Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional 1ro de Octubre
Parasitosis.
INTEGRANTES:
• Fagoaga Chaires Erika
• Galán Bello Joshelin
• González Luna Cecilia
• Martínez Rojas Miguel
• Quijano Vázquez Rodrigo
ENE/2016
PEDIATRIA
Dr. Luna
• Phylum: Nematoda
• Genero: Ascaris
• Especie: Lumbricoide
Ascariasis
Incidencia en preescolares y
escolares
Huevos infectantes
Mano a boca geofagia.
FASE: HUEVO FECUNDADO FASE: HUEVO NO FECUNDADO
Forma ovoide
Capsula gruesa y transparente, formada por tres capas:
Interna o membrana vitelina
Media derivada de glucógeno
Externa o albuminoide, con mamelones múltiples de
50-60 µm de largo y 45-50 µm de ancho.
Óvulos más largos y estrechos.
Sin membrana vitelina
Cubierta muy delgada
Carecen de mamelones
Longitud: 85-90 µm.
Ancho: 30-40 µm.
No son infectantes
Ciclo biológico
Cuadro clínico
Cuadro clínico
Los efectos graves
migración errática.
Invasión a
vías biliares,
vesícula,
hígado y
apéndice.
Suboclusión
intestinal,
vólvulos y
perforación.
Cuadro clínico
CPS
cuantitativos
por
concentración
en serie de
tres.
• Menos de 10 000
hpg. infección
leve.= 5 huevos.
• 10 000 a 20 000
hpg infección
mediana= 5-10
• Más de 20 000 hpg
infección intensa =
más de10
Identificación de los nematodos
adultos eliminados por el recto u
otros orificios corporales.
Diagnóstico
Tratamiento Tratamiento
Mebendazol
(Mebenzole®), a razón
de 200 mg, repartidos
en dos tomas por tres
días, independiente
del peso y la edad.
Albendazol
(Zentel®) en
dosis única de
400 mg v.o.
Pamoato de
pirantel
(Combantrin®) a
dosis de 10 mg/kg
en una sola toma.
•Practicar hábitos de higiene
satisfactorios.
•Lavado de manos.
•Zonas rurales, es necesario la
construcción de letrinas de
forma tal que se evite la
diseminación de los huevos.
•Atención especial en áreas
de juego de los niños.
Prevención
Giardiasis
Epidemiología
El huésped natural el
hombre y sólo, en
ocasiones ratas.
Es más frecuente en
niños que en adultos,
sobre todo entre los 6
y los 10 años de edad.
Transmisión
Ingesta de quistes (más de 25)
Resisten pH ácido del estómago.
Se desenquistan en el duodeno y
se liberan trofozoitos
Los trofozoitos se adosan a la mucosa
de la pared intestinal causando una
inflamación poco intensa.
Ciclo biológico
.
Las sales biliares y el
colesterol favorecen su
crecimiento.
El enquistamiento se
inicia debido a la escasez
de colesterol.
Los quistes se excretan con
las heces.
Dolor abdominal
epigástrico
punzante o tipo
cólico
posprandio
inmediato
Diarrea.
Heces estratorreicas.
Náuseas.
Meteorismo.
Hiporexia.
Cuadro clínico
Diagnóstico
CPS en serie de 3 por
concentración en heces formadas,
que reportarán la presencia de
quistes.
Método en fresco  trofozoítos y se
debe efectuar cuando las heces son
líquidas o disminuidas de consistencia.
Sondeo duodenal
• Si los CPS son negativos
se puede realizar
sondeo o aspirado
duodenal con biopsia.
Estudio Inmunológico
Puede detectar pequeñas
concentraciones de antígenos en
heces. Prueba ELISA reconoce
Antígeno GSA-65 sensibilidad de
98% y especifidad 100%
De elección es la furazolidona (Furoxona®) a
razón de 5 mg/ kg/día repartidos en tres tomas
v.o por cinco días.
El segundo medicamento es el metronidazol
(Flagyl®, Vertisal®) a razón de 20 mg/kg/día
repartidos en tres dosis v.o. por 7 a 10 días.
Otro medicamento útil es el nimorazol
derivado de los imidazoles (Naxogil®) en dosis
de 20 mg/kg/día repartidos en tres dosis v.o.
por 7 a 10 días.
Tratamiento
Prevención
• Ubicua.
• Poco frecuente edad pediátrica  5 a l0 años.
• Rara en los lactantes y neonatos
• Fecal-oral
Amibiasis
• Ubicua.
