 BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
PUEBLA
 FACULTAD DE MEDICINA
 QUIRÚRGICA DE ABDOMEN
 POLIPOSIS COLORECTAL
 ALUMNA: NALLELY GONZÁLEZ MÉNDEZ
 PRIMAVERA 2015
Definición
 Es un termino clínico inespecífico que
hace referencia a cualquier protrusión de
la mucosa colonica hacia la luz intestinal
 Sin importar la naturaleza histológica
 El pólipo colorectal es una masa que se
proyecta hacia la luz del intestino, por
encima de la superficie del epitelio
Clasificación
 Histológico
 Macroscópi
ca
 pedunculados
(con un tallo
sésiles (planos,
sin tallo)
 adenomas
tubulares
(con
glándulas
tubulares
ramificadas
 vellosos
(con largas
proyeccion
es digitales
del epitelio
superficial)
 tubulovello
sos (con
elementos
de ambos
patrones
celulares)
clasificación
neoplásicos harmatomatosos inflamatorios
Adenoma tubular
Adenoma velloso
Adenoma tubulo
velloso
Juvenil
Peutz-jeghers
Crinkite- canada
Seudo pólipo
Pólipo linfoide
benigno
Pólipos
neoplásicos
 Son lesiones displasicas
de crecimiento epitelial,
compuesto de gandulas
anormales del colon
 Histologia: núcleos
grandes, alargados
hipercromaticos dispuestos
de manera
pseudoestratificada, con
disminución en la
producción de moco en
citoplasma
 El riesgo de de degeneración maligna
se relaciona con el tamaño, y el tipo
de pólipo
 Tubulares: 5 %
 Vellosos: 40 %
 Tabulo vellosos: 22%
 Disminuye la incidencia < 1cm
 Aumenta el riesgo con el tamaño
Distribución topográfica de
los pólipos adenomatosos
 Ciego 8%
 Colon ascendente 9%
 Flexura hepática 4%
 Colon transverso 10%
 Flexura esplénica 4%
 Colon descendente 14%
 Sigmoides 8%
 Recto 8 %
Adenoma tubular
 Se asemeja a una
frambuesa,
 Coloración rojiza,
 Los polipos pequeños tiene
superficie plana
 A mayor tamaño: lobulado
 Seciles o pediculados
 El pediculo es de epitelio
normal
 Histología: ramificaciones
Adenoma velloso
 Lesiones sésiles
blandas de superficie
arborescente con
aspecto aterciopelado,
bordes mal definidos
 Se encuentran
cubiertos de moco y
color mas obscuro,
tono grisáceo
 Su diámetro osilla entre
2 y 10 centímetros
 Histología:
proyecciones
Adenoma tubulo
velloso
 Estan formados por tejido tubular y velloso
de tamaño variable, pueden ser seciles o
pedunculados
Etiología
 Se asocia al consumo de grasa
 Disminución en el consumo de fibra
 El sitio mas frecuente es el recto y
sigmoidea
fisiopatología
mutación del
gen apc en el
brazo largo del
cromosoma 5
inactivado
favoreciendo
mutaciones
Proliferación
acelerada
provoca hipo
metilación del
ADN
mutación de
k-ras
ocasiona
alteraciones
del
crecimiento
celular
proceso
displasico y
formación del
adenoma
Perdida de una
porción del brazo
largo del cromosoma
18 el gen DCC
Originando que la
célula no sea capaz
de diferenciarse en
célula productora de
moco
Pedida de en uno de
los alelo del brazo
corto del cromosoma
17 lo que origina
mutación en p53
Cuadro clinico
 Asintomaticos
 Rectorragia
 Prolapso
 diarrea acuosa
 Desequilibrio hidroelectrolitico
Diagnostico
 Colonoscopia: es el diagnosticode
eleccion
 Deteccion, localizacion, , descripccion del
numero y tamaño de los polipos
 Permite la exeresis o biopcia
tratamiento
 Pólipos pediculados. Extirpación por
colonoscopia con asa. pasando un lazo a
través del colonoscopia
tratamiento
 Pólipos sésiles Técnicas especiales.
