Presentación sobre Patología Benigna de Cuerpo Uterino Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Otoño 2014

1. Patología Benigna de Cuerpo Uterino
Cabrera Duran Natalie.
De Gante Cid José Alberto.
Avendaño Torres Donaji
Pacheco Ruiz Eduardo

2. Anomalías
congénitas del
Útero.
Alteraciones
funcionales del
endometrio.
Pólipo
Patologías.
endometrial.
Mioma uterino.

3. Anomalías congénitas del Útero.

4. Síndrome de Rokitansky-
Küster-Hauser.
Clínica:
Esterilidad o gestaciones
accidentadas.
Amenorrea primaria.
Dificultad al momento del
coito.
Diagnostico:
Se realiza mediante
ecografías, histeroscopia,
RM, histerosalpingografia
y laparoscopia
Tratamiento:
Solo necesitan
tratamiento cuando
producen manifestaciones
clínicas
¿Qué es?
Es la coexistencia de dos
cuerpos uterinos
rudimentarios y sólidos y
aplasia de la vagina.

5. Alteraciones funcionales del endometrio.
Engloban un grupo de trastornos de la mucosa corporal del útero, que pueden
perturbar la fertilidad de la mujer y producir alteraciones en la menstruación
dependiendo del tipo de alteración

6. Alteraciones de la fase
proliferativa.
• Atrofia.
• Hipoplasia.
• Deficiente
regeneración
posmenstrual.
• Hiperplasia glandular
del endometrio.
Alteraciones de la fase
secretora.
• Ausencia de secreción.
• Secreción eficiente.
• Secreción retardada.
•Maduración irregular.
• Secreción disociada.
Alteraciones de la
descamación menstrual.
• Descamación masiva
(dismenorrea
membranosa)
• Descamación irregular
y prolongada.
Alteraciones mixtas
proliferativosecretoras.
• Hipoplasia con
secreción.
• Hiperplasia con
secreción.
Clasificación Anatomopatológica.

7. Hiperplasia glandular del endometrio.
Proliferación benigna, caracterizada por aumento de la densidad de las glándulas
endometriales, morfológicamente anormales.
Hiperplasia quística.
Macro: Blanco,
mucoide y
brillante.
Micro:
Glándulas con
tendencia a
quistificación.
Hiperplasia adenomatosa.
Hiperplasia atípica.
Lesión
localizada.
Lo más
llamativo son
las lesiones del
epitelio
Carcinoma in situ.
Glándulas
quísticas con
evaginaciones
.
Abundantes
figuras de
mitosis

8. Potencial evolutivo
Lesiones con atipia.
Mujeres posmenopáusicas.
Estradiol carcinógeno, proliferación y mitogénesis, mutagénico.

9. Diagnóstico
Mujeres pre o posmenopáusicas con hemorragias anormales. 5% asintomáticas.
Ecografía.- grosor de endometrio máximo entre 4 y 8mm. Positivos son sólo de sospecha.
Citología.- aspiración, lavado-aspirado y cepillado. Sensibilidad y especificidad variable.
Histeroscopía.- siempre con toma de biopsia de las zonas sospechosas.

10. Estudio histológico.-único diagnóstico de seguridad y puede ser:
Por legrado uterino.-mayor exactitud, pero puede no recoger toda la superficie
y no detecta pólipos ni miomas. Requiere hospitalización.
Biopsia ambulatoria.- toma de muestra en pared anterior, posterior, laterales y
fondo.

11. Tratamiento:
Gestágenos.- acetato medroxiprogesterona 20mg/10 días/día 16-25 ó 100-500mg/1ó 2 veces
semana/3 meses.
En lesiones premalignas: acetato medroxiprogesterona 1g semanal/12 semanas
DIU c/levonorgestrel en hiperplasia simple.
GnRH y análogos.- desensibilización por sobreproducción de gonadotropinas.

12. Inductores de ovulación.- Px. con paridad insatisfecha.
Testosterona y danazol.-poca efectividad
Tratamiento quirúrgico.- legrado, ablación láser o coagulación diatérmica,
histerectomía.
Control con biopsias a los 3 meses, luego cada 6 meses por dos años y
posteriormente anual.