• Poco frecuente edad pediátrica  5 a l0 años.
• Rara en los lactantes y neonatos.
Amibiasis
Ciclo vital
90%
asintomática
• Evacuaciones muco-
sanguinolentas.
• Cólicos.
• Pujo.
• Tenesmo.
• No hay fiebre
• Corta duración.
Amibiasis intestinal
• Hepática, pulmonar, cerebral predominan en el adulto.
Amibiasis extra intestinal
Patogénesis
Complicaciones
Tratamiento
• Agente: Cysticercus cellulosae
• Larva de Taenia solium.
• Cysticercus racemosus es
un c. cellulosae en una fase
degenerativa.
Cisticercosis
En niños  dos hasta los 12 años
Más frecuente en la tercera década de
la vida.
Ingesta de huevecillos en alimentos o
agua contaminada, ano-mano-boca.
Ciclo vital
Cuadro clínico
Localizaciones más frecuentes son: músculos
estriados y cerebro, pero también en tejido
subcutáneo, ojo, corazón, pulmón y peritoneo.
A nivel de meninges se
manifiesta por
hipertensión intracraneana
grave y de rápida
evolución
Corteza motora pueden
presentarse
convulsiones o ataque a
pares craneales.
Prénquima cerebral
 difusa se puede originar un cuadro
encefalítico que puede o no acompañarse
de síndrome cráneo hipertensivo
focal las manifestaciones son en corteza,
ganglios basales o pares craneales.
Intraventricular, los
síntomas desaparecen
bruscamente.
Diagnóstico
Se debe fundamentar
tomando en cuenta:
La historia clínica.
Presencia de nódulos subcutáneos.
Radiografías de cráneo.
Estudio de LRC.
Reacciones de tipo inmunológico (reacción
de Nieto, Hemaglutinación, etc.).
Tratamiento
De no haber resultado, puede intentarse el
manejo quirúrgico.
Fenobarbital o difenilhidantoína en los
casos de crisis convulsivas y esteroides en
el manejo del proceso inflamatorio.
Praziquantel (Cisticis®) que ha demostrado
una eficacia adecuada en dosis de 250 mg,
tres veces al día, durante 15 días, v.o.

Parasitosis Pediatria

  • 1.
    Instituto Politécnico Nacional EscuelaSuperior de Medicina Hospital Regional 1ro de Octubre Parasitosis. INTEGRANTES: • Fagoaga Chaires Erika • Galán Bello Joshelin • González Luna Cecilia • Martínez Rojas Miguel • Quijano Vázquez Rodrigo ENE/2016 PEDIATRIA Dr. Luna
  • 2.
    • Phylum: Nematoda •Genero: Ascaris • Especie: Lumbricoide Ascariasis Incidencia en preescolares y escolares Huevos infectantes Mano a boca geofagia.
  • 4.
    FASE: HUEVO FECUNDADOFASE: HUEVO NO FECUNDADO Forma ovoide Capsula gruesa y transparente, formada por tres capas: Interna o membrana vitelina Media derivada de glucógeno Externa o albuminoide, con mamelones múltiples de 50-60 µm de largo y 45-50 µm de ancho. Óvulos más largos y estrechos. Sin membrana vitelina Cubierta muy delgada Carecen de mamelones Longitud: 85-90 µm. Ancho: 30-40 µm. No son infectantes
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    Los efectos graves migraciónerrática. Invasión a vías biliares, vesícula, hígado y apéndice. Suboclusión intestinal, vólvulos y perforación. Cuadro clínico
  • 9.
    CPS cuantitativos por concentración en serie de tres. •Menos de 10 000 hpg. infección leve.= 5 huevos. • 10 000 a 20 000 hpg infección mediana= 5-10 • Más de 20 000 hpg infección intensa = más de10 Identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales. Diagnóstico
  • 10.
    Tratamiento Tratamiento Mebendazol (Mebenzole®), arazón de 200 mg, repartidos en dos tomas por tres días, independiente del peso y la edad. Albendazol (Zentel®) en dosis única de 400 mg v.o. Pamoato de pirantel (Combantrin®) a dosis de 10 mg/kg en una sola toma.
  • 11.
    •Practicar hábitos dehigiene satisfactorios. •Lavado de manos. •Zonas rurales, es necesario la construcción de letrinas de forma tal que se evite la diseminación de los huevos. •Atención especial en áreas de juego de los niños. Prevención
  • 12.
