Los diuréticos son fármacos que aumentan la excreción de agua y electrolitos a través de la orina. Actúan inhibiendo la reabsorción de sodio en diferentes segmentos del túbulo renal como el asa de Henle y el túbulo contorneado proximal. Los principales efectos adversos de los diuréticos incluyen hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia y alcalosis o acidosis metabólica.
Los diuréticos se denominan a veces «píldoras de agua». Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la presión arterial alta (hipertensión) o el edema (retención de líquidos). Los diuréticos también se recetan para ciertos tipos de enfermedades del riñón o hígado
Diuréticos Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Diuréticos Osmóticos
Diuréticos del Asa o Techo alto
Diuréticos Tiazidas
Diuréticos Ahorradores de Potasio
Farmacos Diureticos (osmoticos, ahorradores de K, inhibidores de anhidrasa ca...Brenda Carvajal Juarez
Presentacion de farmacos diureticos: osmoticos, ahorradores de K e inhibidores de anhidrasa carbonica, de farmacologia basica, de la Universidad Autonoma de Tamaulipas
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la ...MarceloSandi
MECANISMO DE ACCION:
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre la rama as-cendente del asa de Henle (nefrona), inhibiendo el transporte de sodio (Na+) y cloruro (Cl-) desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial (reabsorción tubular). Esto tiene un efecto adicional, ya que al llegar más electrólitos a la parte distal de la nefrona, también se reduce la reabsorción de agua, como consecuencia del aumento de la presión osmótica de la orina. Los diuréticos del asa inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-cloruro, situado en la membrana luminal de las células del asa gruesa ascendente, esencial para la reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los diuréticos del asa parecen ser responsables del desarrollo de una acción venodilatadora, aunque se ignora si ésta es de tipo directo o indirecto. Se debe a la liberación de al-gún factor renal (posiblemente, prostaglandinas). El efecto venodilatador podría contribuir significativamente al efecto diurético de estos fármacos.
Los diuréticos se denominan a veces «píldoras de agua». Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la presión arterial alta (hipertensión) o el edema (retención de líquidos). Los diuréticos también se recetan para ciertos tipos de enfermedades del riñón o hígado
Diuréticos Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Diuréticos Osmóticos
Diuréticos del Asa o Techo alto
Diuréticos Tiazidas
Diuréticos Ahorradores de Potasio
Farmacos Diureticos (osmoticos, ahorradores de K, inhibidores de anhidrasa ca...Brenda Carvajal Juarez
Presentacion de farmacos diureticos: osmoticos, ahorradores de K e inhibidores de anhidrasa carbonica, de farmacologia basica, de la Universidad Autonoma de Tamaulipas
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la ...MarceloSandi
MECANISMO DE ACCION:
Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también se les conozca como diuréticos de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre la rama as-cendente del asa de Henle (nefrona), inhibiendo el transporte de sodio (Na+) y cloruro (Cl-) desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial (reabsorción tubular). Esto tiene un efecto adicional, ya que al llegar más electrólitos a la parte distal de la nefrona, también se reduce la reabsorción de agua, como consecuencia del aumento de la presión osmótica de la orina. Los diuréticos del asa inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-cloruro, situado en la membrana luminal de las células del asa gruesa ascendente, esencial para la reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los diuréticos del asa parecen ser responsables del desarrollo de una acción venodilatadora, aunque se ignora si ésta es de tipo directo o indirecto. Se debe a la liberación de al-gún factor renal (posiblemente, prostaglandinas). El efecto venodilatador podría contribuir significativamente al efecto diurético de estos fármacos.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
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1.
2. Que son?
Son Útiles para el manejo
de :
Son fármacos que
por su acción
sobre el contenido y/o el
volumen de la orina.
Actúan fundamentalmente
(Pero
también ejercen efecto
sobre k+ , H+,
Ca2+,Mg2+,Cl-, HCO3-)
3. En otras palabras:
• Son fármacos que al ser ingeridos provocan
una eliminación de agua y sodio en el
organismo, a través de la orina.
4. • Es el sitio de
de
• La reabsorción de sodio
es un proceso de
transporte activo primario
por la
• En la porción Inicial del túbulo
la REABSORCION del agua es
impulsada por el Sodio.
• El H+ reacciona con el HCO3-
filtrado para forma
H2C03 que se disocia
rápidamente en CO2 y H2O
por acción de
• El bicarbonato es el principal
anión que se reabsorbe con
Sodio .
Túbulo contorneado Proximal
5. • Se reabsorbe del 25 %
del sodio y cloro filtrado.
• Reabsorbe el 15% del
agua filtrada.
• La Rama
del asa de Henle
.
• La Rama del
asa de Henle
por transporte
activo.
Asa De Henle
6. • Se reabsorbe del 5- 10%
del sodio filtrado.
• Mecanismo de
cotransporte Na+/ Cl- en
la membrana luminal.
