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SECCIÓN F
SECCIÓN F
EVALUACIÓN
25 Pruebas de función pulmonar
25 Pruebas de función pulmonar
WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland
WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland
WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland
WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland
INTRODUCCIÓN
Propiedades mecánicas de las
SISTEMA RESPIRATORIO
Las mediciones de ventilatorio
Función
Aplicaciones clínicas de flujo-volumen
relaciones
Distribución de la ventilación
Las mediciones de la distribución de
Aplicaciones clínicas de
ventilación
DIFUSIÓN
Las mediciones de la capacidad de difusión pulmonar
(Transfer Factor) Aplicaciones clínicas
REGLAMENTO DE VENTILACIÓN
Las mediciones de la Regulación de la
ventilación Aplicaciones Clínicas
RELACIONES
ventilación-perfusión
Las mediciones de las relaciones de
ventilación-perfusión
Aplicaciones clínicas
Aplicaciones de las pruebas de función
pulmonar
Patrones de detección Estudios de Control
de Infecciones de respuesta viajes en
aerolíneas y Seguridad
INTRODUCCIÓN
pruebas de función pulmonar permiten una evaluación precisa y reproducible del
estado funcional del sistema respiratorio. Vale la pena destacar que las pruebas
de función pulmonar no diagnostican enfermedades específicas. Diferentes
enfermedades causan diferencias de comportamiento variado, anomalías en
una batería de pruebas de función pulmonar. Estos patrones nos permiten
cuantificar la severidad de la enfermedad respiratoria, lo que nos permite
detectar la enfermedad temprano y caracterizar la historia natural y la respuesta
al tratamiento. Es importante recordar, sin embargo, que estas conclusiones se
basan en inferencias, no pruebas concluyentes específicos. La precisión de
nuestras inferencias depende de un borde completo conocimiento de la base
fisiológica de las funciones de prueba, equipos erly validado PROP-, ya los
protocolos correspondientes. El propósito de este capítulo es describir estas
pruebas de función pulmonar,
equipos y requisitos del protocolo, y sus resultados clínicos.
Este capítulo tiene una versión en línea extendida. Una gran cantidad de detalles
de los procedimientos, valores normales y previstos, las ecuaciones y descripciones
de técnicas se puede encontrar en el capítulo en línea.
PROPIEDADES MECÁNICAS DEL
SISTEMA RESPIRATORIO
MEDIDAS DE función ventilatoria
Los determinantes fisiológicos de flujo de aire durante la respiración tranquila, el flujo de
aire máximo, los volúmenes pulmonares y la retracción elástica se revisan en detalle en el
capítulo 5. Figura 25-1 revisa los mecanismos que intervienen en la determinación del flujo
capítulo 5. Figura 25-1 revisa los mecanismos que intervienen en la determinación del flujo
capítulo 5. Figura 25-1 revisa los mecanismos que intervienen en la determinación del flujo
de aire máximo.
Fluir
La espirometría forzada
La espirometría requiere la grabación el volumen de aire inhalado y
exhalado, en función del tiempo, durante una serie de maniobras de
ventilación. Las curvas resultantes permiten la
Una versión ampliada de este capítulo está disponible en línea en ExpertConsult.
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407.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Gasometría arterial
Las mediciones de gases en sangre arterial
INDICACIONES. Hay varias razones para realizar la espirometría:
INDICACIONES. Hay varias razones para realizar la espirometría:
1. En cualquier ocupación que es potencialmente peligroso para los pulmones, los
trabajadores individuales deben ser controlados periódicamente camente mediante
espirometría para detectar y cuantificar la evidencia de problemas pulmonares.
2. La espirometría parece ser el mejor método para identificar a los fumadores en
riesgo de desarrollar obstrucción crónica del flujo aéreo grave. 1
riesgo de desarrollar obstrucción crónica del flujo aéreo grave. 1
3. La espirometría puede indicar el riesgo estadístico de los procedimientos quirúrgicos
específicos para un grupo de pacientes, pero probablemente es no es útil para el
paciente individual. desaturación de oxígeno arterial es un indicador mucho mejor de
la probabilidad de un alto riesgo asociado con un procedimiento quirúrgico (por
ejemplo, la necesidad de ventilación mecánica prolongada postoperatoria mento)
que es la espirometría. 2
que es la espirometría. 2
4. Muchas agencias gubernamentales (por ejemplo, la Administración de
Seguridad Social) requieren resultados de la espirometría para cuanti- ficar
deterioro en pacientes que afirman discapacidad causada por la bronquitis
crónica o enfisema, así como conioses pneumoniae, fibrosis pulmonar y otros
trastornos pulmonares.
5. Los resultados de la espirometría, incluyendo las tasas de flujo máximo, son
extremadamente útiles en la evaluación de la eficacia de tratamiento en pacientes
asmáticos. Estas pruebas simples son igualmente valiosas para la cuantificación de
los efectos del tratamiento en pacientes con otras formas de obstrucción crónica del
flujo aéreo, así como muchas formas de trastornos restrictivas.
6. La espirometría puede ser muy sensible para la evaluación de la progresión de la
enfermedad, especialmente si los valores de línea de base, o los resultados obtenidos
temprano en el curso de la enfermedad, están disponibles para la comparación. La
variación en el intervalo de normal es tan grande que los cambios en los resultados de
pruebas en serie son mucho más sensible que un solo valor para la detección de la
función anormal. Por ejemplo, no se encontraron cambios en la capacidad vital forzada
para ser predictivo de tiempo de supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. 3
para ser predictivo de tiempo de supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. 3
7. La espirometría es una excelente prueba de detección para la detección de la obstrucción
crónica del flujo aéreo, localizar y clasificación de un orificio crítico en las vías
respiratorias centrales, pero también puede ser útil en la detección de trastornos
restrictivas.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
408
ventilación voluntaria [ MVV] puede predecirse a partir de la volumen espiratorio
ventilación voluntaria [ MVV] puede predecirse a partir de la volumen espiratorio
ventilación voluntaria [ MVV] puede predecirse a partir de la volumen espiratorio
forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar
forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar
forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar
forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar
forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar
insuficiencia respiratoria después de neumonectomía. 5,6
insuficiencia respiratoria después de neumonectomía. 5,6
Los volúmenes de aire inhalado y exhalado con un esfuerzo relajado y
máxima se pueden medir fácilmente con un equipo estándar. volúmenes y
capacidades pulmonares se definen en
Figura 25-2 . Los resultados se obtienen y se muestran de una manera estandarizada
Figura 25-2 . Los resultados se obtienen y se muestran de una manera estandarizada
como espirograma ( Higo. 25-3 ). Las pruebas se pueden realizar con un simple
como espirograma ( Higo. 25-3 ). Las pruebas se pueden realizar con un simple
como espirograma ( Higo. 25-3 ). Las pruebas se pueden realizar con un simple
espirómetro grabación, que es lo suficientemente barato para ser equipamiento de
serie en el consultorio de un médico o de laboratorio de diagnóstico de una pequeña
clínica o
determinación de si el sujeto tiene una reserva normal de ven- tilatory o una
característica patrón anormal de obstructiva, restrictiva, o anormalidades de
ventilación mixtos. Ninguno de estos patrones es específica, aunque la mayoría de
las enfermedades causan un tipo de defecto ventilatorio predecible. La espirometría
sola no puede establecer un diagnóstico de una enfermedad específica, pero es
suficientemente reproducible para ser útil en el seguimiento del curso de muchas
enfermedades diferentes. Además, los resultados de la espirometría hacen que sea
posible estimar el grado de limitación ejercicio debido a un defecto ventilatorio (por
ejemplo, máximo
ejemplo, máximo
Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión
Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión
Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión
Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión
pleural (Ppl), la presión alveolar (Palv), y la presión de la vía aérea (P intraluminal AW), y las dimensiones de las
pleural (Ppl), la presión alveolar (Palv), y la presión de la vía aérea (P intraluminal AW), y las dimensiones de las
pleural (Ppl), la presión alveolar (Palv), y la presión de la vía aérea (P intraluminal AW), y las dimensiones de las
vías respiratorias en un volumen pulmonar fijo.
Media e inferior, Las condiciones en el inicio del flujo máximo y con mayor esfuerzo espiratorio,
Media e inferior, Las condiciones en el inicio del flujo máximo y con mayor esfuerzo espiratorio,
respectivamente. Líneas punteadas mostrar las dimensiones de las vías respiratorias estáticas para la
respectivamente. Líneas punteadas mostrar las dimensiones de las vías respiratorias estáticas para la
respectivamente. Líneas punteadas mostrar las dimensiones de las vías respiratorias estáticas para la
comparación con el estado dinámico. Los tres paneles muestran las presiones (cm H2 O) en el mismo volumen
comparación con el estado dinámico. Los tres paneles muestran las presiones (cm H2 O) en el mismo volumen
comparación con el estado dinámico. Los tres paneles muestran las presiones (cm H2 O) en el mismo volumen
de pulmón: 60% de la capacidad pulmonar total, donde la presión de pulmón retroceso elástico es 16 cm H2 O
de pulmón: 60% de la capacidad pulmonar total, donde la presión de pulmón retroceso elástico es 16 cm H2 O
de pulmón: 60% de la capacidad pulmonar total, donde la presión de pulmón retroceso elástico es 16 cm H2 O
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son
estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo
estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo
estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo
estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo
estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo
espiratorio forzado en el mismo volumen de pulmón. Ahora V
espiratorio forzado en el mismo volumen de pulmón. Ahora V
es de 6,5 L / seg impulsado por Palv de 36 cm H2 O. Debido a las resistencias por las vías respiratorias de
es de 6,5 L / seg impulsado por Palv de 36 cm H2 O. Debido a las resistencias por las vías respiratorias de
es de 6,5 L / seg impulsado por Palv de 36 cm H2 O. Debido a las resistencias por las vías respiratorias de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de
igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen,
igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen,
igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen,
igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen,
pero distal al EPP hay compresión y el estrechamiento de las vías respiratorias, porque pers excede la
presión dentro de las vías respiratorias. Para este volumen pulmonar, 6,5 l / seg es el flujo máximo
posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio
posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio
posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio
posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio
posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio
forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En
forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En
forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En
forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En
forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En
este ejemplo, se incrementa notablemente el esfuerzo espiratorio, que se refleja por el aumento de PPL
(50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que
(50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que
(50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que
(50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que
(50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que
el aumento del esfuerzo sólo tiene éxito en la compresión de las vías respiratorias más, disipando la
presión a través de la conducción de una mayor aumento de la resistencia ofrecida por las vías
respiratorias más estrechas; así el flujo es máximo para este volumen pulmonar en particular. ( Modificado
respiratorias más estrechas; así el flujo es máximo para este volumen pulmonar en particular. ( Modificado
de Rodarte JR: la mecánica respiratoria. En Fundamentos de la RD, Nueva York, 1976, American
de Rodarte JR: la mecánica respiratoria. En Fundamentos de la RD, Nueva York, 1976, American
de Rodarte JR: la mecánica respiratoria. En Fundamentos de la RD, Nueva York, 1976, American
Thoracic Society).