13. Endometrio proliferativo persistente
No hay secreción.
Características histológicas de epitelio proliferativo.
Falta la ovulación y formación del cuerpo lúteo.
Asintomático, aunque puede haber hipo-/oligo-menorrea ó hiper-/poli-menorrea.
Diagnóstico.- biopsia con curva de temperatura basal.

14. Secreción deficiente.
Transformación progestacional deficiente.
Glándulas con pobreza de secreción, estroma con poco citoplasma y arterias espirales
subdesarrolladas.
Ocurre por producción deficiente de progesterona por el cuerpo lúteo.
Asintomática y sólo requiere tratamiento con gestágenos cuando se asocie a infertilidad.

15. Secreción retardada.
Insuficiencia del cuerpo lúteo causa retraso.
Áreas bien transformadas secretoriamente con zonas en proliferación.
Maduración irregular.
Diagnóstico es de la capa funcional y se evita toma de muestra en zonas
ístmicas.
Deficiencia del cuerpo lúteo o insensibilidad del endometrio al estímulo
hormonal (consecuencia iatrogénica).
Asintomático o con hipermenorrea o menorragia.
Tx.- gestágenos en la segunda mitad del ciclo.

16. Secreción disociada
Dos formas: glándulas funcionales y estroma mal transformado ó caso inverso.
Causa espontánea o iatrogénica.

17. Descamación irregular y prolongada del
endometrio.
Descamación tarda más allá de 48-72hrs.
Diagnóstico con toma de biopsia 5º o 6º día de descamación: áreas secretorias con zonas de
necrosis menstrual.
Por involución lenta del cuerpo lúteo.
Hipermenorreas y menorragias.

18. Descamación masiva.
Descamación íntegra, expulsando un “molde”.
Poco frecuente, etiología desconocida.
Dolor intenso.
Tratamiento dirigido a mitigar el dolor y se usan además anticonceptivos conjugados durante 3-
6meses.

19. Pólipos endometriales.

20. Formación sésil pediculada,
en la cavidad uterina total o
parcialmente formada endometrio

21. Anatomía patológica
Macroscópica
Redondos
Ovoideos
Fusiformes
Cilíndricos
-único o múltiple
-tamaño variable +, +++
0,5-2,5 cm
Microscopia
-glándulas
-estroma
-vasos

22. Microscopia
Glándulas
-cambios cíclicos del
endometrio
-sin caracteres secretorios
Estroma
densa, celular fibroso.
-infiltración inflamatoria
Vasos
tendencias s disposición en
ovillo
estasis vascular asociada

23. Anatomía patológica
Superficie del pólipo
células cilíndricas (ulceradas )
estroma
infiltración de leucocitos y células plasmáticas
Transformación maligna
rara
adenocarcinomatosa a expensas de glándulas
sarcomatosa a partir de estroma

24. Asociaciones
Con frecuencia a pólipos
Mioma
Endometriosis
Hiperplasia endometrial

25. Clínica.
Frecuencia 30-60ª ( +
posmenopausia)
Asintomáticos
◦ Hemorragia (menorrea o
hipermenorrea perdidas
intermenstruales y
postcoito)
debido a necrosis y
ulceración de la superficie
del pólipo
◦ Dolor tipo cólico

26. Diagnostico preoperatorio
Ecografía
Historiografía
Histeroscopia
Legrado uterino

27. Tratamiento
Legrado
Histerectomia
Extirpación por
histeroscopia

28. Mioma Uterino

29. Es un tumor benigno desarrollado a expensas de fibras musculares lisas principalmente, además
de tejido conectivo como elemento de sostén.
Denominación correcta = Leiomioma.

30. Epidemiología
Es el tumor más común del útero y del tracto genital.
La incidencia del leiomioma uterino 2-12.8 por cada 1000 personas al año.
Incidencia aumenta en los años de la edad reproductiva y desciende en la menopausia.
Mayor en mujeres afroamericanas.