  • 13.
    Epidemiología El huésped naturalel hombre y sólo, en ocasiones ratas. Es más frecuente en niños que en adultos, sobre todo entre los 6 y los 10 años de edad. Transmisión
  • 14.
    Ingesta de quistes(más de 25) Resisten pH ácido del estómago. Se desenquistan en el duodeno y se liberan trofozoitos Los trofozoitos se adosan a la mucosa de la pared intestinal causando una inflamación poco intensa. Ciclo biológico . Las sales biliares y el colesterol favorecen su crecimiento. El enquistamiento se inicia debido a la escasez de colesterol. Los quistes se excretan con las heces.
  • 16.
    Dolor abdominal epigástrico punzante otipo cólico posprandio inmediato Diarrea. Heces estratorreicas. Náuseas. Meteorismo. Hiporexia. Cuadro clínico
  • 17.
    Diagnóstico CPS en seriede 3 por concentración en heces formadas, que reportarán la presencia de quistes. Método en fresco  trofozoítos y se debe efectuar cuando las heces son líquidas o disminuidas de consistencia.
  • 18.
    Sondeo duodenal • Silos CPS son negativos se puede realizar sondeo o aspirado duodenal con biopsia. Estudio Inmunológico Puede detectar pequeñas concentraciones de antígenos en heces. Prueba ELISA reconoce Antígeno GSA-65 sensibilidad de 98% y especifidad 100%
  • 19.
    De elección esla furazolidona (Furoxona®) a razón de 5 mg/ kg/día repartidos en tres tomas v.o por cinco días. El segundo medicamento es el metronidazol (Flagyl®, Vertisal®) a razón de 20 mg/kg/día repartidos en tres dosis v.o. por 7 a 10 días. Otro medicamento útil es el nimorazol derivado de los imidazoles (Naxogil®) en dosis de 20 mg/kg/día repartidos en tres dosis v.o. por 7 a 10 días. Tratamiento
  • 20.
  • 21.
    • Ubicua. • Pocofrecuente edad pediátrica  5 a l0 años. • Rara en los lactantes y neonatos • Fecal-oral Amibiasis
  • 22.
    • Ubicua. • Pocofrecuente edad pediátrica  5 a l0 años. • Rara en los lactantes y neonatos. Amibiasis
  • 23.
  • 24.
    90% asintomática • Evacuaciones muco- sanguinolentas. •Cólicos. • Pujo. • Tenesmo. • No hay fiebre • Corta duración. Amibiasis intestinal
  • 25.
    • Hepática, pulmonar,cerebral predominan en el adulto. Amibiasis extra intestinal
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 30.
    • Agente: Cysticercuscellulosae • Larva de Taenia solium. • Cysticercus racemosus es un c. cellulosae en una fase degenerativa. Cisticercosis En niños  dos hasta los 12 años Más frecuente en la tercera década de la vida. Ingesta de huevecillos en alimentos o agua contaminada, ano-mano-boca.
  • 31.
  • 32.
    Cuadro clínico Localizaciones másfrecuentes son: músculos estriados y cerebro, pero también en tejido subcutáneo, ojo, corazón, pulmón y peritoneo. A nivel de meninges se manifiesta por hipertensión intracraneana grave y de rápida evolución Corteza motora pueden presentarse convulsiones o ataque a pares craneales. Prénquima cerebral  difusa se puede originar un cuadro encefalítico que puede o no acompañarse de síndrome cráneo hipertensivo focal las manifestaciones son en corteza, ganglios basales o pares craneales. Intraventricular, los síntomas desaparecen bruscamente.
  • 33.
    Diagnóstico Se debe fundamentar tomandoen cuenta: La historia clínica. Presencia de nódulos subcutáneos. Radiografías de cráneo. Estudio de LRC. Reacciones de tipo inmunológico (reacción de Nieto, Hemaglutinación, etc.).
  • 34.
    Tratamiento De no haberresultado, puede intentarse el manejo quirúrgico. Fenobarbital o difenilhidantoína en los casos de crisis convulsivas y esteroides en el manejo del proceso inflamatorio. Praziquantel (Cisticis®) que ha demostrado una eficacia adecuada en dosis de 250 mg, tres veces al día, durante 15 días, v.o.

