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CARACT. DISPEPSIA ENF. POR REFLUJO
GASTROESOFAGICO
GASTRITIS ULCERA
PEPTICA
HERNIA DE
HIATO
DIVERTICULOS
ESOFAGICOS
CONCEPT
O
Descriptor de diversas
molestias
gastrointestinales
superiores, de posible
origen gastroduodenal,
que incluyen dolor o
ardor epigástrico,
saciedad precoz y
llenura posprandial
Patología caracterizada por
ascenso del contenido
gástrico o duodenal por
arriba de la unión
gastroesofágica, lo que
causa lesiones esofágicas
por la naturaleza ácida (o
alcalina) del contenido.
Proceso
caracterizado por
infiltrado de PMN y
linfocitos en la
lámina propia de la
mucosa gástrica, que
por definición
necesita histología
Son defectos
de la mucosa
gástrica o
intestinal
mayores a 5
mm y que se
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muscular de la
mucosa
Patología caracterizada
por el prolapso de la
porción superior del
estómago (cardias) al
interior del mediastino
a través del hiato
esofágico del
diafragma
Es un trastorno relativamente
raro en el que existe la
formación de un saco en la
mucosa esofágica
CLASIFIC
ACI
ON
Orgánica: causa
orgánica yo metabólica
identificada.
No orgánica
(funcional): donde no
existe explicación
identificable de los
síntomas
No investigada: donde
no se ha hecho EDA
Síndromes esofágicos:
 ERNE y dolor por
reflujo
 Esofagitis, esófago
de Barret,
adenocarcinoma
Síndromes extraesofágicos:
 Tos, laringitis, asma y
erosiones dentales por
reflujo
 Se ha propuesto
asociaciones a
faringitis, sinusitis,
FPI, otitis media
recurrente
Atrófica: cuadro de
larga data no
autolimitado, que
alteran las glándulas
gástricas de manera
profunda
No atrófica: muestra
daño a la mucosa
que puede o no ser
severo, con
potencial maligno
Dependiendo
de su
localización se
clasifica en:
 Gástric
a
 Duode
nal
Tipo 1 (por
deslizamiento): la
unión gastroesfágica
se desliza al tórax
ubicándose sobre el
diafragma y pudiendo
generar
incompetencia del
EEI (frecuentes hasta
el 90-95%)
Tipo 2
(paraesofágicas):
herniación lenta del
estómago con
estiramiento y
deslizamiento
anterolat.
Tipo 3 (mixtas):
combinación de los 2
tipos anteriores
Tipo 4: cualquier
hernia gigante
asociada a herniación
de otra víscera
abdominal dentro del
tórax
Mucosa:
• Verdadero: incluye todas
las capas de la mucosa
• Falsos: solo mucosa o
submucosa
Formación:
• Pulsión: presión
intraluminal aumentada
• Tracción: fuerza externa
que hala la pared
esofágica externa y crea
el defecto
Localización:
• Faríngea: Zenker
(generalmente falsos y
formados por pulsión)
• Medioesofágico:
verdaderos y por
tracción
• Epifrénico: usualmente
falsos en los últimos 10
cm del esófago; por
pulsión
DIAGNOS
TI
CO
*Clínico: Anamnesis y
examen físico
Los criterios de Roma
IV: definen a la
dispepsia en nivel
clínico y para estudios
fisiopatológicos:
síndrome de distrés
postprandial y el de
dolor epigástrico.
*SDP
 Sensación de
plenitud
postprandial
que ocurre
después de
comidas de
volumen
normal, varias
veces por
semana; o que
impide la
finalización de
la comida
normal.
*SDE
 Dolor o ardor
localizado en
epigastrio,
moderado, con
una frecuencia
de una vez por
semana
mínimo.