Palv 0
0 0 V = 0
PAG AW
PAG AW
PPL
-dieciséis
PPL
+ 20
(L / s)
Palv
+ 36 + 36 + 30 + 20 0
PAG AW
PAG AW
PPL
+ 50
Palv
+ 66 + 66 + 60 + 50 0 V = 6,5
PAG AW
PAG AW
(L / s)
•
V = 6,5 (L
/ s)
•
•
Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se
Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se
Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se
Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se
solapan: (1) el volumen tidal (V T) es el volumen de gas inhalado o exhalado durante cada ciclo
solapan: (1) el volumen tidal (V T) es el volumen de gas inhalado o exhalado durante cada ciclo
solapan: (1) el volumen tidal (V T) es el volumen de gas inhalado o exhalado durante cada ciclo
respiratorio; (2) el volumen de reserva inspiratorio (IRV) es el volumen máximo de gas inspirado desde
finales de la inspiración; (3) volumen de reserva espiratorio ( ERV) es el volumen máximo de los gases
finales de la inspiración; (3) volumen de reserva espiratorio ( ERV) es el volumen máximo de los gases
finales de la inspiración; (3) volumen de reserva espiratorio ( ERV) es el volumen máximo de los gases
exhalados endexpiration; y (4) el volumen residual (RV) es el volumen de gas que queda en los
pulmones después de una espiración máxima. capacidades: Hay cuatro capacidades, cada una de las
pulmones después de una espiración máxima. capacidades: Hay cuatro capacidades, cada una de las
pulmones después de una espiración máxima. capacidades: Hay cuatro capacidades, cada una de las
cuales contiene dos o más volúmenes primarios: (1) la capacidad pulmonar total (CPT) es la cantidad de
gas contenido en el pulmón en inspiración máxima; (2) la capacidad vital (CV) es el volumen máximo de
gas que puede ser expulsado de los pulmones por un esfuerzo contundente siguientes inspiración
máxima, sin tener en cuenta el tiempo transcurrido; (3) la capacidad inspiratoria (CI) es el volumen
máximo de gas que puede ser inspirado desde el nivel espiratorio en reposo; y (4) la capacidad residual
funcional (FRC) es el volumen de gas en los pulmones al descansando final de la espiración.
VC
IRV IC
TLC
ERV
FRC
RV
V T
V T
inspiratoria
máxima
nivel
espiratorio
máximo
espiratorio
nivel de
reposo
nivel
Figura 25-3 Espirograma obtenido en un sujeto que muestra Normal maniobras para determinar la
Figura 25-3 Espirograma obtenido en un sujeto que muestra Normal maniobras para determinar la
capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira
capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira
capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira
capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira
en voz baja (velocidad de grabación lenta), entonces toma una inspiración máxima seguida de una
espiración máxima, sin preocuparse por el tiempo (capacidad vital). En el rastreo se muestra a la derecho,
espiración máxima, sin preocuparse por el tiempo (capacidad vital). En el rastreo se muestra a la derecho,
después de una inspiración máxima (no mostrada), con una velocidad de grabación rápida, el sujeto exhala
después por completo, la fuerza, y lo más rápidamente posible (capacidad vital forzada).
Tiempo (s) 0
5 10
0
1
2
3
4
5
El
volumen
exhalado
(L)
409
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
la prueba está más claramente definida, lo que permite la correspondencia más
fiable entre los valores medidos y referenciados. 15
fiable entre los valores medidos y referenciados. 15
Además, como se demuestra por Swanney y los Asociados, 15 el grado de obstrucción
Además, como se demuestra por Swanney y los Asociados, 15 el grado de obstrucción
Además, como se demuestra por Swanney y los Asociados, 15 el grado de obstrucción
del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría,
del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría,
del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría,
del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría,
del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría,
puede servir como un predictor independiente de la posterior disminución de la función
pulmonar; por lo tanto puede ser utilizado para detectar los fumadores en mayor riesgo
de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15
de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15
de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15
de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15
El volumen espiratorio forzado en el tiempo como porcentaje de la capacidad vital forzada. La
El volumen espiratorio forzado en el tiempo como porcentaje de la capacidad vital forzada. La
relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se
relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se
relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se
relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se
relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se
disminuye con la edad, pero las proporciones anormalmente disminuida indican
obstrucción de las vías; relaciones normales o elevados no excluyen de forma fiable
la obstrucción de las vías respiratorias, particularmente en presencia de
Figura 25-4 Medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
Figura 25-4 Medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
Este diagrama ilustra la medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) utilizando el
Este diagrama ilustra la medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) utilizando el
Este diagrama ilustra la medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) utilizando el
método de extrapolación inversa para definir tiempo cero ( es decir, el punto durante la maniobra de
método de extrapolación inversa para definir tiempo cero ( es decir, el punto durante la maniobra de
método de extrapolación inversa para definir tiempo cero ( es decir, el punto durante la maniobra de
capacidad vital forzada [FVC] cuando el sujeto comenzó a soplar tan fuerte y tan rápido como sea
posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua
posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua
posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua
posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua
pesada (b)
pasa a través de la parte más empinada del trazado de volumen-tiempo. El punto de intersección de estas dos
líneas se convierte en el tiempo cero, a partir del cual se inicia la sincronización, tal como se indica; 1 segundo
después de tiempo cero, la la línea vertical discontinua
después de tiempo cero, la la línea vertical discontinua
se extrae, lo que indica FEV1, y 5 segundos más tarde, otra línea vertical discontinua se extrae, lo que indica
se extrae, lo que indica FEV1, y 5 segundos más tarde, otra línea vertical discontinua se extrae, lo que indica
se extrae, lo que indica FEV1, y 5 segundos más tarde, otra línea vertical discontinua se extrae, lo que indica
la FVC.
Tiempo (s) 0
1 5
0
1
2
3
4
2 3 4
FVC
FEV 1
FEV 1
t = 0
un
segundo
hospital. Se han publicado valores recomendados para los estándares de
rendimiento aceptables para los equipos. 7 Aunque los valores normales se han
rendimiento aceptables para los equipos. 7 Aunque los valores normales se han
rendimiento aceptables para los equipos. 7 Aunque los valores normales se han
establecido en un espectro de sujetos de diferente sexo, edad, tamaño y origen
étnico, pocos se han reportado el uso de las normas de la American Thoracic
étnico, pocos se han reportado el uso de las normas de la American Thoracic
Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad.
Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad.
Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad.
Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad.
Existen casi no hay datos acerca de las ecuaciones de predicción adecuados para
usar en los individuos de la extracción extranjera después de la familia ha vivido en
Estados Unidos durante varias generaciones. Algunas ecuaciones de regresión que
incluyen "peso" como un factor determinante del rendimiento valores absurdos en
sujetos obesos muy. 12 Todas estas medidas dependen en gran medida de la
sujetos obesos muy. 12 Todas estas medidas dependen en gran medida de la
sujetos obesos muy. 12 Todas estas medidas dependen en gran medida de la
comprensión del paciente y la cooperación y se deben a cabo una ronda por un
técnico bien entrenado capaz de comunicar claramente las instrucciones.
MÁXIMO ESFUERZO-ESPIRATORIO capacidad vital. Para obtener un espiratorio
MÁXIMO ESFUERZO-ESPIRATORIO capacidad vital. Para obtener un espiratorio
máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad
máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad
máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad
máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad
pulmonar total ( TLC) y luego exhala lo más rápido y con fuerza como sea
pulmonar total ( TLC) y luego exhala lo más rápido y con fuerza como sea
posible. Cuando se registra el volumen en el eje Y y el tiempo en el eje x, la
curva resultante se denomina capacidad vital forzada ( FVC) curva.
curva resultante se denomina capacidad vital forzada ( FVC) curva.
curva resultante se denomina capacidad vital forzada ( FVC) curva.
Anal-analysis de esta curva permite el cálculo del volumen exhalado durante
el tiempo tras el inicio de la maniobra ( volumen espiratorio forzado en el
el tiempo tras el inicio de la maniobra ( volumen espiratorio forzado en el
tiempo, o FEV t), la relación FEV t
tiempo, o FEV t), la relación FEV t
tiempo, o FEV t), la relación FEV t
tiempo, o FEV t), la relación FEV t
tiempo, o FEV t), la relación FEV t
al total de la FVC y caudales medios durante las diferentes porciones de la
curva. Los términos utilizados en la espirometría clínica, incluyendo estos
diferentes componentes, se resumen en la
Tabla 25-1 . 13
Tabla 25-1 . 13
Tabla 25-1 . 13
Varias variables útiles se pueden derivar de los esfuerzos maximal- FVC.
El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de
El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de
El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de
El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de
volumen dinámico utiliza más a menudo en combinación con la CVF en el
análisis de la espirometría ( Higo. 25-4 ). La medición incorpora la primera
análisis de la espirometría ( Higo. 25-4 ). La medición incorpora la primera
análisis de la espirometría ( Higo. 25-4 ). La medición incorpora la primera
parte, el esfuerzo dependiente de la curva y suficiente de la porción media
para que sea reproducible y sensible para fines clínicos. volumen espiratorio
para que sea reproducible y sensible para fines clínicos. volumen espiratorio
forzado ( FEV) medidas fueron tomadas a 0,5, 0,75,
forzado ( FEV) medidas fueron tomadas a 0,5, 0,75,
2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen
2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen
2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen
2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen
espiratorio forzado exhalado en 6 segundos
(FEV 6) es útil, sin embargo, ya que se aproxima mucho a FVC, se ha
(FEV 6) es útil, sin embargo, ya que se aproxima mucho a FVC, se ha
(FEV 6) es útil, sin embargo, ya que se aproxima mucho a FVC, se ha
demostrado ser una alternativa válida a la convencional FEV 1 / CVF, y es más
demostrado ser una alternativa válida a la convencional FEV 1 / CVF, y es más
demostrado ser una alternativa válida a la convencional FEV 1 / CVF, y es más
fácil para los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo para alcanzar. 14 Además,
fácil para los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo para alcanzar. 14 Además,
fácil para los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo para alcanzar. 14 Además,
el final de la
Tabla 25-1 Términos usados ​​para las mediciones espirométricas
Tabla 25-1 Términos usados ​​para las mediciones espirométricas
Término Términos usados ​​previamente Descripción
La capacidad vital (VC) mayor volumen medido en la exhalación completa después de una inspiración
completa
VC forzada (FVC) Programado VC, VC rápida VC realiza con la espiración forzada
volumen espiratorio forzado con subíndice que indica el intervalo en segundos
(FEVt) ( por ejemplo, el FEV1)
(FEVt) ( por ejemplo, el FEV1)
(FEVt) ( por ejemplo, el FEV1)
(FEVt) ( por ejemplo, el FEV1)
VC temporizado Volumen de gas exhalado en un momento dado durante la ejecución
de la CVF
Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%)
Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%)
Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%)
Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%) VC temporizado FEVt expresada como porcentaje de FVC
FEVt expresada como porcentaje de FVC
FEVt expresada como porcentaje de FVC
Forzado flujo espiratorio medio (FEF25% -75%)
Forzado flujo espiratorio medio (FEF25% -75%) tasa media de flujo durante la mitad del 50% de
la CVF
flujo espiratorio medio máximo
El flujo espiratorio forzado con el segmento subíndice que indica el
volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200)
volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200)
volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200)
volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200)
tasa de flujo espiratorio máximo tasa media de flujo para un segmento determinado de la FVC, más
comúnmente 200-1200 ml en adultos
Ventilación voluntaria máxima (MVV) La capacidad máxima de respiración (MBC) Volumen de aire que un sujeto pueda respirar con esfuerzo máximo voluntaria
durante un tiempo determinado
Modificado de Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la Sección de Pruebas de Función Pulmonar, Comisión de Fisiología Pulmonar, American College of Chest Physicians. pecho Dis 43:
Modificado de Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la Sección de Pruebas de Función Pulmonar, Comisión de Fisiología Pulmonar, American College of Chest Physicians. pecho Dis 43:
Modificado de Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la Sección de Pruebas de Función Pulmonar, Comisión de Fisiología Pulmonar, American College of Chest Physicians. pecho Dis 43:
214, 1963.
El
volumen
exhalado
(L)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
410
apa- permite curvas de flujo-volumen para ser igualmente disponibles en el
consultorio del médico como la espirometría. Todas las indicaciones de la
espirometría, probablemente, se aplican por igual a la curva flujo-volumen. Esta
maniobra requiere que el sujeto inspirar y espirar por completo con un esfuerzo
máximo en un instrumento que mide el flujo y el volumen al mismo tiempo. Estos
valores se representan en los dos ejes de un registrador XY o monitor de
ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas
ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas
ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas
ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas
ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas
ha contribuido a la comprensión básica de los eventos mecánicos que limitan la
espiración máxima. flujo máximo depende claramente de volumen pulmonar: para
cada punto en los dos tercios inferiores de VC, existe un flujo máximo que no
puede ser superado sin importar el esfuerzo ejercido por el sujeto. Así flujo
máximo debe depender de las características mecánicas de los pulmones. curvas
de flujo-volumen también proporcionan una forma útil para mostrar los datos de
ventilación para nóstico fines de tics.