• La
esta bajo el efecto
producido por la
• La esta
bajo el control de la
• La se por la
del
donde incremente
la osmolaridad.
Túbulo contorneado Distal y
Colector
7.
8. FARMACO TECHO
ALTO
TECHO
BAJO
DURACION
EFECTO
LUGAR DE ACCION ESTRUCTURA
QUIMICA
MECANISMO DE ACCION
Furosemida * Corta (<8Horas) Asa de Henle Sulfamolbenzoatos Inh. Cotransportador Na-K-2Cl
Torasemida * Media (12-24
Horas)
Asa de Henle Inh. Cotransportador Na-K-2Cl
Hidroclorotiazida * Media (12-24
Horas)
Túbulo proximal,
Túbulo distal y
Colector
Benzotiazidas Inh. Cotransportador Na-Cl
Amilorida * Media (12-24h) Túbulo proximal,
Túbulo distal y
Colector
Ahorradores de K(Inh. Canales
de Na)
Triamtereno * Media (12-24h) Túbulo distal y
Colector
Aminopteritinas Ahorradores de K(Inh. Canales
de Na)
Espironolactona * Larga(+24h) Túbulo distal y
Colector
Mielocorticoides Antagonistas de los
mineralocorticoides
Clortalidona * Media (12-24h) Túbulo proximal,
Túbulo distal y
Colector
Benzotiazidas Inh. Cotransportador Na-Cl
Manitol * Corta (3-8 horas) Túbulo proximal, asa
de Henle, túbulo
colector
Osmótico
Acetazolamida * Media (12-24h) Túbulo proximal Inh. Anhidrasa carbónica
9.
10.
11. Farmacocinética Terapéutica RAM
Buena absorción en TGI Glaucoma Hipercloremia
90% Se une a proteínas
plasmáticas
Diuréticos poco
importantes por:
1. Rápida
tolerancia.
2. Aumento de
excreción de
Bicarbonato.
Fosfaturia
La Acetazolamida No
son metabolizados
Hipercalciuria
Acetazolamida es
Excretada por Filtración
Glomerular
Hipopotasemia Intensa
Cálculos Renales
12. Farmacocinética Terapéutica RAM Contraindicado
Se administra Vía
Intravenosa
Hemodinámica
renal esta
comprometida
Hiponatremia ICC:
Causarían: Edema
pulmonar
Excreción filtración
Glomerular
Glaucoma
(Tratamiento de
Urgencias)
EDEMA (Expansión
del volumen
extracelular )
Anuria debido a
enf, Renal
BMV 15 -20 min.
Efecto : 3 a 8 horas
Reducir la
Presión
Intracraneana
Cefalea
Aumenta la
excreción de agua
con relación al
sodio.
Edema cerebral Nauseas Y vomito
13. Farmacocinética Terapéutica RAM RAM
Buena Absorción Oral
.(Parenteral)---Furosemida
Edema cardiaco, hepático y
renal
Alcalosis metabólica Acufenos
Al aplicarlos Vía Intravenosa
Inicio de efecto es menor a
30 min y duran 6 -8 Horas
Edema pulmonar agudo
secundario a Insuficiencia
Cardiaca Izquierda
Hipocloremia Vértigo
Hipopotasemia Sordera
Al aplicarlos Vía Intravenosa
Vía Intravenosa su efecto
inicia a los 5 min.
Urgencias Hipertensivas Ototoxicidad
Al aplicarlos Vía Intravenosa
Agranulocitosis
Hiperuricemia Fotosensibilidad
95% se unen a proteínas
plasmáticas
Oliguria por insuficiencia
renal
Hiperglucemia Contraindicado
Erupción cutánea Paciente tratados con
Digitalicos
50% de la furozemida es
excretada intacta por orina
Hipercalemia/
Hiperpotasemia
Aplasia medular Pacientes con cirrosis
Pancreatitis
Hipovolemia
HTA (asociada a enf. Renal
crónica)
14. Farmacocinética Terapéutica RAM
Se absorben bien por Vía Oral Hipertensión Arterial SNC:
vértigo
cefalea
parestesias
debilidad
La Bendroflumetiacida o la
indapamida son metabolizados
en el HIGADO
Edema asociado a enfermedades
cardiacas, hepáticas o renales.
TGI:
Anorexia
Nauseas
Vomito
Diarrea
Estreñimiento
Pancreatitis
Las Tiacidas son EXCRETADAS por
transporte activo de ácidos en el
Tub. Prox.
Diabetes Insípida, porque disminuye la
tasa de filtración glomerular.
Foto sensibilidad
Eritemas Cutáneos
urolitiasis Renales:
Hipotensión
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipopotasemia
Alcalosis metabólica
Hipomagnesemia
Hipercalcemia
Hiperurinemia
Este transporte es inhibido por la
PROBENECIDA (bloquea el
transporte de ácidos en el túbulo
proximal)
Osteoporosis con hipercalciuria.
