Este documento resume la epidemiología, etiopatogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. La incidencia de la colitis ulcerosa es mayor que la de Crohn. Ambas enfermedades se asocian con factores genéticos e inmunológicos. La colitis ulcerosa afecta de forma continua al colon, mientras que Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal de forma segmentaria. El diagnóstico se basa en la endoscopia, histología e inmun

1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL: COLITIS
ULCEROSA Y CROHN
Federico M.Villoslada Salinas MIR 2 MFyC
Tutora: Dra Elena Pérez Domingo.

2. Epidemiología
 La Incidencia de la Colitis ulcerosa (CU) es algo
mayor que la del Crohn
 Prevalencia de CU está según series entre 37 y
246 /10⁵ y la del Crohn entre 26 y 201 /10⁵.
 Más frecuente en norte de Europa y América
(judíos askenazis)
 Mayor concordancia entre gemelos en el Crohn
 Prevalencia similar hombre mujer
 Asociación con enfermedades genéticas ( Sd
Turner, Hipogammaglobulinemia)
 Dos picos: 15-30 años y 60 a 80 años.

3. Etiopatogenia
 Asociación con HLA, CU DR2 y Crohn A2-
DR1-DQ5
 Predisponen a la EII la anomalía en el gen
IBD1 (crom 16) que codifica la proteina NOD2
 Esta proteina es importante para que los
macrófagos puedan responder ante la
posibilidad de liposacáridos bacterianos, esta
proteina estará alterada.

4. Mecanismo inmunológico
 Parece existir una pérdida de tolerancia oral a antígenos
externos.
 Hay dos tipos de respuestas:
 RespuestaTH1 inflamación granulomatosa tipo Crohn (tipo
respuesta celular)
 RespuestaTH2 inflamación mucosa superficial tipo CU
(Humoral).
 Autoanticuerpos CU: ANCA P (60-70%), se asocia con
pancolitis, Cg, colangitis esclerosante, reservoritis.
 Crohn: ASCA (anticuerpos anti sacharomyces cerevisiae)
60-70%, relacionado con Crohn de yeyuno ileon. OMPC:Ac
contra la porina C de la membrana externa. Ac anti mb del
eritrocito ( reacción cruzada con campilobacter)hemólisis
 Acs útiles en DD.

5. Factores exógenos
 Tabaco: se relaciona negativamente
(protege) en CU; aumenta el riesgo de
recurrencias en La Enfermedad de Crohn.
 ACO aumentan el riesgo de CU y EC
 La apendicectomía es protectora con
respecto a la CU.

6. Factores infecciosos
 No están demostrados los factores patógenos.
 Anaerobios (bacteroides) pueden inducir
inflamación tras percibirse la flora propia como
patógena
 Posible participación de micobacterium
paratuberculosis, helicobacter o paramixovirus.
 Personas que han padecido GEA por
campilobacter o salmonella pueden tener más
predisposición a tener EII.

7. Anatomía patológica CU
 Abscesos en las criptas (+característico)
 Pérdida de la arquitectura mucosa
 Infiltrados linfoides y de células plasmáticas
 Reducción del número de células caliciformes.
 Macroscópico: (95%) puede haber afectación sólo de recto y
recto sigma o extensión proximal por contiguidad.
 Si pancolitis puede producirse ileitis por reflujo.
 Se afecta la mucosa de forma superficial, uniforme y continua
 Tejido de granulación en la submucosa, no hay zonas de mucosa
sana intermedia.
 Alteración más precoz son las erosiones de mucosa,
pseudopólipos inflamatorios, atrofia, pérdida de haustras,
acortamiento del colon.

