Este documento describe la faringoamigdalitis aguda supurada. Afecta principalmente a niños menores de 6 años y es causada principalmente por el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Los síntomas incluyen dolor de garganta, fiebre y adenopatía cervical. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante cultivo. El tratamiento de elección son antibióticos como penicilina por 10 días. Puede requerir amigdalectomía en casos de infecciones recurrentes.

1. PATOLOGÍAS
BUCALES Y
FARINGOAMIGDALITI
S AGUDA SUPURADA

2. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
SUPURADA
FERNÁNDEZ GUTIÉRREZ, WILLINGTON
DR. GUILLERMO FONSECA RISCO

3. DEFINICIÓN•
Consiste en la infección e inflamación del tejido
linfoide faríngeo y la mucosa de la faringe que afecta
fundamentalmente a niños menores de 6 .años

4. Patógeno
Streptococcus pyogenes
(Estrep-tococo -hemolítico del grupo A)
Porcentaje
15-30% niños
5-10 % adultos
Etiologia
Picos de incidencia:
invierno y primavera
Streptococcus beta hemolíticuss grupo C y G (aunque no está claro su papel
patógeno en la faringoamigdalitis)
Neisseria gonorrhoeae
Corynebacterium hemolyticus
Corynebacterium diphtheriae.
Otros microorganismos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
pero son de escaso interés en pediatría.

5. epidemiologia
30 – 40 % estreptococo beta hemolítico el grupo A
30 – 40 % niños 3 – 13 años
5 – 10 % niños 2 – 3 años
3 – 7 % en menores de 3 años

6. fisiopatologia
Estreptococo beta
hemolítico del grupo A
Incubación 1 – 4 d
Proteína M
Acido lipoteicoico
Estreptlisina O
Exotoxina
Facilitan la diseminación
Proliferación
Liberación de factores
quimiotácticos y
interleucinas
Atracción de células
inflamatorias
Inflamación de
estructuras vecinas de
la faringe

7. Signos y síntomas

8. SIGNOS Y SÍNTOMAS
SÍNTOMAS
Inicio súbito de garganta inflamada
Odinofagia
Disfagia
Otalgia refleja
Fiebre
Cefalea
Dolor abdominal
Náusea
SIGNOS
 Eritema faringoamigdalino
 Exudado faringoamigdalino
 Petequias del paladar blando
 Úvula inflamada y enrojecida
 Linfadenitis cervical
 Exantema excarlatiniforme
Estos hallazgos ocurren principalmente en niños mayores de 3 años de edad y en adultos.
Los síntomas y signos en niños menores pueden ser diferentes y menos específicos.

9. diagnostico
Clínico
El diagnóstico etiológico se realiza:
Cultivo de exudado faríngeo
(resultados en 48-72 h).
La antiestreptolisina O (ASLO) se eleva
tras la amigdalitis estreptocócica,
alcanzando su máximo a las 3 semanas.
Leucocitosis en frotis de sangre
periférica.
La coloración de Gram es útil para el
diagnóstico de amigdalitis bacteriana.

10. Difteria
La escarlatina
La Angina de Vincent o Boca de Trinchera
Mononucleosis infecciosa
Candidiasis
Diagnóstico diferencial

11. tratamiento
Penicilina V
Amoxicilina
Ampicilina
MEDICAMENTO
ORAL
DOSIS DURACIÓN
25-50 mg/kd/día, cada 8-12 horas
250 mg 2 ó 3 veces al día para niños
mayores de 3a
250 mg 4 veces al día ó 500 mg 2 veces al
día para adolescentes y adultos
20-40 mg/kg/día VO en 2 dosis
100 mg/kg/día VO en 3 dosis
10 días
10 días
10 días

