La osteoporosis postmenopáusica ocurre cuando el proceso de renovación ósea se desequilibra después de los 40 años, con la reabsorción ósea superando la formación ósea. Esto resulta en un adelgazamiento progresivo de los huesos que aumenta el riesgo de fracturas. Aunque los huesos parecen estables, están en constante estado de renovación por parte de dos tipos de células, los osteoblastos que forman el hueso y los osteoclastos que lo descomponen. Después de la menopausia, la falta de

1. OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA
QUÉ ES?
La osteoporosis es una enfermedad sistémica que se caracteriza por una
disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos,
lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir
fracturas. Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante
muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura.
CAUSAS
El origen de la osteoporosis debe buscarse en los factores que influyen en el
desarrollo y la calidad del hueso. El riesgo de padecer osteoporosis vendrá
determinado por el nivel máximo de masa ósea que se obtenga en la edad adulta
y el descenso producido por la vejez. Además del envejecimiento, en su aparición
intervienen factores genéticos y hereditarios. Las hijas de madres que tienen
osteoporosis, por ejemplo, adquieren un volumen de masa ósea inferior que el de
hijas de madres con huesos normales, y lo mismo sucede con gemelos
univitelinos.
La desnutrición, la mala alimentación, el escaso ejercicio físico y la administración
de algunos fármacos también pueden favorecer la aparición de la osteoporosis.
Sin embargo, la menopausia es uno de los factores que más influye en su
desarrollo en las mujeres, ya que la desaparición de la función ovárica provoca un
aumento de la resorción ósea.
SÍNTOMAS DE OSTEOPOROSIS
Deformidades de la columna
Dolor muscular
Debilidad de los hueso/fracturas
Dolor en el cuello
Pérdida de peso y de talla
TIPOS DE OSTEOPOROSIS
Existen distintos tipos de osteoporosis:
-osteoporosis posmenopáusica: la causa principal es la falta de estrógenos. En
general, los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad, aunque
pueden empezar antes o después de esas edades.
-osteoporosis senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad
y de un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea.
Afecta, por lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las
mujeres que en los varones.
osteoporosis secundaria: Puede ser consecuencia de ciertas enfermedades, como
la insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales, o de la
administración de ciertos fármacos, como corticosteroides, barbitúricos,
anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea.
DIAGNÓSTICOS
Generalmente esta la osteoporosis no se detecta hasta que aparecen síntomas
clínicos claros, como la reducción de la estatura y las fracturas. Estas se producen

2. normalmente en las vértebras torácicas y lumbares, el cuello, el fémur y el radio
distal. Al tratarse de una enfermedad asintomática, hasta la presentación de sus
complicaciones óseas es necesario un diagnóstico precoz, que viene inducido por
la historia clínica, con análisis de factores genéticos, nutricionales, ambientales y
factores de riesgo, así como la determinación de marcadores bioquímicos de edad
ósea y la medida del contenido mineral óseo mediante densitometría.
En primer lugar es necesaria una exploración física que debe incluir una medición
de la talla para detectar su pérdida. También son útiles las radiografías del perfil
de la columna lumbar y dorsal para descartar la presencia de fracturas vertebrales.
Para detectar la osteoporosis antes de que se manifiesten los síntomas se puede
medir la densidad de los minerales óseos (Densidad Mineral Osea/DMO) a través
de una densitometría.
TRATAMIENTOS
Los fármacos que se emplean en la actualidad para combatir la osteoporosis
consiguen detener la reabsorción ósea y evitar la pérdida del mineral. Son los
llamados inhibidores de la reabsorción entre los que se encuentran, los
estrógenos, las calcitoninas, los bifosfonatos (etidronato, alendronato y
risedronato), los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos
(raloxifeno) e incluso las estatinas, unos fármacos que inicialmente se empleaban
para combatir el colesterol. Completan este tratamiento, la vitamina D y el calcio,
bien procedente de la alimentación natural (leche y sus derivados) o de
suplementos.
Todas estas estrategias terapéuticas revierten el proceso de pérdida de hueso,
pero no generan nuevo. De ahí la innovación que supone la reciente aprobación
en la Unión Europea de un fármaco que consigue formar tejido óseo. Se trata de la
molécula teriparatida, una parathormona recombinante humana que actúa
incrementando el número y la actividad de las células que forman hueso, los
osteoblastos y así añaden hueso nuevo al que está deteriorado por la
osteoporosis.
OTROS DATOS
Durante la tercera edad se pierde cerca de un 1 por ciento de masa ósea por año,
aunque algunas mujeres pueden llegar a perder entre un 3 y 5 por ciento al inicio
de la menopausia. Si a esto se suman las consecuencias propias de la vejez
(pérdida de fuerza muscular, problemas visuales, etc.), el riesgo de sufrir fracturas
se dispara. La mujer es más propensa a padecer esta enfermedad debido a la
reducción de los niveles de estrógenos durante la menopausia. Sin embargo, en
los últimos años han aumentado los casos de hombres que sufren fracturas,
especialmente de cadera, por osteoporosis. La valoración de los factores de riesgo
es importante porque permite corregirlos y aplicar tratamientos preventivos.
Estos factores pueden dividirse en dos grupos: individuales y relacionados con el
estilo de vida.
Factores de riesgo individuales
Sexo femenino : Entre un 20 y 25 por ciento de las mujeres sufren
esta enfermedad tras la menopausia debido a la pérdida de estrógenos.
Envejecimiento .