 Dolor
intermitente
 No
generalizado
Síntomas
 PIROSIS
 Regurgitación
Asociados a datos de
anamnesis y la presencia de
dichos síntomas 2 veces o
más por semana presumen
el cuadro
Síntomas inespecíficos de
estructuras afectadas: tos,
rinorrea, disnea, etc
Esofagogastroduodenoscopí
a: detección de lesiones
erosivas y ulceras de
mucosa
Datos de historia
clínica
 ENDOSCO
PIA: se
describe
cualquier
área de
enrojecimie
nto o edema
de la
mucosa
gástrica
(77%),
pudiéndose
observar
nodularidad
(o
empedrado
89%).
 Endoscopia
de
magnificaci
ón: lesiones
vasculares
predictoras
de lesiones
premalignas
(88%)
 Biopsia:
Infiltrado
leucocitario
o
linfocitario
Síntomas:
Dispepsia
Pirosis
Dolor
epigástrico:
En la UD
tiende a
aliviarse con la
ingesta de
alimentos pero
recurre a las 2-
4 horas y
despierta al
paciente de
noche
En la UG
empeora con la
ingesta y puede
asociarse a
nausea e
hiporexia,
además de
tener una edad
de inicio
mayor que la
UD (55-70
años)
*Signos de
alarma:
Hematemesis,
anemia
persistente,
vómitos
persistentes y
dolor irradiado
Endoscopía: el
diagnóstico
definitivo se
realiza con la
visualización
directa
Síntomas:
normalmente de larga
duración:
• Pirosis y
regurgitació
n
• Dolor
retroesternal
postprandial
• Saciedad
precoz
• Disfagia
• Disnea
• Trastornos
del ritmo
cardiaco
• Anemia por
sangrado a
nivel de
estómago
herniado
*Lo señalado en
negritas en ancianos
sugiere hernia
paraesofágica.
Mas paraclínicos, el
principal método es
la
esofagogastroduoden
oscopía
Síntomas y HC:
• Disfagia
• Regurgitación de
alimento intacto
• Pirosis
• Neumonía por aspiración
• Pérdida de peso
• Halitosis
• Tos (alimentos
retenidos)
• Sialorrrea
Sin embargo, la mayoría de
pacientes son asintomáticos y
peor aún no presenta efecto de
masa en el cuello.
Para el diagnóstico definitivo se
realiza estudios de imagen. El
más indicado generalmente es el
esofagograma
 No se alivia con
la defecación
 No cumple
criterios de
dolor biliar
 Dolor tipo
quemante pero
no retroesternal
 Dolor que
puede ocurrir
en ayuno pero
frecuentemente
es con las
comidas
 Puede coexistir
con SDP
*Estos criterios deben
haber estado presentes
durante los últimos 3
meses.
EXAMENE
S
COMPLE
MEN
TARIOS
 Endoscopía
digestiva alta
 Biopsias
 Valoración de
secreción
gástrica
 Ultrasonido
 Tomografías
 RMN para
enfermedad
pancreática o
biliar
En pacientes más
complicados:
 Manometría
gástrica
 Cuantificación
radioisotópica
 Prueba terapéutica
con IBP
 Cuestionario de
síntomas
 EDA y biopsia
 Esofagograma
 pH-metría (con
catéter o cápsula
Bravo)
 pH-impedancia
esofágica
 Índice de síntomas
 Bilitec
 Manometria
esofágica
 RX de tórax con y
sin contraste
Nuevos:
 Pepsina salival
 Biometría
hemática
 Tamizaje
para H.
pylori
(coprológico
, aliento,
suero)
 RX con
bario
Biometría con
RDW: anemia
Endoscopía:
tiene una
sensibilidad de
aprox. 90%. Se
toman
muestras, y
todas aquelas
con aspecto
maligno deben
ser analizada
por patología,
aunque la UD
normalmente
no
malignizan.*L
a presencia de
masa ulcerada
protuyente,
• Biometría
completa:
anemia
ferropénica
• Tránsito
baritado
esofagogastro
duodeno:
permite
valorar la
hernia, tipo,
tamaño,
reductibilidad
y la longitud
esofágica
• EDA:
confirma la
existencia de
HH
verdadera
• Esofagograma con bario:
da información acerca de
la localización y tamaño
aparte del diagnost.
