Este documento describe los mecanismos de defensa del huésped contra los parásitos. Explica la inmunidad constitutiva y adaptativa, así como los factores que impiden la implantación, colonización y diseminación de microbios. También describe las barreras defensivas de la piel y mucosas, factores químicos y celulares antimicrobianos, y la respuesta inflamatoria y de anticuerpos contra la invasión.

1. RELACIÓN HUÉSPED-
PARÁSITO.
MECANISMOS DE DEFENSA
EQUIPO 5
•ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA
•MAYO TORRES YELITZA YATZIRI
•MENDOZA ORBE MELISSA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE
INFECTOLOGÍA
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INFECTOLOGÍA

2. MECANISMOS DEFENSIVOS
 Aquellos factores o condiciones que impiden la
implantación, colonización, penetración,
diseminación y tensión del huésped por un
microbio específico.
Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismos
Defensivos:
•Factores de la edad
•Estado nutricional
•Equilibrios hormonales

3. Inmunidad Origen Células
poyéticas
Células
blanco
Acción Acción Mecanismo
de accion
Constitutiva Genotipo en
amnos phila
Macrofagos
Dentriticas
Linfocitos B
Microbios
Patogenos
Inmediata Menor 10(3) Colectinas
Defensivas
Lectina de
manosa
Fijación C
alterna
Adaptativa Mutación
somática en
vertebrados
Linfocitos B
y T
Microbios
patógenos y
no
patógenos
Tejidos
propios
Latencia de
3 a 5 dias
10 (14) LcB
10 (18) LcT
Anticuerpos
Linfocinas
Citotoxicidad
Fijación C
clasica.

4. FASE DE COLONIZACIÓN
Piel y mucosas: Barreras Defensivas
•Impiden la implatación
•Mantienen la colonización de microbios comensales
residentes.

5. INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LAS MUCOSAS
• Barrera mecanica
• FACTORES PROTECTORES
• Relativa sequedad
• Ácidez
• Flora cutánea normal
• Permanente descamación
Piel
• Resistencia mecanica
• Menos protectora
Mucosa
ELIMINACIÓN
MICROBIANA

6. FACTORES MECÁNICOS
• Motilidad
Gastrico
• Sistema de filtración aerodinámico de las partículas
inhaladas
• Árbol respiratorio: Anatomía
• Movimientos ciliares y secreción de moco
• Tos
Vías
respiratorias
• Flujo urinario
• Extención de la uretra masculinaRenal

7. Piel
• Descamación dérmica y
epitelial
Ojo
• M.O Diluidos y arrastrados por
las lagrimas por el conducto
lagrimal.

8. FACTORES QUIMICOS
• Piel, gastrico, vaginal
pH
• M.O.- Potenciales redox bajos
• Ácidos grasos- Antimicrobianos
• Circulación sanguinea y difusión de Oxìgeno
Potencial Oxido reducción
• Medio Hipertonico. desfavorable
Osmolaridad

9. ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE
Secreciones sebáceas:
 Ácidos grasos- Propiedades antibióticas de tipo
detergente
 Ácidos grasos saturados: Bactericidas para
estreptococos
 Ácido pelargónico: Antibiótico para hongos
INTESTINO
 Lactobacilos- Ácidos grasos de cadena corta
(Acetico, lactico y bulírico)
Impide el desarrollo de clostridia y candida.

10.  La espermina y sus productos de oxidacion
Actividad tuberculostática
 Colicinas: Antibioticos producidos por diversas
enterobacterias que inhiben a ciertos tipos de E.coli
 Microcina de Micrococcus varians: Detiene el
desarrollo de estreptococos y stafilococos.
 LOSOZIMA: Secreción lacrimal, nasal y salival.
Lisis de bacterias por degradación del mucopeptido
aminoacetilado de la pared cel de m.o.

11. ANTICUERPOS DE SUPERFICIE
IgA: Sintetizada como un
dimero
Une al receptor
Migrar a la luz del
organo correspondiente
(Vesiculas de transporte)
Desprende de la
superficie celular
Queda adherido un
fragmento del receptor
(componente secretorio)
Protege a la molecula de
acción de las proteasas

12. FACTORES ANTIMICROBIANOS EN EQUILIBRIOS
CORPORALES
Antitoxinas circulantes
Bilis; Destruye
neumococos y su
actividad frente S.
tiphy
Heces: Factor que
neutraliza a la toxina
alfa de Clostridium
perfingens, no afecta
su desarrollo
Orina y liquido
amniotico;
Bacteriostatico
Liquido prostatico:
Sustancia de bajo
peso molecular
termoestable
resistente a la tripsina
Proteina Tam-Horsfall
Ciertas bacterias se
unen avidamente asu
matriz, impidiendo que
colonicen en el
sistema urinario

13. EQUILIBRIO DE LA FLORA
 Papel importante en la protección del huésped
frente a la invasión microbiana por
microorganismos patógenos.
 Inteferencia.
 Bacteriocinas
 Antígenos naturales
 Estimulación del sistema inmunitario

