Practica medica II unidad III

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Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal
Tema # 1 Abdomen Agudo
Samuel Reyes y Emmanuelle López UNEFM
1) Generalidades
 El abdomen porción del cuerpo situado entre el tórax y la pelvis, que contiene en su interior la cavidad
abdominal, separada de la torácica por el diafragma.
 Casi todas las vísceras que contiene la cavidad abdominal pertenecen al aparato digestivo, localizadas
en los 2/3 frontales del abdomen.
 El 1/3 posterior del abdomen comprenden las vértebras lumbares, el sacro y los huesos ilíacos. La
cavidad abdominal está recubierta interiormente por una membrana llamada peritoneo.
Con fines clínicos, como la descripción del dolor, tumores e incisiones, el abdomen se divide en regiones que
se definen por líneas en la superficie de la pared abdominal anterior. Por lo general, se delinean nueve (9) o
cuatro (4) regiones cortadas por líneas horizontales y verticales:
El patrón de nueve [9] cuadrantes se basa en dos planos horizontales y dos verticales.
 El plano horizontal superior [plano subcostal] es inmediatamente
inferior a los márgenes costales, los cuales se colocan en el borde
inferior del de la décima costilla y pasa posteriormente a través del
cuerpo de LIII.
 El plano horizontal inferior [plano intertubercular] conecta los
tubérculos de la cresta iliaca, los cuales son palpables unos 5 cm
posterior a las espinas iliacas antero-superiores, y pasa a través de
la parte superior del cuerpo de LV.
 Los planos verticales pasan desde el punto medio de la clavícula
inferiormente al punto medio entre la espina iliaca antero-superior
y la sínfisis del pubis.
 Los nueve [9] planos:
 hipocondrio derecho, epigastrio e hipocondrio izquierdo,
superiormente. [4,1,5]
 región lateral derecha, umbilical y lateral o flanco izquierdo.
[6,2 y 7].
 región inguinal derecha, pubis y región inguinal izquierda,
inferiormente. [8,3,9]
El de la gráfica es el de cuatro [4] cuadrantes, donde un patrón de plano
transumbilical transverso y entre los discos vertebrales entre LIII y LIV,
se intercepta con un plano vertical para formar cuatro [4] cuadrantes,
superior derecho, superior izquierdo, derecho inferior e izquierdo inferior.

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El termino abdomen agudo hacer referencia a un síndrome abdominal, cuya característica esencial es el
dolor (sea cual sea la causa) con una extensión que va de un tiempo variable menor a 6 horas, a un máximo
de 7 días de evolución.
No existe consenso en cuanto a las horas de duración del dolor.
Requiere una conducta terapéutica inmediata, ya que las causas son extremadamente variables.
En muchas literaturas se define el abdomen agudo como un síndrome abdominal de tal gravedad o
preocupación que se deben considerar trastornos que requieren una intervención quirúrgica. Cuyo principal
síntoma es un dolor abdominal agudo.
Sin embargo emplear el término para referirse a “dolor abdominal que requiera cirugía”, es inadecuado, por
sus connotaciones engañosas y erróneas. Es posible que el más evidente de los “abdómenes agudos” no exija
una intervención quirúrgica, y que el más leve de los dolores abdominales sea la expresión de una lesión que
necesite corrección urgente.
Las siguientes serán las características que definan el abdomen agudo:

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 Síndrome cuya característica fundamental es el dolor.
 Dolor abdominal, brusco, que no calma con nada, no cede espontáneamente y tiende a agravarse
 Pone en riesgo la vida del paciente
 Requiere tratamiento inmediato
De acuerdo a como sea el tratamiento para el abdomen agudo podemos clasificarlo en:
 Abdomen agudo medico:
 Abdomen agudo quirúrgico:
Los criterios para determinar cuándo un abdomen debe ser tratado quirúrgicamente se mencionaran mas
adelante.
Para el clínico es necesario tener en cuenta que una descripción de libro del dolor abdominal tiene sus
limitaciones, ya que las personas reaccionan al dolor de forma diferente. Algunos, especialmente los
ancianos, son estoicos, mientras que otros exageran sus síntomas. Los lactantes, los niños muy pequeños y
algunas personas mayores tienen dificultades para localizar el dolor.
2) Clasificación del dolor abdominal
En el abdomen el dolor se va a clasificar según su etiopatogenia en:
 Dolor intrabdominal, que puede ser propio de las estructuras y el dolor referido de las estructuras
abdominales a otras dentro de abdomen.
 Dolor referido al abdomen de estructuras extraabdominales.
Para facilitar el aprendizaje de las características semiológicas de estos dolores se hablara en conjunto de
su mecanismo de producción y de sus características clínicas:
2.1) Dolor intrabdominal
2.1.1) Dolor propio de estructuras abdominales
Es el que se manifiesta por dolor en la estructura afectada puede ser:
a) Visceral
Se origina en órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral; los receptores dolorosos se
ubican:
 En la pared muscular de las vísceras huecas
 En la cápsula de los órganos macizos
El estímulo viaja a través de fibras C (fibras de conducción lenta) que forman parte de las vías aferentes
viscerales junto con los nervios simpáticos (y X par craneal) (esplacnicos) hasta las astas dorsales de la
médula espinal, y de allí a los centros nerviosos superiores.
a.1) Origen del dolor visceral
Los receptores son sensibles a:
 Estiramiento o contracción de una víscera hueca (obstrucción del intestino delgado),

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 Distensión de la cápsula de un órgano macizo (hepatitis, pancreatitis),
 Isquemia (trombosis mesentérica)
 Inflamación (apendicitis, colecistitis).
De tal manera que las vísceras no responden a dolor por: cortes, roturas o irritación local que no afecte la
porción muscular.
a.2) Características semiológicas del dolor visceral
Debido a que las fibras que transmiten la información visceral son fibras de conducción lenta:
A comienzo gradual e intensidad creciente
L vago (mal localizado y que se extiende de la víscera afectada), puede percibirse en el abdomen a
diferencia de la víscera afectada, Con frecuencia se ubica en la línea media abdominal, debido a que
.ingresan a la médula espinal fibras nerviosas bilaterales
I sordo (leve pero continuo)
C Varibale dolor sordo y urente hasta manifiestamente cólico.
I Leve pero depende de la causa
A Por lo general calma poco con analgésicos de baja intensidad.
D Variable dependiendo de la causa
r Variable dependiendo de la causa
a comúnmente acompañado de nauseas. (“Dolor Protopatico”). Suele estar asciado a síntomas
vegetaticvos: mareos, náuseas, sudoración, vomitos.
Tiende a percibirse en zonas que se corresponden con el origen embriológico
de la estructura afectada.
 Las estructuras derivadas del intestino anterior (estómago, duodeno,
hígado y pancreas) producen un dolor abdominal alto.
 Las estructuras del intestino medio (intestino delgado, colon
proximal y apéndice) provocan un dolor periumbilical.
 Las estructuras del intestino posterior (.colon distal y aparato GU)
producen un dolor abdominal inferior.
b) Somático (del peritoneo parietal)
El dolor somático se genera en el peritoneo parietal, al que inervan fibras
nerviosas espinales (somáticos) que abarcan los segmentos D7 a L1.
b.1) Origen del dolor somático
El estímulo puede ser:
 Irritación de origen infeccioso (peritonitis infecciosa) químico (jugo gástrico estéril por perforación de
una ulcera duodenal)
 Otros procesos inflamatorios.
Viajan por las fibras A Delta mielinicas de conducción rápida. (Respecto a las fibras C), poseen campos de
recepción y producen un impulso álgido y bien localizado. (Dolor Epicritico).

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b.2) Características semiológicas
A Aguda y brusca
L Localizado a la lesión
I Intenso
C Variable similar al visceral
I Variable depende de la cusa
A Acentúa con la tos y respiracion
D Variable depende de la causa
r Depende de la causa
A Lo acompaña un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. E hiperalgesia.
La apendicitis aguda es un ejemplo de la neurofisiología del dolor
abdominal agudo. La apendicitis aguda representa, probablemente,
el ejemplo más representativo para ilustrar los tres tipos de dolor
descrito, según la fase evolutiva de la enfermedad.
 En una etapa inicial, la distensión brusca del apéndice
provocada por la oclusión del segmento proximal conduce
a la aparición de un dolor visceral verdadero, localizado
en la línea media superior del abdomen.
 En una fase ulterior, la inflamación de la mucosa
disminuye el umbral de percepción justificando la
aparición de un dolor referido a la fosa ilíaca derecha.
 Finalmente la extensión del proceso inflamatorio al
peritoneo determina la aparición de un dolor epicrítico,
de mayor intensidad, localizado exactamente en la zona
estimulada, junto con un área de hiperestesia cutánea y
de defensa abdominal.
c) Vascular
El dolor vascular, responde de manera similar al visceral, ya que los receptores para este dolor se ubican en
la túnica adventicia de los vasos sanguíneos y envían la información por nervios autónomos.
c.1) Origen del dolor vascular
Los nociceptores vasculares abdominales se estimulan de manera similar a los de la cabeza (que producen
las crisis migrañosas), responden a:
 Inflamación
 Isquemia
 Irritación: infecciosa o química
Responden poco o nada a la elongación de la fibra muscular vascular.
c.2) Semiología del dolor vascular abdominal
A pesar de la amplia experiencia que afirma lo contrario, existe la idea errónea de que el dolor propio de los
trastornos vasculares intraabdominales es de carácter repentino, agudo intenso y difuso.

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Si bien dolor con estas características se ve en embolia o una trombosis de la arteria mesentérica superior o
la rotura inminente de un aneurisma de la aorta abdominal. La mayoría de los procesos vasculares
abdominales no producen este tipo de dolor.
Por ejemplo la oclusión progresiva de la mesentérica superior, en fases iniciales produce un dolor muy leve,
que aumenta poco con los días y no es sino hasta 3-4 días cuando aparece el dolor intenso y este se asocia
principalmente al colapso vascular con la consiguiente irritación del peritoneo más que a la propia afección
vascular.
De tal manera que el dolor vascular se caracteriza por:
A Progresiva o brusca dependiendo de la causa
L Depende de la lesión, el dolor se refiere al abdomen.
I leve y en aumento
C Lancinante por lo general
I Variable
A Puede ser provocado
D Varios días (hasta que el vaso colapse)
R Variable
a De alto riesgo, puede acompañarse con signos de hipovolemia.
c.3) Causas comunes
Oclusión de la mesentérica superior
En efecto, la ausencia de dolor provocado y de rigidez al
explorar a un paciente con dolor abdominal continuo y
difuso, y que probablemente padece una vasculopatía, es
un dato bastante característico de la oclusión de la
arteria mesentérica superior.
Un dolor abdominal de intensidad extrema que contrasta
con la escasa relevancia de los signos encontrados en la
exploración del abdomen, debería suscitar rápidamente
la sospecha clínica en un paciente con factores de riesgo4
Rotura de aneurisma
El dolor abdominal irradiado a la región sacra, los flancos del abdomen o los genitales siempre debe sugerir
la posible rotura de un aneurisma de la aorta abdominal.
d) Dolor de la pared abdominal
La pared abdominal conformada por los músculos abdominales, posee receptores encargados de la
Propiocepcion muscular.
d.1) Origen del dolor de pared abdominal
Las fibras musculares generan dolor por:
 Elongación