Levantamiento salino. Resección en
lazo en trozos
 Marcar el sitio de la polipectomia
sésiles con azul de metileno o tinta de
la india para guiar las sesiones de
colonoscopia de seguimiento y
comprobar la ablación completa

tratamiento
 las lesiones sésiles requieren a
menudo una colectomía segmentaria
para su extirpación completa
 Pólipos sésiles rectales. Resección
quirúrgica trans-anal
tratamiento
 La colectomia laparoscopica se reserva en
casos en que no es posible la extirpación
colonoscopica
 Lesiones planas grandes
 Foco de cáncer invasor
Poliposis familiar
 Es el tipo mas frecuentede poliposos
múltiple
 Incidencia de 1:100,000habitantes
 Enfermedad heredeitaria autosomica
dominante
 Multiples polipos >100
 Desarrollo de la enfermedad: pubertad,
habitualmente no hay sintomatologia
hasta los 20-35 años de edad
 Tipo: adenomatoso: tubulares,
tubulovellosos, vellosos
Signos y sintomas
 Se presenta de dos maneras con y sin
síntomas, la severidad se manifiesta por la
edad de presentación y el numero de
adenomas coloractales, se asocia con una
triada de proctorragia diarrea y mucorrea,
 La anormalidad genetica en la poliposis
adenomatosis familiar PAF es una
mutacion en el gen APC que se localiza
en el cromozoma 5q
 Los pacientes con PAF en 75% de los
casos es positivo el estudio de mutacion
de APC
 El riesgo de desarrollar cancer es casi del
100%
Proctorragia
• es escasa y
se manifiesta
con las
evacuaciones
debido al
traumatismo
que ocasionan
las heces
sobre la
mucosa de los
pólipos
Mucorrea
• debido al
aumento de
la
superficie
secretora
del colon
por la
presencia
de
innumerabl
es pólipos
El aumento
peristaltismo
• peristaltismo
provoca un
aumento del
transito y
disminución
en la
absorción
agua sumado
a la secreción
mucosa con
alto contenido
de potasio
desencadena
diarrea
• Dolor
abdominal tipo
cólico debido
a un
hiperperistaltis
mo
• Pujo y
tenesmo
 La poliposis es una alteración del
crecimiento de todas las células del
organismo y sus manifestaciones
pueden encontrarse en diversos
órganos
 manifestaciones extra intestinales,
como quistes epidermoides, tumores
desmoides del abdomen, osteomas y
tumores cerebrales.
Hiperplasia del epitelio
pigmentario de la retina
 Manchas retinianas debidas a una
hipertrofia congénita del epitelio
pigmentario, señalando que su
presencia en forma bilateral,
demostrada por
retinofluoresceinografía, sugería la
presencia del gen patológico. Se
presenta en el 60 - 65% de los
pacientes con diagnóstico de P.A.F.
Su ausencia no elimina la posibilidad
de padecer la enfermedad.
Tumores desmoides
 Tumor histológicamente benigno (pero
que por su comportamiento y
localización puede tener
consecuencias malignas como
oclusión intestinal, compresión de los
ureteral y o vascular que pueden
llevar a la muerte), con una
 incidencia en P.A.F. de 3.5 - 29%
 El aspecto fundamental de la detección es
la sigmoidoscopia flexible en familiares de
primer grado a partir de los 10 a 15 años
de edad
 Pruebas genéticas para identificar el gen
APC
 Positiva. Sigmoidoscopia anual
 Negativa. Vigilancia a los 50 años de edad
 La radiografía de colon con doble
contraste documentará la extensión
de la enfermedad o la pasible
presencia de neoplasias..