Por superposición de las curvas repetidas utilizando medios gráficos o una
computadora, un sobre maximal de flujo-volumen se puede construir para
cualquier sujeto. Esta dotación representa los valores máximos de flujo de los
cuales el sistema respiratorio es capaz, y puede superar los caudales de aire
obtenidos en cualquier maniobra individual. Como se ilustra en Figura 25-7 , La
obtenidos en cualquier maniobra individual. Como se ilustra en Figura 25-7 , La
obtenidos en cualquier maniobra individual. Como se ilustra en Figura 25-7 , La
dotación máxima de flujo-volumen se puede aproximar por tener la materia hacen
repetidos intentos de aumentar el esfuerzo o por tener la tos sujetos en repetidas
ocasiones mientras que las relaciones de flujo-volumen se registran. La curva
flujo-volumen y la curva de tiempo FEV- son matemáticamente intercambiables; o
bien se puede derivar gráficamente, o por análisis por ordenador, de la otra. Esta
relación puede proporcionar una comprobación interna de la precisión de las
pruebas. los valores espirométricos pueden ser computadas a partir de curvas de
flujo-volumen. Por lo tanto los valores para ambas pruebas de espiración forzada
se pueden obtener con menos esfuerzos mientras que todavía definir la capacidad
máxima del sistema respiratorio con precisión. Desde un punto de vista práctico,
esto significa que el sujeto puede generar los datos necesarios con menos
esfuerzos máximos y en un tiempo más corto. en forzada exhalación, la curva
esfuerzos máximos y en un tiempo más corto. en forzada exhalación, la curva
esfuerzos máximos y en un tiempo más corto. en forzada exhalación, la curva
flujo-volumen tiene un aspecto característico. La curva muestra un rápido ascenso
de flujo máximo y posteriormente un descenso lineal lenta proporcional al
volumen. La porción inicial de la curva (la primera
una disminución de la FVC. Cuando la sociedad instrumental se reduce en un proceso
intersticial o por la restricción de la pared torácica, y las vías respiratorias son normales,
el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no
el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no
el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no
el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no
el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no
pueden hacer un esfuerzo máximo durante toda la maniobra de espiración.) La ausencia
de un aumento de la proporción de pacientes en los que uno esperaría que la relación
que se incremente sugiere la presencia de obstrucción de las vías respiratorias
concomitante. flujo absoluta se puede aumentar al principio, probablemente debido a la
tracción hacia el exterior de un aumento de las fuerzas elásticas en las paredes de las
vías respiratorias. Sin embargo, porque el flujo es el volumen dependiente, con el tiempo
disminuye en los trastornos restrictivas sin obstrucción de las vías respiratorias, aunque la
cuantificación precisa de los diversos tipos de trastornos restrictivas puras no está
disponible. El examen de los volúmenes y flujos exhalados como porcentaje de los
valores predichos puede facilitar la interpretación de la espirograma en pacientes con
defectos tilatory ventures mixtos.
PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o
PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o
PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o
PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o
flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de FVC, se introdujo como la tasa de
flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de FVC, se introdujo como la tasa de
flujo espiratorio medio máximo ( Higo. 25-5 ). Esta medida se pretende reflejar la
flujo espiratorio medio máximo ( Higo. 25-5 ). Esta medida se pretende reflejar la
flujo espiratorio medio máximo ( Higo. 25-5 ). Esta medida se pretende reflejar la
porción de esfuerzo independiente de la mayor parte de la curva y la parte más
sensible al flujo de aire en las vías respiratorias periféricas, donde se cree que dis-
facilidades de obstrucción crónica del flujo aéreo a nate originales. 17 Estas
facilidades de obstrucción crónica del flujo aéreo a nate originales. 17 Estas
facilidades de obstrucción crónica del flujo aéreo a nate originales. 17 Estas
propiedades han ganado el apoyo de la experiencia clínica y el análisis teórico, 18 y
propiedades han ganado el apoyo de la experiencia clínica y el análisis teórico, 18 y
propiedades han ganado el apoyo de la experiencia clínica y el análisis teórico, 18 y
la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra
la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra
la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra
la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra
la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra
una marcada variabilidad en los estudios de grandes muestras de sujetos sanos, y
los límites de confianza del 95% para los valores normales son tan grandes que
limitan su sensibilidad en la detección de la enfermedad en un sujeto individual. 6,19
limitan su sensibilidad en la detección de la enfermedad en un sujeto individual. 6,19
Las relaciones de flujo-volumen
PRINCIPIOS GENERALES. La amplia disponibilidad de rato de prueba de función
PRINCIPIOS GENERALES. La amplia disponibilidad de rato de prueba de función
pulmonar electrónico basado en computadora
Figura 25-5 Determinación del flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad
Figura 25-5 Determinación del flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad
pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de
pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de
pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de
pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de
pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de
volumen-tiempo de la maniobra de capacidad vital forzada (FVC). Un punto está marcado
cuando 25% de la FVC se ha exhalado (2 L); El otro punto es marcado cuando 75% de la FVC (6
L) se ha exhalado desde el nivel de inhalación máxima indicada por el línea continua (a).
L) se ha exhalado desde el nivel de inhalación máxima indicada por el línea continua (a).
En este ejemplo, el tiempo transcurrido entre estos dos puntos es de 1 segundo; Así, el calculado
FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo.
Tiempo (s) 0
2
8
6
4
2
0
1
FEV 1
FEV 1
un
6 L
2 L
FEF 25-75%
FEF 25-75%
Figura 25-6 La curva flujo-volumen. El trazado de la curva flujo-volumen se graba
Figura 25-6 La curva flujo-volumen. El trazado de la curva flujo-volumen se graba
Figura 25-6 La curva flujo-volumen. El trazado de la curva flujo-volumen se graba
durante la inspiración y la espiración máxima en un sujeto normal.
Volumen (L) 0
6
8
4
0
4
8
4 de
caducidad
Inspiración
2
El
volumen
exhalado
(L)
Flow
(L
/
s)
410.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Pico de flujo espiratorio. flujo espiratorio alcanza un pico transitorio temprano en la
Pico de flujo espiratorio. flujo espiratorio alcanza un pico transitorio temprano en la
maniobra de espiración forzada. manifiestos de flujo máximo durante la parte más
dependiente del esfuerzo de la maniobra de espiración, por lo que se redujeron los
valores pueden ser el resultado de esfuerzo submáxima incluso un poco más que de
obstrucción de vías respiratorias. Sin embargo, la facilidad de flujo máximo de
medición con un dispositivo barato, pequeño y portátil 20
medición con un dispositivo barato, pequeño y portátil 20
ha hecho que sea un medio popular de seguir el patrón de obstrucción del flujo aéreo
en forma ambulatoria. Por ejemplo, la prueba se utiliza para controlar a los pacientes
con sospecha de asma ocupacional y aquellos que parecen insensibles a la gravedad
de broncoespasmo. Cuando se hace un esfuerzo máximo, flujo máximo es en gran
parte una función del calibre de las vías respiratorias; que también se ve influida por el
flujo transitorio causado por la expulsión de aire desde las vías respiratorias centrales
comprimidas. Por estas razones, el flujo máximo se reduce anormalmente sólo en
moderado comió a la obstrucción de las vías respiratorias graves.
El programa nacional para mejorar el manejo de los pacientes con asma basado en
el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre informe del grupo de expertos 21,22
el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre informe del grupo de expertos 21,22
depende en gran medida de la espirometría, así como el uso informado de medidores
de flujo pico para la atención adecuada de los pacientes. Estos dispositivos son
suficientemente precisas que las mediciones de flujo máximo hechas en la mañana y
por la noche (antes y después de los tratamientos broncodilatadores) permiten a los
pacientes a participar de manera efectiva en su propio cuidado. La prueba proporciona
una estimación cuantitativa de la labilidad de las vías respiratorias (el cambio en el
flujo máximo> 20%) que se correlaciona bien con medidas más sofisticadas de las vías
respiratorias hiperreactividad obtenido mediante pruebas de provocación. También
provee correlación de la evolución clínica con la función pulmonar en una base diaria,
proporciona un aviso temprano de que la función pulmonar se deteriora, y puede ser
utilizado como la base de un plan de acción de tratamiento llevado a cabo por el
paciente.
Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV)
Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV)
Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV)
Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV)
de medición se define como el volumen máximo de aire que puede ser
movido por esfuerzo voluntario en 1 minuto. Los sujetos se les instruye para
respirar rápida y profundamente durante 15 a 30 segundos, volúmenes
ventilatorios se registran, y el volumen máximo conseguido durante 15
segundos consecutivos se expresa en litros por minuto. Los volúmenes
pulmonares son reportados en el tamaño más grande posible en el pecho y en la
temperatura corporal (37 ° C) y presión estándar de seguro totalmente saturado
de vapor de agua (760 mm Hg). El observador debe demostrar la prueba;
entonces el sujeto debe escoger su propio ritmo respiratorio y realizar varias
sesiones de práctica. La frecuencia respiratoria se usa en el MVV Debe tenerse
en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los
en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los
en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los
en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los
en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los
niveles máximos se alcanzan por lo general entre 70 y 120 respiraciones / min,
pero la elección de la frecuencia no afecta en gran medida la prueba. 23
pero la elección de la frecuencia no afecta en gran medida la prueba. 23
Esta prueba depende en gran medida de la cooperación y el esfuerzo tema. Pérdida de
la coordinación de los músculos respiratorios, enfermedades esqueléticas loskeletal de la
pared torácica, enfermedad neurológica, y la falta de condición física de cualquier
enfermedad crónica, así como defectos ventilatorio, disminuir MVV, por lo que la prueba no
es específica. La MVV disminuye en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias,
pero menos restrictivas con defectos leves o moderadas debido respiración rápida y
superficial puede compensar de forma efectiva para la disminución del volumen pulmonar.
A pesar de estas advertencias, MVV puede ser útil en circunstancias
especiales. Se correlaciona bien con disnea subjetiva y es útil en la evaluación de
la tolerancia al ejercicio. Parece que tiene valor pronóstico en la evaluación
preoperatoria, posiblemente debido a los factores extrapulmonares a los que es
sensible también son importantes para la recuperación de un procedimiento
quirúrgico. 24
quirúrgico. 24
También proporciona una medida de la resistencia muscular respiratoria que puede
ser importante en la evaluación de la fatiga de los músculos respiratorios, ya sea de
defectos tilatory ventures obstructivas o restrictivas o de enfermedades
neuromusculares específicas. 25
neuromusculares específicas. 25
En miastenia grave, por ejemplo, el paciente puede a menudo producir
esfuerzos máximos por un corto tiempo, de modo que FVC y inspiratoria máxima
y presiones espiratorias son normales. Sin embargo, el esfuerzo no se puede
sostener, por lo que la FVC repetidas MVV o disminuir, incluso dentro de 12 a 15
segundos. La crisis respiratoria de miastenia grave puede ocurrir rápidamente y
conducir a insuficiencia respiratoria. Como resultado, algunos investigadores
han sugerido que MVV nunca debe ser medido en los pacientes con miastenia
grave, excepto en circunstancias cuidadosamente controladas cuando puede ser
útil en la evaluación del tratamiento. 6
útil en la evaluación del tratamiento. 6
411
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
máximo a medio camino a través de la inspiración y luego descienden de continuo
como la inhalación pasa al TLC. Está menos influenciada por vía aérea difusa o
enfermedad del parénquima. Cuando se sospecha obstrucción central de la vía
aérea, la rama de inspiración de la curva flujo-volumen tiene gran utilidad diagnóstica,
mientras que la espirometría ordinaria revela un patrón no específica.