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 Sobresfuerzo
 Sección
 Isquemia e hipoxia.
d.2) Características semiológicas del dolor de pared abdominal
El dolor que se origina en la pared abdominal suele ser sordo y continuo. Los movimientos, estar de pie por
mucho tiempo y la compresión acentúan el malestar y el espasmo muscular.
d.3) Causa común
Hematoma de la fascia del recto
Cuando se forma un hematoma en la fascia del recto, molestia más frecuente hoy en sujetos que toman
anticoagulantes, puede encontrarse una tumefacción en los cuadrantes inferiores del abdomen.
Para distinguir una miositis de la pared abdominal de una anomalía intraabdominal, que puede generar
dolor en el mismo lugar, quizá sea útil el dato de afectación simultánea de otros músculos del cuerpo.
2.1.2) Dolor referido
Hace referencia al dolor que se percibe a distancia del órgano afectado,
lo conducen axones propioceptivos que viaja a las astas posteriores, de
igual manera que las terminaciones somaticas de la piel; el cerebro no
discrimina que estructura envía la información y refiere el dolor a la
piel.
El dolor referido es un dolor que se percibe lejos de su origen y se
produce por la convergencia de las fibras nerviosas en la médula
espinal.
Aparece cunado el estímulo visceral es más intenso o bien el umbral
del dolor ha disminuido, se explica a través de la teoría de la
proyección-convergencia:
a. Las fibras que conducen estímulos viscerales convergen en
el asta posterior de la medula junto con las que conducen estímulos somáticos.
b. Debido a que los estímulos somáticos son superiores en densidad y más frecuentes, cuando el
impulso de origen visceral es más intenso o el umbral del dolor está disminuido, las neuronas del
asta posterior medular localizan erróneamente la procedencia del estímulo.
c. El estímulo queda referido al área cutánea inervada por el mismo segmento medular.
 Ejemplo de dolor referido.
 Al abdomen: torsión testicular, IAM, neumonía.
 Desde el abdomen: Estímulos propioceptivos procedentes de la vesícula entran entre las dorsales
D5-D10, cuando ésta se inflama, desciende el umbral del dolor justificando la aparición de un
dolor referido a la escapula.
La característica semiológica del dolor referido es que es difuso y por lo general continuo.

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2.2) Dolor referido al abdomen
Se origina de igual manera al descrito
anteriormente.
Ejemplos comunes de dolor referido del abdomen a
otras estructuras son: el dolor escapular causado
por un cólico biliar, el dolor inguinal causado por
un cólico renal y el dolor en el hombro debido a
sangre o inflamación que irritan el diafragma.
Causas extra abdominales de dolor abdominal
Genitourinarias: Torsión
testicular
Infecciosas: Herpes zóster
Metabólicas
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis diabética
Drepanocitosis
Porfiria
Pared abdominal
Hematoma del músculo rectal
Torácicas
Embolia pulmonar
Infarto de miocardio
Neumonía
Radiculitis
Tóxicas
Intoxicación por metales
pesados
Intoxicación por metanol
Picadura por araña viuda
negra
Picadura de escorpión

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3) Etiología del Abdomen Agudo
El dolor abdominal en neonatos, lactantes y niños pequeños se debe a numerosas causas que no se observan
en adultos, incluyendo peritonitis por meconio, estenosis pilórica, membranas esofágicas, vólvulo intestinal
con mesenterio común, ano imperforado, invaginación y obstrucción intestinal por atresia.

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4) Epidemiologia
Los trabajos epidemiológicos que investigan las causas del
abdomen agudo en las guardias hospitalarias, en los servicios
de internación quirúrgicos y en la consulta domiciliaria
coinciden en que el dolor abdominal inespecífico (DAI), es el
motivo de consulta más frecuente.
Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000 casos de
dolor abdominal agudo demostraron que los tres diagnósticos
más comunes fueron: el DAI en el 45%, la apendicitis aguda en
el 25% y la colecistitis aguda en el 10%.
La localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es similar en
el DAI y la apendicitis aguda, pero en esta última suele cambiar
de lugar, es focal, y los movimientos o la tos lo exacerban. En la
palpación abdominal el DAI no tiene sensibilidad dolorosa
focal, defensa muscular, ni signo del rebote en la fosa iliaca
derecha, y con el tacto rectal no hay localización del dolor en el lado derecho. El diagnóstico se hace por
exclusión y tiene importancia porque no está indicada la laparotomía. Predomina en mujeres jóvenes.
Todavía no se sabe si se trata de una entidad única o, como parece más probable, es el resultado de síntomas
de distintas afecciones menores auto limitadas No se debe usar analgésicos hasta no saber el origen del dolor
5) Evaluación del Abdomen Agudo
La evaluación de un dolor leve o intenso sigue el mismo proceso, aunque en el caso del dolor intenso, el
tratamiento a veces procede de forma simultánea e incluye la consulta temprana con un cirujano.
La anamnesis y la exploración física suelen excluir todas excepto unas pocas causas posibles, y el diagnóstico
definitivo se confirma mediante el uso consiguiente de las pruebas de laboratorio y radiológicos.
Siempre se deben excluir las causas potencialmente mortales antes de centrarse en diagnósticos menos
graves. En pacientes gravemente enfermos con un intenso dolor abdominal, la medida diagnóstica más
importante puede ser una laparotomía exploratoria inmediata. En pacientes levemente enfermos, lo mejor
quizá sea una espera bajo observación.
5.1) Semiología del dolor (Anamnesis)
5.1) Anamnesis
Una anamnesis exhaustiva suele ser indicativa del diagnóstico. Se debe aplicar el “ALICIA DRa” como en
todo dolor.
De especial importancia son la localización del dolor y sus características, los cuales se resumen en la imagen
de la página anterior.
Aparición: Un dolor de comienzo súbito sugiere la perforación de una víscera hueca, una oclusión
vascular mesentérica o la torsión de un quiste ovárico. El cólico nefrítico y la pancreatitis aguda también

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pueden originar un cuadro de dolor de comienzo brusco o que adquiere una intensidad extrema en pocos
minutos. Ambas entidades, sin embargo, pueden manifestarse de un modo más insidioso, como ocurre, en
general, en el síndrome de inflamación visceral.
Localización: La localización del dolor constituye una valiosa ayuda para reducir el espectro de
posibilidades diagnósticas. El dolor de origen visceral tiende a localizarse de acuerdo con el origen
embriológico del órgano afectado.
La afectación de órganos situados desde la boca hasta la porción proximal del intestino causa dolor
en el abdomen superior.
Los órganos localizados desde el duodeno proximal hasta el colon transverso medio causan dolor en
la región periumbilical.
Los localizados entre el colon transverso
distal y el recto, producen dolor en el hemiabdomen
inferior. Desde un punto de vista clínico se debe
considerar las siguientes posibilidades.
Abdomen superior: el dolor localizado en
el cuadrante superior derecho suele tener su origen
en procesos hepatobiliares (hepatitis, colangitis,
colecistitis) y otros como el infarto agudo de
miocardio, la neumonía del lóbulo inferior derecho
del pulmón y la embolia del lado derecho del
pulmón.
Dolor centrado en el epigastrio debería
sugerir una enfermedad relacionada con el ácido
(duodenitis, úlcera péptica gastroduodenal) o
pancreática (pancreatitis aguda, crónica o cáncer
de páncreas), en tanto que el
Dolor localizado en el hipocondrio izquierdo
debería sugerir enfermedad pancreática o infarto
esplénico, así como embolia del lado izquierdo del
pulmón, neumonía o herpes zooster.
Abdomen inferior: los procesos que con
mayor frecuencia causan dolor en esta localización
son la apendicitis aguda, la enfermedad
diverticular del colon, los cálculos renoureterales y la enfermedad pélvica inflamatoria, entre otras causas
ginecológicas como el embarazo ectópico, la rotura de un quiste ovárico, la torsión de las trompas de Falopio
y la endometriosis.
Dolor abdominal difuso: a diferencia de los anteriores casi siempre expresión de un síndrome de
inflamación visceral, la localización difusa del dolor debe hacer considerar la posibilidad de entidades que

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pueden comprometer gravemente la vida del enfermo, entre ellas, la isquemia mesentérica aguda, la oclusión
intestinal y la peritonitis difusa aguda.
En todo caso, basar el diagnóstico de presunción en la localización del dolor abdominal puede conducir
a error. Un ejemplo típico es el caso de un paciente con apendicitis retrocecal, que puede referir el dolor en
el cuadrante superior derecho del abdomen. Un estudio informó una tasa de errores de hasta el 30-40%
cuando el diagnóstico se centró en el patrón del dolor.
Intensidad: la intensidad es dependiente a la causa suele ser mayor en patologías con afecciones
peritoneales y menor con patologías por distensión visceral (pero esto no es una regla)
Carácter o calidad del dolor puede ser de valiosa ayuda para discernir el origen del cuadro. Ello es
más probable cuando el paciente describe un dolor manifiestamente cólico intensidad creciente hasta
alcanzar una meseta y desaparición gradual hasta remitir totalmente, para repetir nuevamente después de
un intervalo libre de algunos segundos o minutos
El cambio del carácter del dolor típicamente descrito por el enfermo ulceroso cuando el ulcus
evoluciona hacia la penetración en el epiplón gastrohepático o el páncreas. En tal caso, el dolor típicamente
postprandial que alivia con la ingesta, se vuelve continuo y adquiere una mayor intensidad, justificando su
irradiación a cualquiera de los hipocondrios o la región dorsal.
Irradiación: La irradiación del dolor a menudo proporciona información útil para el diagnóstico. Entre
ellas deben mencionarse:
 El dolor irradiado al hipocondrio derecho y zona subescapular, típico del cólico biliar y la
colecistitis.
 El “dolor en cinturón” que suele aparecer en individuos con bajo umbral frente al dolor,
marcada distensión gástrica o intestinal o pancreatitis.
 El dolor irradiado a la espalda es característico de procesos biliopancreáticos, úlcera péptica
con signos de penetración o perforación, patología renoureteral o vertebral y procesos
ginecológicos. Nunca debe olvidarse el aneurisma de aorta abdominal, entre las causas de
dolor abdominal agudo con irradiación a la espalda.
 La irradiación a la ingle es propia
del cólico nefrítico, pero también
del aneurisma disecante de aorta.
Algunos pacientes han presentado
muerte súbita después de haber
sido diagnosticados de un cólico
renoureteral, debido a que ambas
entidades comparten, a menudo,
características semejantes en la
irradiación del dolor.

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Otras características importantes en la anamnesis
Los antecedentes de síntomas anteriores y síntomas asociados.
Los síntomas concomitantes, como reflujo gastroesofágico, diarrea, estreñimiento, ictericia, melenas,
hematuria, hematemesis, adelgazamiento y presencia de moco o sangre en heces ayudan a dirigir la posterior
evaluación.
Una anamnesis farmacológica debería incluir detalles sobre fármacos prescritos y sobre el consumo de
estupefacientes, así como de alcohol. Numerosos fármacos provocan trastornos digestivos.
 Prednisona o los inmunosupresores pueden inhibir la respuesta inflamatoria a la perforación o de la
peritonitis y causar menos dolor y leucocitosis de lo esperado.
 Los anticoagulantes pueden aumentar las probabilidades de hemorragia y de formación de
hematomas.
 El alcohol predispone a la pancreatitis.
Son importantes los trastornos médicos conocidos. La cirugía abdominal previa aumenta las probabilidades
de obstrucción por adherencias. Una arterioesclerosis generalizada aumenta las posibilidades de IM, AAA y
de isquemia mesentérica. La infección por VIH aumenta la probabilidad de causas infecciosas o efectos
adversos de fármacos.