 El tratamiento es quirúrgico
 Edad del sujeto, presencia y gravedad de
los síntomas, extensión de la poliposis
rectal, localización de cáncer
 Coloproctectomia mas eliostomia definitiva
BROOKE
 Coloproctetomia mas ileostomia continente de
kock
 Colectomia total con ileorectoanastomosis
 Coloproctectomia con bolsa ileal y
anastomosis ileoanal
Sindrome de peutz-
jeghers
 Se caracteriza por su herencia autosómica
dominante, con penetración del 40 al 50%,
 pólipos hamartomatosos en el tracto
gastrointestinal (centro de músculo liso
proveniente de la muscular de la mucosa
en el polipo)
 Hiperpigmentación de la piel y mucosa
vestibular de la boca, labios y dedos
 Su incidencia se estima en 1 por cada
120.000 a 200.000 nacimientos2
Sindrome de peutz-
jeghers
 Presenta una predisposicion mayor a
desarrollar neoplasias malignas (del 2 al
10%) tanto intestinales como
extraintestinales
 El defecto genético se ubica en el brazo
corto del cromosoma
 19 a nivel del LBK1/STK11, un gen
supresor tumoral
Clinicamente presenta:
 Pigmentación cutánea: maculas
melánicas marron oscuras, azules o
marron azuladas en el borde de los
labios, la mucosa bucal y digestiva.
 Menos frecuentemente se encuentran
en piel periorbital y perinasal,
auricular, peiranal y piel vulvar.
 No se ha reportado degeneración
maligna en ellas.
 Poliposis intestinal: los síntomas
principales son dolor abdominal
secundario a intususceción recurrente
 sangrado gastrointestinal.
 Puede haber anemia hipocrómica, melena
o sangrado rectal y menos
frecuentemente hematemesis
 localización más frecuente de los pólipos
es el
 intestino delgado (yeyuno más que ileon y
este más que duodeno), seguidos de
colon y estómago.
 Los pólipos pueden causar hemorragia u
obstrucción intestinal (por la invaginación).
 Cuando se requiere cirugía para tratar los
síntomas, hay que intentar extirpar la mayor
cantidad posible de pólipos con ayuda de un
endoscopio intraoperatorio y de la
polipectomía.
 Hay que resecar, si ello es posible, todo pólipo
mayor de 1,5 cm.
 Parece razonable efectuar revisiones
endoscópicas bienales del colon y cribar
periódicamente las neoplasias malignas de la
mama, cuello uterino, ovario, testículos,
estómago y páncreas de los pacientes.

Poliposis colorectal

  • 1.
     BENEMÉRITA UNIVERSIDADAUTÓNOMA DE PUEBLA  FACULTAD DE MEDICINA  QUIRÚRGICA DE ABDOMEN  POLIPOSIS COLORECTAL  ALUMNA: NALLELY GONZÁLEZ MÉNDEZ  PRIMAVERA 2015
  • 2.
    Definición  Es untermino clínico inespecífico que hace referencia a cualquier protrusión de la mucosa colonica hacia la luz intestinal  Sin importar la naturaleza histológica  El pólipo colorectal es una masa que se proyecta hacia la luz del intestino, por encima de la superficie del epitelio
  • 3.
    Clasificación  Histológico  Macroscópi ca pedunculados (con un tallo sésiles (planos, sin tallo)  adenomas tubulares (con glándulas tubulares ramificadas  vellosos (con largas proyeccion es digitales del epitelio superficial)  tubulovello sos (con elementos de ambos patrones celulares)
  • 5.
    clasificación neoplásicos harmatomatosos inflamatorios Adenomatubular Adenoma velloso Adenoma tubulo velloso Juvenil Peutz-jeghers Crinkite- canada Seudo pólipo Pólipo linfoide benigno
  • 6.
    Pólipos neoplásicos  Son lesionesdisplasicas de crecimiento epitelial, compuesto de gandulas anormales del colon  Histologia: núcleos grandes, alargados hipercromaticos dispuestos de manera pseudoestratificada, con disminución en la producción de moco en citoplasma
  • 7.
     El riesgode de degeneración maligna se relaciona con el tamaño, y el tipo de pólipo  Tubulares: 5 %  Vellosos: 40 %  Tabulo vellosos: 22%  Disminuye la incidencia < 1cm  Aumenta el riesgo con el tamaño
  • 8.