DEFECTOS ventilatorio obstructivo. Algunos estudios sugieren que los trastornos obstructivos
DEFECTOS ventilatorio obstructivo. Algunos estudios sugieren que los trastornos obstructivos
de las vías respiratorias temprano asintomáticos pueden estar asociados con la disminución
del flujo máximo a bajos volúmenes pulmonares, 26 pero un número suficiente de estudios
del flujo máximo a bajos volúmenes pulmonares, 26 pero un número suficiente de estudios
del flujo máximo a bajos volúmenes pulmonares, 26 pero un número suficiente de estudios
anatómicos que se correlacionan los hallazgos en los pacientes con enfisema y con lesiones
centrales y periféricas de las vías respiratorias no están disponibles. 17,27
centrales y periféricas de las vías respiratorias no están disponibles. 17,27
La variabilidad de la curva flujo-volumen en volúmenes pulmonares bajos ha hecho
que sea difícil interpretar las curvas individuales incluso en comparación con los
estudios de grandes poblaciones. 28
estudios de grandes poblaciones. 28
En los pacientes con patrones ventilatorios obstructivos, flujo máximo se ve
disminuida. Sin embargo, es probable que la abrupta vaciamiento de las grandes
vías aéreas centrales asociados con la exhalación vigorosa hace que estas vías
aéreas centrales para ser comprimido, lo que genera un breve período de flujo
relativamente alta, lo que preserva el flujo máximo con respecto a fluir a volúmenes
pulmonares inferiores. Ade- más, el descenso lineal usual de la curva flujo-volumen
es interrumpido por una concavidad exagerada de la rama descendente de la
curva. Esta porción curvilínea de la mitad inferior de la curva flujo-volumen es
característico de los patrones ventilatorios obstructivos y sugiere la presencia de
obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien
obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien
obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien
obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien
obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien
conservados. 29,30,30a
conservados. 29,30,30a
Esta pérdida de linealidad se refiere a la gravedad de la obstrucción, así como el
tipo de enfermedad. Una disminución de volumen se ve en conjunción con las dos
defectos obstructivas y restrictivas de ventilación, lo que refleja disminuyó VC. La
disminución es relativamente menos en obstrucción de las vías que en defectos
tilatory ventures restrictivas, por lo que la curva flujo-volumen característico de
defectos ventilatorios obstructivos tiende a tener su eje mayor orientado a lo largo del
eje horizontal (volumen); en defectos restrictivas, el eje mayor parece ser lo largo del
eje vertical (flujo) (véase " Los patrones fisiopatológicos " sección). Cuando el bucle de
eje vertical (flujo) (véase " Los patrones fisiopatológicos " sección). Cuando el bucle de
eje vertical (flujo) (véase " Los patrones fisiopatológicos " sección). Cuando el bucle de
volumen tidal se superpone sobre la curva de volumen Flow, la comparación de los
dos puede ser útil en la evaluación de análisis clínicos. La diferencia entre el flujo
durante la respiración corriente y de flujo durante el esfuerzo máximo es una medida
de reserva pulmonar. A medida que la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo
aumenta, el flujo espiratorio durante las dos maniobras se convierte superpone, en
primera baja en el volumen pulmonar y, a continuación, ya que la enfermedad se
hace más severa, en los volúmenes pulmonares superiores.
"Dependencia de esfuerzo negativo" está presente cuando las tasas de flujo
espiratorio durante la respiración tranquila superan a los durante el esfuerzo
máximo. Cuando está presente, este fenómeno sugiere que las vías respiratorias
son menos estables de lo normal, como puede verse en el enfisema y en algunas
formas de la bronquitis crónica. (Véase el análisis posterior de defecto ventilatorio
obstructivo en " Los patrones fisiopatológicos "Para obtener más detalles acerca de
obstructivo en " Los patrones fisiopatológicos "Para obtener más detalles acerca de
obstructivo en " Los patrones fisiopatológicos "Para obtener más detalles acerca de
este fenómeno.)
Por último, la posición relativa de las dos curvas en el eje de volumen es una
medida gráfica de la cantidad de volumen espiratorio en reserva. Como esta
reserva disminuye debido a la obesidad, embarazo, o ascitis, el bucle de volumen
corriente se mueve más cerca de la RV.
Otros dos factores que afectan a las curvas de flujo-volumen son la obstrucción de la vía
aérea superior y la densidad del gas.
25% a 33% de la VC exhalado) depende del esfuerzo. Como sujeto ejerce un
esfuerzo creciente durante la exhalación, asociado con el aumento de la
presión intratorácica, se genera el aumento del flujo. Esta porción de la curva
ha limitado el uso de tic diagnosticable debido a su apariencia depende
principalmente de esfuerzo y la cooperación muscular del sujeto y no en las
características mecánicas del pulmón.
Poco después del desarrollo de flujo máximo, la curva sigue una dotación muy
reproducible, esfuerzo independiente como el flujo disminuye en proporción al
volumen hasta volumen residual ( RV) se alcanza. Para cada punto en el eje de
volumen hasta volumen residual ( RV) se alcanza. Para cada punto en el eje de
volumen hasta volumen residual ( RV) se alcanza. Para cada punto en el eje de
volumen, existe un flujo máximo que no puede ser superado independientemente de
la presión generada por los músculos respiratorios. Aunque esta parte de la curva
es muy reproducible en un tema dado de tiempo en tiempo, se altera de una
manera característica por el efecto de las enfermedades en las propiedades
mecánicas de los pulmones. En la mayoría de los sujetos mayores de 30 años de
edad y en pacientes con enfermedad pulmonar, RV se determina por el cierre de la
vía aérea, por lo que la curva flujo-volumen muestra una disminución progresiva en
el flujo hasta que se alcanza RV. En algunos individuos jóvenes, sin embargo, y tal
vez en algunos pacientes con enfermedad de la pared torácica, RV está
determinada por la rigidez de la pared torácica, lo que limita la exhalación máxima.
En tales casos, el flujo espiratorio disminuye bruscamente hasta cero en bajos
volúmenes pulmonares. en forzada inhalación, las curvas de flujo-volumen son
volúmenes pulmonares. en forzada inhalación, las curvas de flujo-volumen son
volúmenes pulmonares. en forzada inhalación, las curvas de flujo-volumen son
normalmente del todo depende del esfuerzo. La forma de la parte inspiratorio es
simétrico con el flujo, aumentando a una
Figura 25-7 curvas de flujo-volumen creado mediante el aumento de esfuerzo y por la tos. Parte
Figura 25-7 curvas de flujo-volumen creado mediante el aumento de esfuerzo y por la tos. Parte
Figura 25-7 curvas de flujo-volumen creado mediante el aumento de esfuerzo y por la tos. Parte
superior, curva flujo-volumen espiratorio grabado durante una serie de vencimientos con el aumento de
superior, curva flujo-volumen espiratorio grabado durante una serie de vencimientos con el aumento de
los esfuerzos, finalmente, producir un sobre flowvolume máxima. Fondo, curva flujo-volumen espiratorio
los esfuerzos, finalmente, producir un sobre flowvolume máxima. Fondo, curva flujo-volumen espiratorio
los esfuerzos, finalmente, producir un sobre flowvolume máxima. Fondo, curva flujo-volumen espiratorio
registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea
registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea
registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea
registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea
discontinua).
Capacidad vital (%) 100 8
4
0
50
Capacidad vital (%) 100 8
4
0
50
0
0
Flujo
espiratorio
(L
/
s)
Flujo
espiratorio
(L
/
s)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
412
mantiene una forma casi normal, pero parece miniaturizado en todas las
dimensiones.
Los volúmenes pulmonares
Capacidad vital y otros volúmenes pulmonares estáticos. La medición
Capacidad vital y otros volúmenes pulmonares estáticos. La medición
de VC requiere que el sujeto inhale tan profundamente como sea posible y
luego exhalar completamente, tomando todo el tiempo que sea necesario. Figura
luego exhalar completamente, tomando todo el tiempo que sea necesario. Figura
25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también
25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también
25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también
25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también
se puede obtener mediante la adición de dos de sus componentes: el
volumen de reserva espiratorio, que se obtiene haciendo que el sujeto
exhala al máximo desde el nivel final de la espiración en reposo; y la
capacidad inspiratoria, que se obtiene haciendo que el objeto inspirar
totalmente desde el nivel final de la espiración en reposo. La suma de estas
dos mediciones se obtiene el "VC combinada"; siempre y cuando el
volumen pulmonar al final de la espiración en reposo es el mismo para las
dos maniobras de componentes, la CV combinado y la VC son iguales. En
pacientes con obstrucción del flujo aéreo grave el VC combinado parece ser
más grande que el VC, lo que sugiere la presencia de regiones con poca
ventilación de los pulmones, o llamado gas atrapado. Este resultado
probablemente refleja un aumento de la presión transmural,
Una inferencia similar puede hacerse mediante la comparación de la "VC lento"
(realizado sin tener en cuenta el tiempo) y FVC, o por pelado com- inspirado VC
(volumen máximo de inhalación de RV a TLC) con la maniobra de VC expirado se
acaba de describir. Con excepción de aquellos relacionados con las subdivisiones de
RV, cada uno de los volúmenes definidos se pueden grabar y midió mediante una
simple espirometría. La RV sólo se puede medir por métodos indirectos (por ejemplo,
lavado de nitrógeno, de dilución de helio, o el cuerpo plethysmogra- PHY). Figura 25-2 ilustra
lavado de nitrógeno, de dilución de helio, o el cuerpo plethysmogra- PHY). Figura 25-2 ilustra
lavado de nitrógeno, de dilución de helio, o el cuerpo plethysmogra- PHY). Figura 25-2 ilustra
el hecho de que VC se puede disminuir de dos maneras diferentes: por una
disminución en TLC o por un aumento de RV. Sólo medir RV y TLC puede dife-
renciar estas dos causas.
La causa de una reducción de VC a menudo se puede deducir por
análisis de flujo espiratorio máximo. Disminución anormal de los flujos de
apoyar el diagnóstico de un defecto ventilatorio obstructivo, lo que sugiere
que el VC disminución se debe a un aumento de RV (como en el asma, la
bronquitis crónica, y enfisema). Los valores normales para el flujo de aire
crea un defecto tilatory ven- obstructiva poco probable y sugieren que una
disminución en la VC puede ser debido a una disminución de la TLC.
defectos ventilatorios restrictivos (por ejemplo, fibrosis pulmonar, la
resección del tejido pulmonar) disminuyen al disminuir VC TLC. Así, el
hallazgo de una disminución de VC por sí sola es insuficiente y no
específica para evaluar disminución de la reserva ventilatoria.
Rendimiento de la espirometría completa (es decir, FVC y sus
subdivisiones, así como VC) añade aclaración del mecanismo y de la
gravedad de un defecto ventilatorio.