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Para el correcto diagnóstico de Abdomen Agudo hay que ser exhaustivo, sólo las hemorragias que amenazan
con desangrar al enfermo obligan a trasladarlo de inmediato al quirófano (p. ej., la rotura de un aneurisma),
pero en esos casos se necesitan sólo unos minutos para valorar la naturaleza del problema (no hay
contraindicaciones para operar en caso de una hemorragia intrabdominal masiva ya que la muerte
sobreviene al paciente en minutos/segundos) Hay que evitar por todos los medios en este tipo de casos hacer
pruebas y evaluaciones.
Según Harrison la anamnesis es más que suficiente para el diagnóstico de abdomen agudo, pero debido a la
precisión con la que se debe hacer, lo laboriosa que es y su duración es poco empleada por los médicos.
Manifiesta que la sucesión cronológica de los hechos relatados por el paciente suele ser más importante que
la insistencia en localizar el dolor. Si el explorador actúa sin prisa y con amplitud de miras, plantea las
preguntas oportunas y escucha con atención, es frecuente que el propio enfermo le proporcione el diagnóstico.
Un dolor intenso con abdomen silencioso es indicativo de peritonitis. El dolor de espalda con shock indica
rotura de un AAA.
5.2) Exploración física
La cantidad de datos que han de recolectarse es directamente proporcional a la sutileza y la meticulosidad
del explorador. Siempre se debe ser sutil, y evitar producir dolor innecesario por ejemplo cuando se ha
explorado de manera ruda o brusca a un individuo con inflamación peritoneal es casi imposible que un
segundo explorador consiga valorarlo de modo acertado
Se deben evaluar la temperatura, PA, pulso, estado de consciencia y otros síntomas de perfusión periférica.
Sistema cardiocirculatorio: valorar la presencia de signos de shock, hipotensión arterial, ortostatismo,
pulso rápido y débil Ante la coexistencia de shock y dolor abdominal hay que pensar en la posibilidad de
sepsis, pancreatitis aguda, o patología vascular
Aparato respiratorio: es relativamente frecuente que en el curso de una neumonía o pleuritis el dolor sea
referido al hemiabdomen superior.
Sistema nervioso: detectar la presencia de arreflexia patelar o la abolición del reflejo fotomotor en las
crisis abdominales tabéticas y valorar una neuritis periférica en un presunto saturnismo.
Harrison manifiesta que solo con la inspección se orienta en gran medida al diagnóstico.
Sin embargo, el centro de la evaluación es el abdomen, comenzando con la inspección y auscultación (como
se aprendió en IPM para evitar alterar las estructuras).
a) Inspección
La actitud y posición del paciente
 Horizontal, quieto, manos ligeramente sobre el abdomen: Peritonitis
 Posición fetal, Enrollado en la cama; piernas y muslos flexionados, presionando con las manos el
punto doloroso: Obstrucción intestinal.
 Encorvado o arrodillado, en posición mahometana (genupectoral), inmovil: Pancreatitis.
 Inestable, inquieto: Cólicos vesiculares y nefríticos.
 Facies: Adquieren importancia creciente dependiendo de la gravedad del cuadro.

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 Dolorosa o ansiosa: cólico.
 Rubicunda: Pancreatitis
 Demacrada y angustiada: Úlcera perforada
 Facies hipocrática: Se observa en enfermedades graves como una peritonitis aguda o un estado
de shock (colapso circulatorio); Afilada, con nariz prominente, mirada fija, pupila dilatada, dientes
apretados y labios secos
Forma del abdomen
 Distensión (abdomen globoso, por apendicitis, diverticulitis, obstrucción intestinal), puede conservar
el ombligo hacia adentro (como en la obesidad o el
gran meteorismo) o con el ombligo procidente
(como en la ascitis de rápido desarrollo).
 Abdomen de batracio (que recuerda al de un sapo)
se presenta en casos de ascitis antigua y ocurre
porque las paredes laterales del abdomen se
aflojan por lo que el líquido (cuando el paciente se
acuesta para la exploración) se ubica hacia los
lados y el abdomen se aplana.
 Distensión de predominio superior (en general
intermitente y postprandial) se asocia a dispepsia
por la ingesta de bebidas gaseosas, azucares,
aerofagia, o en general con el retardo del vaciamiento gástrico, con dilatación del colon transverso en
pancreatitis aguda (signo de gobiet).
 Distensión de predominio inferior o hipogástrico se asocia con torcedura de ovario. Cuando el
abovedamiento es asimétrico se asocia con visceromegalias (vientre esplénico o hepático) o con
tumoraciones.
Cuando la forma es chata por contractura muscular y sin movilidad respiratoria (abdomen en tabla)
se asocia con peritonitis.
 Excavado o en batea acompañado de movimiento paradójico respiratorio (excavación en lugar de
abombamiento) se relaciona con otras afectaciones peritoneales
Movimientos: El latido epigástrico es visible en condiciones normales en una persona delgada, corresponde
a la aorta y patológicamente se asocia a aneurismas de la misma o latido de ventrículo derecho agrandado.
En personas delgadas también puede haber peristaltismo visible pero este debe (en condiciones normales)
ser central y de corta duración, en los casos de obstrucción intestinal en donde hay una lucha contra un
obstáculo y la contracción entonces es dolorosa y vigorosa que puede ser visible aun con un panículo adiposo
normal.
También se deben visualizar los movimientos respiratorios y patológicamente estos pueden estar
restringidos (Signo de Wynter: Es la ausencia de movimientos abdominales durante la respiración en las
peritonitis agudas), o ser excavados como en el caso del paciente peritoneal.

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Piel: Se busca circulación colateral y cicatrices. La coloración también es importante la hemorragia en los
tejidos subcutáneos (p. ej., la hemorragia retroperitoneal por pancreatitis hemorrágica) puede ser señalada
por una coloración azulada disecante o la presencia de equimosis en los ángulos costovertebrales (signos de
Grey Tumer) o alrededor del ombligo (signo de Cullen) aparece en ocasiones en casos de pancreatitis
hemorrágica.
b) Auscultación y percusión
Auscultación
Brinda los datos menos importantes aun así nunca debe dejar de realizarse esto sucede (el poco interés recae
en que los ruidos hidroaereos son muy variable y con un interés diagnostico disminuido).
Sin embargo se debe prestar mucha atención a la presencia o ausencia de ruidos peristálticos, así como su
carácter y frecuencia
El peristaltismo con un tono normal es indicativo de un trastorno no quirúrgico (p. ej., gastroenteritis). Un
peristaltismo agudo o borborigmos en ráfagas son indicativos de obstrucción intestinal.
Para ejemplo de la variabilidad de la auscultación tenemos que: la obstrucción con estrangulamiento del
intestino delgado o la apendicitis perforada, pueden conllevar ruidos peristálticos normales. A la inversa,
cuando la porción del intestino situada por encima del lugar de la obstrucción sufre distensión y edema
intensos, los ruidos peristálticos quizá pierdan los rasgos propios de los borborigmos y debilitarse o
desaparecer aunque no exista peritonitis.
El silencio abdominal se asocia a peritonitis química grave (con rotura de intestinos)
Percusión
Los sonidos timpánicos, suelen ser indicativos de procesos inflamatorios del colon, la matidez se asocia a
hemorragias (sobre todo la matidez que cambia con la posición)
Una distensión abdominal timpánica (o hipersonoridad) puede hacer pensar en la presencia de obstrucción
intestinal que origina acumulación de gases, o neumoperitoneo.
La matidez suprapúbica se relaciona con presencia de globo vesical, tumores o útero miomatoso.
La matidez en flancos se asocia con ascitis. La matidez hepática puede desaparecer por la interposición de
aire en la perforación de una víscera hueca (Signo de Jobert) o por la interposición del colon transverso por
delante (signo de Chilaiditti).
c) Palpación
Siempre iniciar con la superficial (pared abdominal) para evitar crear dolor innecesario en el paciente.
La palpación se inicia con suavidad, lejos de la zona de mayor dolor, detectando áreas de especial dolor a la
palpación, así como la presencia de contractura, rigidez y rebote (todos indicativos de irritación peritoneal)
y de cualquier masa.

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La contractura abdominal es la contracción involuntaria de los músculos abdominales, que es ligeramente
más lenta y sostenida que la contracción rápida y voluntaria que muestra el paciente sensible o nervioso.
Se debe palpar la zona inguinal y todas las cicatrices quirúrgicas para hernias.
Los signos abdominales suelen ser mínimos pero al correlacionarlos con la sintomatología brindan un
diagnóstico certero.
El dolor selectivo a la descompresión abdominal puede ser localizado (signo de Blumberg: Fosa ilíaca
derecha) o puede ser generalizado (Signo de Gueneau de Mussy), es considerado esencial en el diagnóstico
de irritación peritoneal.
Son fundamentales las exploraciones rectales y pélvicas, ya que una causa importante de dolor abdominal
es la peritonitis pélvica.
d) Pruebas paraclínicas
Generalmente se realizan pruebas convencionales (p. ej., HC, bioquímica, análisis de sangre), aunque son
de poca utilidad debido a su escasa sensibilidad: los pacientes con trastornos importantes pueden tener
resultados normales.
Los resultados anómalos no ofrecen un diagnóstico específico (en particular, el análisis de orina puede
mostrar piuria o hematuria en una amplia variedad de trastornos) y también se observan en ausencia de
trastornos graves.
A veces, los datos de laboratorio son importantes para valorar a un sujeto con dolor abdominal pero, con
pocas excepciones, es raro que ayuden a establecer el diagnóstico.
Sangre
La leucocitosis nunca debe utilizarse como dato aislado para decidir si una intervención está indicada o no.
Puede haber leucocitosis >20 000/pl en una perforación visceral, pero la pancreatitis, la colecistitis aguda,
la enfermedad inflamatoria pélvica y el infarto intestinal también pueden presentar leucocitosis intensa. En
los casos de perforación de una víscera abdominal, no es inusual que la concentración de leucocitos sea
normal. El diagnóstico de anemia quizá sea más útil que el recuento de leucocitos, ante todo si se tienen en
cuenta los datos de los antecedentes.
Los valores de amilasa sérica pueden elevarse en muchas enfermedades distintas a la pancreatitis, como la
úlcera perforada, la obstrucción intestinal con estrangulación y la colecistitis aguda; por tanto, una amilasa
sérica alta no excluye la necesidad de una intervención quirúrgica. La medición de la lipasa sérica puede
tener más valor a este respecto que la amilasa sérica.
La lipasa sérica, que es muy indicativa del diagnóstico de pancreatitis aguda.
Se debe obtener una prueba de embarazo rápida en todas las mujeres en edad reproductora, ya que un
resultado negativo excluye definitivamente una rotura de embarazo ectópico.