31. Factores de Riesgo
Edad de la menarquía.
Posmenopausia.
Paridad.
Esterilidad
Anticonceptivos orales/THS.
Sobrepeso.
Dieta Rica en Carnes Rojas.
Ligadura Tubárica.

32. Etiología
No es bien conocido.
Estrógenos y progesterona.
Cromosomas Alterados: Translocaciones en el 12 y 14, redistribución de brazo corto de 6 y brazo
largo del 10, deleciones de 3 y 7.
AUMENTADO ALTERADOS
Estradiol Apoptosis
Receptores de E2 y P4 Factor de Crecimiento Similar a la Insulina
Enzima Aromatasa Factor de Crecimiento Heparin-binding
Actividad Proliferativa-Mitótica
Bcl-2
TGFβ

33. Anatomía Patológica
Macroscópico
◦ Tumor único o múltiple.
◦ Tamaño variable.
◦ Forma redondeado/esférica.
◦ Consistencia dura.
◦ Pseudocápsula.
◦ Coloración Blanco Rosado – Gris con vetas nacaradas.

35. ◦ Puede Localizarse :
◦ Intramural
◦ Submucoso
◦ Subseroso
oLocalización:
Polipoides
o Cuerpo Uterino (más frecuente)
o Cuello Uterino
o Intraligamentario
oVascularización a expensas de arterias
vecinas del miometrio.

37. Microscópico
oFibras musculares lisas (remolinos).
oFibroblastos y fibras de colágena.

39. oFenómenos de degeneración:
o Degeneración Hialina: Zonas amorfas color rosa brillante.
o Degeneración Quística: Cavidades rellenas de líquido.
o Calcificación: láminas intensamente teñidas con hematoxilina.
o Necrosis: Degeneración roja.
o Infección
o Degeneración Grasa del Mioma.
o Degeneración Maligna: en alrededor del 0.5%
o Metastizantes.
o Intravenosa.
o Lesiones asociadas: hiperplasia endometrial y ovario polimicroquístico.

42. Síntomas
 30% Asintomáticos.
Trastornos menstruales
 Menorragia e hipermenorrea.
 Metrorragias.
Síntomas de Compresión
 Aumento de volumen del abdomen.
 Pesadez
 Síntomas urinarios.
 Síntomas sobre el intestino.
 Edemas y varices.

43. Dolor: sólo cuando existe alguna complicación.
 Torsión de leiomioma subseroso pediculado.
 Expulsión de útero por vagina.
 Compresión nerviosa.
 Fenómenos degenerativos.
Síntomas Generales.
 Anemia.
 DM y HAS.

44. Exploración
oAbdominal
o Aumento de volumen.
o Tumoración centrada en hipogastrio de consistencia dura y
lisa con un no. Variable de nódulos.
oInspección de Cuello uterino y vagina
o Leiomioma parido.
oTacto Vaginoabdominal
o Útero aumentado de volumen, consistencia dura e irregular.

46. Diagnóstico
Laboratorios
oBH.
o VSG.
Gabinete
oEcografía
oHisterografía
oHisteroscopía

52. Tratamiento
Quirúrgico.
oMiomectomía Abdominal
oHisterectomía Abdominal
oVía Vaginal
oMiomectomía por Laparoscopía.
oEmbolización de las arterias Uterinas.
Abstenerse de Tx cuando:
◦ Leiomiomas pequeños y asintomáticos.
◦ Leiomiomas pequeños y asintomáticos cerca de menopausia.
◦ Durante el embarazo.

57. Médico
Antes de la intervención quirúrgica.
◦ Análogos de GnRH = Hipogonadismo Hipogonadotrófico
◦ Antagonístas de la GnRH
◦ Danazol
◦ Gestrinona
◦ Antiprogesterónicos (Nifepristona)
◦ Moduladores de los Receptores de Estrógenos (Raloxifeno y Tamoxifeno)
◦ Interferon.

58. Bibliografía
Patología Benigna de Cuerpo Uterino. Ginecología 8° Edición. J. González Merlo, J. González
Bosquet, E. Gónzalez Bosquet. MASSON. 2003. pag. 467-506.