12. TRATAMIENTO
Penicilina G Benzatínica
Penicilina G benzatínica
combinada con penicilina
G procaínica y con
potásica
MEDICAMENTO
INTRAMUSCULAR
DOSIS
600,000 unidades para pacientes < 6 años
1’200,000 unidades para pacientes > 6 años
600,000 unidades de penicilina benzatínica
combinada (PBC) para pacientes < 6 años de
edad.
1’200,000 unidades de PBC para niños > de 6
años de edad (Puede aplicarse en 2 sitios
diferentes)
1 dosis
1 dosis
1 dosis
DURACIÓN

13. Estolato de eritromicina
Etilsuccinato de eritromicina
Estearato de eritromicina
Claritromicina
Cefalosporinas de primera
generación
Cefadroxilo
PARA PACIENTES
ALERGICOS A
PENICILINA
DOSIS DURACIÓN
20-40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx.
1 g/día)
40 mg/kg/día VO, dividida en 2 a 4 dosis (máx.
1g/día)
1 g/día VO, dividida en 2 ó 4 dosis para
adolescentes y adultos.
15 mg/kg/día VO, dividida en 2 dosis para niños
500 mg 2 veces al día VO para adolescentes y
adultos
30 mg/kg/día VO dividida en 2 dosis
10 días
10 días
10 días
5 días
7-10 días
TRATAMIENTO
Azitromicina: 10 mg/kg/día, en una dosis, 5 días

15. INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA
 Frecuencia de infecciones:
◦ Más de 3 casos por año en los últimos 3 años
◦ Más de 4 casos por año en los últimos 2 años
◦ Más de 5 casos en el último año.

16.  Absolutas:
• Apnea obstructiva de sueño.
• Amigdalitis recidivante
• Absceso periamigdalino de repetición
• Hipertrofia unilateral u otra sospecha de tumor
• Alteraciones en la deglución y el habla.
• Desarrollo dentofacial anómalo.
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMÍA

17. Complicaciones
Absceso o flemón periamigdalino
Absceso parafaringeo
Absceso retrofaringeo
Adenoiditis
Otitis media aguda
Sinusitis aguda (por la contaminación e infección del oído medio y de las
cavidades sinusales)
fiebre reumática

19. PATOLOGÍAS BUCALES

20. HERPES SIMPLE

21. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones
cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un aro rojo.

22. ETIOPATOLOGÍA
La infección herpética
por herpes virus de tipo I
Tiene un primer contacto con el organismo
(primoinfección), que ocurre en la infancia o adolescencia.
Esta primera infección suele ser asintomática,
ocasionalmente puede existir una gingivoestomatitis y
raramente hay una enfermedad más importante como
infección respiratoria, erupción variceliforme de Kaposi o
queratoconjuntivitis.
Las recidivas de la infección vírica por herpes virus de tipo I
se localizan habitualmente en el borde libre del labio o
región perioral
La infección por herpes
virus tipo II
Infección adquirida venérea aunque puede ser contraída
de la madre durante el parto (herpes neonatal).
La aparición de nuevas lesiones en mucosa oral, anal,
cutánea o genital puede ser provocada tanto por
reactivación como por nueva infección.
En situaciones de inmunodeficiencia, la infección herpética
es más frecuente, difícil de autolimitar y grave

23. EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio y huésped: El hombre
VHS-1
• VHS-1 Niños 90%
• Contacto interpersonal (saliva)
• Subclínica o gingivoestomatitis
• Adultos tienen Ac.
VHS-2
• Púberes
• Transmisión venérea

24. FISIOPATOLOGÍA

25. El virus inicia la infección en
las membranas de las
mucosas
se replica en las células
mucoepitelilales originando
infección lítica
se disemina a las células
adyacentes y neuronas que
inervan el sitio donde se
inició la infección aguda.
La infección latente en la
neurona no produce daño
aparente, pero diferentes
estímulos la pueden
reactivar.
Una vez reactivado, el virus
se multiplica, viaja a lo largo
del nervio en forma
centrifuga y ocasiona lesión
en la terminal del nervio
por lo tanto todas las
recidivas se producen en el
mismo sitio.
La expresión del genoma se
requiere para la reactivación,
pero no para el
establecimiento de la
latencia.
El mecanismo para su
establecimiento se
desconoce, sin embargo.
Para la expresión del genoma
se requiere una proteína
celular, tan es así que no en
todas las estirpes celulares
establece latencia.