19
Orina
El análisis de orina puede servir para conocer el estado de hidratación o descartar enfermedad renal grave,
diabetes o infección urinaria. Tal vez también sean eficaces las concentraciones de nitrógeno ureico, glucosa
y bilirrubina sérica.
Rx
Las radiografías simples de abdomen en bipedestación o decúbito lateral pueden ser valiosas cuando hay
obstrucción intestinal, úlcera perforada y otros padecimientos, pero suelen ser innecesarias en aquéllos con
apendicitis aguda o con una hernia externa estrangulada.
Hay casos raros en los cuales el estudio de la porción alta del tubo digestivo con bario o con un contraste
hidrosoluble puede demostrar una obstrucción intestinal parcial que no se habría diagnosticado con otros
medios.
Si hay dudas sobre la presencia de una obstrucción del colon, no debe administrarse sulfato de bario por vía
oral.
Por otro lado, cuando se sospecha una obstrucción del colon (sin perforación), una radiografía de colon por
enema puede ser parte del diagnóstico.
Ecografía, CT y Laparoscopia
Si no hay antecedentes de traumatismo, el lavado peritoneal ha sido sustituido por otras técnicas
diagnósticas, como ecografía, CT y laparoscopia.
Se ha comprobado que la ecografía es útil para detectar una vesícula biliar o un páncreas agrandado, para
descubrir cálculos biliares, un ovario agrandado o un embarazo ectópico.
La laparoscopia es de particular utilidad en el diagnóstico de las anomalías de la pelvis, como quiste ovárico,
embarazo ectópico, salpingitis y apendicitis aguda.
Los estudios radioisotópicos pueden servir para diferenciar la colecistitis aguda de la pancreatitis aguda. La
CT puede demostrar agrandamiento del páncreas, rotura del bazo o engrosamiento de la pared del colon o
del apéndice y las imágenes espiculares o estriadas del mesocolon o del mesoapéndice, las cuales son
características de la diverticulitis o la apendicitis.
6) Causas comunes de abdomen médico y quirurgico
A veces, incluso en el mejor de los casos, a pesar de disponer de todos los medios y de la máxima pericia
clínica, resulta imposible hacer un diagnóstico concluyente en la primera exploración.
Sin embargo, aunque se desconozca el diagnóstico anatómico, cualquier médico o cirujano reflexivo y
experimentado es capaz, con base únicamente en el cuadro clínico, de advertir de manera sobrada que existe
una indicación clara de operar.

20
:
Siempre que esta decisión sea dudosa, una conducta expectante para repetir la anamnesis y la exploración
acabará por aclarar casi siempre la verdadera naturaleza de la enfermedad e indicará la conducta correcta
que convenga seguir.
8) Diferencias entre abdomen agudo médico y quirúrgico
QUIRÚRGICO MÉDICO
Dolor
 Localización
 Intensidad
Dolor somático localizado. Visceral inespecífico.
Rara vez cambia. Muy definido. Cambia de lugar. Mal definido.
Va en aumento Se mantiene constante.
Distensión
abdominal
Más intensa y dolorosa. Menos dolorosa. Variable.
Sensibilidad Sobre el órgano comprometido. Más difusa. Menos intensa.
Masa palpable Sobre el área afectada. No
Irradiación Inervación del órgano. No
Inicio de los
síntomas
Corto tiempo de los síntomas
agudos.
Larga historia.
Episodios previos
Duración Prolongada no calma Gradual
Tacto rectal Douglas siempre doloroso No es doloroso.
Signos peritoneales Presente la mayoría de las
veces.
Pueden no estar presentes
Estas no son reglas, son meras orientaciones ya que hay abdomen agudos quirúrgicos que pueden
presentarse como abdomen médicos.

22
Tema # 2 Apendicitis Aguda y Peritonitis
Partidas Andrelys, Reyes Samuel Tandioy Santiago UNEFM
1) Apendicitis
El apéndice cecal es un asa intestinal ciega que mide
entre 1 y hasta 30 cm de longitud, y menos de 6 mm de
diámetro transverso. Se origina en la pared
posteromedial del ciego, entre 2 y 3 cm inferior a la
válvula íleocecal.
La relación de la base del apéndice con el ciego
permanece constante, en tanto que la punta puede
encontrarse en posición retrocecal, pélvica, subcecal,
preileal o pericólica derecha, estas consideraciones
anatómicas tienen gran importancia clínica en el
contexto de la apendicitis aguda.
Es un órgano inmunitario que participa de forma
activa en la secreción de inmunoglobulinas, en
particular inmunoglobulina A (IgA). Este tejido
aumenta durante toda la pubertad, permanece
constante en la siguiente década y luego comienza a
disminuir de forma constante con la edad.
La apendicitis aguda es un proceso inflamatorio agudo
del apéndice cecal producido por la obstrucción luminal y proliferación bacteriana subsiguiente.
1.1) Epidemiologia
Constituye la causa más común de abdomen agudo quirúrgico, representando en un 60%. Entre el 5%-15%
de la población padece este cuadro en algún momento de su vida. La máxima incidencia tiene lugar en la
segunda y tercera década de la vida, con una edad pico a los 22 años, para disminuir en edades extremas.
No hay diferencias entre ambos sexos, excepto entre la pubertad - 25 años, cuando predomina la afección en
mujeres 3:2
Su gravedad ha disminuido paulatinamente a lo largo de este siglo debido, entre otros factores, a un
diagnóstico y tratamiento más precoz. Sin embargo, la perforación es más común en la lactancia y en los
ancianos por diagnóstico tardío, periodos durante los cuales las tasas de mortalidad son las más altas.
Hay complicaciones en el 10% de los casos, y en el 40% de las apendicitis perforadas. El mayor número de
apendicetomías realizadas por mal diagnóstico de apendicitis se ve en mujeres sobretodo mayores.
1.2) Etiopatogenia
El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular.

23
Su causa más frecuente es:
 la hiperplasia de los folículos
linfoides submucosos en los niños.
 En el adulto, el agente obstructor
habitual se relaciona con las
concreciones fecales (fecalitos: el
cual se forma por la acumulación y
el espesamiento de la materia fecal
alrededor de fibras vegetales).
(>40% de los casos de apendicitis contienen fecalitos)
Ademas de estas dos causas, hay causas infecciosas
Los microorganismos más frecuentes son la
Escherichia coli y el Bacteriodes fragilis. Otras causas
más raras son: infección por Yersinia, parásitos
(oxiuros, áscaris, tenias), cuerpos extraños, restos de
alimentos o de bario condensado por estudios
radiológicos previos y tumores que en su crecimiento
obstruyen la luz apendicular (tumor carcinoide) o su
base (carcinoma de ciego).
Sin embargo, esta obstrucción sólo es claramente demostrable en el 30%-40% de los casos, por lo que se ha
sugerido que la causa inicial del cuadro podría ser una ulceración en la mucosa apendicular, de posible
etiología infecciosa viral (sarampión).
La obstrucción de la luz apendicular condiciona un aumento de la presión intraluminal por secreciones, un
aumento de la proliferación bacteriana y un compromiso de la irrigación vascular que puede provocar
necrosis de la pared y perforación.
Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o el epiplón,
pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el avance es rápido
la alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal.
La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga,
el intestino delgado, el sigmoide o el ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestación
de la enfermedad de Crohn.
La apendicitis aguda puede ser recidivante, a menudo con resolución completa de los síntomas y de la
inflamación entre ataques. También puede ocurrir apendicitis aguda recidivante si se deja un muñón
apendicular largo en la apendicectomía inicial.
Los factores que incrementan la incidencia de morbi-mortalidad son:
 Edades extremas de la vida
 Enfermedades medicas preexistentes
 Inmunosupresión

24
 Desnutrición
 Presencia de sepsis
1.3) Diagnóstico
El diagnóstico de la apendicitis aguda es netamente clínico, por lo que, la sintomatología sugestiva y signos
clínicos típicos bastan para determinar la enfermedad. El uso de los exámenes de laboratorio e imagenológico
se reserva en diagnostico diferenciales y por duda diagnostica.
1.3.1) Manifestaciones Clínicas
La secuencia de presentación de los síntomas tiene una gran importancia diagnóstica diferencial.
En más de 95% de los pacientes con apendicitis aguda, el primer síntoma es la anorexia, seguido de dolor
abdominal y vómito (si ocurren). Cuando este último precede a la aparición del dolor, debe dudarse del
diagnóstico de apendicitis. Ademas puede acompañarse con fiebre.
a) Dolor abdominal
El dolor abdominal inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, leve a menudo tipo calambre
y mal localizado en epigastrio bajo o en el mesogastrio (periumbilical).
Posteriormente después de un periodo variable de 1 a 12 h (comúnmente de 4-6 h más tarde), cuando el
peritoneo parietal participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha (punto de
Mc Burney) y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los
incrementos de presión abdominal (tos).
La localización del dolor dependerá de la situación del ciego y de la disposición del apéndice:
 flanco o hipocondrio derecho que irradia a espalda en las apendicitis retrocecales altas.
 hipogástrico (suprapubico) en las apendicitis pélvicas,
 dolor testicular en un apéndice retroileal, tal vez por irritación de la arteria espermática y el uréter,
etc.
La mala rotación intestinal también induce patrones de dolor confusos. El componente visceral se encuentra
en la localización normal, pero el componente somático se reconoce en la parte del abdomen en que se detuvo
la rotación del ciego.
Por lo tanto, el dolor abdominal es cambiante de localización, tiende a ser focal, no irradia hacia región
lumbar (a menos que sea una apendicitis retrocecal), los movimientos y la tos lo exacerban; la calidad del
dolor es variable pero suele ser cólico en un principio y posteriormente es persistente, leve al principio y
luego más intenso; acompañado de náuseas y vómitos frecuentemente.
La sucesión típica de síntomas ocurre sólo en 66% de los pacientes.
b) Anorexia, Náuseas y Vómitos
La anorexia es muy frecuente; se dice entonces que un paciente hambriento no tiene apendicitis.

