1. PATOGENICIDAD
BACTERIANA
Tema 4

2.  Patógeno bacteriano: bacteria que causa
daño dando lugar a la enfermedad
 Patogenicidad: proceso por el que se lleva
a cabo el daño … enfermedad

3. 1. El m.o. específico debe ser aislado en todos los casos de
una enfermedad específica y no debe encontrarse en
individuos sanos.
2. El m.o. específico deben ser aislado de la persona
enferma y cultivado en cultivo puro en un medio artificial.
3. El m.o. aislado debe reproducir la enfermedad específica
cuando se inocula en un individuo sano.
4. El m.o. específico debe ser re-aislado en cultivo puro de la
infección experimental.

4. Flora habitual
 El cuerpo está colonizado una gran variedad de m.o.
Piel
Resto de
mucosas (Trac.
respiratorio,
urogenital, etc.
Buco-faringe Aparato digestivo
Microflora residente

5. Flora habitual
 Determinada en función de la edad, dieta, estado
hormonal, estado de salud, higiene personal
(Clostridium difficile en equilibrio con la flora gastrointestinal tras largo tto.
antibiótico produce diarrea y colitis; Candidiasis vaginal)
 Relación simbiótica con el hospedador
(metabolización de alimentos, protege frente infecciones, estimula la
respuesta inmune,…)
■ Inocuos para el organismo

6. Tipos de relaciones
Simbióticas
 Flora comensal
 Mutualismo
 Parasitismo

7. Flora comensal
 Sólo se beneficia el m.o.
 El hospedador no se beneficia ni perjudica de la
relación
 Se benefician ambos, hospedador y m.o.
Flora mutualista

8. Parasitismo
 El hospedador se ve perjudicado por la relación y
el parásito es el único beneficiado
Parásito estricto: el
ciclo de vida depende
estrictamente del
hospedador
Parásito no estricto: su ciclo de
vida NO depende estrictamente
del hospedador

9. ■ Infección endógena: el agente causal es la microflora
propia del hospedador
■ Infección exógena: el agente causal procede del medio
ambiente o de otro hospedador
Parasitismo Infección

10. Exposición a un m.o. puede
ocasionar…
1. Colonización transitoria
2. Colonización permanente
3. Enfermedad
(1) y (2) NO alteran las funciones normales del organismo
(3) Ocasiona un proceso patológico

11. Tipos de patógenos
 Patógenos estrictos: m.o. que se asocian siempre a
enfermedad
(M. tuberculosis, Virus de la Hepatitis C, Plasmodium falciparum,
Francisella tularensis)
 Patógenos oportunistas: m.o que forman parte de la
microflora normal . En condiciones normales no producen
enfermedad , pero sí la provocan cuando son introducidos en
localizaciones no protegidas.
(S.aureus, E.coli, C.albicans)

12. Patogenia bacteriana

13. Formas de transmisión bacteriana
 Directa (beber agua/alimentos contaminados)
 Indirecta: está implicada una fuente microbiana.
(Instrumentos dentales (fuente secundaria) utilizados en un
paciente (fuente primaria) no están debidamente esterilizados antes
de ser utilizado en otro paciente)
 Aérea (fómites, aerosoles)
 Por vector: a través de insectos (picadura de pulga de
rata: Yersinia pestis)

14. Patogenia de la enfermedad bacteriana
 Proceso patogénico a través de varias etapas
 Diferentes mecanismos patogénicos y situaciones
del hospedador  proceso multifactorial
 Proceso unifactorial (raro): Botulismo (toxina
botulínica del Clostridium botulinum )

15. Las bacterias pueden producir
enfermedad en función de…
 La cepa bacteriana y el tamaño del inóculo
(<200 shigelosis, 108 Vibrio cholerae)
 Los factores del hospedador (IMD)
 Localización
 Los signos y síntomas están determinados por
la función del tejido afectado
 La respuesta sistémica se debe a la acción de
toxinas y citocinas fabricadas frente a la
infección

16. Etapas en la patogenia
bacteriana

17. Colonización y
Adhesión
Entrada
Eliminación y
Diseminación
Daño
Multiplicación
e Invasión

18. 1.Entrada en el organismo
 Ingestión
 Inhalación
 Traumatismo
 Venopunción
 Picadura de artrópodos
 Transmisión sexual

19. 2.Colonización y Adhesión
 Adhesinas (Escherichia coli, Yersinia enterocolítica)
 Fimbrias (Neisseria gonorrhorea, enterobaterias, Vibrio cholerae)
 Ac. Lipoteicoico (S. aureus, S. pyogenes)
 Cápsula, slime o biopelícula (Pseudomonas aeruginosa)
Evita el lavado de acción de los fluidos corporales,
los cilios y el peristaltismo

20. 3.Multiplicación e invasión
 Expresión de mecanismos para la adquisición de
nutrientes
 Formación de microcolonias
 Evasión de la respuesta inmune (innata y
adquirida) Encapsulación
Enmascaramiento antigénico
Producción de proteasas antiglobulinas
Destrucción de fagocitos
Inhibición de quimiotaxis/ fagocitosis
Resistencias a enzimas lisosomales
Replicación intracelular

21. 4.Daño
 Destrucción tisular
 Producción de toxinas (endotoxinas y
exotoxinas)
 Inmunopatogenia: sintomatología producida
por respuestas inmunitarias e inflamatorias
excesivas
Fiebre
Leucopenia seguida de leucocitosis
Activación del sistema complemento
Trombopenia
Coagulación intravascular diseminada
Disminución de la circ, periférica y
perfusión de los órganos
Shock
Muerte

22. 5.Eliminación y diseminación
 Aerosoles (tos, estornudo)
 Fecal-Oral
 Sangre, fluidos corporales
 Contacto directo
 Vectores animales (zoonosis)
Es necesario en los parásitos estrictos

23. Factores de virulencia

24. Virulencia
 La virulencia designa el carácter patogénico,
nocivo y violento de un microorganismo, es decir,
la capacidad de causar enfermedad
■ Los factores determinantes que confieren a la
bacteria el potencial para causar daño se
denominan factores de virulencia

25.  Pueden participar en una o más de las
etapas de la patogénesis (adhesión, invasión
adquisición de nutrientes o evasión de los mecanismos inmunes)
así como contribuir al proceso de la
enfermedad
Factores de Virulencia

26. Factores de Virulencia
Asociados a superficie
ExotoxinasGenéticos

27. 1.Asociados a superficie

28. 2. Exotoxinas
 Extracelulares
 G+ y G-
 Termolábiles
 Causan daño celular y tisular
 En muchos casos están codificadas por plásmidos
 Algunas son dímeros, 2 subunidades (toxinas A-B)

29. Exotoxinas
- Sitio de acción: neurotoxinas (toxina
botulínica), enterotoxinas (toxina colérica),
citotoxinas (toxina diftérica)
- Bioquímica de acción: proteasas, lipasas,
colagenasas
- Acción a nivel celular
Clasificación en función de:

30.  Superantígeno (toxina del síndrome del shock tóxico,
S.aureus)
 IL-1 e IL-2
Respuestas autoinmunes
Activación inespecífica
de LT

31.  Regulación genética de la expresión de
factores de virulencia
 La expresión suele estar regulada por
estímulos ambientales
 Codificados en regiones específicas del
cromosoma bacteriano (islas de
patogenicidad)
 Transferencia horizontal por plásmidos o
bacteriófagos
3. Genéticos