Notas del editor

  • #3 Helminto transmitido por el suelo. Frecuente en climas templados y tropicales Países con bajo saneamiento Para que los huevos lleguen a ser infectantes, deben de permanecer en el suelo húmedo y sombreado durante tres semanas; son susceptibles a la desecación
  • #4 3 labios mujer 15-45cm 3-6 mm oviposición es de 200 000 huevos/día. Presenta una forma recta en su terminación. hombre15-30cm 2-4mm
  • #7 Los síntomas son originados por los parásitos adultos en el intestino delgado El ataque al estado general es originado por el consumo de hidratos de carbono y proteínas que toman los parásitos de la dieta que ingiere el huésped, lo que contribuye con la presencia de desnutrición en grado variable.
  • #8 Como parte de su ciclo vital, Ascaris lumbricoides en su fase de larva se aloja en tejido pulmonar ocasionando Sx loeffer ), que se manifiesta por fiebre, accesos de tos, estertores bronquiales y en Rx infiltrado pulmonar. Esta neumonía dura alrededor de una semana y puede desaparecer sin tratamiento.
  • #10 cuantificar el número aproximado de huevecillos contenidos en cada g o mL de heces para tener una idea de la magnitud de la parasitosis, ya que si se reportan 50 000 o más se puede hablar de parasitosis masiva.
  • #11 Pamoato que actúa paralizando al parásito por bloqueo a nivel de placa neuromuscular  aumento tensión muscular  parálisis del parásito. se utilizan poco por la tendencia a favorecer obstrucción intestinal.
  • #13 pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. 4 pares de flagelos una cara dorsal convexa y una cara ventral plana, “disco suctor”
  • #14 La infección se realiza al ingerir agua o alimentos contaminados con quistes de GI, siendo importantes para la transmisión las personas que manejan alimentos.
  • #15  en su ciclo biológico puede encontrarse en cualquiera de sus dos fases: quiste (forma infectante, resistencia o ambas) y trofozoíto (forma patógena).  trastornos en la absorción de diversos nutrientes, principalmente grasas y vitamina A Giardia competira por sales biliares Cuando el parásito invade colédoco o vesícula también en estos sitios produce inflamación.
  • #16 Duodeno por ph alcalino
  • #18 se eliminan en forma irregular.
  • #22  Los individuos portadores constituyen la fuente de infección, al eliminar quistes en forma cíclica por periodos que pueden abarcar varios meses.
  • #23  Los individuos portadores constituyen la fuente de infección, al eliminar quistes en forma cíclica por periodos que pueden abarcar varios meses.
  • #25 lesionando sólo la submucosa adoptando la forma clásica en “botón de camisa”.
  • #28  megacolon tóxico: es una forma menos frecuente, y se presenta sobre todo en pacientes con desnutrición avanzada. Se caracteriza por la presencia de síndrome disentérico o diarreico, acompañado de íleo paralítico y peritonitis, con dolor abdominal generalizado y cólico intenso que precede a las evacuaciones, fiebre elevada, distensión abdominal, ausencia de peristalsis, resistencia muscular; así como ataque al estado general y con frecuencia de choque tóxico. Ameboma: en la pared del colon de pacientes con colitis crónica, pueden aparecer granulomas amibianos (amebomas) que a veces se pueden confundir con un cáncer. muy rara en niños
  • #31 El cisticerco maduro es un quiste translúcido, encerrado, por lo general, en una cápsula. un alto porcentaje de pacientes con cisticercosis se les hace diagnóstico de teniasis.
  • #33 El quiste en crecimiento produce reacción inflamatoria, al morir la larva, el quiste se degenera y se calcifica. Durante la fase de invasión la infección puede ser sintomática. Cuando el parásito se aloja en SNC se puede localizar en: corteza cerebral (forma parenquimatosa), meninges (forma leptomeníngea) y ventrículos (forma intraventricular). Hipertensión intracraneana por bloqueo en las cisternas basales que dificulta la circulación del LCR Intraventricular . Por esta situación el diagnóstico se puede dificultar, siendo necesario hacer diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningoencefalitis fímica o bacteriana, toxoplasmosis, amibiasis, micosis, epilepsia, trombosis vasculares, etc
  • #34 CPS directo en fresco: útil para la búsqueda de trofozoitos de protozoarios y larvas de helmintos en evacuaciones aguadas. Cucharilla rectal: igual que el directo en fresco, se recomienda en lactantes o preescolares. CPS Faust (por centrifugación-flotación): es uno de los más comunes y sirve para la búsqueda de quistes de protozoarios, huevos y larvas de helmintos: CPS Stoll: permite el conteo de huevos de helmintos para conocer la magnitud de la parasitosis.