15. Farmacocinética Terapéutica RAM Contraindicado
AMILORIDA:
-se absorbe lenta e
incompleta por vía
oral.
-Efecto máximo:
3- 4 horas.
-No se Biotransforma
-Se excreta por orina
sin metabolizar
-VMB:6-9 h.
Potenciar la actividad
natriurética y
antihipertensiva de
otros diuréticos.
Hiperpotasemia Ptes con Insuficiencia
Renal
Hiponatremia Asociar con fármacos
inhibidores de la enz.
Convertidora de
Angiotensina.
Acidosis metabólica
Suele asociarse con
Tiacidas o Diuréticos
de asa para disminuir
sus efectos adversos.
Debilidad Muscular
TRIAMTERENO:
-Activo por Vía oral
-Su efecto diurético
aparece a las 2 – 3
horas.
-VMB: 8 – 12 horas.
-Se metaboliza en
Hígado
Permite una
dosificación menor,
sin perdida del efecto
diurético.
Impotencia En pacientes con
cirrosis puede
provocar
megaloblastosis
Cefalea
Disminuye la perdida
excesiva de potasio.
Fotosensibilidad
Anafilaxia
16. Farmacocinética Terapéutica RAM
66% de la espironolactona se
absorbe por vía oral
Edema (se recomienda
asociarla con tiacidas y
diuréticos de asa)
Hiperpotasemia
Se une a Proteínas Plasmáticas HTA(se recomienda asociarla
con tiacidas y diuréticos de
asa)
Acidosis Metabólica en ptes
cirróticos
Su metabolito activo :
Canrenona tiene VMB: 16,5
horas
Hiperaldosteronismo Primario. Ginecomastia
Alteraciones menstruales.
Edema por
Hiperaldosteronismo
secundario.
No requiere acceder a la luz
tubular para inducir diuresis.
Cefalea
Trastornos Gastrointestinales
ICC, se recomienda asociarla
con IECA o antagonistas de
angiotensina. Utilizando dosis
bajas de espirolactona
Fotosensibilidad y anafilaxia
17. Efectos adversos
Los principales efectos adversos de los
diuréticos son la hipovolemia, la
hipopotasemia, hiperpotasemia, hiponatremia,
alcalosis metabólica, acidosis metabólica e
hiperuricemia.
18. Diuréticos Efectos adversos
Acetazolamida
•Acidosis metabólica hiperclorémica
•Litiasis renal.
•Hipocalemia.
•Somnolencia y parestesias a dosis altas.
•Reacciones de hipersensibilidad
Manitol
•Expansión plasmática que puede empeorar una Falla cardiaca con Edema
pulmonar.
•Hiponatremia.
•Deshidratación grave con hipernatremia.
•Cefalea, nauseas y vómito.
Furosemida
•Alcalosis metabólica hipoclorémica.
•Ototoxicidad.
•Hipocalemia, Hiponatremia, hipomagnesemia e Hiperuricemia.
•Deshidratación severa.
•Reacciones de hipersensibilidad: Exantemas, eosinófilia y la nefritis intersticial
reversible.
•Tiazidas
•Alcalosis metabólica hipopotasémica.
•Intolerancia a los carbohidratos.
•Hiperlipidemia.
•Ototoxicidad.
•Hipocalemia, Hiponatremia, hipomagnesemia e Hiperuricemia.
•Reacciones de hipersensibilidad cruzadas con las sulfas y presentan
Fotosensibilidad y dermatitis generalizadas.
•Debilidad, fatiga y parestesias. Disfunción eréctil
•disminución de TFG empeoran pacientes con enfermedad renal
19. Amilorida
•Acidosis metabólica hiperclorémica.
•Hiperpotasemia.
•Litiasis renal con Triamtereno.
•La combinación Triamtereno con Indapamida han provocado
Insuficiencia renal aguda.
•Reacciones de hipersensibilidad.
Espironolactona
•Acidosis metabólica hiperclorémica.
•Hiperpotasemia.
•Disfunción eréctil.
•Ginecomastia.
•Hiperplasia prostática.
•Reacciones de hipersensibilidad.
20. PRECAUCIONES CON EL USO CLINICO
DE LOS DIURETICOS:
• El efecto diurético depende de la cantidad de fármaco en
la luz del túbulo renal y por lo tanto de la función tubular
renal. Cuando la depuración de creatinina es < de 40
mL/min, solo son eficaces los diuréticos de asa, tipo
Furosemida.
• Los diuréticos de asa y las Tiazidas provocan hipocalemia,
lo cual predispone a las arritmias cardiacas en pacientes
con miocardiopatías hipertensivas o isquémicas
• Los diuréticos ahorradores de potasio como la
Espironolactona y el Amiloride no deben asociarse con
Inhibidores de la ECA ni en casos de deterioro de la
función renal.