14. FASE DE PENETRACIÓN.

15. CÉLULAS RECEPTORES
ADHESINAS
(MICROBIO)
COLONIZACIÓN
DE CIERTOS
TEJIDOS
TROPISMO
TISULAR
Virus Influenza  Epitelio Respiratorio
E. coli  Células Intestinales
S. mutans  Esmalte Dental

16. LOS RECEPTORES CAMBIAN ANTE ESTA
AGRESIÓN LUEGO DE UNA INFECCIÓN.
ADHERENCIA
PENETRACIÓN
PATOGENICIDAD
DE CADA AGENTE

17. PENETRACIÓN
INICIAL
LECITINAS +
MANOSA
BACTERIANA =
OPSONINAS
ACTIVACIÓN DE
COMPLEMENTO
INACTIVACIÓN
BACTERIANA
La inmunidad reconoce
estructuras químicas
(Lipopolisacáridos, Ac. Teicoico,
Mananos, Glucanos, Ac.
Nucleicos)
Respuestas
inmediatas de
inflamación y
fagocitosis

18. RESPUESTA INMUNITARIA
 NK
 Activación del complemento
 Coagulación
 Fibrinolisis
 Células cebadas
 Macrófagos
 Polimorfonucleares
Liberación de
citocinas

19.  Es inducible
 Tiene memoria
 Respuesta más rápida y de mayor magnitud
 Células importantes
Linfocitos T
 TH
 TC
Linfocitos B  Anticuerpos
 IgM
 IgG
 IgA
 IgD
 IgE
RESPUESTA INMUNITARIA
Glucoproteínas
Formadas por 3 porciones
globulares (2-sitio de unión con Ag
(Fab) y 1 (Fc))

20. REACCIÓN INFLAMATORIA
 Aumento el GC
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Salida de proteínas plasmáticas
 Migración dirigida de leucocitos PMN
 Destruir o inactivar in situ a los invasores y
localizar la agresión mediante la coagulación del
fibrinógeno.

21.  Fagocitosis
Participan IgG + C3b
REACCIÓN INFLAMATORIA
Adherencia
Ingestión
Digestión
Vacuola
fagocítica
Fagolisosoma
Meanismos
microbicidas
oxidativos no
oxidativos
Muerte
bacteriana

23. MONOCINAS
RESPUESTA INFLAMATORIA
FACTORES
QUIMIOTÁCTICOS
IL-8
LINFOCINAS
IgM, IgD, IgG,
IgA, IgE
ANTÍGENO
IL-1,6, TNFα,G-CSF,
IFNα, GM-CSF
IL-2,3,4,5,6,9,10,
IFNα, GM-CSF,
TNFα, β
CÉLULA
PLASMÁTICA
LINFOCITO
B
LINFOCITO
TH
MACRÓFAGO

24. Neutralización in situ de las
toxinas bacterianas
Inmovilización de microbios
Facilitan fagocitosis u
opsonización –IgG, IgM.
Destrucción in situ del
microbio (Complemento)
 Su producción es regulada
genéticamente
 COMPLEJO PRINCIPAL DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
(Cromosoma 6)
Clase I  Todas las
células
Clase II  APC
 Reconocen Ag de superficie
(HLA)
ANTICUERPOS
ANTÍGENOS DE
HISTOCOMPATIBILIDAD

25. RESPUESTA DE FASE AGUDA
 Serie de eventos estereotipados no específicos del
antígeno desencadenante en respuesta por parte
del huésped.
Mediada por aumento en la liberación de citocinas (IL-1
y TNFα)  FIEBRE -Centro Termorregulador
Hipotalámico-
Incremento de Neutrófilos circulantes
Eficaz mecanismo de defensa inicial del huésped frente
las agresiones del medio ambiente

26. CITOCINAS
 Son proteínas de bajo peso molecular
 Constituidas por una sola cadena.
 Se producen durante la fase inicial de la respuesta
del Huésped a los microorganismos invasores.

27. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN
 Linfocitos Linfocinas
 Monocitos Monocinas
 Citocinas : Regulan todos los procesos biológicos importantes
 PROLIFERACION
 DIFERENCIACION
 ACTIVACION CELULAR
 INFLAMACION
 INMUNIDAD
 REPARACION TISULAR
 FIBROSIS
 MORFOGENESIS

28. PRODUCTOS DEL
MICROORGANISMO
Ag-Ac, Linfocinas, toxinas, daño
inflamatorio, procesos adyuvantes
Activación Monocito-Macrofago
Pirógeno endógeno, mediador
endógeno de leucocitos, factor
activador de linfocitos
Factor de células mononucleares
Interleucina - 1
Hipotálamo
Fiebre
Células T
Activación,
Producción de
Linfocinas IL-2
Medula
Ósea
Neutrofilia
Higado
Proteinas de
fase aguda.
Musculo
Liberación de aa
Fibroblastos
Proliferación
Neutrofilos
Activación
Células B
Activación,
Producción
Ac
En respuesta a la
agresión microbiana se
desencadena la
“Cascada de las
Citocinas”

