Presentación sobre los tumores benignos de cuerpo uterino Benemerita Universidad Autónoma de Puebla Otoño 201

1. TUMORES BENIGNOS DEL CUERPO UTERINO
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Otoño 2014
Pacheco Ruiz Eduardo
201125799

2. • Patologías
Mioma
uterino.
Anomalías
congénitas
del Útero.
Pólipo
endometrial.
Alteraciones
funcionales
del
endometrio.

3. MIOMA UTERINO

4.  Es un tumor benigno desarrollado a expensas de fibras
musculares lisas principalmente, además de tejido conectivo
como elemento de sostén.
 Denominación correcta = Leiomioma.

5.  Es el tumor más común del útero y del tracto genital.
 La incidencia del leiomioma uterino 2-12.8 por cada 1000
personas al año.
 Incidencia aumenta en los años de la edad reproductiva y
desciende en la menopausia.
 Mayor en mujeres afroamericanas.
EPIDEMIOLOGÍA

6.  Edad de la menarquía.
 Posmenopausia.
 Paridad.
 Esterilidad
 Anticonceptivos orales/THS.
 Sobrepeso.
 Dieta Rica en Carnes Rojas.
 Ligadura Tubárica.
FACTORES DE RIESGO

7. ETIOLOGÍA
AUMENTADO ALTERADOS
Estradiol Apoptosis
Receptores de E2 y P4 Factor de Crecimiento Similar a la
Enzima Aromatasa Factor de Crecimiento Heparin-binding
Actividad Proliferativa-Mitótica
Bcl-2
TGFβ
 No es bien conocido.
 Estrógenos y progesterona.
Insulina
 Cromosomas Alterados: Translocaciones en el 12 y 14,
redistribución de brazo corto de 6 y brazo largo del 10,
deleciones de 3 y 7.

8.  Macroscópico
 Tumor único o múltiple.
 Tamaño variable.
 Forma redondeado/esférica.
 Consistencia dura.
 Pseudocápsula.
 Coloración Blanco Rosado – Gris con vetas nacaradas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

9. 

10.  Puede Localizarse :
 Intramural
 Submucoso
 Subseroso
o Localización:
Polipoides
o Cuerpo Uterino (más frecuente)
o Cuello Uterino
o Intraligamentario
o Vascularización a expensas de
arterias vecinas del miometrio.

11. 

12.  Microscópico
o Fibras musculares lisas (remolinos).
o Fibroblastos y fibras de colágena.

13. 

14. o Fenómenos de degeneración:
o Degeneración Hialina: Zonas amorfas color rosa brillante.
o Degeneración Quística: Cavidades rellenas de líquido.
o Calcificación: láminas intensamente teñidas con hematoxilina.
o Necrosis: Degeneración roja.
o Infección
o Degeneración Grasa del Mioma.
o Degeneración Maligna: en alrededor del 0.5%
o Metastizantes.
o Intravenosa.
o Lesiones asociadas: hiperplasia endometrial y ovario polimicroquístico.

16. 

17.  30% Asintomáticos.
 Trastornos menstruales
 Menorragia e hipermenorrea.
 Metrorragias.
 Síntomas de Compresión
 Aumento de volumen del abdomen.
 Pesadez
 Síntomas urinarios.
 Síntomas sobre el intestino.
 Edemas y varices.
SÍNTOMAS

18.  Dolor: sólo cuando existe alguna complicación.
 Torsión de leiomioma subseroso pediculado.
 Expulsión de útero por vagina.
 Compresión nerviosa.
 Fenómenos degenerativos.
 Síntomas Generales.
 Anemia.
 DM y HAS.

19. o Abdominal
o Aumento de volumen.
o Tumoración centrada en hipogastrio de
consistencia dura y lisa con un no. Variable
de nódulos.
o Inspección de Cuello uterino y vagina
o Leiomioma parido.
o Tacto Vaginoabdominal
o Útero aumentado de volumen, consistencia
dura e irregular.
EXPLORACIÓN

20. 

21. Laboratorios
o BH.
o VSG.
Gabinete
o Ecografía
o Histerografía
o Histeroscopía
DIAGNÓSTICO

22. 

23. 

24. 

25. 

26. 