3. Raza blanca u oriental .
Constitución delgada , escasa masa muscular y escoliosis
(desviación lateral de la columna).
Menopausia precoz : Desaparición de la menstruación antes de los
45 años, bien de forma natural o quirúrgica, y episodios prolongados de
amenorrea.
Fracturas anteriores.
Antecedentes familiares de la enfermedad.
Enfermedades : Anorexia nerviosa, síndrome de Cushings, diabetes
tipo 1, artritis reumatoide, enfermedades hepáticas crónicas, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo y diabetes.
Insufiencia ovárica .
Factores relacionados con el estilo de vida
Déficit de calcio : La masa ósea que se alcanza en la edad adulta
está condicionada por la ingesta de calcio, especialmente durante el desarrollo de
los huesos.
Fumar más de 20 cigarrillos diarios.
Abuso de alcohol y café : Perjudican la remodelación ósea.
Sedentarismo : Las personas que realizan una actividad física
moderada tienen un menor riesgo de padecer osteoporosis.
Clima : Esta enfermedad es más frecuente en las zonas geográficas
donde falta sol, ya que éste es necesario para activar la vitamina D, que mejora la
absorción intestinal del calcio. En los países nórdicos, por ejemplo, es más alta la
incidencia de la fractura de fémur.
Nivel socioeconómico : Un bajo nivel socioeconómico se asocia con
una dieta insuficiente y una mayor morbilidad osteoporótica. Este factor cobra
mayor importancia en las zonas urbanas que en las rurales.
Uso prolongado de algunos medicamentos , como glucocorticoides,
hormonas tiroideas y medicamentos anticonvulsivos.
Fracturas más comunes
Las fracturas más frecuentes asociadas a la osteoporosis afectan a las vértebras,
la muñeca y la cadera.
Vértebras : Esta fractura se caracteriza por el aplastamiento de las
vértebras, en especial las de la zona dorso-lumbar. Cuando las fracturas son
múltiples se produce la desviación de la columna (cifosis) ocasionando una
curvatura anormal de la columna. Como consecuencia, se reduce la capacidad de
la caja torácica y la función respiratoria. Para cuando la osteoporosis vertebral es
detectada por las radiografías, normalmente ya se ha perdido en torno al 25 por
ciento de la masa ósea. Es habitual a partir de los 65 años.
Muñeca : Afecta a la parte distal del radio (fractura de Colles). Es
más frecuente en las mujeres a partir de los 55 años.
Cadera: Consiste en la fractura del fémur proximal y es una de las
principales causas de incapacidad en la vejez. Entre el 12 y el 20 por ciento de los
enfermos que han sufrido una fractura de cadera fallecen en menos de un año.
Aumenta a partir de los 75 años. El déficit de estrógenos producido por la
menopausia es el principal factor de riesgo que favorece el desarrollo de
osteoporosis.

4. Si bien no todas las mujeres en esta situación desarrollan la enfermedad, se
estima que aumenta el riesgo de sufrir una fractura en un 30 por ciento, sobre todo
a partir de los 65 años. En los primeros cinco años tras la menopausia se puede
llegar a perder hasta el cinco por ciento de la masa ósea, y en los años posteriores
se pierde entre el 1 ó 2 por ciento anual.
Hasta el momento la Terapia Hormonal Sustitutiva (THS), que consiste en la
administración de estrógenos y progestágeno, es el tratamiento de elección en la
osteoporosis postmenopáusica, ya que previene la pérdida de masa ósea y las
posibles fracturas sin modificar la composición y la resistencia de los huesos. Su
eficacia puede prolongarse hasta 15 o 20 años después de la menopausia. Los
estrógenos mantienen o aumentan la masa ósea con un incremento que oscila del
2 al 8 por ciento en la columna y la cadera. Sin embargo, su uso prolongado
puede tener importantes efectos secundarios.
La osteoporosis, enfermedad que provoca una desmineralización del esqueleto,
afecta al 40 % de las mujeres de más de 50 años. Aumenta considerablemente el
riesgo de fractura para las pacientes afectadas. Es necesario tratar esta afección y
encontrar el tratamiento adecuado para cada una.
En un documento actualizado en enero de 2008, la AFSSAPS (Agencia francesa
de seguridad sanitaria de los productos de salud) da recomendaciones para el
tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica.
Tratamientos
A continuación le ofrecemos una síntesis de estas recomendaciones.
Osteodensitometría
Para estimar la resistencia ósea, se mide la densidad ósea en el raquis lumbar y/o
en la extremidad superior del fémur por el absorciometríabifotónica de rayos X.
En el caso de las mujeres postmenopáusicas, se calcula la diferencia entre la
densidad ósea medida y la densidad ósea teórica del adulto joven del mismo sexo,
en el mismo sitio óseo; se expresa en diferencia tipo y se llama el puntaje T.
Según la OMS (Organización Mundial de la Salud):
Puntaje T mayor a -1: densidad normal.
Puntaje T entre -2,5 y -1: osteopenia.
PuntajeT menor o igual a -2,5: osteoporosis.
Puntaje T menor o igual a -2,5 con uno o varios factores: osteoporosis severa.
Decisión terapéutica
"Una estrategia de decisión se formula en función a la edad, de la existencia de
fracturas por fragilidad, de la densitometría y de los factores de riesgo de fracturas
asociadas", precisa la AFSSAPS.
El puntaje T no es solo el elemento para la decisión terapéutica.
En caso de fractura
Si el puntaje T es inferior o igual a -2,5, en caso de osteoporosis, el tratamiento es:
bifosfonato, raloxifeno o incluso ranelato de estroncio.
Si hay por lo menos 2 fracturas vertebrales: teriparatida.