8. Anatomía patológica, Crohn
 Predominan las lesiones en la submucosa (infiltrados por
linfocitos y c. plasmáticas)
 Úlceras aftoides que coalecen dejando islotes de mucosa
indemnes
 Granulomas No Caseificantes (específicos del Crohn)
 Infiltrados del mesenterio por ser transmural.
 Macroscópicamente: 30-50% en íleon terminal y colon; 30-40%
sólo en íleon; 15-25% sólo en colon.
 El colon está el 70% afectado, de estos sólo el 50% tienen
lesiones rectales (diferencia con CU), en general se puede afectar
todo el tubo digestivo incluido hígado y páncreas.
 Característico:Afectación transmural toda la pared, afectación
segmentaria en zonas de mucosa sana entre zonas lesionales,
fibrosis, mucosa en “empedrado” (fisura), fístulas

11. Formas clínicas CU
 Se suele presentar en brotes, dolor , tenesmo
rectal (proctitis).
 Leve: < 4 deposiciones al día.
 Moderado: 4 – 6
 Grave: > de 6 y con sangre
 Tras cada brote suele remitir y precisa
tratamiento de mantenimiento.
 Clínica de afectación colónica con participación
del recto.
 Cuando las lesiones van más allá de la flexura
esplénica del colon se habla de pancolitis.

12. Formas clínicas: CROHN
 También por brotes, se pueden llevar años
con los síntomas antes del diagnóstico.
 Diarrea, dolor abdominal (FID), cansancio,
pérdida de peso, febrícula, masa palpable con
imagen de signo de estenosis (signo de la
cuerda), malabsorción, afectación oral,
esogágica o gástrica.

14. Complicaciones
 Enfermedad perianal (Crohn), hemorroides, úlceras ,
abscesos y fístulas (Hidroadenitis supurativa).
 Megacolon tóxico. (+ frec en CU)
 Perforación intestinal libre (la complicación más grave)
 Estenosis intestinal, en Crohn en íleon terminal, en CU
estenosis colo-rectal.
 Hemorragias masivas, rectorragias CU colon izquierdo
 Fístulas, abscesos (Crohn)
 Neoplasia de colon, + frec en CU, a lo largo de 10 años
 Vasculares: Embolismo pulmonar.
 Amiloidosis secundaria: Crohn amiloide AA, riesgo de
fracaso renal.
 Reservoritis.

15. Manifestaciones
extra intestinales
1. Osteoarticulares (EC incidencia 20%)
-Artritis seronegativa
-Espondilitis anquilosante
2. Cutáneas (más 10% de pacientes)
-Eritema nodoso (EC)
-pioderma gangrenoso (Dermatosis neutrófila)
(CU)
-Aftas bucales
-Lesiones ulcerosas periorificiales
-Psoriasis, pioderma vegetans, enf. Sweet,
pioestomatitis.

16. Manifestaciones
extra intestinales
 3. Hepáticas: Hipertransaminasemia,
esteatosis, pericolangitis, colangitis esclerosante
primaria (CU) aumento de la fosfatasa alcalina,
prurito e ictericia.
 4. Oculares: conjuntivitis, uveitis anterior,
epiescleritis
 5. Nefrourológicas: Litiasis úrica.
 6. Otras:Trombosis venosa, vasculitis,
malabsorción (osteoporosis, anemia
megaloblástica por déficit de B12), endocarditis,
neumonitis intersticial, pancreatitis.

17. Diagnóstico
 Tres pasos:
 1. Diagnóstico de EII y localización
 2. Diagnóstico histológico CU o Crohn
 3. Diagnóstico de la actividad.

18. Laboratorio
 Datos generales: Aumento de laVSG y PCR. En
casos graves anemia e hipoalbuminemia
 Anticuerpos de la EII: Colitis ulcerosa, ANCA-P
(60-70%) pancolitis, colangitis esclerosante y
reservoritis.
Crohn, ASCA anti Sachromyces cerevisiae (60-
70%), Los ASCA pueden ser positivos en
Enfermedad celiaca.
OMPC, anticuerpos contra la porina C
AC anti mb del eritrocito

19. Laboratorio
 Niveles de calprotectina fecal, S y E cercanas
al 95% para detectar la EII
 < de 150-200 µg se consideran valores
normales.