    Distribución topográfica de lospólipos adenomatosos  Ciego 8%  Colon ascendente 9%  Flexura hepática 4%  Colon transverso 10%  Flexura esplénica 4%  Colon descendente 14%  Sigmoides 8%  Recto 8 %
  • 9.
    Adenoma tubular  Seasemeja a una frambuesa,  Coloración rojiza,  Los polipos pequeños tiene superficie plana  A mayor tamaño: lobulado  Seciles o pediculados  El pediculo es de epitelio normal  Histología: ramificaciones
  • 10.
    Adenoma velloso  Lesionessésiles blandas de superficie arborescente con aspecto aterciopelado, bordes mal definidos  Se encuentran cubiertos de moco y color mas obscuro, tono grisáceo  Su diámetro osilla entre 2 y 10 centímetros  Histología: proyecciones
  • 11.
    Adenoma tubulo velloso  Estanformados por tejido tubular y velloso de tamaño variable, pueden ser seciles o pedunculados
  • 12.
    Etiología  Se asociaal consumo de grasa  Disminución en el consumo de fibra  El sitio mas frecuente es el recto y sigmoidea
  • 13.
    fisiopatología mutación del gen apcen el brazo largo del cromosoma 5 inactivado favoreciendo mutaciones Proliferación acelerada provoca hipo metilación del ADN mutación de k-ras ocasiona alteraciones del crecimiento celular proceso displasico y formación del adenoma
  • 14.
    Perdida de una porcióndel brazo largo del cromosoma 18 el gen DCC Originando que la célula no sea capaz de diferenciarse en célula productora de moco Pedida de en uno de los alelo del brazo corto del cromosoma 17 lo que origina mutación en p53
  • 15.
    Cuadro clinico  Asintomaticos Rectorragia  Prolapso  diarrea acuosa  Desequilibrio hidroelectrolitico
  • 16.
    Diagnostico  Colonoscopia: esel diagnosticode eleccion  Deteccion, localizacion, , descripccion del numero y tamaño de los polipos  Permite la exeresis o biopcia
  • 17.
    tratamiento  Pólipos pediculados.Extirpación por colonoscopia con asa. pasando un lazo a través del colonoscopia
  • 18.
    tratamiento  Pólipos sésilesTécnicas especiales. Levantamiento salino. Resección en lazo en trozos  Marcar el sitio de la polipectomia sésiles con azul de metileno o tinta de la india para guiar las sesiones de colonoscopia de seguimiento y comprobar la ablación completa 
  • 20.
    tratamiento  las lesionessésiles requieren a menudo una colectomía segmentaria para su extirpación completa  Pólipos sésiles rectales. Resección quirúrgica trans-anal
  • 21.
    tratamiento  La colectomialaparoscopica se reserva en casos en que no es posible la extirpación colonoscopica  Lesiones planas grandes  Foco de cáncer invasor
  • 22.
    Poliposis familiar  Esel tipo mas frecuentede poliposos múltiple  Incidencia de 1:100,000habitantes  Enfermedad heredeitaria autosomica dominante  Multiples polipos >100  Desarrollo de la enfermedad: pubertad, habitualmente no hay sintomatologia hasta los 20-35 años de edad  Tipo: adenomatoso: tubulares, tubulovellosos, vellosos
  • 23.
    Signos y sintomas Se presenta de dos maneras con y sin síntomas, la severidad se manifiesta por la edad de presentación y el numero de adenomas coloractales, se asocia con una triada de proctorragia diarrea y mucorrea,
  • 24.
     La anormalidadgenetica en la poliposis adenomatosis familiar PAF es una mutacion en el gen APC que se localiza en el cromozoma 5q  Los pacientes con PAF en 75% de los casos es positivo el estudio de mutacion de APC  El riesgo de desarrollar cancer es casi del 100%
  • 25.
    Proctorragia • es escasay se manifiesta con las evacuaciones debido al traumatismo que ocasionan las heces sobre la mucosa de los pólipos Mucorrea • debido al aumento de la superficie secretora del colon por la presencia de innumerabl es pólipos El aumento peristaltismo • peristaltismo provoca un aumento del transito y disminución en la absorción agua sumado a la secreción mucosa con alto contenido de potasio desencadena diarrea • Dolor abdominal tipo cólico debido a un hiperperistaltis mo • Pujo y tenesmo
  • 26.