25
En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores
al inicio del dolor, luego ceden de manera espontánea. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de
apendicitis aguda.
Otros datos menos frecuentes son la diarrea en casos de irritación rectosigmoidea y el síndrome miccional
(polaquiuria y disuria) cuando se irrita la vejiga urinaria.
1.3.2) Exploración Física
El estado general del paciente suele ser bueno, aunque en fases avanzadas puede deteriorarse.
El paciente suele estar quieto y evita movimientos innecesarios.
La temperatura suele alterarse 4-8 h después de iniciarse el cuadro y se eleva ligeramente, entre 37,5 °C-38
°C pero una temperatura >38.3°C debe hacer pensar en la posibilidad de una perforación.
Hay que desconfiar del diagnóstico de apendicitis aguda cuando la fiebre precede al dolor o cuando sea
superior a 39 °C sin que existan otros datos clínicos, sobre todo de palpación abdominal, sugestivos de una
complicación evolutiva. La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura.
En la exploración abdominal:
 Signo de Mc Burney (+): Hipersensibilidad en el punto donde se une el 1/3 externo con los 2/3
externos, en una distancia entre la espina iliaca anterior y el ombligo.
 Signos de irritación peritoneal,
 Signo de Blumberg (+)
 Signo de Rovsing (+): Dolor en FID, al comprimir o percutir FII, debido al desplazamiento de los
gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal, se produce distensión del ciego
 Defensa Voluntaria e involuntaria (Contractura muscular del abdomen): Rigidez refleja
verdadera por la contracción de los músculos situados directamente abajo del peritoneo parietal
inflamado.
 Rigidez abdominal
 Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial por la presión en el punto
de McBurney.
 Signo de Brittain: La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen produce la retracción del
testículo del mismo lado (en las apendicitis gangrenosas).
 Signo del psoas o de Cope (+): Aumento del dolor en FID al realizar la extensión activa de la cadera
derecha. Útil en las apendicitis retrocecales.
 Signo del obturador: Dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar
pasivamente la cadera hacia adentro.
 Signo del talón: Se levanta la pierna derecha y se dan dos o tres golpes en el talón derecho y se
produce dolor en la FID.
 Signo de Dunphy (+): Incremento del dolor al toser en FID.
 Tacto rectal doloroso en fondo de saco de Douglas (FSD) derecho: Evidente en las apendicitis pélvicas,
y en ocasiones se palpa una sensación de masa en dicho nivel.oitia)

26
 Signo de Chase: Dolor en la región cecal provocado por el paso rápido y profundo de la mano de
izquierda a derecha, a lo largo del colon transverso, a la vez que se oprime elcolon descendente. (En
niños se hace con percusión y se llama Maniobra de Goitia)
 Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
 Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de McBurney, estando la
pierna derecha en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)
 Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación
superficial de la fosa iliaca derecha.
 Signo de Lapinsky (de Jaborski, de Meltzer, del psoas): Dolor al comprimir el punto de McBurney con
la pierna derecha extendida y elevada. También se conoce como el dolor en la fosa ilíaca derecha al
extender esa pierna con el paciente acostado sobre el lado izquierdo.
Destaca la presencia de dolor a la palpación en FID, sobre todo en el punto de McBurney, aunque el área de
máximo dolor varía con la posición y la longitud del apéndice.
En el apéndice retrocecal o pélvico, la palpación abdominal puede ser normal; y en estos casos el único dato
físico puede ser un dolor en la fosa renal o en la exploración rectal o ginecológica. A menudo hay dolor de
rebote referido y es muy probable que no aparezca en las primeras etapas de la enfermedad.
En los casos de absceso o plastrón apendicular puede palparse una masa con signos inflamatorios en la FID.
La rigidez y el dolor a la
palpación se hacen más intensos
a medida que la enfermedad
avanza hacia la perforación y la
peritonitis localizada o difusa.
La distensión es infrecuente a
menos que se establezca una
peritonitis difusa grave. Si
ocurre una perforación
localizada, puede desarrollarse
una tumoración que no suele
detectarse sino hasta tres días
después del comienzo de la
enfermedad. Cuando ya había
una tumoración previa, debe pensarse en carcinoma del ciego o en enfermedad de Crohn.
La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar hasta 80% después de 48 h.
1.3.3) Pruebas paraclinicas
a) Exámenes de Laboratorio
Aunque es frecuente observar una moderada leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/µl (con desviación
proporcional a la izquierda), la ausencia de leucocitosis no descarta la apendicitis aguda. Una leucocitosis
>20 000 células/µl hace pensar en perforación.

27
La anemia y la presencia de sangre en las heces sugieren un diagnóstico inicial de carcinoma del ciego, sobre
todo en ancianos.
En los casos en que el apéndice se encuentra junto al uréter derecho o la vejiga, la orina puede contener
algunos eritrocitos o leucocitos, pero no hay bacteriuria. El examen general de orina es muy útil para excluir
enfermedades genitourinarias que pueden simular apendicitis aguda.
Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior
derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de
manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo
ureteral.
b) Pruebas de imagen
Rx: Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior
derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de
manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo
ureteral.
Ecografia: El diagnóstico también se establece mediante la demostración ecográfica de un apéndice
aumentado de tamaño y de pared gruesa; en fases evolucionadas puede ser útil para la visualización de
colecciones líquidas (absceso) o masa inflamatoria en la fosa ilíaca derecha (plastrón).
La ecografía es de gran utilidad para descartar quistes ováricos, embarazo ectópico o absceso tuboovárico.
En casos dudosos, la TC se considera la mejor técnica diagnóstica no invasiva, puede ser intensificada con
medio de contraste o no intensificada. Los datos que se observan en una CT incluyen un apéndice engrosado,
dilatado, con filamentos periapendiculares y a menudo aunados a un fecalito. El valor pronóstico comunicado
cuando el estudio de CT es positivo es de 95 a 97% y la exactitud global es de 90 a 98%.
Asimismo, cuando no se visualiza el apéndice en la CT, el apéndice es normal en 98% de los casos. El aire
peritoneal libre es raro, incluso en la apendicitis con perforación.

28
La laparoscopia puede servir como maniobra diagnóstica y terapéutica en sujetos con dolor agudo del
abdomen y posible apendicitis aguda. Es probable que este procedimiento sea muy útil en la valoración de
mujeres con molestias en la porción inferior del abdomen porque hasta en 30 a 40% de ellas se practica una
apendicectomía con un apéndice sano.
Con la laparoscopia es posible diferenciar con eficacia la
afección ginecológica aguda de la apendicitis aguda.
1.3.4) Escala de Alvarado
Es posible precisar la posibilidad de una apendicitis
mediante la escala de Alvarado. Este sistema de
calificación se diseñó para mejorar el diagnóstico de la
apendicitis y se proyectó al proporcionar el peso relativo
de una manifestación clínica específica.
 >7 Apendicitis
 >5 Probable apendicitis
 <5 Improbable apendicitis(Aun asi no descartar)
1.4) Casos atípicos de apendicitis
En las edades extremas, tanto en los RN y niños como en los ancianos se presenta un mayor riesgo de
perforación, por un diagnóstico tardío, debido a la poca incidencia o debido a la poca intensidad del cuadro
en los ancianos.
a) Apendicitis Aguda en el niño
En niños el diagnostico depende prácticamente del examen físico, ya que los datos importantes sobre las
características del dolor no son aportados al médico.
La disminución en el aporte de los datos conlleva a que las complicaciones sean comunes en estos pacientes
(45% de las apendicitis en niños menores de 2 años conllevan rotura de apéndice)
El escaso desarrollo del epiplón facilita que se produzca una peritonitis aguda difusa que condiciona la
gravedad del cuadro. En el recién nacido aparece como una de las formas de peritonitis neonatal.
En el lactante y en el niño hasta los 2 años, el cuadro se asemeja a una gastroenteritis o una infección vírica
con repercusión abdominal. Pueden aparecer irritabilidad, vómitos, diarrea, fiebre, flexión de la cadera, etc.
Por encima de los 2 años, el diagnóstico suele ser más precoz, ya que los datos clínicos son los habituales.
b) Apendicitis aguda en el anciano
En comparación con pacientes más jóvenes, los ancianos con apendicitis a menudo presentan un problema
diagnóstico más difícil por la presentación atípica, el diagnóstico diferencial más amplio y la dificultad para
la comunicación. El riesgo de perforación en ancianos es de más de- 70% algo desproporcional comparado
con el 30% de las presentaciones típicas.
El antecedente de dolor periumbilical que migró al cuadrante inferior derecho es poco frecuente

29
La fiebre y los vómitos son poco frecuentes y el examen físico puede ser anodino, con discreto dolor en fosa
ilíaca derecha, o engañoso, con marcada distensión abdominal por íleo mecánico o paralítico.
En otros casos se presenta como una tumoración en FID, con o sin signos inflamatorios, como una obstrucción
mecánica del intestino delgado de causa desconocida o como una peritonitis aguda difusa.
Menos de 50% de estos pacientes con apendicitis tiene una calificación de Alvarado ≥7.
c) Embarazadas
La apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo y por lo tanto
la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil
diagnóstico y por lo tanto, mayor incidencia de perforaciones.
Se ve en 1 de cada 766 gestaciones.
Debe sospecharse apendicitis en el embarazo cuando la mujer se queja de
dolor abdominal nuevo. El signo más consistente en la apendicitis aguda
durante el embarazo es el dolor en la parte derecha del abdomen.
En el caso de la embarazada la aparición del dolor peri umbilical es menos probable (solo el 54% de las
pacientes lo padece)
Hay que recordar que durante el embarazo la posición de la apéndice y de la gran mayoría de los órganos se
modifica lo que se traduce en dolor que puede estar localizado en cualquier porción derecha del abdomen.
El dolor por ser retro cecal suele referirse a espalda.
d) Inmunocomprometidos
Los pacientes con VIH suelen tener mayor prevalencia de apendicitis.
La diferencia principal es la presencia polimicrobiana de patógenos poco comunes en pacientes
inmunocompetentes como: Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans
y estrongiloides, lo que puede conllevar a una peritonitis mas marcada.
Otra diferencia es que en las inmunosupresiones la leucocitosis es poco marcada.
1.5) Manejo del paciente con apendicitis

30
1.6) Complicaciones
Se denominan las cuatro P:
 Perforación (aparece en el 30-40% de las apendicitis típicas)
 Peritonitis focal (absceso apendicular)
 Peritonitis difusa
 Pileflebitis: Complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. Se desarrollan
émbolos sépticos hacia el hígado, originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena
porta, pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalofríos, dolor en
hipocondri derecho y subictericia. El diagnostico se basa en la demostración de abscesos hepáticos y
gas intraportal mediante ECO o TAC (primera
elección).
1.7) Diagnóstico Diferencial
1.7.1) De acuerdo a la edad
 En niños: linfadenitis mesentérica, gastroenteritis
aguda (GEA), invaginación intestinal, divertículo de
Meckel y neumonía basal derecha, traumatismo
abdominal desapercibido, purpura de Schoenlein-
Henoch.
 En adolescentes y en adultos jóvenes: en ambos
sexos, GEA, linfadenitis mesentérica, enfermedad de
Crohn, cólico ureteral derecho o pielonefritis aguda.
 En mujeres, patología ginecológica (enfermedad
inflamatoria pélvica, rotura de embarazo
ectópico, ovulación dolorosa, etc.), cistitis.
 En varones: torsión testicular, epididimitis, entre otros.
 En adultos mayores y ancianos: colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción
intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, prostatitis, carcinoma de ciego y torsión de
quistes o tumores ováricos.
1.7.2) De acuerdo a la frecuencia
Los diferenciales de apendicitis aguda, vendrían a ser todas las patologías que pudiesen producir un
abdomen agudo, pero debido a que la apendicitis es la más frecuente, debe ser lo primero que el médico debe
descartar y aun así luego de descartarla, es necesario siempre tener la consideración de que pudiese estar
presentándose una forma atípica de apendicitis.
Por tal motivo esta enfermedad es llamada la gran enmascaradora.
El diagnóstico suele dificultarse más en mujeres jóvenes.