Los métodos de dilución de gas. Los dos métodos de dilución de gas más
Los métodos de dilución de gas. Los dos métodos de dilución de gas más
comúnmente utilizados para medir el volumen de pulmón son el
nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado
nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado
nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado
nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado
nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado
método (He). Ambos métodos utilizan un gas fisiológicamente inertes que es
poco soluble en sangre y los tejidos pulmonares alveolares, y ambos son los
más utilizados para medir capacidad residual funcional ( FRC), el volumen de gas
más utilizados para medir capacidad residual funcional ( FRC), el volumen de gas
más utilizados para medir capacidad residual funcional ( FRC), el volumen de gas
restante en el pulmón al final de una espiración normal. En el circuito abierto método,
restante en el pulmón al final de una espiración normal. En el circuito abierto método,
restante en el pulmón al final de una espiración normal. En el circuito abierto método,
SUPERIOR obstrucción de vías respiratorias: Estenosis y malacia. las curvas de volumen
SUPERIOR obstrucción de vías respiratorias: Estenosis y malacia. las curvas de volumen
SUPERIOR obstrucción de vías respiratorias: Estenosis y malacia. las curvas de volumen
Flow pueden ser especialmente útiles en la identificación de la tráquea u otras
lesiones de las vías respiratorias superiores como causa de la obstrucción. 31 obstrucción
lesiones de las vías respiratorias superiores como causa de la obstrucción. 31 obstrucción
lesiones de las vías respiratorias superiores como causa de la obstrucción. 31 obstrucción
de las vías respiratorias central (es decir, proximal a la carina traqueal) que se
encuentra dentro del tórax produce una meseta durante la exhalación forzada
en lugar de la subida habitual para y descenso de flujo máximo ( Higo. 25-8 ).
en lugar de la subida habitual para y descenso de flujo máximo ( Higo. 25-8 ).
en lugar de la subida habitual para y descenso de flujo máximo ( Higo. 25-8 ).
Cuando más de 50% de la VC se ha exhalado, la curva sigue entonces el
sobre usual de flujo-volumen de RV. En los pacientes con estridor, en
particular se debe prestar atención a la configuración de la porción
inspiratoria, así como la parte espiratoria de la curva flujo-volumen. Las
lesiones localizadas en la tráquea dentro del tórax causa una disminución del
flujo de aire sobre todo durante la exhalación; durante la inhalación, la
membrana traqueal posterior se saca por la presión intratorácica negativa, por
lo que el aumento del esfuerzo aumenta las tasas de flujo de aire y el
miembro inspiratorio de la curva flujo-volumen pueden aparecer normal. Por el
contrario, las lesiones traqueales situadas fuera de la causa tórax disminuyó
el flujo de aire durante la inhalación; durante la inhalación, la membrana
traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ),
traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ),
traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ),
traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ),
traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ),
Pero la longitud del segmento de limitación de flujo debe ser confirmada por tomografía
Pero la longitud del segmento de limitación de flujo debe ser confirmada por tomografía
computarizada ( TC) para planificar la corrección quirúrgica, si es necesario.
computarizada ( TC) para planificar la corrección quirúrgica, si es necesario.
Debido a que un orificio crítico situado en la salida torácica no se ve afectada
por la presión por encima o por debajo de la lesión, el flujo de aire se limita
igualmente durante la inhalación y la exhalación. 32
igualmente durante la inhalación y la exhalación. 32
Del mismo modo, si una lesión es fijo y no alterado por las presiones de los
alrededores, ya sea intra o extratorácica, el flujo de aire se debe limitar igualmente
durante la inhalación y la exhalación.
Una alteración ventilatoria restrictiva. El aumento de la retracción elástica pulmonar que
Una alteración ventilatoria restrictiva. El aumento de la retracción elástica pulmonar que
da cuenta de la disminución de la VC visto con defectos restrictivas también aumenta la
fuerza impulsora del flujo espiratorio y tirando hacia afuera en las paredes de las vías
respiratorias; por lo tanto, la curva flujo-volumen habitual en los defectos ventilatorios
restrictivos es alto y estrecho. flujo espiratorio máximo es relativamente conservado, y la
porción descendente de la rama de expiración es lineal, disminuyendo rápidamente de
flujo máximo para RV. El bucle a menudo
Figura 25-8 curvas de flujo-volumen obtenidas de pacientes con obstrucción de la vía
Figura 25-8 curvas de flujo-volumen obtenidas de pacientes con obstrucción de la vía
aérea superior. Linea discontinua representa una curva obtenida de un sujeto normal con la
aérea superior. Linea discontinua representa una curva obtenida de un sujeto normal con la
aérea superior. Linea discontinua representa una curva obtenida de un sujeto normal con la
misma capacidad vital como la observada en los pacientes. Línea sólida indica una curva
misma capacidad vital como la observada en los pacientes. Línea sólida indica una curva
misma capacidad vital como la observada en los pacientes. Línea sólida indica una curva
obtenida de un paciente con obstrucción intratorácica ( izquierda) y de otro paciente con
obtenida de un paciente con obstrucción intratorácica ( izquierda) y de otro paciente con
obtenida de un paciente con obstrucción intratorácica ( izquierda) y de otro paciente con
obstrucción extratorácica ( derecho).
obstrucción extratorácica ( derecho).
Volumen (L)
0
De expiración
inspiratorio
0
Flow
(L
/
s)
412.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
La densidad del gas. La comparación de las curvas de flujo-volumen obtenido cuando el
La densidad del gas. La comparación de las curvas de flujo-volumen obtenido cuando el
sujeto está respirando aire y respirando mezclas de gas de baja densidad tales como
"heliox" (80% de helio, 20% de oxígeno) se ha defendido para detectar obstrucción de
las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación
las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación
las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación
las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación
las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación
forzada, cuando la limitación de flujo se desarrolla en las vías respiratorias grandes
centrales donde el flujo es turbulento, un gas de baja densidad tal como heliox aumenta
el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como
el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como
el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como
el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como
el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como
el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como
el volumen pulmonar disminuye, el segmento de limitación de flujo se mueve en las
pequeñas vías aéreas periféricas, donde el flujo es laminar y la densidad independiente.
En este volumen pulmonar, las curvas de flujo-volumen de aire y heliox se pueden
superponer; el volumen pulmonar a que el flujo se vuelve independiente de densidad se
llama el volumen de IsoFlow. La aplicación clínica de heliox en la detección de
obstrucción del flujo aéreo es general- mente no se realizó debido a una serie de
cuestiones controvertidas no han sido resueltos. 34-36
cuestiones controvertidas no han sido resueltos. 34-36
413
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
( Higo. 25-10 ), La teoría es similar. El sujeto rebreathes una mezcla de gas
( Higo. 25-10 ), La teoría es similar. El sujeto rebreathes una mezcla de gas
( Higo. 25-10 ), La teoría es similar. El sujeto rebreathes una mezcla de gas
que contiene helio, un gas indicador fisiológicamente inerte, en un sistema
cerrado hasta que se alcanza el equilibrio. Si se conocen el volumen y la
concentración de helio en la mezcla vuelva a respirar el gas, la medición
de la concentración de equilibrio final de helio permite el cálculo del
volumen de gas en los pulmones en el inicio de la maniobra.
La pletismografía corporal
TIPOS DE pletismógrafos. Hay tres tipos de thysmographs ple-:
TIPOS DE pletismógrafos. Hay tres tipos de thysmographs ple-:
presión, volumen y presión-volumen.
PRESIÓN (CERRADO DE TIPO) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo tiene
PRESIÓN (CERRADO DE TIPO) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo tiene
una cámara cerrada con un volumen fijo
todo el gas exhalado se recoge mientras que el sujeto inhala oxígeno puro.
Al asumir valores para la concentración inicial de nitrógeno en los pulmones
(fracción de nitrógeno alveolar varía ligeramente con el cociente respiratorio,
pero se supone que es de aproximadamente 0,81) y, para la tasa de
nitrógeno eliminación de la sangre y los tejidos (aproximadamente 30 ml /
min ), la medición de la cantidad total de nitrógeno lavado de los pulmones
permite el cálculo del volumen de gas que contiene nitrógeno presente en el
comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de
comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de
comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de
comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de
comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de
dilución de helio
Figura 25-9 Método de nitrógeno de circuito abierto para medir la capacidad residual funcional. Los
Figura 25-9 Método de nitrógeno de circuito abierto para medir la capacidad residual funcional. Los
Figura 25-9 Método de nitrógeno de circuito abierto para medir la capacidad residual funcional. Los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas
se lavan fuera de los pulmones y se recogieron con la junta2 como caducado gas en el espirómetro. El
se lavan fuera de los pulmones y se recogieron con la junta2 como caducado gas en el espirómetro. El
se lavan fuera de los pulmones y se recogieron con la junta2 como caducado gas en el espirómetro. El
espirómetro contiene 40.000 ml de gas espirado mixto con un N2 concentración de 5%. Así, el
espirómetro contiene 40.000 ml de gas espirado mixto con un N2 concentración de 5%. Así, el
espirómetro contiene 40.000 ml de gas espirado mixto con un N2 concentración de 5%. Así, el
espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante
espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante
espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante
espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante
espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante
38.000 ml de gas es principalmente O2 se usa para lavar el nitrógeno fuera de los pulmones, además
38.000 ml de gas es principalmente O2 se usa para lavar el nitrógeno fuera de los pulmones, además
38.000 ml de gas es principalmente O2 se usa para lavar el nitrógeno fuera de los pulmones, además
de algo de dióxido de carbono. El 2000 ml de N2 fue distribuido dentro de los pulmones a una
de algo de dióxido de carbono. El 2000 ml de N2 fue distribuido dentro de los pulmones a una
de algo de dióxido de carbono. El 2000 ml de N2 fue distribuido dentro de los pulmones a una
concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se
concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se
concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se
concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se
concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se
distribuyó fue 2,000 / 0,8 ml = 2.500 ml. Se deben hacer correcciones para la pequeña cantidad de N2 lavado
distribuyó fue 2,000 / 0,8 ml = 2.500 ml. Se deben hacer correcciones para la pequeña cantidad de N2 lavado
distribuyó fue 2,000 / 0,8 ml = 2.500 ml. Se deben hacer correcciones para la pequeña cantidad de N2 lavado
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. "
0 L
UN
2,500 ml 80% N 2
2,500 ml 80% N 2
= 2000 ml N 2
= 2000 ml N 2
40 L
segundo
Después de 7 minutos de respiración O 2
Después de 7 minutos de respiración O 2
40.000 ml 5% N 2
40.000 ml 5% N 2
= 2000 ml N 2
= 2000 ml N 2
Figura 25-10 Método de helio en circuito cerrado para medir la capacidad residual funcional. Los puntos
Figura 25-10 Método de helio en circuito cerrado para medir la capacidad residual funcional. Los puntos
Figura 25-10 Método de helio en circuito cerrado para medir la capacidad residual funcional. Los puntos
representan las moléculas de helio (He). UN, Inicialmente, todas las moléculas de Él están en el espirómetro
representan las moléculas de helio (He). UN, Inicialmente, todas las moléculas de Él están en el espirómetro
representan las moléculas de helio (He). UN, Inicialmente, todas las moléculas de Él están en el espirómetro
(como 10% He), y no hay moléculas se encuentran en los pulmones. Si el espirómetro contiene 2000 ml de
gas, de los cuales el 10% es él, entonces 2000 ml × 0.1, o 200 ml, de como lo está en el espirómetro antes de
gas, de los cuales el 10% es él, entonces 2000 ml × 0.1, o 200 ml, de como lo está en el espirómetro antes de
gas, de los cuales el 10% es él, entonces 2000 ml × 0.1, o 200 ml, de como lo está en el espirómetro antes de
la nueva respiración. SEGUNDO, El volver a respirar resultados en la redistribución de las moléculas de Él
la nueva respiración. SEGUNDO, El volver a respirar resultados en la redistribución de las moléculas de Él
la nueva respiración. SEGUNDO, El volver a respirar resultados en la redistribución de las moléculas de Él
hasta que el equilibrio se desarrolla, en el que el volumen pulmonar tiempo se puede calcular. Al final de la
prueba, la misma cantidad de He (200 ml) debe ser redistribuido en los pulmones, los tubos y espirómetro,
suponiendo que El es inerte y no soluble en la sangre o tejidos.