     La poliposises una alteración del crecimiento de todas las células del organismo y sus manifestaciones pueden encontrarse en diversos órganos  manifestaciones extra intestinales, como quistes epidermoides, tumores desmoides del abdomen, osteomas y tumores cerebrales.
  • 27.
    Hiperplasia del epitelio pigmentariode la retina  Manchas retinianas debidas a una hipertrofia congénita del epitelio pigmentario, señalando que su presencia en forma bilateral, demostrada por retinofluoresceinografía, sugería la presencia del gen patológico. Se presenta en el 60 - 65% de los pacientes con diagnóstico de P.A.F. Su ausencia no elimina la posibilidad de padecer la enfermedad.
  • 28.
    Tumores desmoides  Tumorhistológicamente benigno (pero que por su comportamiento y localización puede tener consecuencias malignas como oclusión intestinal, compresión de los ureteral y o vascular que pueden llevar a la muerte), con una  incidencia en P.A.F. de 3.5 - 29%
  • 30.
     El aspectofundamental de la detección es la sigmoidoscopia flexible en familiares de primer grado a partir de los 10 a 15 años de edad  Pruebas genéticas para identificar el gen APC  Positiva. Sigmoidoscopia anual  Negativa. Vigilancia a los 50 años de edad
  • 31.
     La radiografíade colon con doble contraste documentará la extensión de la enfermedad o la pasible presencia de neoplasias..
  • 32.
     El tratamientoes quirúrgico  Edad del sujeto, presencia y gravedad de los síntomas, extensión de la poliposis rectal, localización de cáncer
  • 33.
     Coloproctectomia maseliostomia definitiva BROOKE  Coloproctetomia mas ileostomia continente de kock  Colectomia total con ileorectoanastomosis  Coloproctectomia con bolsa ileal y anastomosis ileoanal
  • 36.
    Sindrome de peutz- jeghers Se caracteriza por su herencia autosómica dominante, con penetración del 40 al 50%,  pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal (centro de músculo liso proveniente de la muscular de la mucosa en el polipo)  Hiperpigmentación de la piel y mucosa vestibular de la boca, labios y dedos  Su incidencia se estima en 1 por cada 120.000 a 200.000 nacimientos2
  • 37.
    Sindrome de peutz- jeghers Presenta una predisposicion mayor a desarrollar neoplasias malignas (del 2 al 10%) tanto intestinales como extraintestinales  El defecto genético se ubica en el brazo corto del cromosoma  19 a nivel del LBK1/STK11, un gen supresor tumoral
  • 38.
    Clinicamente presenta:  Pigmentacióncutánea: maculas melánicas marron oscuras, azules o marron azuladas en el borde de los labios, la mucosa bucal y digestiva.  Menos frecuentemente se encuentran en piel periorbital y perinasal, auricular, peiranal y piel vulvar.  No se ha reportado degeneración maligna en ellas.
  • 40.
     Poliposis intestinal:los síntomas principales son dolor abdominal secundario a intususceción recurrente  sangrado gastrointestinal.  Puede haber anemia hipocrómica, melena o sangrado rectal y menos frecuentemente hematemesis  localización más frecuente de los pólipos es el  intestino delgado (yeyuno más que ileon y este más que duodeno), seguidos de colon y estómago.
  • 42.
     Los pólipospueden causar hemorragia u obstrucción intestinal (por la invaginación).  Cuando se requiere cirugía para tratar los síntomas, hay que intentar extirpar la mayor cantidad posible de pólipos con ayuda de un endoscopio intraoperatorio y de la polipectomía.  Hay que resecar, si ello es posible, todo pólipo mayor de 1,5 cm.  Parece razonable efectuar revisiones endoscópicas bienales del colon y cribar periódicamente las neoplasias malignas de la mama, cuello uterino, ovario, testículos, estómago y páncreas de los pacientes.