• Esofagogatroduodenosco
pía
• Manometría: para el
diagnóstico de trastornos
motores
*La endoscopía no se realiza por
riesgo real de perforación
del vaciamiento
gástrico
 Electrogastrogr
afía
 pH faríngeo
 Planimetría
impedancia
pliegues
nodulares
alrededor de
cráter ulceroso,
bordes
irregulares
sugieren lesión
maligna
Test para H.
pylori
con la
existencia de
los 2 anillos
y la cámara
sacular no
tubular.
• Manometría
y pH metría
esofágica:
evalía la
actividad del
cuerpo
esofágico y el
EEI
• Ultrasonido:
usada mas
que todo en
pacientes
jóvenes
• TC:
multicorte
MPR, para
casos de
dudas o
complicacion
es agudas.
TRATAMI
EN
TO
*Modificación de estilo
de vida:
Mejora de la dieta y
hábitos
No tabaco
No alcohol
No AINEs
Comer despacio
*Fármacológico
IBP: más útiles en los
tipos ulceroso y en
presencia de pirosis.
Procinéticos
(domperidona o
cisaprida)
Modificación del estilo de
vida:
 Bajar de peso en
IMC >25 kg/m2
 Dejar de fumar
 No alcohol
 Elevar la cabecera
de la cama
 Dormir en decúbito
lateral izquierdo.
 Evitar la ingesta de
alimentos de forma
abundante al menos
 Primer paso:
Eliminar
noxa;
inicialmente
este será H.
pylori en
casos
positivos.
 Esquema
triple o
cuádruple ya
conocido
para
erradicación
Suspender
fármacos
gastrolesivos
Cambios de
estilo de vida
IBP BID
En pacintes
mas graves:
Fluidoterapia y
CGR cuando
Hb<7 g&dl.
IBP IV:
Omeprazol 80
mg IV STAT
seguido de 8
*Conservador:
En las tipo 1, que
predomina la acidez,
el tratamiento
farmacológico es
ideal, usando IBP 2
veces al día.
*Quirúrgico: indicada
en
• Fracaso del
tratamiento
clínico en
hernias de
*Si el paciente es asintomático
entonces los divertículos se dejan
intactos. (Diverticulo
medioesofágico y epifrénicos)
*En caso de los pacientes
sintomáticos, existe el
tratamiento quirúrgico y el
terapéutico.
Opciones terapéuticas incluye:
• Diverticulectomía
• Diverticuloplexia
• Inversión diverticular
con o sin miotomía
• Miotomía pura.
Opciones quirúrgicas:
Antidepresivos
*Otros no clasificados
Erradicación de H.
pylori
Terapia psicológica
2 h antes de
acostarse en
la noche
Tratamiento farmacológico
 Antiácidos
 IBP (Omeprazol 20
mg QD 30 min
antes del desayuno,
pudiéndolo dar
hasta TID antes de
las comidas)
 Antagonistas H2
 Procinéticos
 Baclofeno
(IRTEEI)
El tratamiento especifico
varía dependiendo del
posible diagnóstico,
iniciando desde 1 mes en la
ERGE no erosiva hasta 8-12
semanas en la erosiva o
atípica.
de la
bacteria
 En caso leve
a moderado,
los
antiácidos:
magaldrato
mas
simeticona.
 Si no
funciona y
en casos
mas graves
los IBP e
inhibidores
de RH2
 Citoprotecto
res como el
sucralfato y
el bismuto
mg/h por 72
horas
Y endoscopia
terapeutica en
las primeras 24
h o por
hemorragia
severa
Luego, si
tolera VO,
instaurar IBP
por estra vía
Tratar
infección por
H. pylori
menor
tamaño
• Sintomáticos
con hernias
grandes e
incluso
• Pacientes
asintomáticos
con alto
riesgo de
complicacion
es
*Laparoscopía:
disección completa
del saco herniario,
reducción,
extirpación completa
del mediastino y
movilización del
esófago distal.