31
De acuerdo a la frecuencia en orden descendente: Linfadenitis mesentérica aguda, padecimientos patológicos
no orgánicos, enfermedad inflamatoria aguda de la pelvis, torsión de quiste ovárico o rotura del folículo de
De Graaf y gastroenteritis aguda.
El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda depende de cuatro factores principales: localización
anatómica del apéndice inflamado, etapa del proceso (es decir, simple o roto), edad del paciente y sexo del
enfermo.
a) frecuentes
Causas frecuentes
Nombre Fiebre
ºC
Característica típica del
dolor
Signos clínicos de
diferencia
Irritación
peritoneal
Laboratorio
Linfadenitis
mesentérica
>39
desde
el inicio
Visceral negativo Signo de Klein
(dolor al
lateralizarse)
NO Linfocitosis
Gastroenteriti
s aguda
>39 Retorcijón No hay signos
específicos
malestar general
NO Leucocitosis a
predominio
neutrofilos
Enterocolitis
regional
(enfermedad
de Crohn)
No Difuso Tumoración
palpable
NO -
Colecistitis/col
elitiasis
No Dolor bajo el ombligo Ictericia verdinica Variable ↑Fosfatasa
alcalina
Enfermedad
inflamatoria
pélvica
>39ª En hipogastrio Leucorrea
purulenta
Si Leucocitosis a
predominio de
segmentados
Cólico uretral
derecho
No Visceral suele irradiarse
hacia FD y
fosa renal derecha (dorso) o
hacia la región inguinal y
genitales
disuria,
polaquiuria y
tenesmo vesical
No Sedimentos
urinarios
Apendicitis 37,5-
38,3
Que va en aumento
primero difuso
periumbilical luego
localizado
Blumberg
Rovsing
Cope
>4-6h Si Leucocitosis
moderada
b) Infrecuentes
Digestivas:
 La invaginación intestinal es más frecuente en niños menores de 2 años, en los que es muy rara la
apendicitis. El cuadro consiste en episodios paroxísticos de dolor abdominal, acompañados
habitualmente de una pequeña rectorragia y vómitos; puede palparse la morcilla de invaginación en
el lado derecho del abdomen. La ecografía muestra la típica imagen en diana con varias capas. En
adultos es bastante rara y cuando se produce suele existir una neoplasia subyacente, enfermedad

32
celiaca o divertículo de Meckel invertido. La TC muestra el aspecto característico con varias
densidades y obstrucción intestinal.
 Tiflitis o enterocolitis neutropénica: Proceso inflamatorio agudo necrotizante que se produce en
inmunodeprimidos. En ecografía hay engrosamiento mural circunferencial del colon derecho. En TC
hay engrosamiento de pared junto con áreas intramurales de baja atenuación que sugieren edema o
necrosis. Puede haber neumatosis del colon, líquido pericólico y afectación de la grasa adyacente.
 Colitis seudomembranosa y por citomegalovirus: La primera aparece en pacientes que han sido
tratados con antibióticos por sobrecrecimiento de Clostridium difficile. La colitis por Citomegalovirus
aparece en pacientes con SIDA. En TC hay engrosamiento con disminución de la atenuación de la
pared del colon. La afectación suele ser de todo el colon, pero no es raro que solo afecte al colon
derecho, en cuyo caso pueden simular apendicitis.
 Diverticulitis del sigma: Es la causa más frecuente de dolor en fosa iliaca izquierda en adultos, pero
si el asa de sigma se sitúa hacia la derecha puede simular apendicitis. El apéndice puede afectarse
secundariamente si se localiza dentro del área de inflamación, por lo que es necesario identificar la
conexión del absceso con el sigma engrosado y los divertículos.
 Diverticulitis de Meckel: Patología muy rara. En TC vemos un asa con pared engrosada rodeada de
inflamación perientérica. En algún caso puede identificarse el divertículo con aire en el centro del
área inflamada.
 Infarto omental: Rara entidad autolimitada que se resuelve espontáneamente. En ecografía se ve una
masa sólida ecogénica, no compresible, avascular en Doppler, localizada típicamente en
hemiabdomen derecho en situación ánterolateral, entre el peritoneo y el colon ascendente. En TC se
identifica claramente un área circunscrita de grasa omental con aumento de densidad estriado. El
colon, apéndice e íleon terminal son normales.
 Mucocele: Dilatación de la luz apendicular por secreciones mucinosas. Si se rompe los hallazgos en
imagen son similares a la apendicitis.
 Otras: Úlcera péptica perforada, colecistitis perforada, pancreatitis. Son entidades con hallazgos
clínicos característicos pero que en algunos casos pueden simular apendicitis. El contenido gástrico,
biliar o pancreático puede descender por la gotiera y llegar a la FID. En estos casos es importante
identificar el apéndice normal para evitar falsos positivos.
Ginecológicas:
 Endometriosis: Puede afectar al íleon terminal. En TC produce engrosamiento de la pared del íleon
con cambios inflamatorios en la grasa adyacente.
 Torsión ovárica: Se produce por rotación del pedículo vascular del ovario. Las pacientes presentan
dolor, hipersensibilidad y rebote en el cuadrante inferior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis.
Si la tumoración es palpable en la exploración física, el diagnóstico se hace con facilidad. En ecografía
transvaginal y TC se identifica una masa ovárica compleja, con estructuras quísticas adyacentes que
representan folículos ováricos o ingurgitación venosa. Puede afectarse la grasa de alrededor.
 Rotura de embarazo ectópico: Una tumoración en los anexos, los datos de hemorragia y una prueba
de embarazo positiva ayudarán a distinguir el embarazo tubárico roto. Hay una masa anexial junto
con hemoperitoneo.

33
 Leiomioma uterino necrosado: Cuando se necrosan, los leiomiomas pueden producir dolor agudo. La
ecografía identifica claramente los leiomiomas y la TC demuestra la masa uterina con hipoatenuación
central.
 Trombosis de la vena ovárica: Casi siempre del lado derecho, se asocia a EIP, postparto, cirugía
ginecológica o tumores. En TC se ve una estructura tubular dilatada con centro hipodenso que se
extiende desde la pelvis hasta la vena cava inferior en la región renal. El diagnóstico correcto se hace
siguiendo el recorrido de la vena hasta su entrada en la cava inferior.
 Dermoide ovárico: Es el tumor ovárico benigno más frecuente. Cuando se rompe o torsiona produce
abdomen agudo. Si se rompe puede aparecer en TC un nivel líquido -grasa en la cavidad peritoneal.
 En todos estos trastornos femeninos, la ecografía y la laparoscopia son de gran utilidad.
Músculo-esqueléticas:
 Hematoma de los rectos: En pacientes con tratamiento anticoagulante aparecen con cierta frecuencia
y si son pequeños no son claramente palpables. En ecografía y TC se identifican dentro de la vaina
del músculo. No requieren tratamiento salvo el ajuste de la anticoagulación.
 Patología del psoas: tanto abscesos como hematomas en el psoas-iliaco del lado derecho pueden
simular patología apendicular
La apendicitis aguda es prácticamente imposible de diferenciar de algunos procesos, como ocurre con la
torsión de epiplón, la diverticulitis de Meckel, la enfermedad de Crohn aguda y algunas formas de abdomen
agudo ginecológico.
1.8) Tratamiento
Debe ser quirúrgico y urgente en todos los casos para practicar apendicectomía.
En cuanto al uso de antibióticos, se recomienda la profilaxis antibiótica intravenosa en todos los casos. La
administración parenteral de antibióticos durante más de 24 h sólo se recomienda en los casos complicados
con gangrena o perforación y en los que presenten peritonitis de cualquier grado. Deben mantenerse hasta
que desaparezcan los signos de respuesta inflamatoria sistémica, como fiebre y leucocitosis. Si estos signos
persisten más de 7 días, hay que reevaluar el control del foco infeccioso.
2) Peritonitis
2.1) Recuento anatomofisiológico
El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono capa de células mesoteliales descansando sobre
un tejido conjuntivo laxo. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal, mientras que
el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno, páncreas, colon ascendente,
descendente y recto), permitiendo el deslizamiento entre ellos.
El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). Así, en condiciones
patológicas, como en las peritonitis, el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar
hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. La potente capacidad de absorción de líquidos
y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal.

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El peritoneo también posee cualidades defensivas, por su contenido en células mediadoras de la inflamación,
por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de
adherencias con el fin de localizar la agresión.
2.2) Definición
La peritonitis es la inflamación del peritoneo; puede ser circunscrita o difusa, según su ubicación; aguda o
crónica en su evolución natural, e infecciosa o aséptica en su patogenia. El cuadro agudo a menudo es
infeccioso y suele provenir de la perforación de una víscera hueca (la llamada peritonitis secundaria).
La peritonitis aguda se acompaña de hipoactividad motora de intestinos, con lo cual se distiende el interior
de dichas vísceras, con gases y líquidos (íleo adinámico).
La acumulación de líquido en el interior del intestino,
junto con la interrupción de la ingestión oral, origina el
agotamiento rápido del volumen intravascular, que
repercute en corazón, riñones y otros órganos y sistemas.
2.2) Etiología.
a) Infecciosa
Los microrganismos infecciosos penetran en la cavidad
peritoneal por:
 Una víscera hueca perforada,
 por alguna herida penetrante del abdomen
 por la introducción externa de un objeto extraño
infectado o que se infecta (p. ej., un catéter para
diálisis peritoneal colocado por largo tiempo).
En caso de no haber deterioro inmunitario, las defensas
del hospedador pueden erradicar contaminaciones leves.
La irritación del peritoneo provoca un dolor somático y
dependiendo de la localización existen distas etiologías:
Vesicular, vólvulo, infarto de intestino, cáncer,
enfermedad intestinal inflamatoria u obstrucción
intestinal. Sin embargo, mecanismos de muy diversa
índole pueden intervenir.
La peritonitis bacteriana también suele ocurrir sin que
haya una fuente identificable intraperitoneal de
bacterias (peritonitis bacteriana primaria o espontánea).
Este trastorno surge cuando hay ascitis y cirrosis
hepática en 90% de los casos, por lo común en individuos
con ascitis e hipoproteinemia (< 1 g/L).

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c) No infecciosa
La peritonitis aséptica puede deberse a irritación del peritoneo por la presencia anormal de líquidos
fisiológicos (como jugo gástrico, bilis, enzimas pancreáticas, sangre u orina) o cuerpos extraños estériles
(instrumentos o torundas quirúrgicas,
almidón de guantes del cirujano) en la
cavidad peritoneal o como complicación de
enfermedades diseminadas raras, como
lupus eritematoso, porfiria y fiebre
mediterránea.
La irritación del peritoneo por sustancias
químicas es máxima en caso de que sea
causada por el jugo ácido del estómago y
las enzimas pancreáticas. En la peritonitis
química existe un grave riesgo de infección
bacteriana secundaria.
Cualquiera sea la etiología se manifiesta
con infamación y acumulación de líquido entre las hojas del peritoneo (ascitis)
2.4) Clasificación de la Peritonitis
I) Primaria o espontánea
Se asocia a una causa propia del peritoneo.
Se define como la infección difusa peritoneal que no tiene un aparente foco gastrointestinal, enfermedad
rara y de difícil diagnóstico, que se presenta a cualquier edad, con mayor frecuencia en niños con alguna
enfermedad de base como el síndrome nefrótico.