26. Contacto directo con material
infectado
Periodo de primoinfección de 3 –
20 días
Virus se instala en ganglios
dorsales del nervio sensitivo de la
zona de la lesión
Infecciones recurrentes
Activado por:
Radiación solar
Fibre
Estrés
Enfermedades agudas
Medicamentos
Proceso inmunosupresor

28. SIGNOS Y SÍNTOMASLos síntomas pueden ser leves o graves. Generalmente aparecen de una a tres semanas después de que usted entra en contacto con el virus. Pueden durar
hasta tres semanas.
Los síntomas de aviso incluyen:
◦ Comezón en los labios o en la piel alrededor de la boca
◦ Ardor cerca de los labios o la zona de la boca
◦ Hormigueo cerca de los labios o la zona de la boca
Antes de que aparezcan las ampollas, usted puede tener:
◦ Dolor de garganta
◦ Fiebre
◦ Inflamación de ganglios linfáticos
◦ Dolor al tragar
Se pueden formar ampollas o un salpullido en:
◦ Encías
◦ Labios
◦ Boca
◦ Garganta
Tener muchas ampollas se denomina "brote". Usted puede tener:
◦ Ampollas rojas que se rompen y supuran (sale líquido).
◦ Ampollas pequeñas llenas de líquido amarillento y claro.
◦ Varias ampollas pequeñas que pueden crecer juntas y formar una ampolla grande.
◦ Una ampolla que se pone amarilla y costrosa a medida que sana, y finalmente se convierte en piel rosada.

29. EXÁMENES AUXILIARES
El diagnóstico de laboratorio económico y rápido se realiza mediante la prueba de Tzank que consiste en hacer
una impronta de las células y teñirlas con el colorante de Wright o Giemsa, y observar células fusionadas con
varios núcleos, sincitios, así como inclusiones nucleares de Cowdry. No es posible confirmar la presencia del
virus por medio de esta técnica ya que otros virus producen el mismo efecto en las células, inclusive el VVZ
Actualmente se hace uso de técnicas inmunoenzimáticas, biológicas, bioquímicas y de biología molecular para
detectar anticuerpos o antígenos virales. La detección de anticuerpos solo es de utilidad para detección de la
primo infección y estudios epidemiológicos

30. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
El diagnóstico se hace sobre la base de la apariencia de la lesión o un cultivo del virus en la
misma. En el momento del examen físico también se puede encontrar agrandamiento de los
ganglios linfáticos del cuello o la ingle.

31. TRATAMIENTO
Tratamiento episódico intermitente de las infecciones primarias iniciales de herpes simple
labial:
◦ En los casos moderados y graves, para los episodios no complicados de herpes oral primario en
personas sanas se recomienda el tratamiento antiviral. Cuanto antes se inicia más efectivo es el
tratamiento, aunque su iniciación tratamiento precoz no ha demostrado disminuir las recurrencias.

32. Infecciones recurrentes. El uso intermitente de antivirales orales es efectivo cuando se inicia dentro
de las 48 horas del brote

33. COMPLICACIONES
Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son infrecuentes:
◦ Deshidratación y dolor intenso,
◦ Infecciones oculares,
◦ Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades subyacentes de la piel como
eczema.
Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo, denominada
queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de emergencia que puede llevar a la
ceguera.

34. LIQUEN PLANO

35. Liquen plano oral
el Liquen Plano Bucal es una enfermedad inflamatoria, crónica
y recurrente que afecta con frecuencia a la mucosa bucal, uñas
y pelo.