Reparación del
defecto crural:
usando sutura
primaria o sutura de
refuerzo con malla
*Cirugía total del
lado izquierdo con
funduplicatura de
Nissen
• Laparotomía
• Laparoscopía
El proceso más común involucra
miotomía mínimamente invasiva
endoscópica.
Es posible que la cirugía sea
imposible, en cuyo caso se indica
tratamiento cambiando a dieta
blanda y tomando agua en cada
bocado.
Merecen mención además la obesidad, los factores psíquicos, el consumo de comidas copiosas, el tabaquismo, y el uso de ciertos fármacos que tienen potencial
dañino a nivel estomacal. De estos últimos los más mencionados son los AINES, pero se encuentran las benzodiacepinas, bifosfonatos, anticonceptivos orales,
corticoides, calcio antagonistas, sales de hierro, la teofilina, nitratos, la digoxina, las tetracilcinas, anticolinérgivos, ISRSs, el clopidrogel, los antagonistas
betaadrenérgicos el potasio y los opiáceos. Este ultimo grupo (fármacos) se caracteriza por la resolución de la pirosis de manera inmediata cuando se suspenden
y no han sido usado por largo tiempo /no han causado daño de la mucosa.
REFERENCIAS
1. Mindiola, A., Otero, W., Schmulson, M. (2019). Enfoque diagnóstico y terapéutico de dispepsia y dispepsia funcional: ¿qué hay nuevo en el 2019? Rev
Gastroenterol peru. 2019; 29(2): 141-52
2. Huerta, F., Bielsa, M., Remes, J., Valdovinos, M., Tamayo, J. (2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico:
recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208-222. DOI:
10.1016/j.rgmx.2016.04.003
3. Rugge, M., Sugano, K., Sacchi, D., Sbaraglia, M., Malfertheiner, P. (2020). Gastritis: An Update in 2020. Curr Treat Options Gastro (2020) 18:488–
503. DOI 10.1007/s11938-020-00298-8
4. Murillo, P., Hernández de Mezerville, V. (2017). Actualización de enfermedad ácido péptica. Rev CL EMed UCR. Disponible desde:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2017/ucr171d.pdf
5. Mantilla, E., Mentenegro, E., Morales, B., Navarrete, S. (2022). Diagnóstico y tratamiento de las Hernias Hiato, artículo de revisión. Dom. Cien 2022;
8(2): 370-386

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Patologia digestiva comparativa

  • 2. CARACT. DISPEPSIA ENF. POR REFLUJO GASTROESOFAGICO GASTRITIS ULCERA PEPTICA HERNIA DE HIATO DIVERTICULOS ESOFAGICOS CONCEPT O Descriptor de diversas molestias gastrointestinales superiores, de posible origen gastroduodenal, que incluyen dolor o ardor epigástrico, saciedad precoz y llenura posprandial Patología caracterizada por ascenso del contenido gástrico o duodenal por arriba de la unión gastroesofágica, lo que causa lesiones esofágicas por la naturaleza ácida (o alcalina) del contenido. Proceso caracterizado por infiltrado de PMN y linfocitos en la lámina propia de la mucosa gástrica, que por definición necesita histología Son defectos de la mucosa gástrica o intestinal mayores a 5 mm y que se extienden a la muscular de la mucosa Patología caracterizada por el prolapso de la porción superior del estómago (cardias) al interior del mediastino a través del hiato esofágico del diafragma Es un trastorno relativamente raro en el que existe la formación de un saco en la mucosa esofágica CLASIFIC ACI ON Orgánica: causa orgánica yo metabólica identificada. No orgánica (funcional): donde no existe explicación identificable de los síntomas No investigada: donde no se ha hecho EDA Síndromes esofágicos:  ERNE y dolor por reflujo  Esofagitis, esófago