36
En adultos ocurre casi con exclusividad en pacientes con cirrosis hepática avanzada, en especial de origen
alcohólico, acompañada por hipertensión portal y ascitis. Suele haber un grave compromiso de la función
depuradora hepática, existe también translocación bacteriana desde la luz intestinal. Suele ser
monomicrobiana, principalmente por E coli (ej.: cirrosis, síndrome nefrótico).
Mecanismo de producción
Todo se resume a un edema peritoneal (aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión
oncotica), con disminución de las proteínas (Ig) peritoneales que conlleva a infecciones, a manera detallada
curre lo siguiente:
En estos pacientes la cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteínas totales
y de los niveles del complemento con deterioro en la ozonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis
y fagocitosis de polimorfonucleares.
El mecanismo de producción de la PP se puede resumir de las siguientes formas:
I. con origen en el aparato genital femenino,
II. por diseminación hematógena de los microorganismos,
III. por migración transmural de bacterias intestinales endógenas,
IV. por diseminación de la infección por contigüidad a través de los linfáticos, desde el intestino, páncreas
o aparato urinario.
La hipótesis más aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: primero la traslocación de las bacterias
desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, continuando la progresión de las bacterias a lo
largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, luego bacteriemia
prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaría del Sistema Reticular Fagocítico, acumulación
de líquido ascítico contaminado con bacterias, y por último, crecimiento incontrolado de bacterias en la
ascitis.
En el caso de pacientes cirróticos, predominan las infecciones por microorganismos intestinales sobre todo
E.Coli, pero también puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin cirrosis hepática,
aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso.
Los pacientes sometidos a diálisis peritoneal tienen riesgo también de padecer frecuentemente peritonitis
primaria, aunque en la actualidad estos casos van disminuyendo.
La poca frecuencia de presentación de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis, excepto en la
secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la patogenia de la
enfermedad.
El tratamiento es médico, consiste en aliviar la enfermedad que la produce y la antibioticoterapia.
II. Secundaria
Cuando derivan de otro proceso séptico, por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. El
tratamiento es quirúrgico. A su vez puede ser:
 Focal o absceso intraabdominal.

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 Difusa o generalizada.
 Peritonitis tuberculosa
Constituye la causa principal de las peritonitis
a) Peritonitis focal o absceso intraabdominal
Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas, espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y
subdiafragmático).
Tríada: fiebre alta (con escalofríos), dolor y masa abdominal.
Síntomas acompañantes en vecindad:
 Subdiafragmáticos: disnea, tos, dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación
diafragmática.
 Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. Diarrea por irritación rectal.
Diagnóstico: TAC.
Tratamiento: Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal, pero, si no es posible, quirúrgico).
La peritonitis localizada es más frecuente en la forma no complicada de la apendicitis y la diverticulitis, y
los signos físicos se circunscriben al área de la inflamación.
b) Peritonitis difusa
Causa más frecuente: perforación víscera hueca. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal
(peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Es
más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado, con mortalidad del 50%). Es
decir, es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97, 6>.
Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium, B. fragilis), aerobios grampositivos, aerobios
gramnegativos (E coli, enterococos, Proteus, Klebsiella, etc.).
Los trastornos que más a menudo permiten la introducción de bacterias en el peritoneo son rotura o
estallamiento del apéndice o de un divertículo, perforación de úlcera péptica, hernia encarcelada, gangrena.
Clínica: Dolor e hipersensibilidad abdominal, íleo paralítico, distensión, fiebre, taquicardia, sudoración,
pudiendo llegar al shock. A la exploración: defensa, dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo),
y en casos avanzados "vientre en tabla". Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas, o decúbito lateral con rayo
horizontal).
Diagnóstico diferencial: Fiebre mediterránea familiar. Cursa con fiebre, leucocitosis y poliserositis (pleura,
pericardio, pero sobre todo peritoneo, lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). Etiología:
déficit del factor inhibidor del C5a, presente en líquido peritoneal. Dx: respuesta a colchicina, prueba de
provocación con metaraminol (induce el dolor).
Tratamiento: Médico (antibioterapia amplio espectro, fluidoterapia, dieta absoluta) + cirugía urgente
(corregir la causa, lavado peritoneal y drenaje). Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de
que fallen (dehiscencia de sutura).

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Pronóstico: Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea, del 50%).
La peritonitis generalizada se acompaña de inflamación amplia y dolor abdominal difuso a la palpación y de
rebote, se exacerba con los movimientos, la tos y el estornudo. El paciente suele flexional las piernas evitando
la distensión de las terminaciones nerviosas peritoneales. La rigidez de la pared abdominal es frecuente en
la peritonitis localizada y generalizada.
c) Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)
Etiología: La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación
hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). Más frecuente en mujeres. Es la tercera
causa de ascitis en nuestro medio, tras la cirró-tica y la neoplásica.
Clínica: Fiebre de origen desconocido, sudoración nocturna, dolor abdominal inespecífico, síndrome
constitucional, ascitis.
Diagnóstico: Mantoux (tuberculina) + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas, LDH y linfocitos.
Es típico el aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA). En la laparoscopia se van pequeños nódulos
miliares blanquecinos, confluentes, esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación).
Tratamiento: Como la TBC pulmonar.
II. La Peritonitis Terciaria suele ocurrir en pacientes que sufren el Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica, con fracaso multiórgano y estado crítico, con una larga estancia en Unidades de Cuidados
Intensivos.
Habitualmente son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia de colección
peritoneal, y se observa como una continuación en pacientes que han presentado una peritonitis secundaria,
que no se resuelve y continúa de forma persistente.
Habitualmente se aprecia en pacientes con intervenciones quirúrgicas múltiples o con depresión de su
sistema inmune.
Muchos autores sitúan la causa de este tipo de inflamación peritoneal en el aparato gastrointestinal, como
el gran reservorio de gérmenes que en un momento determinado producen una reinfección grave en este
paciente por demás en estado crítico.
En las peritonitis terciarias los cultivos a menudo son negativos o se aíslan patógenos con poca capacidad
invasiva u hongos. En esta situación los gérmenes que más se aíslan son oportunistas, poco virulentos pero
resistentes con cierta frecuencia, como la Pseudomona, Serratia, Acinetobácter, Estafilococos coagulasa
negativos, Enterococos y algunos Hongos, siendo la Candida la más frecuente en este último grupo.
El espectro antimicrobiano debe ajustarse a los gérmenes que se aíslen, pero habitualmente que cubran a
los antes mencionados.
En el tema se describirá la Peritonitis secundaria, ya que la primaria depende prácticamente de manera
única por una causa hepática y lo mas importante de la terciaria ya fue descrito.

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2.5) Manifestaciones clínicas generales
Las manifestaciones cardinales de la peritonitis son dolor agudo espontáneo y a la palpación en el abdomen,
por lo común con fiebre. El sitio del dolor depende de la causa primaria y de si la inflamación es localizada
o generalizada.
La evolución en el tiempo varía desde horas hasta varios días, según la intensidad del proceso y de sus
complicaciones. La fiebre se encuentra en el 50% de los pacientes y otros síntomas concomitantes son las
náuseas y los vómitos.
Para describir la clínica se dividirá la peritonitis según su evolución
2.5.1) Periodo Inicial
 Náuseas y vómito: al principio son escasos, pero luego se hacen abundantes y frecuentes.
 Paresia intestinal: aparece a las 3 o 6 horas después de haberse instalado el cuadro, desapareciendo
la emisión de gases y materiales fecales.
 Dolor: persistente, es de aparición:
A Agudo
L Vago y difuso, se difunde rápidamente dependiente de la marcha del líquido, en un inicio suele
localizarse en epigastrio e hipocondrio derecho
I Intenso
C Cólico opresivo
I Irradia con el tiempo de manera difusa al hemiabdomen inferior derecho
A Aumenta: tos, estornudos, cualquier movimiento y todos los signos de irritación peritoneal.
(Blumberg, Rovsing, Defensa Voluntaria e involuntaria, Rigidez abdominal)
Disminuye: Flexionando las piernas evitando la distención de las fibras nerviosas peritoneales.(Esto
es fundamental sobretodo en el diferencial con apendicitis)
D Hasta que no se resuelva la causa, va aumentando hasta acentuarse en el periodo de estado
r No aplica
a FIEBRE: presente en un 80% de los casos.
Dolor menos intenso y sin fiebre se asocia a enfermos renales y peritonitis espontaneas.
2.5.2) Periodo de estado:
Sintomatología intensa, las náuseas y vómitos se hacen más
abundantes y frecuentes, esto lleva a:
 DESHIDRATACIÓN rápida, con trastornos del equilibrio
acido base,
 POLIPNEA Y FASCIES peritoneal (hipocrática)
En este periodo suele haber ascitis.

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2.5.3) Periodo final
La gravedad es mayor y la muerte es inminentese manifiesta como un síndrome toxinfeccioso (como en la
infección por salmonella) ya que en este punto es común la peritonitis generalizada.
2.6) Diagnóstico
a) Anamnesis
Se deben obtener datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas,
gástricas) o aquellas que pueden predisponer a infecciones (diabetes, alcoholismo, inmunosupresión
medicamentosa). El interrogatorio sobre las características del dolor y otros síntomas concurrentes
orientarán hacia la patología responsable.
b) Exploración física.
b.1) Inspección
 Facies palida y dolorosa o Hipotensión: SUDORACIÓN
 Estado general: deshidratación - desnutrición - anemia o Irritación peritoneal produce: o Inmovilidad
diafragmática
 La respiración se vuelve: Taquipneica: rápida, superficial y tipo costal, teniendo la necesidad de
utilizar los músculos respiratorios accesorios o Posición: FETAL
 Inspección Del Abdomen: Distendido o plano, inmóvil, no acompañado de los movimientos
respiratorios.
b.2) Auscultación
Se caracteriza por el silencio abdominal, es decir la ausencia de los ruidos hidroaereos
b.3) Percusión:
 Matidez: en caso de colección liquida
 Timpanismo: en caso de aire intraperitoneal, íleo paralitico reflejo que se debe a la inflamación de la
serosa adyacente. La percusión precisa aun más la zona dolorosa.
b.4) Palpación
Es doloroso a la palpación y podemos notar el sitio del dolor: el cual puede ser localizado o generalizado,
además nos permite determinar el grado de rigidez parietal. O
 Defensa Abdominal: aumenta con la compresión y genera contractura voluntaria, la cual
 Exacerba Con La Descomprensión a este se le denomina (SIGNO DE BLUMBERG)y es debido a el
“Compromiso De La Serosa Peritoneal”.
Cuando existe Irritación Generalizada del peritoneo se presenta el: Signo De Gueneau De Mussy
(dolor a la descompresión brusca). y conlleva a la “necesidad de cirugía”.
b.6) Signos de peritonitis:
 Signo de Guéneau De Mussy: dolor agudo a la descompresión abdominal en la peritonitis
generalizada.
 Signo de Wynter: Falta de respiración abdominal en la peritonitis aguda.