5. En caso de osteopenia (puntaje T entre -1 y -2,5) y de fractura vertebral o de la
extremidad superior del fémur, el tratamiento adecuado será el mismo que el
anterior.
En cambio, si la osteopenia es acompañada de fracturas periféricas, la elección
del tratamiento (el tratamiento no será sistemático) es hecho en función de la
presencia de otros factores de riesgo de fractura.
En ausencia de fractura
50-60 años
La AFSSAPS recomienda buscar fracturas de riesgo de osteoporosis antes de
hacer una indicación de densitometría.
Para un puntaje T inferior a -3 o inferior a -2,5 asociado a otros factores de riesgo
de factura, los tratamientos son:
Bifosfonato.
Raloxifeno.
Ranelato de estroncio.
Tratamiento hormonal de la menopausia (solamente en caso de trastornos
climatéricos o de intolerancia o de ineficacia de otros tratamientos).
.
60-80años
Para las pacientes de edad de 60 a 80 años, la AFSSAPS recomienda, después
de haber buscado los factores de riesgo, para un puntaje T inferior a -3 o inferior a
-2,5 asociado a otros factores de riesgo de fractura:
Raloxifeno (en caso de osteoporosis raquídeo, débil riesgo de fractura del fémur y
paciente de de menos de 70 años de edad).
Alendronato, risedronato o ranelato de estroncio en todos los casos.
Más de 80 años
La AFSSAPS recomienda:
Calcio, vitamina D, prevención de caídas, protectores de cadera.
Ranelato de estroncio (o alendronato).
OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA
Aunque los huesos parecen duros y estables están en un constante
estado de renovación. Existen dos tipos de células, osteoblastos y
osteoclastos, involucrados en este proceso. Los osteoblastos forman el
hueso, mientras que los osteoclastos lo descomponen, en un proceso
llamado reabsorción. Normalmente estas funciones están en equilibrio,
manteniendo la densidad y fuerza ósea estable. Después de los 40 años,
sin embargo, el proceso tiende a desequilibrarse y la reabsorción supera
la formación ósea.
Descripción
La osteoporosis es un estado que ocurre cuando aparece este

6. desequilibrio. El resultado es un adelgazamiento progresivo de los
huesos que puede llevar a fracturas e incapacidad física.
Millones de personas en el mundo sufren esta enfermedad. Aunque
puede ocurrir en ambos sexos es mucho más común en las mujeres que
en los hombres. Las mujeres que ya han pasado la menopausia, en
particular, tienen un alto riesgo de desarrollarla. Aproximadamente
entre la tercera parte y la mitad de las mujeres postmenopáusicas
padecen esta enfermedad.
Consideraciones
La osteoporosis seria hace que los huesos, especialmente la cadera,
muñeca y columna, se vuelvan vulnerables a fracturas a la más mínima
presión.
Las fracturas y compresión de la columna vertebral disminuyen la
estatura y producen la típica apariencia encorvada de los ancianos que
se desarrolla en mujeres con osteoporosis.
Causas
El estrógeno, hormona femenina, tiene un importante papel en la
absorción de calcio para la formación ósea. Esta hormona disminuye
marcadamente después de la menopausia, ocasionando una rápida
pérdida de masa ósea.
Otros factores que impiden la formación ósea incluyen:
Tabaco
Abuso del alcohol
Poca actividad física
Uso de ciertas drogas como esteroides, diuréticos, antiácidos que
contengan aluminio y suplementos de tiroides
Consumo insuficiente de calcio
Excesivo uso de sal
Consumo excesivo de café
Además, ciertas enfermedades pueden causar osteoporosis secundaria.
Éstas incluyen hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y mieloma múltiple.
Signos y Síntomas
Los principales síntomas durante la menopausia son:
Descenso gradual de estatura
Desarrollo de joroba
Fractura de hueso a la mínima presión