27.  Quirúrgico.
o Miomectomía Abdominal
o Histerectomía Abdominal
o Vía Vaginal
o Miomectomía por Laparoscopía.
o Embolización de las arterias Uterinas.
 Abstenerse de Tx cuando:
 Leiomiomas pequeños y asintomáticos.
 Leiomiomas pequeños y asintomáticos cerca de menopausia.
 Durante el embarazo.
TRATAMIENTO

28. 

30. 

31. Médico
Antes de la intervención quirúrgica.
 Análogos de GnRH = Hipogonadismo Hipogonadotrófico
 Antagonístas de la GnRH
 Danazol
 Gestrinona
 Antiprogesterónicos (Nifepristona)
 Moduladores de los Receptores de Estrógenos (Raloxifeno y Tamoxifeno)
 Interferon.

32. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ÚTERO.

33. Síndrome de Rokitansky-
Küster-Hauser.
Clínica:
Esterilidad o gestaciones
accidentadas.
Amenorrea primaria.
Dificultad al momento
del coito.
Diagnostico:
Se realiza mediante
ecografías,
histeroscopia, RM,
histerosalpingografia y
laparoscopia
Tratamiento:
Solo necesitan
tratamiento cuando
producen
manifestaciones clínicas
¿Qué es?
Es la coexistencia de dos
cuerpos uterinos
rudimentarios y sólidos y
aplasia de la vagina.

34. Alteraciones funcionales del
endometrio.
Engloban un grupo de trastornos de la mucosa corporal del útero, que
pueden perturbar la fertilidad de la mujer y producir alteraciones en la
menstruación dependiendo del tipo de alteración

35. Alteraciones de la fase
proliferativa.
•Atrofia.
•Hipoplasia.
•Deficiente
regeneración
posmenstrual.
•Hiperplasia glandular
del endometrio.
Alteraciones de la fase
secretora.
•Ausencia de secreción.
•Secreción eficiente.
•Secreción retardada.
•Maduración irregular.
•Secreción disociada.
Alteraciones de la
descamación
menstrual.
•Descamación masiva
(dismenorrea
membranosa)
•Descamación irregular
y prolongada.
Alteraciones mixtas
proliferativosecretoras.
•Hipoplasia con
secreción.
•Hiperplasia con
secreción.
Clasificación Anatomopatológica.

36. Hiperplasia glandular del endometrio.
Proliferación benigna, caracterizada por aumento de la densidad de las
glándulas endometriales, morfológicamente anormales.
Hiperplasia quística.
Macro:
Blanco,
mucoide y
brillante.
Micro:
Glándulas con
tendencia a
quistificación.
Hiperplasia
adenomatosa.
Hiperplasia atípica.
Lesión
localizada.
Lo más
llamativo son
las lesiones del
epitelio
Carcinoma in situ.
Glándulas
quísticas
con
evaginacio
nes.
Abundant
es figuras
de mitosis

37. POTENCIAL EVOLUTIVO
 Lesiones con atipia.
 Mujeres posmenopáusicas.
 Estradiol carcinógeno, proliferación y mitogénesis,
mutagénico.

38. DIAGNÓSTICO
 Mujeres pre o posmenopáusicas con hemorragias anormales. 5%
asintomáticas.
 Ecografía.- grosor de endometrio máximo entre 4 y 8mm. Positivos son sólo de
sospecha.
 Citología.- aspiración, lavado-aspirado y cepillado. Sensibilidad y
especificidad variable.
 Histeroscopía.- siempre con toma de biopsia de las zonas sospechosas.

39.  Estudio histológico.-único diagnóstico de seguridad y puede
ser:
 Por legrado uterino.-mayor exactitud, pero puede no recoger
toda la superficie y no detecta pólipos ni miomas. Requiere
hospitalización.
 Biopsia ambulatoria.- toma de muestra en pared anterior,
posterior, laterales y fondo.

40. TRATAMIENTO:
 Gestágenos.- acetato medroxiprogesterona 20mg/10 días/día 16-25 ó 100-
500mg/1ó 2 veces semana/3 meses.
 En lesiones premalignas: acetato medroxiprogesterona 1g semanal/12
semanas
 DIU c/levonorgestrel en hiperplasia simple.
 GnRH y análogos.- desensibilización por sobreproducción de
gonadotropinas.

