancreas divisum Traumatismo Malformaciones Isquemia Yatrogenia Infección Hereditaria Autoinmune Fibrosis quistica Tóxico-Metabólicas Mecánicas Otras
  • 4.
    Patología Biliar (>60%)Etiología de la Pancreatitis OH Idiopática Autoinmune Drogas Infecciones Trauma Metabólica Neoplásica Estructural Vascular Otras
  • 5.
    LITIASIS BILIAR YPANCREATITIS AGUDA Del 30% al 60% Colelitiasis aumenta 7 veces el riesgo de Pancreatitis Aguda
  • 6.
    ALCOHOL Y PANCREATITISAGUDA Ingesta de 90 g/día. Factores desconocidos aumentan suceptibilidad Del 15% al 30%
  • 7.
    Desencadenantes: Litiasis, alcohol,etc. Fosfolipasa A2 Quimiotripsina Elastasa Complemento Kalicreina Coagulación Lesión de: Endotelio vascular Intersticio Células Acinares PATOGENESIS Migracion: PMN, macrofagos Liberacion: citoquinas Derivados del Ac. Araq. Enzimas lipo y proteoliticas Radicales libres de O 2 Trombosis Hemorragia Necrosis SIRS Activacion intracinar de Tripsinogeno Ca ++ Catepsina B Tripsina Lisis de vacuolas con tripsina activada - Tripsina y esta activa: Vasoconstriccion Estasis capilar Sat O 2 Isquemia
  • 8.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA Existendos tipos fundamentales Pancreatitis Edematosa (o Intersticial) Pancreatitis Necrohemorragica
  • 9.
    CUADRO CLINICO Dolorintenso Nauseas Vómitos Ruidos intestinales disminuidos o ausentes Taquicardia Hipotensión Fiebre Signo de Cullen Signo de Turner Sinología pulmonar
  • 10.
  • 11.
    Metodos de Imagen- Radiografías de abdomen y tórax - Tomografía Axial Computarizada
  • 12.
  • 13.
    COMPLICACIONES Complicaciones LocalesColecciones liquidas Seudoquiste agudo Necrosis Absceso pancreático Complicaciones Mayores Distress respiratorio Insuficiencia Renal Aguda Shock séptico CID Alteraciones metabólicas
  • 14.
  • 15.
    Sistema APACHE II<1.000 - 1-2.900   3-14.900 15-19.000 20-39.900 - >40.000 Recuento de GB <20 - 20-29,9 - 30-45,9 46-46,9 50-59,9 - >60 Hematocrito 0 - <0,6 - 0,6-1,4   1,5-1,9 2-3,4 >3,5 Creatinina <2,5 - 2,5-2,9 3-3,4 3,5-5,4 5.5-5,9 - 6-6,9 >7,0 Potasio <110 110-119 120-129 - 130-149 150-154 155-159 160-179 >180 Sodio <7,15 7,15-7,24 7,25-7,32 - 7,33-7,49 7,5-7,59   7,6-7,69 >7,7 pH arterial <55 55-60 - - 61-70 <200 >70 200-349 350-499 >500 AaO2 (FIO2>0,5) PaO2 (FIO2<0,5) <5 - 6-9 10-11 12-24 25-34 - 35-49 >50 Frec. respiratoria <39 40-54 55-69   70-109 - 110-139 140-179 >180 Frec. cardíaca <49 - 50-69 - 70-109 - 110-129 130-159 >160 Presión art. media <29,9 30-31,9 32-33,9 34-35,9 36-38,4 38,5-38,9 - 39-40,9 > 41 Temperatura +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Puntaje
  • 16.
  • 17.
    TRATAMIENTO Depende dela gravedad de la misma
  • 18.
  • 19.