36. Epidemiologia
Personas de edad media
Afecta 0,2 – 1,9 % de la poblacion
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes y hepatitis C
Relacion hombre – mujer: 1 – 4
Entre los 30 – 70 años

37. Etiología
Causa desconocida
Factores predisponentes: prótesis, alcohol tabaco, placa bacteriana, diabetes, hormonales,
artritis, hepatitis C cronica

38. Cuadro clinico
"Las 5 P`s": Pápulas y Placas, Poligonales, Pruríticas, Pigmentadas.
Sitios mas afectados: muñeca y tobillos
Formas de predominio blanco: asintomaticas
Formas de predominio rojo: prurito
Afecta: lengua, encias, piel, genitales y esofago

39. La forma reticular: es la presentación más común y se manifiesta como pinceladas blanquecinas
en la mucosa conocidas como estrías de Wickham o como pápulas más pequeñas (areas de
gránulos arenosos). Las lesiones bilaterales y por lo general asintomáticos. Ocasionalmente se
localizan en las encías aunque por lo general se ubican a los lados de la lengua o en el interior de
las mejillas.
Ocasionalmente se presenta en forma de vesículas llenas de fluido que se proyectan de la
superficie de la mucosa.
La forma erosiva: se presenta como áreas de eritema, rojizas que se ulceran y son
frecuentemente incómodas. Una placa fibrinosa o seudomembranosa cubre la ulcera. La erosión
del epitelio puede ocurrir en varias zonas de la boca o bien en solo una, como en las encías,
donde se asemejan a una gingivitis descamativa. Las estrías de Wickham pueden verse cercanas
a las zonas ulceradas las cuales tienden a la transformación maligna.

42. Diagnóstico
Criterios clínicos:
Presencia de lesiones bilaterales y simétricas
Presencia de estriado blanco retículo – papular
Lesiones erosivas atróficas, ampollares y en placas
Criterios histológicos:
Infiltrado 9nflamatoio yuxtaepitelial en banda
Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.
Ausencia de displasia epitelial.

43. Diagnóstico diferencial
Reacción medicamentosa liquenoidea
Lupus eritematoso discoide
Estomatitis ulcerativa crónica
Pénfigo vulgar
Leucoplasia oral
Queratosis

44. Tratamiento
Esteroides de vía oral o tópicos.
Retinoides orales (una derivado de la
vitamina A).
Medicamentos inmunosupresivos.
Hidroxicloroquina.
Tacrolimus.4
Dapsona.
40-80 mg/día de prednisona diarios,

45. GINGIVITIS
LUCÍA FLORES LAZO

46. DEFINICIÓN
Alteraciones patológicas de la encía (gíngiva); en su mayoría son de tipo inflamatorio y puede
evoluciona a periodontitis.
La gingivitis es un cuadro inflamatorio muy común que afecta a la encía.
SANO GINGIVITIS

47. ETIOLOGÍA

48. FISIOPATOLOGÍA

49. SIGNOS Y SÍNTOMAS

50. SANO
GINGIVITIS

51. DIAGNÓSTICO
Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la lesión.
Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción alrededor de los dientes.
Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival alargado debido a la
existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o azulada, una temperatura sulcular elevada,
sangrado al sondaje y un incremento del sangrado gingival.

52. TRATAMIENTO
Si el principal factor etiológico de todos estos cuadros es la presencia de acúmulos de placa, su
eliminación mecánica será la base del tratamiento que debemos ofrecer a los pacientes.
En el caso de los agrandamientos gingivales, la eliminación de placa ha demostrado ser
insuficiente en la resolución del cuadro, por lo que habrá que optar por hacer un recontorneado
quirúrgico de la encía

53. Estomatitis Aftosa
Recidivante

54. Definición
La Estomatitis Aftosa Recidivante (EAR), conocida vulgarmente como “aftas”.
La palabra afta procede del término griego “Aphtay” y significa quemadura.
Se trata de una lesión elemental elevada de contenido líquido, claro, que se localizan en el
epitelio y que generalmente no dejan cicatriz

55. Epidemiología
Se considera que afectan a un 20% de la población general en algún momento de la vida. El 50 %
de los que padecen aftas las presentan antes de los 20 años. Preferencia por el sexo femenino,
nivel socioeconómico alto y parece ser que afectan de menor manera a sujetos de raza negra y a
árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero predominio en primavera y
otoño.