7. Dolor en la parte superior de la espalda
Otras deformaciones de la columna
Llamando al Médico
Si sabe que ha habido casos de osteoporosis en su familia, discuta el
problema con su médico alrededor de los 40 años.
Las mujeres sin antecedentes familiares también deberían comentar a
su médico los posibles riesgos, aunque la consulta sobre este tema
puede esperar hasta que llegue la menopausia. Sin embargo, si nota
que le sale una protuberancia en la espalda, pida cita con el doctor.
Tratamiento
El médico le recomendará ciertos cambios en el estilo de vida para
reducir la pérdida ósea. Además dependiendo de la historia médica del
paciente, el doctor puede recetar:
Suplementos de calcio, en conjunción con vitamina D
Terapia de suplemento de estrógeno
Suplementos de flúor para incrementar la masa ósea
Inyecciones de calcitonina
Cuidados
Siga estos pasos toda su vida para reforzar los huesos:
Siga una dieta equilibrada, rica en calcio, el cual abunda en la leche y
sus derivados
Desarrolle un programa de ejercicios que refuercen sus huesos
No fume
Consuma alcohol con moderación
Osteoporosis Postmenopáusica
La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por
disminución de la masa ósea y pérdida de la microarquitectura del tejido óseo, con
el consecuente incremento de la fragilidad y susceptibilidad al riesgo de
fractura.1,2
Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres después de la menopausia
(mayores de 50 años), población que en nuestro país es actualmente de
6,674,475, y se estima que para los años 2005 y 2010 se incremente en 20 y 35%
respectivamente.
En México no se conoce con precisión el problema, pero se estima que al año
ocurren 3,000 fracturas de cadera provocadas por la osteoporosis con un costo
aproximado de 160 millones de dólares.3

8. La osteoporosis se clasifica en: primaria y secundaria; la más frecuente es la
forma primaria que se divide en tipo I (posmenopáusica) y tipo II (senil); la
secundaria, puede ser ocasionada por otras enfermedades.
En la actualidad se acepta universalmente la clasificación diagnóstica de la OMS,
con base en la medición de la masa ósea y la presencia de fracturas.4
Normal: densidad ósea normal (DMO) o contenido mineral óseo ± 1 desviación
estándar (DE) del promedio de la población joven (20-40 años de edad).
Masa ósea disminuida (osteopenia): DMO entre -1.1 a -2.4 DE del promedio de
la población joven.
Osteoporosis severa (establecida): DMO de más de -2.5 DE del promedio del
adulto joven, en presencia de una o más fracturas.
¿Es la modificación de los factores de riesgo el mejor método de prevención
de la osteoporosis?.
Los siguientes factores de riesgo incrementan la probabilidad de
osteoporosis:1,2,6,7
No Modificables
· Raza blanca
Modificables
· Sexo femenino
· Deficiencias nutricionales (falta de
calcio, vitamina D, fósforo, flúor,
proteínas)
· Antecedentes
familiares
· Ingesta excesiva de sal, café y
fibras.
· Menopausia
· Sedentarismo
· Fenotipo
pequeño y de
huesos finos
(talla <1.50m;
IMC <20 cm.)
· Falta de ejercicio programado
· Hábitos nocivos a la salud como
el alcohol y tabaco
· Anorexia o bulimia
· Alteraciones de hormonas
sexuales
La prevención de la osteoporosis debe dirigirse a: niños, adolescentes, jóvenes,
mujeres embarazadas, en periodo de lactancia y de manera especial a la mujer
climatérica.
Cualquier programa de prevención debe tener dos metas:

9. Optimizar la masa ósea
Preservar la integridad del esqueleto
Es fundamental estimular el desarrollo esquelético y la formación óptima de masa
ósea antes de los 16 años de edad para evitar el riesgo de fractura por formación
ósea insuficiente.1,6
La nutrición adecuada es la base para la prevención de la osteoporosis; sobre
todo el aporte normal de calcio desde la infancia.
Las recomendaciones de ingesta diaria de calcio para diferentes grupos de
población se muestran en el siguiente cuadro.
Consumo de calcio por grupo de edad
Grupo
edad
de
Lactantes
Ingesta óptima
de Ca (mg/día)
Recién Nacido- 6
meses
400
600
6 meses a 12 meses
Niños
1 a 5 años
800
6 a 10 años
800-1,200
11 a 24 años
1,200-1,500
25 a 65 años
1,000
Mayores de 65 años
1,500
· 25 a 50 años
1,000
Adolescentes
y jóvenes
Varón adulto
Mujer Adulta
· Mayores de 50 años 1,500
(posmenopausia)
*
*
Con tratamiento
1,000
hormonal
(estrógenos)
Sin
tratamiento

10. hormonal
·
1,500
Más de 65 años
Embarazo y lactancia
1,500
1,200-1,500
Avances en Osteoporosis. Dr. Antonio Fraga Mouret y Dr. Fidencio Cons Molina.
Alimentos ricos en calcio (100 mg de porción comestible)
mg
calcio
Trigo y Derivados:
100
Pan de caja
(enriquecido)
mg
calcio
Verduras:
Epazote
Quelite
Leguminosas:
284
230
Frutas:
Frijol bayo gordo
200
Higo
52
Garbanzo
100
Mandarina
65
Leche y derivados
Leche descremada en
polvo
Pescados
mariscos:
y
1,080
3,250
Acociles
684
Leche entera en polvo
902
Camarón seco
salado
2,360
113
Charal fresco
4,005
Leche fresca de vaca
Leche materna
33
Charal seco
354
860
Sardina en aceite
449
795
Sardina en jitomate
Queso añejo
Queso Chihuahua
Queso Oaxaca
469
Requesón
92
Carnes y vísceras:

11. Guajolote
23
Hígado de pollo
23
Chicharrón
61
Menudo de res
60
La prevención primaria de la mujer posmenopáusica debe incidir en la
modificación y/o eliminación de factores de riesgo modificables, como:
Mejorar la alimentación incluyendo alimentos ricos en calcio.
Promover la exposición al sol (10-15 min diarios) o ingesta de suplementos de
vitamina D.
Promover el ejercicio, ya que las contracciones musculares estimulan al hueso
para favorecer la fijación de calcio, éste debe ser tipo trote, carrera o
caminata por lo menos 15 minutos 3 a 4 veces a la semana como mínimo.
Modificar estilos de vida (tabaquismo, alcoholismo, ingesta de sal y cafeína,
sedentarismo)
El reemplazo hormonal con estrógenos previene la pérdida ósea después de la
menopausia y su efecto durará tanto como continúe el tratamiento con
estrógenos.
Estrógenos para la prevención de la osteoporosis
No hay duda acerca de la importancia del tratamiento con estrógenos en mujeres
menopaúsicas ya que se ha comprobado que las mujeres que no reciben esta
terapia presentan pérdida de hueso más acelerado durante un período de 5 a 8
años en comparación con las mujeres posmenopausicas de la misma edad,
tratadas con estrógenos.6,9
Las etiquetas de los productos recomiendan el tratamiento cíclico para la
osteoporosis, pero la administración continua es preferible cuando se trata a la
mujer peri o posmenopausica, para prevenir la reincidencia cíclica de los síntomas
vasomotores.
Antes de prescribir cualquier terapia hormonal de reemplazo se debe realizar una
historia clínica completa, con especial énfasis en la exploración mamaria (sobre
todo en mujeres mayores de 40 años y/o con factores de riesgo realizar
mamografía) y ginecológica (estudio de cáncer cérvicouterino normal en los
últimos 3 años), a fin de evitar complicaciones, en especial las relacionadas con
las neoplasias hormonodependientes.
La terapia hormonal de remplazo está contraindicada cuando hay:
Sangrado transvaginal de etiología no diagnósticada.
Enfermedad hepática aguda o crónica

12. Enfermedad tromboembólica aguda o crónica
Enfermedad vascular de origen renal
Carcinoma endometrial y de mama
La prescripción de terapia sustitutiva debe hacerse de manera individual,
especialmente en aquellas pacientes con alguna de las siguientes patologías:
hipertensión arterial, diabetes, enfermedad quística mamaria, miomatosis uterina,
tromboflebitis crónica y colecistopatías.5
El calcio, las calcitoninas, los moduladores selectivos de receptor de estrógeno
(SERM's) y los bifosfonatos han sido probados en la prevención de la osteoporosis
ya que previenen la perdida ósea o al menos disminuyen su tasa.
¿Son las fracturas el primer signo de osteoporosis?
En diversos países del mundo la osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea
más común, llamada también epidemia silenciosa o ladrón silencioso ya que la
pérdida del hueso es asintomática hasta que se producen las fracturas, por lo que
resulta necesario aprender a prevenirla y a tratarla.1
En esta fase el dolor cede con el reposo, pero esto aumenta la progresión de la
enfermedad.
En sus inicios, hay deformación de los cuerpos vertebrales (cuerpos bicóncavos o
aplastamiento en cuña) que ocasionan deformaciones posturales (jorobas) y
disminución de la estatura.
Las fracturas más frecuentes en las mujeres son las de cadera, columna y el
antebrazo, cuya consecuencia es una elevada mortalidad en el primer año de vida
con el consecuente riesgo de volverse a caer y a fracturar, lo que ocasiona un alto
costo social y económico para la mujer, la familia, la sociedad y las instituciones
de salud.1,2,8
¿Es la densitometría ósea el método estándar para el diagnóstico de
osteoporosis?
El médico de primer nivel de atención deberá poner especial cuidado en la
elaboración de la historia clínica para identificar los factores de riesgo sobre todo
en las mujeres peri y posmenopáusicas y referirlas al médico especialista para el
diagnóstico definitivo.
El diagnóstico definitivo solo podrá hacerse midiendo la densidad mineral ósea
que permite valorar la calidad del hueso y la probabilidad presente de que sufra
una fractura.10