41.  Inductores de ovulación.- Px. con paridad insatisfecha.
 Testosterona y danazol.-poca efectividad
 Tratamiento quirúrgico.- legrado, ablación láser o
coagulación diatérmica, histerectomía.
 Control con biopsias a los 3 meses, luego cada 6 meses por
dos años y posteriormente anual.

42. ENDOMETRIO PROLIFERATIVO PERSISTENTE
 No hay secreción.
 Características histológicas de epitelio proliferativo.
 Falta la ovulación y formación del cuerpo lúteo.
 Asintomático, aunque puede haber hipo-/oligo-menorrea ó
hiper-/poli-menorrea.
 Diagnóstico.- biopsia con curva de temperatura basal.

43. SECRECIÓN DEFICIENTE.
 Transformación progestacional deficiente.
 Glándulas con pobreza de secreción, estroma con poco citoplasma y
arterias espirales subdesarrolladas.
 Ocurre por producción deficiente de progesterona por el cuerpo lúteo.
 Asintomática y sólo requiere tratamiento con gestágenos cuando se asocie
a infertilidad.

44. SECRECIÓN RETARDADA.
 Insuficiencia del cuerpo lúteo causa retraso.
 Áreas bien transformadas secretoriamente con zonas en
proliferación.
Maduración irregular.
 Diagnóstico es de la capa funcional y se evita toma de
muestra en zonas ístmicas.
 Deficiencia del cuerpo lúteo o insensibilidad del endometrio al
estímulo hormonal (consecuencia iatrogénica).
 Asintomático o con hipermenorrea o menorragia.
 Tx.- gestágenos en la segunda mitad del ciclo.

45. SECRECIÓN DISOCIADA
 Dos formas: glándulas funcionales y estroma mal transformado ó caso
inverso.
 Causa espontánea o iatrogénica.

46. DESCAMACIÓN IRREGULAR Y PROLONGADA
DEL ENDOMETRIO.
 Descamación tarda más allá de 48-72hrs.
 Diagnóstico con toma de biopsia 5º o 6º día de descamación: áreas
secretorias con zonas de necrosis menstrual.
 Por involución lenta del cuerpo lúteo.
 Hipermenorreas y menorragias.

47. DESCAMACIÓN MASIVA.
 Descamación íntegra, expulsando un “molde”.
 Poco frecuente, etiología desconocida.
 Dolor intenso.
 Tratamiento dirigido a mitigar el dolor y se usan además anticonceptivos
conjugados durante 3-6meses.

48. PÓLIPOS ENDOMETRIALES.

49.  Formación sésil pediculada,
en la cavidad uterina total o
parcialmente formada
endometrio

50. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Macroscópica
Redondos
Ovoideos
Fusiformes
Cilíndricos
-único o múltiple
-tamaño variable +, +++
0,5-2,5 cm
 Microscopia
-glándulas
-estroma
-vasos

51. MICROSCOPIA
Glándulas
-cambios cíclicos del
endometrio
-sin caracteres secretorios
Estroma
densa, celular fibroso.
-infiltración inflamatoria
Vasos
tendencias s disposición
en ovillo
estasis vascular asociada

52. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Superficie del pólipo
células cilíndricas (ulceradas )
estroma
infiltración de leucocitos y células plasmáticas
 Transformación maligna
rara
adenocarcinomatosa a expensas de glándulas
sarcomatosa a partir de estroma

53. ASOCIACIONES
Con frecuencia a pólipos
 Mioma
 Endometriosis
 Hiperplasia endometrial

54. CLÍNICA.
 Frecuencia 30-60ª ( +
posmenopausia)
 Asintomáticos
 Hemorragia
(menorrea o
hipermenorrea
perdidas
intermenstruales y
postcoito)
debido a necrosis
y ulceración de la
superficie del
pólipo
 Dolor tipo cólico

55. DIAGNOSTICO PREOPERATORIO
 Ecografía
 Historiografía
 Histeroscopia
 Legrado uterino

56. TRATAMIENTO
 Legrado
 Histerectomia
 Extirpación por
histeroscopia

57. Patología Benigna de Cuerpo Uterino. Ginecología 8° Edición. J.
González Merlo, J. González Bosquet, E. Gónzalez Bosquet.
MASSON. 2003. pag. 467-506.
BIBLIOGRAFÍA