de Barret, adenocarcinoma Síndromes extraesofágicos:  Tos, laringitis, asma y erosiones dentales por reflujo  Se ha propuesto asociaciones a faringitis, sinusitis, FPI, otitis media recurrente Atrófica: cuadro de larga data no autolimitado, que alteran las glándulas gástricas de manera profunda No atrófica: muestra daño a la mucosa que puede o no ser severo, con potencial maligno Dependiendo de su localización se clasifica en:  Gástric a  Duode nal Tipo 1 (por deslizamiento): la unión gastroesfágica se desliza al tórax ubicándose sobre el diafragma y pudiendo generar incompetencia del EEI (frecuentes hasta el 90-95%) Tipo 2 (paraesofágicas): herniación lenta del estómago con estiramiento y deslizamiento anterolat. Tipo 3 (mixtas): combinación de los 2 tipos anteriores Tipo 4: cualquier hernia gigante asociada a herniación de otra víscera abdominal dentro del tórax Mucosa: • Verdadero: incluye todas las capas de la mucosa • Falsos: solo mucosa o submucosa Formación: • Pulsión: presión intraluminal aumentada • Tracción: fuerza externa que hala la pared esofágica externa y crea el defecto Localización: • Faríngea: Zenker (generalmente falsos y formados por pulsión) • Medioesofágico: verdaderos y por tracción • Epifrénico: usualmente falsos en los últimos 10 cm del esófago; por pulsión
  • 3. DIAGNOS TI CO *Clínico: Anamnesis y examen físico Los criterios de Roma IV: definen a la dispepsia en nivel clínico y para estudios fisiopatológicos: síndrome de distrés postprandial y el de dolor epigástrico. *SDP  Sensación de plenitud postprandial que ocurre después de comidas de volumen normal, varias veces por semana; o que impide la finalización de la comida normal. *SDE  Dolor o ardor localizado en epigastrio, moderado, con una frecuencia de una vez por semana mínimo.  Dolor intermitente  No generalizado Síntomas  PIROSIS  Regurgitación Asociados a datos de anamnesis y la presencia de dichos síntomas 2 veces o más por semana presumen el cuadro Síntomas inespecíficos de estructuras afectadas: tos, rinorrea, disnea, etc Esofagogastroduodenoscopí a: detección de lesiones erosivas y ulceras de mucosa Datos de historia clínica  ENDOSCO PIA: se describe cualquier área de enrojecimie nto o edema de la mucosa gástrica (77%), pudiéndose observar nodularidad (o empedrado 89%).  Endoscopia de magnificaci ón: lesiones vasculares predictoras de lesiones premalignas (88%)  Biopsia: Infiltrado leucocitario o linfocitario Síntomas: Dispepsia Pirosis Dolor epigástrico: En la UD tiende a aliviarse con la ingesta de alimentos pero recurre a las 2- 4 horas y despierta al paciente de noche En la UG empeora con la ingesta y puede asociarse a nausea e hiporexia, además de tener una edad de inicio mayor que la UD (55-70 años) *Signos de alarma: Hematemesis, anemia persistente, vómitos persistentes y dolor irradiado Endoscopía: el diagnóstico definitivo se realiza con la visualización directa Síntomas: normalmente de larga duración: • Pirosis y regurgitació n • Dolor retroesternal postprandial • Saciedad precoz • Disfagia • Disnea • Trastornos del ritmo cardiaco • Anemia por sangrado a nivel de estómago herniado *Lo señalado en negritas en ancianos sugiere hernia paraesofágica. Mas paraclínicos, el principal método es la esofagogastroduoden oscopía Síntomas y HC: • Disfagia • Regurgitación de alimento intacto • Pirosis • Neumonía por aspiración • Pérdida de peso • Halitosis • Tos (alimentos retenidos) • Sialorrrea Sin embargo, la mayoría de pacientes son asintomáticos y peor aún no presenta efecto de masa en el cuello. Para el diagnóstico definitivo se realiza estudios de imagen. El más indicado generalmente es el esofagograma