13. Son de utilidad también la cuantificación en orina de los productos de degradación
de la colágena así como la determinación de fosfatasa alcalina y la
osteocalcina.1,2
El manejo integral de la osteoporosis incluye la modificación de estilos de
vida y tratamiento hormonal sustitutivo?
En mujeres peri y posmenopáusicas, el médico deberá fortalecer la modificación
de estilos de vida y prescribir tratamiento hormonal sustitutivo y medicamentos
específicos capaces de modificar el metabolismo del calcio y disminuir la
concentración de prostaglandinas, entre los que se encuentra los bifosfonatos, la
calcitonina de salmón y el raloxifeno.9
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA La terapia no farmacológica incluye
la dieta, el ejercicio y el abandono del consumo de tabaco.
Dieta Una dieta óptima incluye una adecuada ingesta de calorías
(para evitar mal nutrición), calcio y vitamina D.
Calcio La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos
adecuados de calcio elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con
las comidas y en dosis divididas, de tal manera que la ingesta total de
calcio, incluida la aportada por los alimentos, se aproxime a los 1500
mg/día3. Un adecuado aporte de calcio reduce la pérdida de masa ósea
en adultos4. La mayor fuente de calcio se encuentra en los productos
lácteos; un litro de leche contiene aproximadamente un gramo de calcio
elemento (un yogur aproximadamente 125 mg). La cantidad de calcio
aportada en la dieta fuera de los productos lácteos no supera los 300
mg por día.
En los pacientes con una dieta inadecuada en calcio se recomienda
aportar suplementos más que modificaciones en la dieta (probablemente
difíciles de cumplir).
A la hora de aportar suplementos de calcio hay que tener en cuenta
varias consideraciones, como son el tipo de sal de calcio, el tiempo de
administración y la dosis.
Las sales más utilizadas son el citrato de calcio y el carbonato de calcio
(la forma más barata). La absorción del citrato de calcio no depende del
PH gástrico por lo que puede ser administrado independientemente de
las comidas5; en cambio la absorción del carbonato de calcio depende
del PH gástrico motivo por el cual se aconseja administrarlo después de
las comidas. Muchos productos de carbonato cálcico presentan una
solubilidad escasa por lo que se recomiendan los preparados
masticables.

14. Cuando se utilizan dosis de calcio elemento mayores de 500 mg se
recomienda administrarlas en dosis divididas (cada 12 horas), dosis
únicas mayores se asocian con una saturación de la absorción y la
consiguiente disminución de la misma6.
Los únicos efectos secundarios conocidos relacionados con una alta
ingesta de calcio son el estreñimiento y la dispepsia.
El temor al aumento del riesgo de nefrolitiasis en pacientes por otro lado
sanos parece infundado7.
Los pacientes con malabsorción o síndrome de intestino corto pueden
requerir dosis mayores debido a la menor absorción del calcio; esto
puede ocurrir incluso en pacientes gastrectomizados. La dosis óptima de
calcio en estas situaciones debe ser determinada empíricamente y debe
ser ajustada en orden a normalizar la concentración sérica de calcio,
fósforo, fosfatasa alcalina, calcidiol, hormona paratiroidea y la excreción
de calcio en orina de 24 horas8.
Por último hay que tener en cuenta que los diuréticos pueden modificar
el balance del calcio. Los diuréticos de asa aumentan la excreción de
calcio en tanto que las tiazidas poseen un efecto hipocalciúrico que
puede ser protector frente a la aparición de la pérdida de masa ósea.
Vitamina D Una de las funciones de la vitamina D es estimular la
absorción intestinal de calcio. Los déficit subclínicos de vitamina D son
frecuentes y pueden contribuir al desarrollo de osteoporosis. Los
depósitos de vitamina D dependen de dos factores, la producción
endógena derivada de la síntesis cutánea inducida por la exposición a la
luz solar y la ingesta de vitamina D en la dieta. En personas mayores es
frecuente encontrar un déficit de ambos factores9,10, de manera que es
fundamental asegurar un aporte adecuado de esta vitamina.
La ingesta diaria de vitamina D debería ser al menos de 800 UI11. La
leche constituye la mayor fuente de vitamina D aportada por la dieta, un
litro de leche contiene aproximadamente 400 UI de vitamina D.
En los pacientes con osteoporosis se recomiendan suplementos de
vitamina D, generalmente a razón de 800 UI diarias. En el mercado
existen preparados combinados de calcio y vitamina D, lo cual facilita su
administración.
Ejercicio La práctica regular de ejercicio en mujeres
postmenopáusicas ha demostrado que incrementa la masa ósea y
disminuye el riesgo de fracturas de cadera12. Caminar 30 minutos

15. diarios parece suficiente.
Abandono del consumo de tabaco Se recomienda el abandono
del uso del tabaco, ya que acelera la pérdida de masa ósea. En un
estudio realizado en mujeres gemelas discordantes en el uso del
tabaco13 el consumo de 20 cigarrillos diarios se asoció con una reducción
del 5 al 10% en la densidad ósea. El efecto deletéreo del tabaco puede
estar mediado porque acelera el metabolismo de los estrógenos,
disminuyendo las concentraciones séricas
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Las medidas comentadas
anteriormente deberían de ser aplicadas de manera universal en
mujeres postmenopáusicas para reducir la pérdida de masa ósea. Las
mujeres postmenopáusicas con osteoporosis o con alto riesgo de
desarrollarla deben de ser tratadas con medidas farmacológicas que
incluyen el uso de bifosfonatos, moduladores selectivos de los
receptores de los estrógenos o calcitonina. Como decíamos en la
introducción la terapia hormonal sustitutiva a largo plazo es motivo de
controversia.
Las mujeres candidatas a ser tratadas son aquellas ya diagnosticadas de
osteoporosis o con osteopenia (T score -1 a -2,5 DS), ya que estas
mujeres poseen un riesgo aumentado de fractura.
Bifosfonatos Los bifosfononatos son análogos estables del
pirofosfato. Su mecanismo exacto de acción es incierto; su efecto neto
es sobre los osteoclastos o sus precursores, produciendo un incremento
de la muerte celular y un descenso en la resorción ósea. Alendronato y
risedronato son los bifosfonatos utilizados en la prevención y/o
tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica.
Alendronato Diferentes estudios han demostrado la eficacia a largo
plazo de alendronato en mujeres con osteoporosis15-21. Las conclusiones
de los diferentes trabajos publicados son que alendronato aumenta la
densidad ósea tanto a nivel de hueso cortical (antebrazo y cuello
femoral) como trabecular (columna vertebral). La disminución del riesgo
de fractura se sitúa en torno a un 48% al nivel de columna vertebral y
un 51% a nivel de cadera. La eficacia y tolerabilidad de alendronato se
mantiene a los 7 años de tratamiento22.
Alendronato se utiliza a dosis de 10 mg diarios por vía oral.
Administrado en dosis única semanal de 70 mg es igualmente efectivo al
tiempo que pueden disminuir sus efectos a nivel gastrointestinal23.
En los ensayos clínicos la incidencia de problemas del tracto