29. Propiedades biológicas de las citocinas

31. FASE DE DISEMINACIÓN

32. Los estreptococos, neumococos, virus de la varicela
y los meningococos entre otros.
Se implantan y reproducen en
la parte alta del S. Resp.
Las
manifestaciones
clínicas se
localizan:
Neumococos
Virus de la
Varicela-
zoster
Meningococos
Las rutas de
Invasión Tisular
Linfáticos, Vasos S.
y trayectos
Nerviosos

33. MECANISMOS DEFENSIVOS
Sistema de Monocitos Fagociticos
(Sistema Reticulo Endotelial)
Células derivadas de la MO
Que dan origen a Promonocitos
Medulares
Pasan a ser Monocitos circulantes en S. y
MQ
Osteoclasto
del tej. Óseo
Microglia
del Sist
Nervioso
Macrófagos Libres y fijos de
Ganglios Linfáticos de bazo
Macrófagos
Alveolares
Del pulmón
Cel. De Kupffer
del Hígado
Histicocitos
del Tejido Conjuntivo
Este conjunto celular exhibe
una actividad FAGOCITARIA
y PINOCITICA muy Activa.
Aumenta cuando
existen Ac contra la
partícula o cel. Extraña.
(Fagocitosis Inmune

34. Hígado como el bazo depuran
entre 60% y 95% de las bacterias
circulantes de la sangre.
Los estafilococos son mas fácil
depurados que los Neumococos
En las bacteriemias por
Neumococos los órganos del
Sistema No participan muy
activamente
Leucocitos circulantes
encargados de la Depuración e
Inactivación

35. ANTICUERPO CIRCULANTES
OPSONINAS
Son Ac. Que favorecen la Fagocitosis de las
bacterias circulantes.
En infec. Por Neumococos,
estreptococoso, o Klebsiella
La virulencia depende de
factores de superficie que
contrarresten la fagocitosis
1.-Anticuerpos
anticapsulares:
Son Ac. De tipo IgG
que neutralizan las
sustancias de
superficie
antifagocitica
En ausencia del
complemento
producen accion
opsonizante
2.-Anticuerpos
anticapsulares IgM
• Que atraves de la
fijacion del complento
hasta C3 presentes en
los Fagocitos
3.- Opsoninas
termolabiles
• Son
Inmunoglobulinas de
7S anticapsulares
inespecificas
• Que activan el sist.
Alterno del
Complemento

36. ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
IgG contrarrestan la acción de
Exotoxinas Circulantes:
Tetánica, diftérica, Botulínica
etc.
En la Virosis los Ac Circulantes son
claves para prevenir o terminar la
fase de Viremia
Los Ac. Circulantes son
cruciales para limitar o evitar
los enterovirus (Poliovirus),
Paramixovirus (sarampion), Flavivirus
(Fiebre Amarilla)
IgA localizan la agresión de
los Virus
Influenza, Parainfluenza, sincicial
respiratorio, rinovirus, etc.
Los Ac. Neutralizantes de los virus y los
inhibidores de la Hemoaglutinación son
equivalentes y persisten por tiempo
prolongado que los fijadores de complemento
(6 meses desaparecen)

37. • Requieren de Ac fijadores del complemento
(IgG e IgM)
• La destrucción de bacterias es mediada por
este sistema
Bacteriólisis
• Aglutinación sin Bacteriólisis es suficiente para
promover la fagocitosis y
• La depuración mas expedita de las bacterias.
Aglutinación
Intravascular
• Son Ac IgM y en menor grado de IgG su
actividad es dirigida contra determinantes de
C3 que se exponen durante
• La Fijación del complemento en complejos Ag
Microbio-AC
Inmunoconglutininas

38. FACTORES PROTECTORES
(NO INMUNOGLOBULINAS)
Beta lisinas
• Formados por 2 factores que destruyen a los bacilos gram-
positivos: Bacillus subtilis
• Aumentan su actividad durante la fase aguda de las
infecciones
Factor protector
del suero
• En inf. Por virus Arbo B no hay correlacion entre los titulos
de Ac neutralizantes
• Y de interferon con el grado de inmunidad en los ratones.
Trasferrina
(siderofilina)
• Proteina presente en el plasma
• Elemento necesarion para el desarrollo de numerosas
bacterias patogenas: Estafilococos, samonelas, colibacilos,
clostridia, Pasteurella pestis

39. • Proteína del suero que en unión con
otras proteínas constituye un sistema
activo en el control de algunas
infecciones.
• Como las originadas por
Pseudomonas Aeruginosa
Properdina
• Beta Globulina sintetizada a nivel
del Higado
• Proteina Opsonica que puede
combinarse al = que los Ac por
una parte con microorganismos y
por otra por la celula fagocitica.
Proteina C
reactiva
(PCR)

40. Glicoproteína de alto peso
molecular, se encuentra en el
plasma y en la matriz de tejido
conjuntivo del organismo
Sustancia que actúa
incrementando la capacidad
funcional de las células fagociticas.
Bloquea la adherencia de algunos
microorganismos a las células del
huésped
Fibronecti
na
Gracias