20. Diagnóstico por imagen
Enterografía por TAC
Colitis ulcerosa Crohn
 Engrosamiento ligero de la
pared del colon
 Densidad heterogénea de
la pared
 Aumento de la grasa peri
rectal y peri sacra
 Recto en diana
 Adenopatías
 EN CU tiene más utilidad la
endoscopia.
 Engrosamiento mural
mayor de dos cms
 Densidad homogénea de la
pared
 Grasa trepadora
mesentérica
 Enfermedad perianal
 Adenopatías

22. Imagen
 RMN
 Ecografía para evaluar la extensión de la
colitis
 RX simple, en brote grave puede detectar la
perforación, enema opaco.
 Endoscopia, es la prueba de elección.

23. Radiografía simple

24. Endoscopia
 Sigmoidoscopio flexible, en la CU se
comprobará la afectación continua con
inflamación hemorrágica, úlceras y
pseudopólipos. En EC la afectación
segmentaria con fisuras y mucosa en
empedrado.
 Contraindicado en caso de perforación o
megacolon tóxico
 Cápsula (Wireless capsule endoscopy,WCE)

25. Endoscopia
Colitis Ulcerosa Crohn

26. Diagnóstico Diferencial
 Colitis indeterminada
 Infecciones: CU ( shigella, salmonella,
campylobacter, amebiasis, citomegalovirus)
Proctitis ulcerosa (gonococo, linfogranuloma
venereo), Ileitis terminal (yersinia,
Tuberculosis, actinomicosis)
Proctitis granulomatosa ( chlamydia)
 Otras (Colitis actínica, apendicitis,
diverticulitis, neoplasias, …)

27. Pronóstico
 En general mejor con la CU que con EC.
 En brotes severos los atbs iv (ciprofloxacino y
metronidazol) y los ctc mejoran la respuesta.
 Crohn, mejor pronóstico en las ileitis
 CU, mejor si es limitada al recto.
 Embarazo: Pronóstico bueno tanto para la
madre como para el feto. Si tomaba 5-ASA
debe continuarlo. Puede tomar ctcs pero no
otros inmunosupresores.

28. Tratamiento
 Antiinflamatorios:
• Sulfasalazina (salazopirina), efectos IIº 
Dermatitis, agranulocitosis
• Derivados de 5-ASA: Mesalazina, Oxalacina…
 Corticoides:TTO de 1º línea en el brote
moderado severo.
 Antibióticos: Metronidazol, Ciprofloxacino o
ambos. En el tto del Crohn perianal, inflamatorio
fistuloso. En brotes severos de CU
administración de atbs IV junto con CTC puede
resultar beneficioso.

29. Tratamiento
 Inmunosupresores: La Ciclosporina, Iº
elección.
 Profilaxis de las recidivas de EC, los más
usados la Azatioprina y la 6-Mercaptopurina
(tardan un mínimo de tres meses en hacer
efecto)
 Tacrolimo
 Micofenolato mofetil
 6Tioguanina

30. Tratamiento:
 Anticitocinas: Infliximab, tto de elección en
brotes graves en EC que no responden al tto
corticoideo.También en tto de las fístulas y
enfermedad perianal que no responden a
metronidazol.
 En CU para casos graves que no responden a
CTCs y en los que no se pueda usar ciclosporina.
 Otras terapias biológicas aprobadas:
Adalimumab, Natalizumab, Certolizumab pegol.
 Vedolizumab

34. Tendencia terapéutica actual
Estrategias
 Proceso inflamatorio crónico:
 Al revés de lo convencional TOP DOWN
 AntiTNF  Remisión.
 Inmunosupresores convencionales , mejorar
tasas de respuesta.

35. Estrategias
 STEP UP ACELERADO
 Inmunosupresores
 Endoscopia
 Si no va bien, AntiTNF

36. Conclusiones
 Cohorte retrospectiva ( Cardiff ), a más años
de desarrollo de la enfermedad se obtienen
peores resultados.
 Cada mes de retraso en el inicio del tto el
riesgo de acabar en cirugía aumentaba en un
1%
 Ventana terapéutica es el periodo en el que
predomina la inflamación sobre la fibrosis, es
cuando hay que actuar para obtener mejores
resultados.

37. POR SU ATENCIÓN
Gracias