16. gastrointestinal superior en mujeres en tratamiento con alendronato
diario19 o una vez por semana24 no fue diferente del grupo placebo. Sin
embargo la aparición de esofagitis o úlceras esofágicas puede ocurrir,
así como en raras ocasiones la aparición de estenosis esofágica25,26.
Para reducir el riesgo de esofagitis y aumentar la absorción del fármaco
debe ser ingerido con agua abundante media hora antes del desayuno y
permanecer el paciente erguido durante ese tiempo. Problemas del
tracto gastrointestinal superior como la acalasia o la estenosis esofágica
suponen una contraindicación absoluta para el tratamiento con
alendronato. El reflujo gastroesofágico supone una contraindicación
relativa.
Risedronato Risedronato a dosis de 5 mg/día por vía oral ha
demostrado su poder antifractura tanto a nivel de columna vertebral27,28
como de cuello femoral29, situándose la disminución del riesgo de
fractura en torno a un 49-61% a nivel de cuerpo vertebral y un 47% a
nivel de cuello femoral.
Risedronato ya obtiene un descenso significativo del riesgo de fractura al
primer año del tratamiento30. Esta rapidez de acción es importante ya
que se sabe que hasta un 20% de las mujeres que desarrollan una
fractura vertebral presentarán una nueva fractura vertebral en el plazo
de un año31.
Risedronato también es efectivo en prevenir la pérdida de masa ósea en
pacientes tratados con glucocorticoides32.
El riesgo de efectos a nivel del tracto gastrointestinal superior parece
bajo. En un análisis de 9 ensayos clínicos donde se incluyeron 10.068
pacientes que recibieron de forma randomizadarisedronato 5 mg/día o
placebo hasta 3 años de tratamiento33, la diferencia de efectos adversos
del trato gastrointestinal superior no fue diferente entre ambos grupos.
Los pacientes con enfermedad gastrointestinal activa no fueron
excluidos del estudio, de manera que el riesgo de efectos adversos a
nivel esofágico parece ser bajo incluso en pacientes con antecedentes de
enfermedad esofágica.
La dosis recomendada de risedronato es de 5 mg diarios. Para mejorar
la absorción del fármaco se recomienda administrar risedronato 30
minutos antes del desayuno o al menos 2 horas alejado de las comidas.
También es recomendable que el paciente permanezca erguido durante
los 30 minutos posteriores a la toma del fármaco.
La dosificación semanal de comprimidos de 35 mg, ya disponible en el

17. mercado, ha demostrado poseer un perfil de seguridad y eficacia
similares a la toma diaria34, siendo las recomendaciones para su
administración las mismas.
Raloxifeno El clorhidrato de raloxifeno (un modulador selectivo de los
receptores estrogénicos) es un benzotiofeno no esteroide que se une a
los receptores estrogénicos e inhibe la resorción ósea aumentando la
densidad mineral ósea sin estimular el endometrio en mujeres
postmenopáusicas; es por tanto un agonista parcial de los receptores
estrogénicos en tejido óseo y cardiovascular35.
Los estudios con raloxifeno han demostrado una reducción del riesgo de
fracturas vertebrales en torno al 49%, sin demostrar eficacia
antifractura al nivel de cadera36. La dosis óptima de raloxifeno es de 60
mg/día, pudiéndose administrar en cualquier momento del día. Los
estudios a los 4 años de tratamiento (60 mg/día) han obtenido
resultados similares37. Entre los efectos adversos cabe destacar la
aparición de fenómenos tromboembólicos venosos, edemas periféricos y
calambres en las piernas.
Calcitonina La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos
sintetizado por las células C del tiroides; al unirse a los receptores de los
osteoclastos disminuye su actividad con la consiguiente reducción de la
resorción ósea3.
Chesnut y col38 realizaron el ensayo clínico más amplio con calcitonina
para el tratamiento de la osteoporosis. Este estudio demostró el poder
antifractura de la calcitonina a nivel vertebral (no de cadera) utilizando
calcitonina intranasal de salmón a dosis de 200 UI/día (alternando
diariamente la fosa nasal), siendo ésta la dosis y vía de administración
recomendada actualmente. La administración intranasal puede producir
malestar nasal, náuseas y enrojecimiento facial.
Un efecto adicional de la calcitonina es su poder analgésico; el
mecanismo es desconocido pero podría estar mediado a través de un
aumento en los niveles de endorfinas39. Por este motivo la calcitonina
puede ser inicialmente el agente antirresortivo de elección en pacientes
con dolor debido a una fractura osteoporótica aguda.
Algunos pacientes se hacen resistentes a la acción de la calcitonina tras
su uso prolongado, probablemente debido a al aparición de anticuerpos
neutralizantes3.
La administración de los suplementos de calcio 4 horas después de la
calcitonina con el objeto de evitar una hipotética hipocalcemia (práctica