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 Signo de Mortola: La intensidad del dolor provocado por el pellizcamiento de la pared abdominal
relajada indica el grado de inflamación intraabdominal.
 Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre zona inflamada en casos de peritonitis
 Signo de Thomayer: en las inflamaciones peritoneales el mesenterio se contrae y arrastra los
intestinos hacia la derecha; de ahí que estando el paciente en posición supina el lado derecho sea
timpánico y mate el izquierdo.
 Signo de Simón: Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas.
c) Estudios de laboratorio
Son datos de laboratorio comunes la leucocitosis y la acidosis.
El hematocrito puede estar disminuido en caso de hemorragia intraperitoneal o sepsis grave. Los parámetros
de función renal pueden alterarse por varios motivos entre ellos la deshidratación, la infección, el shock o
agresiones medicamentosas. Hallazgos inespecíficos pero significativos en cuanto a gravedad y pronóstico,
son las alteraciones electrolíticas y las del equilibrio ácido base, como alcalosis respiratoria y acidosis
metabólica. En caso de pancreatitis, habrá aumento de amilasa y lipasa séricas.
d) Radiografía. Y TC
Las radiografías simples de abdomen señalan dilatación de los intestinos grueso y delgado, con edema de la
pared intestinal. Se observa aire libre subdiafragmático en casos de víscera hueca perforada. Por medio de
CT, ecografía o ambas técnicas se puede identificar la presencia de líquido libre o de un absceso. En caso de
ascitis, es esencial practicar paracentesis con fines diagnósticos y hacer recuento celular (>250 neutrófilos/gl
es una cifra común en la peritonitis), medir proteínas y lactato deshidrogenasa, y practicar un cultivo. En
los ancianos y en individuos inmunodeprimidos suele ser más difícil detectar los signos de irritación
peritoneal.
Una maniobra auxiliar, no siempre necesaria, es la punción abdominal destinada a obtener material (pus o
sangre) de la cavidad, o de alguna colección puesta en evidencia por los métodos descritos. El material
rescatado debe enviarse al laboratorio para su examen fisicoquímico y bacteriológico, para observación
directa y cultivos. Estos últimos se enviarán en medios para gérmenes aerobios y anaerobios.
La punción abdominal es el método de elección para el diagnóstico de peritonitis espontánea en el paciente
con ascitis. Cuando el recuento de polimorfonucleares supera los 250/mm3, se considera peritonitis
bacteriana espontánea y se inicia tratamiento. Los cultivos son positivos en una escasa proporción de los
casos.
2.7) Tratamiento y pronóstico
El tratamiento incluye rehidratación, corrección de anomalías de electrólitos, administración de antibióticos
y corrección quirúrgica del defecto básico. Las tasas de mortalidad son <10% en caso de peritonitis no
complicada que ocurre por úlcera perforada o rotura del apéndice o de un divertículo en una persona por lo
demás sana. Se han informado tasas de mortalidad >40% en ancianos, en personas con enfermedades
primarias y cuando la peritonitis ha persistido >48 h.

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Tema # 3 Colelitiasis y Colecistitis
Samuel Reyes UNEFM
1) Generalidades
1.1) Anatomía de la vesícula biliar y las vías biliares
a) Vesícula biliar
La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a 10 cm de largo, con una capacidad
promedio de 30 a 50 ml; cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml.
Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del mismo
en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo.
Se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo (rico en musculo liso), cuerpo (con fibra elástica, sirve de
almacén), infundíbulo y cuello.
La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula biliar.
En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento peritoneal completo y está suspendida de la superficie
inferior del hígado en un mesenterio y rara vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula
biliar intrahepática).
La vesícula biliar está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con
contenido de colesterol y globulillos de grasa.
El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que
recubre al infundíbulo y el cuello de este órgano, pero no al cuerpo y el fondo. El recubrimiento epitelial de
la vesícula está apoyado por una lámina propia.
A nivel histológico, la vesícula difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y
submucosa.
b) Conductos biliares
Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto
hepático común, el conducto cístico y el colédoco.
Este último penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de
Oddi.
Los dos conductos hepáticos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de su origen en el
hígado. En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el colé-
doco.

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La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o estar ausente y tener una unión alta con
el conducto hepático; o largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral,
con el conducto hepático principal antes de unirse a él, algunas
veces en un punto tan distante como el duodeno.
El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm
de diámetro. Se divide en 3 porciones y en la porción pancreática,
se une con frecuencia con el conducto pancreático (de Wirsug).
El colédoco sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared
del duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse en una papila de la mucosa
(ampolla de Vater), alrededor de 10 cm distales respecto del píloro.
El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular,
rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo de bilis
y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno.
1.2) Fisiología básica
El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares.
La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal
aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar.
El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la
liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis.
La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través
del colédoco y por último al duodeno.
Cuando el esfínter de Oddi está intacto y cerrado el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar, cuando dicho
esfínter esta abierto por razones fisiológicas o tiene alguna alteración, el flujo de bilis va al duodeno.

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La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares,
proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y
cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o
el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática suele ser neutro
o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de
proteínas cambia la bilis a un pH más ácido.
Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se
sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Se conjugan en él
con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones
(ácidos biliares) que equilibra el sodio. Los hepatocitos excretan
las sales biliares a la bilis y ayudan en la digestión y absorción
intestinales de grasas.
En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares
conjugados en el íleon terminal.
El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y
forma los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato y se
reabsorben en mayoría en el colon.
Uno de los principales estímulos para el vaciamiento de la
vesícula biliar es la hormona colecistocinina (CCK), que se libera
de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a una
comida.
2) Colelitiasis
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, no debe confundirse con coledocolitiasis, que es la presencia
de cálculos en el colédoco.
2.1) Etiopatogenia
Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis.
Se dividen en dos tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras
que los cálculos pigmentarios componen menos del 20% restante.
Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen >50% de monohidrato de colesterol, además de
una mezcla de sales biliares, de pigmentos biliares y proteínas.
Los cálculos pigmentados constan en su mayor parte de bilirrubinato de calcio; contienen <20% de colesterol
y se clasifican en tipos “negros” y “pardos” y estos últimos se forman a consecuencia de infecciones biliares
crónicas.
La litiasis biliar obedece a múltiples mecanismos, los más importantes son los siguientes:

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a) Caculos de colesterol
Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares (necesarios
para solubilizar el colesterol), las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes
vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol. Esto se debe a los
siguientes mecanismos
I. Alteraciones de la relación colesterol/fosfolipidos
a. Incremento de la secreción biliar de colesterol:
i. Por alteraciones individuales de las enzimas asociada a causas ambientales
individuales.
ii. Por alteraciones genética, que modifique las enzimas, que secretan el colesterol
(poligenicas y monogenicas)
b. Secreción deficiente de fosfolípidos a la luz
vesicular: factor menos importante, y que
principalmente obedece a trastornos
genéticos.
c. ↑ Del ácido desoxicolico
II. Aumento de la nucleación del colesterol: puede
deberse a un exceso de factores pronucleadores o a
una deficiencia de factores antinucleadores.
III. Hipomotilidad vesicular: Disminución de las
contracciones vesiculares que permitan que el
colesterol se quede mucho tiempo en la vesícula, ya
que por sí solo el aumento del colesterol no influye,
porque en condiciones normales este sería expulsado
a las heces (solubilizado o no) el problema ocurre
cuando se juntan los dos mecanismos.
IV. Formación de barro biliar El barro biliar es un
material mucoso espeso que al microscopio presenta
cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y
hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico
que el barro biliar se disponga como una capa en
forma de media luna en la zona más declive de la
vesícula y se identifique por generar ecos
característicos en la ecografía que da el aspecto de
un gran masa hipo ecoica. La presencia de barro
biliar implica la existencia de dos alteraciones:
a. un trastorno del equilibrio normal entre la
secreción vesicular de mucina y su
eliminación.
b. nucleación de los solutos biliares.

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b) Cálculos de pigmento
Son de bilirrubinato cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina.
Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se
precipita para formar cálculos.
Comúnmente asociados a patologías de la B-glucoronidasa o a infecciones.
2.2) Epidemiologia
 Cálculos de colesterol
 Común en mujeres relación 2:1.
 Raza blanca e hispana > que raza negra
 Patologías previas como: Obesidad, síndrome metabólico.
 Dietas hipercalóricas y ricas en colesterol.
 Uso de fármacos (p. ej., clofibrato), uso prolongado de
anticonceptivos orales.
 Antecedentes familiares de colelitiasis
 Dietas hipocalóricas en el primer trimestre del embarazo:
conllevan a que la secreción de colesterol sea mayor en el 3
trimestre y que la motilidad vesicular disminuya.
 Cálculos de pigmento
 Mujeres
 Asiaticas
 Asociado a infecciones
del árbol biliar
 Estados hemolíticos
crónicos

47
2.3) Diagnostico
El diagnostico en este caso, aunque es ayudado por la clínica, debe corroborarse siempre con la ecográfica.
En la clínica el paciente con colelitiasis sintomática suele ser similar al de la colecistitis crónica (ya que una
de las causas de colecistitis crónica es la colelitiasis)
a) Anamnesis
Los datos relacionados con la epidemiologia de la enfermedad suelen tener relevancia para apoyar el
diagnostico.
En cuanto a la sintomatología, los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u
obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco.
a.1) Cólico biliar
El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y
prolongado.
La obstrucción del conducto cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión intraluminal
y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas.
A Repentino, tras la ingesta de alimentos grasos, comidas normales o copiosa, ayunos prolongados o la
visualización de alimentos. Suele ser nocturno y aparece a las pocas horas de acostare
L Epigastrio y cuadrante superior derecho (difuso es dolor visceral)
I Intenso, aumenta la intensidad con el tiempo.
C Opresivo constante (no intermitente el término cólico está mal dado.)
I A región interescapular, escapula u hombro derecho
A Atenúa: Espontáneamente o luego de cambios de posición, de manera rápida.
D 15 min – 5 h
r Tras la ingesta de alimentos grasos
a Se acompaña de nauseas, vómitos.
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en forma atípica. Sólo en 50% de los pacientes
se relaciona con las comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor, pero lo relacionan con
los alimentos.
En estos casos el dolor puede localizarse sobre todo en la espalda o el cuadrante superior izquierdo o inferior
derecho.
En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la
parte alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa
péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular,
enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico.

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a.2) Síntomas asociados
Los síntomas asociados son principalmente gastrointestinales,
los más comunes pueden ser náuseas y vómitos, además de estos
se suele presentar: plétora epigástrica vaga, dispepsia,
meteorismo, eructos y flatulencia, borborigmos (todos aparecen
posterior a las mismas causas que generan el dolor), estos
síntomas pueden ser referidos por personas con colelitiasis o sin
ella, de tal manera que no son específicos de los cálculos biliares.
b) Examen Físico
Condiciones generales: el paciente con el cólico suele presentar
diaforesis, preocupación, fascie dolorosa.
Signos viales: taquicardia, y aumento de la TA relacionado con
el dolor y la ansiedad no propiamente con la colecistitis, la fiebre
o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una
complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.
Exploración de abdomen: revela hipersensibilidad ligera en el
cuadrante superior derecho durante un episodio de dolor.
Si el enfermo no tiene dolor, la exploración tiene por lo regular
escasa utilidad.
Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La
hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema,
inflamación, infección y perforación de la pared de la misma.
Aunque la hidropesía puede persistir con pocas consecuencias, a
menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de
evitar complicaciones
Los signos vesiculares: estarán presenten, tienen finalidad
acercar la vesícula a la mano que palpa y provocar dolor:
 Maniobra de Murphy: Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la mano derecha debajo
del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron, preferían utilizar los dos
pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.
 Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decúbito
dorsal, se busca el punto medio de la línea que va del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí
uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
 Maniobra de Fiessinger: Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a
inspirar profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.

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