  • 4.  No se alivia con la defecación  No cumple criterios de dolor biliar  Dolor tipo quemante pero no retroesternal  Dolor que puede ocurrir en ayuno pero frecuentemente es con las comidas  Puede coexistir con SDP *Estos criterios deben haber estado presentes durante los últimos 3 meses. EXAMENE S COMPLE MEN TARIOS  Endoscopía digestiva alta  Biopsias  Valoración de secreción gástrica  Ultrasonido  Tomografías  RMN para enfermedad pancreática o biliar En pacientes más complicados:  Manometría gástrica  Cuantificación radioisotópica  Prueba terapéutica con IBP  Cuestionario de síntomas  EDA y biopsia  Esofagograma  pH-metría (con catéter o cápsula Bravo)  pH-impedancia esofágica  Índice de síntomas  Bilitec  Manometria esofágica  RX de tórax con y sin contraste Nuevos:  Pepsina salival  Biometría hemática  Tamizaje para H. pylori (coprológico , aliento, suero)  RX con bario Biometría con RDW: anemia Endoscopía: tiene una sensibilidad de aprox. 90%. Se toman muestras, y todas aquelas con aspecto maligno deben ser analizada por patología, aunque la UD normalmente no malignizan.*L a presencia de masa ulcerada protuyente, • Biometría completa: anemia ferropénica • Tránsito baritado esofagogastro duodeno: permite valorar la hernia, tipo, tamaño, reductibilidad y la longitud esofágica • EDA: confirma la existencia de HH verdadera • Esofagograma con bario: da información acerca de la localización y tamaño aparte del diagnost. • Esofagogatroduodenosco pía • Manometría: para el diagnóstico de trastornos motores *La endoscopía no se realiza por riesgo real de perforación
  • 5. del vaciamiento gástrico  Electrogastrogr afía  pH faríngeo  Planimetría impedancia pliegues nodulares alrededor de cráter ulceroso, bordes irregulares sugieren lesión maligna Test para H. pylori con la existencia de los 2 anillos y la cámara sacular no tubular. • Manometría y pH metría esofágica: evalía la actividad del cuerpo esofágico y el EEI • Ultrasonido: usada mas que todo en pacientes jóvenes • TC: multicorte MPR, para casos de dudas o complicacion es agudas. TRATAMI EN TO *Modificación de estilo de vida: Mejora de la dieta y hábitos No tabaco No alcohol No AINEs Comer despacio *Fármacológico IBP: más útiles en los tipos ulceroso y en presencia de pirosis. Procinéticos (domperidona o cisaprida) Modificación del estilo de vida:  Bajar de peso en IMC >25 kg/m2  Dejar de fumar  No alcohol  Elevar la cabecera de la cama  Dormir en decúbito lateral izquierdo.  Evitar la ingesta de alimentos de forma abundante al menos  Primer paso: Eliminar noxa; inicialmente este será H. pylori en casos positivos.  Esquema triple o cuádruple ya conocido para erradicación Suspender fármacos gastrolesivos Cambios de estilo de vida IBP BID En pacintes mas graves: Fluidoterapia y CGR cuando Hb<7 g&dl. IBP IV: Omeprazol 80 mg IV STAT seguido de 8 *Conservador: En las tipo 1, que predomina la acidez, el tratamiento farmacológico es ideal, usando IBP 2 veces al día. *Quirúrgico: indicada en • Fracaso del tratamiento clínico en hernias de *Si el paciente es asintomático entonces los divertículos se dejan intactos. (Diverticulo medioesofágico y epifrénicos) *En caso de los pacientes sintomáticos, existe el tratamiento quirúrgico y el terapéutico. Opciones terapéuticas incluye: • Diverticulectomía • Diverticuloplexia • Inversión diverticular con o sin miotomía • Miotomía pura. Opciones quirúrgicas:
  • 6. Antidepresivos *Otros no clasificados Erradicación de H. pylori Terapia psicológica 2 h antes de acostarse en la noche Tratamiento farmacológico  Antiácidos  IBP (Omeprazol 20 mg QD 30 min antes del desayuno, pudiéndolo dar hasta TID antes de las comidas)  Antagonistas H2  Procinéticos  Baclofeno (IRTEEI) El tratamiento especifico varía dependiendo del posible diagnóstico, iniciando desde 1 mes en la ERGE no erosiva hasta 8-12 semanas en la erosiva o atípica. de la bacteria  En caso leve a moderado, los antiácidos: magaldrato mas simeticona.  Si no funciona y en casos mas graves los IBP e inhibidores de RH2  Citoprotecto res como el sucralfato y el bismuto mg/h por 72 horas Y endoscopia terapeutica en las primeras 24 h o por hemorragia severa Luego, si tolera VO, instaurar IBP por estra vía Tratar infección por H. pylori menor tamaño • Sintomáticos con hernias grandes e incluso • Pacientes asintomáticos con alto riesgo de complicacion es *Laparoscopía: disección completa del saco herniario, reducción, extirpación completa del mediastino y movilización del esófago distal. Reparación del defecto crural: usando sutura primaria o sutura de refuerzo con malla *Cirugía total del lado izquierdo con funduplicatura de Nissen • Laparotomía • Laparoscopía El proceso más común involucra miotomía mínimamente invasiva endoscópica. Es posible que la cirugía sea imposible, en cuyo caso se indica tratamiento cambiando a dieta blanda y tomando agua en cada bocado. Merecen mención además la obesidad, los factores psíquicos, el consumo de comidas copiosas, el tabaquismo, y el uso de ciertos fármacos que tienen potencial dañino a nivel estomacal. De estos últimos los más mencionados son los AINES, pero se encuentran las benzodiacepinas, bifosfonatos, anticonceptivos orales, corticoides, calcio antagonistas, sales de hierro, la teofilina, nitratos, la digoxina, las tetracilcinas, anticolinérgivos, ISRSs, el clopidrogel, los antagonistas betaadrenérgicos el potasio y los opiáceos. Este ultimo grupo (fármacos) se caracteriza por la resolución de la pirosis de manera inmediata cuando se suspenden y no han sido usado por largo tiempo /no han causado daño de la mucosa.
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  • 8. REFERENCIAS 1. Mindiola, A., Otero, W., Schmulson, M. (2019). Enfoque diagnóstico y terapéutico de dispepsia y dispepsia funcional: ¿qué hay nuevo en el 2019? Rev Gastroenterol peru. 2019; 29(2): 141-52 2. Huerta, F., Bielsa, M., Remes, J., Valdovinos, M., Tamayo, J. (2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México. 2016;81(4):208-222. DOI: 10.1016/j.rgmx.2016.04.003 3. Rugge, M., Sugano, K., Sacchi, D., Sbaraglia, M., Malfertheiner, P. (2020). Gastritis: An Update in 2020. Curr Treat Options Gastro (2020) 18:488– 503. DOI 10.1007/s11938-020-00298-8 4. Murillo, P., Hernández de Mezerville, V. (2017). Actualización de enfermedad ácido péptica. Rev CL EMed UCR. Disponible desde: https://www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2017/ucr171d.pdf 5. Mantilla, E., Mentenegro, E., Morales, B., Navarrete, S. (2022). Diagnóstico y tratamiento de las Hernias Hiato, artículo de revisión. Dom. Cien 2022; 8(2): 370-386