18. clínica que todavía se observa ocasionalmente) no de
FUTUROS TRATAMIENTOS
Hormona paratiroidea La hormona paratiroidea (PTH) recombinante
humana (teriparatide) ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la
osteoporosis40. La PTH actúa aumentando la formación ósea más que la
resorción, por tanto posee un efecto osteoformador. En un ensayo
randomizado40,1.637 mujeres postmenopáusicas con fracturas
vertebrales previas fueron tratadas con PTH (20 ó 40 µg/día por vía
subcutánea durante una media de 21 meses) o placebo. En los
pacientes tratados con PTH se observó un aumento en la densidad ósea
a nivel vertebral y una reducción en el número de nuevas fracturas
vertebrales. Las fracturas no vertebrales descendieron. Los principales
efectos secundarios fueron náusea, cefalea e hipercalcemia.
Un meta-análisis de los diversos ensayos clínicos publicados ha
mostrado que la PTH aumenta la densidad ósea a nivel vertebral y
disminuye el riesgo de fractura a nivel vertebral y también posiblemente
a nivel no vertebral41.
En un estudio comparativo con alendronato se observó que la PTH
aumenta un 8,3 % más la densidad ósea a nivel vertebral y produce un
mayor descenso del riesgo de fracturas no vertebrales42.
La PTH ha sido aprobada por la Food and DrugsAdministration (FDA)
para su uso en mujeres y hombres con alto riesgo de fractura,
incluyendo aquellos con fractura osteoporótica previa, la presencia de
múltiples factores de riesgo o fracaso de otros tratamientos. El
tratamiento debe ser reservado a pacientes con alto riesgo debido a la
necesidad de una inyección diaria, alto coste y la posibilidad del riesgo
de osteosarcoma (observado en ratas que recibieron altas dosis). En
nuestro país está a punto de comercializarse.
Sales de estroncio El ranelato de estroncio se define como la unión
de un ácido orgánico, el ácido ranélico con 2 átomos de estroncio
estable. Se cataloga como un fármaco con acción osteoformadora así
como con cierta actividad antiresortiva.
En un ensayo clínico 353 mujeres postmenopáusicas y al menos una
fractura vertebral previa fueron randomizadas para recibir ranelato de
estroncio (0,5; 1 ó 2 g/día durante 2 años) o placebo; la densidad
mineral ósea aumentó de una manera dosis-dependiente43. Las mujeres
que recibieron 2 g/día presentaron un descenso de las fracturas
vertebrales a los 2 años. Actualmente se encuentra en investigación con

19. ensayos en fase III en curso.
scansa sobre ninguna evidencia científica.
MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO Es conocido que hasta la
sexta parte de las pacientes que reciben terapia antirresortiva no
responden al tratamiento44. Es importante conocer el grado de
respuesta al tratamiento y detectar las pacientes no respondedoras, en
cuyo caso habría que plantearse modificaciones terapéuticas. Para ello
se han propuesto varias estrategias.
Unos autores recomiendan repetir la densitometría ósea a los 2 años de
iniciar el tratamiento; en caso de no respuesta (descenso de la densidad
mineral ósea) habría que valorar un cambio terapéutico. Sin embargo
hay quien opina que esperar 2 años es demasiado tiempo para detectar
a las pacientes no respondedoras.
Otros autores recomiendan monitorizar el tratamiento combinando la
realización de densitometría ósea y la determinación de un marcador de
resorción ósea. En este caso se realizaría de forma basal una
densitometría ósea y un marcador de resorción. Después de 3 meses de
tratamiento se obtiene una nueva determinación del marcador de
resorción ósea, si los niveles del marcador de resorción disminuyen
adecuadamente (un 30 a 50%), probablemente el tratamiento está
siendo eficaz en cuyo caso se continuará durante 2 años, momento en el
cual se repetirá la densitometría ósea.
LINK DEL VIDEO: http://www.youtube.com/watch?v=90tdIUGlumA
BIBLIOGRAFIA:
http://www.dmedicina.com/enfermedades/musculos-yhuesos/osteoporosis
http://salud.kioskea.net/faq/4059-los-tratamientos-de-la-osteoporosispostmenopausica
http://www.directoriomedico.com.ve/enfermedades/mujer/o/osposmen.
php
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113766272003000600008

20. http://www.geosalud.com/Climaterio_prof/osteoporosispostm.htm
CUENTA GMAIL: ivanecheverriag@gmail.com
CONTRASEÑA: informaticamedica27