56. Etiopatogenia
La etiología aún sigue siendo desconocida. Se le atribuye una causa multifactorial.
En el consenso del 2003 hablan, por un lado, de una posible base genética e historia familiar y
por otro, de unos factores predisponentes como el trauma, el estrés, determinados alimentos,
desequilibrio hormonal y tabaco.

57. Síntomas y Signos
Dolor urente de aparición súbita y recurrente. Úlcera inespecífica

58. Diagnóstico
Fundamentalmente clínico.

59. Diagnostico diferencial

60. Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico de afta (EAR) y conocida la relación con un agente
desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo.
Local:
◦ Antisépticos: Digluconato de Clorhexidina, en concentración al 0’12-0’20 % como colutorio o en forma
de gel al 1%.
◦ Corticoides tópicos: Propionato de Clobetasol al 0’025%.
Sistémicos:
◦ Corticoides: cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
◦ Prednisona en tabletas de 20 mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una semana más.

61. Leucoplasia Vellosa Oral

62. Definición
Lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como
ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación
maligna.

63. Epidemiologia
La distribución por sexos varía según la diferente distribución del hábito tabáquico, aunque
puede unificarse en un 3:1 más frecuentemente en hombres que en mujeres.
En los países desarrollados la leucoplasia parece afectar a individuos entre la cuarta y séptima
década de la vida. En países en desarrollo, la aparición de este tipo de lesiones se adelanta entre
5-10 años

64. Etiopatogenia
El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias
orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida.
Alcohol parece tener efecto sinérgico con el tabaco.
Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen
entre un 4.2% y un 26% y se conocen como leucoplasias idiopáticas

65. Diagnóstico
Clínico.

66. Diagnostico diferencial
Candidiasis oral
Liquen plano y LES.
Lesiones traumáticos.

67. Tratamiento
1. Modificación de hábitos del paciente: Abandono de tabaco y alcohol.
2. Tratamiento tópico:
Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico y la bleomicina. El
ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al día. El sulfato de bleomicina se
pauta al 1% en dimetilsulfóxido. Su aplicación se realiza con torundas de algodón
(manteniéndose 5 minutos en contacto), una vez al día, durante 2 semanas. Con este tratamiento
se consigue una reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la displasia entre el
50-95% de los pacientes tratados

68. Tratamiento
3. Tratamiento quirúrgico
En las leucoplasias con displasia, la técnica más recomendada es la cirugía con control de los
márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y está en relación con la
localización en suelo de boca y con la presencia de displasia

69. RÁNULA

70. DEFINICIÓN
es un tumor de glándulas salivales accesorias, que aparece como pseudoquiste,
resultante de la acumulación de saliva en el tejido conjuntivo, con motivo de la
degeneración del tejido salival
Clínicamente, la ránula es unilateral, ovoide, situada entre la lengua y el maxilar
inferior, puede alcanzar gran volumen, es transparente y violácea.
es de consistencia blanda y puede alcanzar de 2 a 5 cm de diámetro; a la
palpación muestra su contenido líquido sin gran presión

71. Etiología
Obstrucción del conducto salival
Traumatismos
Presencia de sialolito (carbonato, fosfato cálcico)

72. EpidemiologÍa
la glándula mas afectada es la glándula sublingual. Sin
embargo, pueden estar involucradas la glándula
submandibular y las glándulas salivales menores.

73. Clínica
Masa de tejido blando unilateral en el piso de la boca.
Aspecto de color azul que se compara con el vientre de la rana.
Múltiples tamaños pudiendo desplazar a la lengua.
En la Rx se puede apreciar el sialolito

75. TratamientoEscisión quirúrgica, drenaje, marsupializacion, extirpación de la ránula y la glándula
salival

76. Diagnóstico diferencial