0 2 L
UN
10%
0%
0 2 L
segundo
5%
5%
413.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Una ventaja del método de circuito abierto es que también permite una
evaluación de la uniformidad de la ventilación de los pulmones mediante el
análisis de la pendiente de la variación de la concentración de nitrógeno sobre
exhalaciones consecutivos, mediante la medición de la concentración final de la
expiración de nitrógeno después de 7 minutos de fracaso, 38 o midiendo la
expiración de nitrógeno después de 7 minutos de fracaso, 38 o midiendo la
expiración de nitrógeno después de 7 minutos de fracaso, 38 o midiendo la
ventilación total requerida para reducir el nitrógeno final de la espiración a
menos del 2%. 39 El método de circuito abierto es sensible a las fugas en
menos del 2%. 39 El método de circuito abierto es sensible a las fugas en
menos del 2%. 39 El método de circuito abierto es sensible a las fugas en
cualquier lugar del sistema (especialmente en la boquilla) y errores en la
medición de la concentración de nitrógeno y el volumen espirado. Si se utiliza
un neumotacógrafo para medir el volumen, se debe prestar atención a los
efectos de los cambios de viscosidad en el gas exhalado, ya que contiene una
concentración progresiva vamente decreciente de nitrógeno. El método de
circuito abierto comparte varias desventajas con el método de circuito cerrado:
no mide el volumen de gas en la falta de comunicación con las vías
respiratorias (por ejemplo, ampollas de pulmón); se supone que el volumen en
el que se hizo la medición corresponde al punto final de la espiración en la
espirometría de rastreo utilizado para calcular el volumen de reserva espiratorio
y la capacidad inspiratoria (necesario para el ción computacional de RV y TLC
medido desde la FRC); y se requiere un largo periodo de reequilibrado con aire
ambiente antes de la prueba se puede repetir. Medición de los volúmenes
espirométricos inmediata- mente antes de medir la CRF como una secuencia
combinada, continua puede eliminar la base de un volumen final de la
espiración constante o reproducible. Esto se puede lograr con válvulas
apropiadas conectados a la boquilla, que están disponibles en muchos sistemas
comerciales.
Métodos de circuito cerrado. El método de dilución de helio en circuito
Métodos de circuito cerrado. El método de dilución de helio en circuito
cerrado (ver Higo. 25-10 ) Es similar en su teoría básica. Se trata de que
cerrado (ver Higo. 25-10 ) Es similar en su teoría básica. Se trata de que
cerrado (ver Higo. 25-10 ) Es similar en su teoría básica. Se trata de que
tiene el sujeto rebreathe un helio mezcla gaseosa que contiene, un gas
trazador fisiológicamente inerte, en un sistema cerrado hasta que se
alcanza el equilibrio. Si se conocen el volumen y la concentración de helio
en la mezcla vuelva a respirar el gas, la medición de la concentración de
equilibrio final del helio permite el cálculo del volumen de gas en los
pulmones en el inicio de la maniobra.
En un método de circuito cerrado, un medidor de conductividad térmica de la
concentración de helio de forma continua, PERMITE, Ting retorno del gas de
muestra al sistema. Debido a que el metro es sensible al dióxido de carbono, y
porque debe dióxido de carbono en cualquier caso, se elimina de un sistema
cerrado, se añade un absorbente de dióxido de carbono. La eliminación de los
resultados de dióxido de carbono en una caída constante en el volumen de gas en
el circuito cerrado, ya que el oxígeno se consume y el sujeto pro- duce dióxido de
carbono. Por tanto, una cantidad equivalente de oxígeno se introduce como un
bolo inicial o como un flujo continuo. En cualquier caso, es importante que el sujeto
sea
"Anular la presentación" del sistema en el punto final de la espiración. Se po- sible
calcular la corrección de un error en este punto, pero sólo si el sujeto es capaz de
relajarse y exhalar reproducción ibly hasta el punto final de la espiración real
mientras que la respiración del circuito. En un sujeto cooperativa el método de
circuito cerrado también permite la medición de la capacidad inspiratoria, volumen
de reserva espiratorio, y VC de maniobras grabados en el espirómetro mientras el
sujeto está conectado en el sistema. Esto elimina la dependencia de la identidad
del valor del volumen pulmonar al final de la espiración (FRC) en el momento en
que se realiza la medición en circuito cerrado y en el momento en que se miden
las subdivisiones de los volúmenes espirométricos. Al igual que el método de
circuito abierto, el método de circuito cerrado es sensible a los errores causados
​​por fugas de gas y alinearity del analizador de gases. También falla para medir el
volumen de gas en ampollas de pulmón, y no se puede repetir a intervalos cortos.
La prueba, sin embargo, da resultados reproducibles (la desviación estándar [ SD]
La prueba, sin embargo, da resultados reproducibles (la desviación estándar [ SD]
La prueba, sin embargo, da resultados reproducibles (la desviación estándar [ SD]
de mediciones repetidas es de 90 a 160 ml), 40 y los valores normales están
de mediciones repetidas es de 90 a 160 ml), 40 y los valores normales están
de mediciones repetidas es de 90 a 160 ml), 40 y los valores normales están
disponibles de varios estudios de sujetos sanos. 6,41
disponibles de varios estudios de sujetos sanos. 6,41
Otros dos mediciones de volumen pulmonar se pueden obtener a partir de la
dilución de los gases utilizados en las pruebas estándar de la función pulmonar.
Uno de ellos implica la medición de la concentración media de nitrógeno en el aire
exhalado después de la VC inspiración de oxígeno puro en la respiración única
prueba de lavado de nitrógeno de la distribución de la ventilación. 42 El otro consiste
prueba de lavado de nitrógeno de la distribución de la ventilación. 42 El otro consiste
prueba de lavado de nitrógeno de la distribución de la ventilación. 42 El otro consiste
en la medición del cambio en la concentración de las luces de neón, helio, o
metano utilizado como el gas trazador inerte en la medición de un solo aliento del capacidad
metano utilizado como el gas trazador inerte en la medición de un solo aliento del capacidad
de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar
de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar
de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar
de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar
de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar
de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar
logrado durante la ejecución de la maniobra estándar de la capacidad de difusión
es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el
es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el
es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el
es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el
volumen pulmonar calculada a partir de la respiración única prueba de lavado de
nitrógeno de distribución se informó en raras ocasiones, el TLC calcula a partir de
la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función
la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función
la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función
la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función
pulmonar. Debido a que el tiempo para la dilución del gas indicador es corto (10
segundos), cierto TLC es subestimada en pacientes con obstrucción de las vías
respiratorias graves o la distribución desigual de la ventilación. FEV 1 / FVC debe
respiratorias graves o la distribución desigual de la ventilación. FEV 1 / FVC debe
respiratorias graves o la distribución desigual de la ventilación. FEV 1 / FVC debe
ser inferior a 0,40 para CCF medida por dilución de un solo aliento para que
subestimar significativamente. En sujetos sanos y en pacientes con obstrucción
del flujo de aire suave, los valores obtenidos se corresponden bien con los
obtenidos por pletismografía corporal. 6,44
obtenidos por pletismografía corporal. 6,44
Los métodos radiográficos. TLC y FRC pueden ser estimados a partir de las
Los métodos radiográficos. TLC y FRC pueden ser estimados a partir de las
radiografías de tórax, aunque lo que se mide es el volumen de aire y el tejido
combinado de los pulmones; esto es en contraste con el volumen de gas que
comunica que se mide por métodos de dilución de gas y el volumen de gas
compresible que se mide por pletismografía corporal. 45
compresible que se mide por pletismografía corporal. 45
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
414
es igual a Palv durante los cambios de compresión mientras que no hay flujo de aire en
la boca, debido a los cambios de presión son iguales a lo largo de un sistema de fluido
estático (principio de Pascal). En consecuencia,
PV PVPPVV
= ' ' = +
( ) +
( )
Δ Δ (2)
0 = + +
PV PV PV
Δ Δ Δ Δ (3)
Si a continuación, PP FV
Δ Δ Δ
<< ≈
, 0 (4)
V
VPP
= -
Δ
Δ
(5)
donde P es igual a la presión de vapor de menos de agua a presión atmosférica (en
mm Hg), suponiendo que el gas alveolar está saturado con vapor de agua a la
temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth
temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth
temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth
temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth
temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth
es igual a cambio en Pmouth, que es igual al cambio en la presión alveolar ( Δ Palv).
es igual a cambio en Pmouth, que es igual al cambio en la presión alveolar ( Δ Palv).
es igual a cambio en Pmouth, que es igual al cambio en la presión alveolar ( Δ Palv).
A continuación, el volumen de gas torácico se calcula de la siguiente manera:
V
V ml Palv cm HOP
mm Hg cm HO mm Hg
= -
( )
( )
× -
( )( )
Δ
Δ 2
2
47 1 36
. (6)
Si se utiliza un pletismógrafo cerrado, Δ V de medición se detectó aumento
Si se utiliza un pletismógrafo cerrado, Δ V de medición se detectó aumento
Si se utiliza un pletismógrafo cerrado, Δ V de medición se detectó aumento
de la presión pletismográfica con un transductor sensible a la presión. Si la
presión pletismográfica se visualiza en el eje X y Pmouth Palv se muestra
en el eje y de un osciloscopio ( Higo. 25-12 ), La pendiente de la línea de
en el eje y de un osciloscopio ( Higo. 25-12 ), La pendiente de la línea de
en el eje y de un osciloscopio ( Higo. 25-12 ), La pendiente de la línea de
en la que el sujeto respira el gas en la (caja o cuerpo) pletismógrafo ( Higo. 25-11 ).
en la que el sujeto respira el gas en la (caja o cuerpo) pletismógrafo ( Higo. 25-11 ).
en la que el sujeto respira el gas en la (caja o cuerpo) pletismógrafo ( Higo. 25-11 ).
Los cambios de volumen asociados con la compresión o expansión del gas dentro
del tórax se miden como los cambios de presión en el gas que rodean al sujeto
dentro de la caja. cambio de volumen entre los pulmones y la caja no causa
directamente los cambios de presión, aunque las diferencias térmica, la humedad y
de intercambio de dióxido de carbono en oxígeno entre el gas inspirado y expirado
causan cambios en la presión. volumen de gas torácico y resistencia de las vías
respiratorias se miden durante las maniobras rápidas, por lo que las pequeñas fugas
se toleran o son introducidos a ventilar lenta deriva a la presión térmica. Este
dispositivo es el más adecuado para medir pequeños cambios de volumen debido a
su alta sensibilidad y una excelente respuesta de frecuencia. No tiene que ser a
prueba de fugas, absolutamente rígida, o refrigerada porque las mediciones son
generalmente breves y se utilizan para estudiar los eventos rápidos.
Volumen de gas torácico. El volumen de gas torácico es el gas compresible en el
Volumen de gas torácico. El volumen de gas torácico es el gas compresible en el
tórax, si es o no está en libre comunicación con las vías respiratorias. Por la ley
de Boyle, presión multiplicada por el volumen del gas en el tórax es constante si
la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la
la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la
la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la
la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la
la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la
la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la
presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de
presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de
presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de
presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de
aire; V (volumen de gas torácico) es desconocida ( eFig. 25-5 ). Entonces, la vía
aire; V (volumen de gas torácico) es desconocida ( eFig. 25-5 ). Entonces, la vía
aire; V (volumen de gas torácico) es desconocida ( eFig. 25-5 ). Entonces, la vía
aérea se ocluye y el sujeto hace pequeña inspiratorio y espiratorio esfuerzos
contra la vía aérea ocluida. Durante los esfuerzos inspiratorios, el tórax se
agranda ( Δ V) y descomprime el gas intratorácico, la creación de un nuevo
agranda ( Δ V) y descomprime el gas intratorácico, la creación de un nuevo
agranda ( Δ V) y descomprime el gas intratorácico, la creación de un nuevo
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un
transductor de presión entre la boca del sujeto y de las medidas de las vías
respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la
respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la
respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la
respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la
boca ( Pmouth)
boca ( Pmouth)
Figura 25-12 A, a volumen constante, pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado de presión
Figura 25-12 A, a volumen constante, pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado de presión
variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen
variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen
variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen
variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen
de gas torácico (V) = capacidad residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca
(P M) = presión barométrica (Pbar). El rectángulo representa el pletismógrafo. Cuando el sujeto inhala
(P M) = presión barométrica (Pbar). El rectángulo representa el pletismógrafo. Cuando el sujeto inhala
(P M) = presión barométrica (Pbar). El rectángulo representa el pletismógrafo. Cuando el sujeto inhala
contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V
contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V
contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '.
cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α)
cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α)
cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α)
cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α)
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire.
(Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas
(Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas
de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
V
V = 0 P caja
V = 0 P caja
PAG METRO
PAG METRO
PAG aLV
PAG aLV
PAG METRO
PAG METRO
PAG caja
PAG caja
V = PAG bar
PAG bar
VP aLV
VP aLV
= cot
VP aLV
VP aLV
opuesta
adyacentes
PAG caja
PAG caja
PAG METRO
PAG METRO
= =
Figura 25-11 Presión (de tipo cerrado) pletismógrafo. El sujeto respira a través de un obturador /
Figura 25-11 Presión (de tipo cerrado) pletismógrafo. El sujeto respira a través de un obturador /
Figura 25-11 Presión (de tipo cerrado) pletismógrafo. El sujeto respira a través de un obturador /
neumotacógrafo. El obturador se abre durante la respiración corriente y para realizar mediciones de la
resistencia de las vías respiratorias, y cerrada para las mediciones de volumen de gas torácico.
Cuando el obturador está cerrado, la presión de la boca (igual a la presión alveolar sin flujo) se mide
mediante un transductor de presión ( 1). Las medidas neumotacógrafo el flujo de aire con otro
mediante un transductor de presión ( 1). Las medidas neumotacógrafo el flujo de aire con otro
mediante un transductor de presión ( 1). Las medidas neumotacógrafo el flujo de aire con otro
transductor ( 2), y la señal de flujo está integrado con el volumen electrónicamente. La presión se mide
transductor ( 2), y la señal de flujo está integrado con el volumen electrónicamente. La presión se mide
transductor ( 2), y la señal de flujo está integrado con el volumen electrónicamente. La presión se mide
por pletismógrafo tercera transductor ( 3). Las señales de los tres transductores son procesadas por
por pletismógrafo tercera transductor ( 3). Las señales de los tres transductores son procesadas por
por pletismógrafo tercera transductor ( 3). Las señales de los tres transductores son procesadas por
una computadora. El exceso de presión de la caja causada por los cambios de temperatura cuando el
sujeto se encuentra en la caja cerrada se ventila a través de una válvula.
PAG neumotachygraph
PAG neumotachygraph
Obturador
Válvula
3
2
Ordenador 1
transductor
414.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 )
VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 )
VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 )
VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 )
VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 )
VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 )
Tiene una presión constante y volumen variable. Cuando los cambios de volumen
torácicos, gas se desplaza a través de un agujero en la pared de la caja y se mide
con un espirómetro o mediante la integración del flujo a través de un
neumotacógrafo (o medidor de flujo). Este dispositivo es adecuado para la medición
de cambios pequeños o grandes de volumen. Para alcanzar una buena respuesta
de frecuencia, la impedancia a gas desplazamiento ción debe ser muy pequeño.
Esto requiere un neumotacógrafo de baja resistencia, un transductor sensible, y una
forma rápida, integrador libre Drift-, o el uso minucioso de espirómetros especiales;
en consecuencia, esta forma de pletismografía es un reto y se utiliza en el marco de
la investigación solamente.
Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina
Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina
Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina
Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina
características de ambos tipos cerrada y abierta. A medida que el sujeto respira
desde la sala, cambios en el volumen de gas torácico o extender el aire alrededor
del sujeto en el cuadro y también desplazan a través de un agujero en la pared
de la caja. La compresión o descompresión de gas se mide como un cambio de
presión; el desplazamiento de gas se mide ya sea por un espirómetro conectado
a la caja o mediante la integración del flujo de aire a través de un neumotacógrafo
en la abertura. En cada instante, todos los cambios en el volumen de gas torácico
se explica por la adición de los dos componentes (cambiar la presión y el
desplazamiento de volumen). Este enfoque combinado tiene una amplia gama de
sensibilidades, que permite todo tipo de mediciones que se hagan con el mismo
instrumento (es decir, el volumen de gas torácico y la resistencia de las vías
respiratorias, la espirometría y flujo-volumen curvas). La caja tiene una excelente
respuesta de frecuencia y requisitos relativamente modestos para el eter spirom-.
La versión flujo integrado prescinde de espirómetros llenos de agua y es tolerante
a las fugas.
En este tipo de pletismógrafo, los cambios en los volúmenes pulmonares se calculan
a partir de mediciones de ambos presión de la caja
a partir de mediciones de ambos presión de la caja
(Pcaja) y desplazamiento de volumen para determinar con precisión
el verdadero cambio de volumen, independientemente de la fre- cuencia de amplitud o.
Pcaja se multiplica por un constante ( KBOX) proporcional al volumen de gas en la caja (es
Pcaja se multiplica por un constante ( KBOX) proporcional al volumen de gas en la caja (es
Pcaja se multiplica por un constante ( KBOX) proporcional al volumen de gas en la caja (es
decir, en volumen total del paciente volumen de la caja menos). Pcaja también se divide
por el resistencia a la caja de medidor de flujo ( Rbox) y multiplicado por la integral de flujo
por el resistencia a la caja de medidor de flujo ( Rbox) y multiplicado por la integral de flujo
por el resistencia a la caja de medidor de flujo ( Rbox) y multiplicado por la integral de flujo
de caja para obtener el volumen de la caja ( Vbox). Estas dos señales se suman para
de caja para obtener el volumen de la caja ( Vbox). Estas dos señales se suman para
de caja para obtener el volumen de la caja ( Vbox). Estas dos señales se suman para
producir el cambio en el volumen pulmonar ( Δ V):
producir el cambio en el volumen pulmonar ( Δ V):
producir el cambio en el volumen pulmonar ( Δ V):
Δ V PboxKbox Pcaja
rbox V
= + ∫ (1)
Los principios físicos que subyacen a este tipo de mograph plethys- se
ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V
ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V
ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V
ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V
∫ , se añade a la compresión pletismógrafo
volumen, PboxKbox, para producir el "verdadero" volumen. Si el cambio de
volumen fueron instantáneos, el evento volumen "verdadero" sería como se
ilustra en eFigure 25-4A . Durante esta rápida inspiración, la presión en el
ilustra en eFigure 25-4A . Durante esta rápida inspiración, la presión en el
ilustra en eFigure 25-4A . Durante esta rápida inspiración, la presión en el
pletismógrafo aumenta abruptamente y luego decae exponencialmente (véase eFig.
pletismógrafo aumenta abruptamente y luego decae exponencialmente (véase eFig.
25-4B ). Si el medidor de caudal pletismógrafo tiene una respuesta lineal, la
25-4B ). Si el medidor de caudal pletismógrafo tiene una respuesta lineal, la
señal de flujo pletismógrafo (ver eFig. 25-4C ) Tendrá una forma similar a la de
señal de flujo pletismógrafo (ver eFig. 25-4C ) Tendrá una forma similar a la de
señal de flujo pletismógrafo (ver eFig. 25-4C ) Tendrá una forma similar a la de
la señal de presión (ver eFig. 25-4B ). La señal de flujo pletismógrafo se
la señal de presión (ver eFig. 25-4B ). La señal de flujo pletismógrafo se
la señal de presión (ver eFig. 25-4B ). La señal de flujo pletismógrafo se
integra para determinar el volumen (véase eFig. 25-4D ). La señal de flujo
integra para determinar el volumen (véase eFig. 25-4D ). La señal de flujo
integra para determinar el volumen (véase eFig. 25-4D ). La señal de flujo
integrado alcanza el mismo nivel que el del evento volumen "verdadero", pero
la forma de la señal de flujo integrado no se ajusta a la del evento de volumen
"verdadero". La diferencia entre las dos formas de onda se debe a la
compresión del gran volumen de gas en el pletismógrafo y es directamente
proporcional a la presión thysmograph ple-. Por lo tanto, mediante la adición
de una parte de la presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo
integrado, el evento volumen "true" se puede reconstruir con exactitud (véase eFig.
integrado, el evento volumen "true" se puede reconstruir con exactitud (véase eFig.
25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos
25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos
25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos
25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos
variables varían con frecuencia, pero cuando se suman, que siempre dan el
total de Δ V.
total de Δ V.
total de Δ V.
415
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
R AW se mide durante el flujo de aire y representa la relación de la presión
R AW se mide durante el flujo de aire y representa la relación de la presión
R AW se mide durante el flujo de aire y representa la relación de la presión
de conducción (entre los alvéolos [Palv] y la boca [Pmouth]) y el flujo de aire
instantáneo ( V ). En un pletismógrafo cerrado, inspiración de 500 ml de gas de
instantáneo ( V ). En un pletismógrafo cerrado, inspiración de 500 ml de gas de
instantáneo ( V ). En un pletismógrafo cerrado, inspiración de 500 ml de gas de
la caja en los pulmones aumenta la presión pletismográfica. Al comienzo de la
inspiración, se agranda volumen de gas torácico, y Palv (previamente a la
presión atmosférica) se convierte debajo de la atmosférica a lo largo de la
inspiración; de este modo gas alveolar ocupa un volumen más grande. Esta
descompresión de gas torácico es equivalente a la adición de un pequeño
volumen de gas a la pletismógrafo, por lo que su presión aumenta (como se
mide mediante un transductor sensible a la presión). Los resultados en
retroceso durante la exhalación, cuando se comprime el gas alveolar. Así V se
retroceso durante la exhalación, cuando se comprime el gas alveolar. Así V se
retroceso durante la exhalación, cuando se comprime el gas alveolar. Así V se
mide continuamente con un neumotacógrafo, Pmouth se mide con un
transductor de presión conectado a un grifo de lado en la boquilla, y Palv se
calcula continuamente con el pletismógrafo corporal ( Higo. 25-13 ).
calcula continuamente con el pletismógrafo corporal ( Higo. 25-13 ).
calcula continuamente con el pletismógrafo corporal ( Higo. 25-13 ).
( α) se puede medir durante el jadeo esfuerzos contra la vía aérea cerrada:
( α) se puede medir durante el jadeo esfuerzos contra la vía aérea cerrada:
( α) se puede medir durante el jadeo esfuerzos contra la vía aérea cerrada:
V
PAG mm Hg cm HO mm Hg
pres de calibración cuadro ml cm
=
-
( )
× ( )
×
47 1 36 2
(. )
α fisura de calibración cm HO cm
2
( )
(7)
V
cuadro de calibración de
la presión de calibración
=
×
×
970
α
(8)
El volumen de gas torácico generalmente medido es ligeramente mayor
que FRC a menos que el obturador está cerrado precisamente después se
exhala un volumen corriente normal. Conectar el conjunto de boquilla a una
válvula y espirómetro (o motachygraph nía e integrador), o usando un
pletismógrafo de presión-volumen, hace que sea posible medir TLC y todas
sus subdivisiones en conjunción con la medición del volumen de gas
torácico.
PROBLEMAS TÉCNICOS. Como era de esperarse, varios problemas pueden
PROBLEMAS TÉCNICOS. Como era de esperarse, varios problemas pueden
complicar estas mediciones. Los más importantes son los siguientes.
EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la
EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la
EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la
EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la
humedad y el intercambio de gases relación provocar dificultades respiratorias en
la obtención de líneas de base estables.
Cambios en la presión exterior. cambios de presión externos pueden hacer
Cambios en la presión exterior. cambios de presión externos pueden hacer
que sea difícil detectar la relación "señal" a "ruido". 46
que sea difícil detectar la relación "señal" a "ruido". 46
ENFRIAMIENTO. se requiere refrigeración para muchas de estas cajas, pero puede
ENFRIAMIENTO. se requiere refrigeración para muchas de estas cajas, pero puede
causar una variedad de problemas relacionados con la vibración y el enfriamiento
localizado (por ejemplo, un cuerpo fresco y una cabeza caliente puede resultar debido a
las corrientes de circulación deficiente).
Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de
Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de
Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de
Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de
que, en los pacientes con asma, el volumen pulmonar medida por
pletismografía puede ser sobreestimado debido a una subestimación de la
Palv por mediciones de Pmouth.
Volumen de compresión. pletismógrafos comerciales están ahora disponibles que
Volumen de compresión. pletismógrafos comerciales están ahora disponibles que
correcto para estos problemas; algunos de estos dispositivos también tienen en
cuenta la compresión del gas torácico durante una espiración forzada.
La resistencia de las vías respiratorias
PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y
PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y
PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y
PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y
PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y
siempre está relacionado con el volumen pulmonar en la que se mide. Es útil para
detectar enfermedades tales como el asma que se asocian con el aumento de las vías
respiratorias tono del músculo liso. Esto se puede lograr mediante la demostración de
que R AW
que R AW
se aumenta anormalmente en relación con el volumen pulmonar, o mediante la
inducción de la relajación significativa de tono broncomotor mediante la administración
de fármacos broncodilatadores. La prueba es muy sensible en la detección de un
aumento de las vías respiratorias tono del músculo liso inducida por estímulos
provocadores. Este enfoque es útil en la evaluación de hiperirritabilidad no específica
en respuesta a agentes farmacológicos, ejercicio, o aire frío, o en respuesta a agentes
específicos, tales como los alérgenos o productos químicos (por ejemplo, isocianatos)
que están asociados con el asma ocupacional (ver " La provocación bronquial "
que están asociados con el asma ocupacional (ver " La provocación bronquial "
que están asociados con el asma ocupacional (ver " La provocación bronquial "
sección). Las mediciones de R AW también puede ser útil en el diagnóstico diferencial
sección). Las mediciones de R AW también puede ser útil en el diagnóstico diferencial
sección). Las mediciones de R AW también puede ser útil en el diagnóstico diferencial
del tipo de obstrucción del flujo aéreo o localización de el principal sitio de
obstrucción.
Figura 25-13 Medición de la resistencia de la vía aérea mediante pletismografía.
Figura 25-13 Medición de la resistencia de la vía aérea mediante pletismografía.
El rectángulo representa un pletismógrafo, a volumen constante, la presión variable de cerrado, de
todo el cuerpo, como en eFig. 25-5 . El sujeto está representado por un único alvéolo y su vía aérea
todo el cuerpo, como en eFig. 25-5 . El sujeto está representado por un único alvéolo y su vía aérea
todo el cuerpo, como en eFig. 25-5 . El sujeto está representado por un único alvéolo y su vía aérea
realización. La parte superior mide la presión del transductor de presión dentro del pletismógrafo, o
presión de la caja (Pcaja). El transductor de presión media mide la caída de presión a través del
neumotacógrafo conectado en serie con el obturador abierto a la vía aérea, que produce el flujo de
aire ( V ). La presión de la presión del fondo transductor mide la vía aérea (presión alveolar durante
aire ( V ). La presión de la presión del fondo transductor mide la vía aérea (presión alveolar durante
aire ( V ). La presión de la presión del fondo transductor mide la vía aérea (presión alveolar durante
la ausencia de flujo, o Palv). Durante la inspiración, el alvéolo se agranda por Δ V del volumen
la ausencia de flujo, o Palv). Durante la inspiración, el alvéolo se agranda por Δ V del volumen
la ausencia de flujo, o Palv). Durante la inspiración, el alvéolo se agranda por Δ V del volumen
original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su
original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su
original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su
original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su
original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su
volumen original. A lo largo de la inspiración, el gas alveolar (previamente a presión atmosférica) es
inferior a la atmosférica y por lo tanto ocupa más volumen. Esta es la misma que la adición de este
incremento de volumen de gas resultante de la descompresión del gas alveolar al pletismógrafo,
por lo Pcaja aumenta y se registra por el transductor Pcaja sensible. Lo contrario ocurre durante la
espiración cuando se comprime el gas alveolar. Por lo tanto la presión alveolar se puede
monitorizar durante todo el ciclo respiratorio. Cuando V se representa frente Pcaja, la pendiente de la
monitorizar durante todo el ciclo respiratorio. Cuando V se representa frente Pcaja, la pendiente de la
monitorizar durante todo el ciclo respiratorio. Cuando V se representa frente Pcaja, la pendiente de la
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr,
Forster RE II, DuBois AB, et al: 
El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
V
VP caja
VP caja
PAG METRO
PAG METRO
no se
mide
PAG aLV
PAG aLV
V
PAG caja
PAG caja
Resistencia de las vías respiratorias = P aLV
Resistencia de las vías respiratorias = P aLV
V
cuna = adyacentes
opuesto
δPAG caja
PAG caja
V
=
V
415.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β)
En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β)
En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β)
En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β)
de una curva de la presión del pletismógrafo (eje x) que se muestra en contra del
flujo de aire (eje y) en un monitor de ordenador durante la respiración rápida y
superficial a través de un neumotacógrafo dentro del pletismógrafo. Entonces, un
obturador está cerrado a través de la boquilla, y la pendiente ( α) de la presión
obturador está cerrado a través de la boquilla, y la pendiente ( α) de la presión
obturador está cerrado a través de la boquilla, y la pendiente ( α) de la presión
pletismográfica (eje x) exhibido contra Pmouth (eje y) es medido durante el jadeo
en condiciones estáticas. Debido a que es igual a Pmouth Palv en un sistema
estático, el segundo paso sirve para dos propósitos. En primer lugar, se refiere
cambios en la presión gráfico plethysmo- a los cambios en Palv en cada sujeto.
Palv se mide de manera efectiva durante el flujo, a condición de que la relación
de pulmón a pletismográfica volumen de gas es constante, porque Palv para una
presión pletismográfica dado es la misma si el flujo o no está interrumpido. En
segundo lugar, se refiere R AW
segundo lugar, se refiere R AW
a un determinado volumen de gas torácico:
R
P R calibración
Vcalibration
AW
METRO
EXT
= × -
α
β
() 9
R
PV RMV
AW M EXT
= × -
Δ
Δ
( )
10
R
PVR
AW M EXT
= - ( )
11
R
Palv VR
AW EXT
= - ( )
12
donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por
donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por
donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por
donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por
donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por
cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT
cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT
cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT
cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT
cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT
cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT
es la resistencia de la respiración a través de la boquilla y
neumotacógrafo (cm H 2 O por L / seg).
neumotacógrafo (cm H 2 O por L / seg).
neumotacógrafo (cm H 2 O por L / seg).
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
416
jadeante porque la glotis se cierra a menudo parcialmente durante la medición.
No obstante, cada vez más laboratorios están cambiando a este enfoque.
Stanescu y Rodenstein 51 han demostrado que, para evitar una sobreestimación
Stanescu y Rodenstein 51 han demostrado que, para evitar una sobreestimación
Stanescu y Rodenstein 51 han demostrado que, para evitar una sobreestimación
del volumen de gas torácico, como se ha descrito anteriormente, jadeante que se
debe hacer a 1 Hz; sin embargo, para medir R AW y evitar el artefacto
debe hacer a 1 Hz; sin embargo, para medir R AW y evitar el artefacto
debe hacer a 1 Hz; sin embargo, para medir R AW y evitar el artefacto
temperatura, jadeos debe hacerse aproximadamente a 2 Hz, como se propone
finalmente originalmente por DuBois y sus colegas. 52 Esta diferencia en las tasas
finalmente originalmente por DuBois y sus colegas. 52 Esta diferencia en las tasas
finalmente originalmente por DuBois y sus colegas. 52 Esta diferencia en las tasas
de jadeo necesarios para las medidas exactas puede resultar poco práctico para
el uso clínico. Alternativamente, ambos artefactos pueden ser evitados si los
sujetos respirar tranquilamente en la temperatura corporal (37 ° C) y presión
sujetos respirar tranquilamente en la temperatura corporal (37 ° C) y presión
estándar totalmente saturados con vapor de agua (760 mm Hg) ( BTPS) o puede
estándar totalmente saturados con vapor de agua (760 mm Hg) ( BTPS) o puede
compensarse electrónicamente. 53
compensarse electrónicamente. 53
R AW medido plethysmographically no es el promedio de las resistencias desiguales a
R AW medido plethysmographically no es el promedio de las resistencias desiguales a
R AW medido plethysmographically no es el promedio de las resistencias desiguales a
través de los pulmones; más bien, es la Palv promedio por unidad de volumen dividido por el
caudal de aire normal en la boca. Corresponde a la media la conductancia de las vías
caudal de aire normal en la boca. Corresponde a la media la conductancia de las vías
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ...
+ (1 / R norte). El control de estas influencias fisiológicas es a menudo crítico en la
+ (1 / R norte). El control de estas influencias fisiológicas es a menudo crítico en la
+ (1 / R norte). El control de estas influencias fisiológicas es a menudo crítico en la
determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en
determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en
determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en
determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en
determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en
particular (por ejemplo, pérdida de la retracción elástica pulmonar, espasmo del músculo liso
de las vías respiratorias).
Retroceso elástico del pulmón
Principios generales. La retracción elástica pulmonar es una importante
Principios generales. La retracción elástica pulmonar es una importante
característica fisiológica de los pulmones, que pueden cambiar en formas
cualitativamente diferentes en diversas enfermedades. En general, el retroceso
elástico se incrementa en un defecto ventilatorio restrictivo asociado con la
disminución de los volúmenes pulmonares. Por el contrario, en casi todas las
formas de obstrucción del flujo aéreo, el retroceso elástico se reduce. Las pruebas
para la retracción elástica es, cil mucho tiempo para llevar a cabo di-, costoso, e
invasivo. Así, el ensayo puede no ser práctico para la evaluación rutinaria de los
pacientes con defectos ventilatorios restrictivos, pero puede ser de gran valor en la
evaluación de diversos defectos ventilatorios obstructivos, incluyendo aquellos con
bullas aislado o enfisema avanzado, para determinar si los pacientes se
beneficiarán de la resección del tejido pulmonar no funcionante o muy mal
funcionamiento. En otros pacientes, puede ser útil para diferenciar el enfisema de
asma o la bronquitis. En la evaluación de pacientes con defectos ventilatorios
mixtos (por ejemplo, enfisema además fibrosis), la prueba puede confirmar la
presencia de ambos trastornos.
elástica pulmonar presión de retracción, o la presión transpulmonar
elástica pulmonar presión de retracción, o la presión transpulmonar
(PAG L), es la diferencia entre la presión dentro de los pulmones (la presión
(PAG L), es la diferencia entre la presión dentro de los pulmones (la presión
(PAG L), es la diferencia entre la presión dentro de los pulmones (la presión
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers.
Para mantener una inspiración sostenida en un volumen de tres cuartas partes de
TLC con la boca y la glotis abierta, los músculos de la inspiración debe mantener
una presión pleural de aproximadamente 12 cm H 2 O debajo de la presión
una presión pleural de aproximadamente 12 cm H 2 O debajo de la presión
una presión pleural de aproximadamente 12 cm H 2 O debajo de la presión
atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las
atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las
atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las
atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las
atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O).
Si los músculos de la inspiración se relajan, permitiendo la pared torácica para
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O
en el instante antes de que comience el flujo. Este ejemplo ilustra dos de los
principios que subyacen a la medición de la retracción elástica pulmonar: (1) la
presión requerida para ampliar
Factores fisiológicos. Varios factores fisiológicos afectan a los valores
Factores fisiológicos. Varios factores fisiológicos afectan a los valores
obtenidos durante la medición pletismográfica de R AW.
obtenidos durante la medición pletismográfica de R AW.
FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de
FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de
FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de
FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de
presión-flujo continuo, por lo que la pendiente se puede leer en cualquier tipo de flujo de
aire deseado. En general, R AW se mide con flujos bajos, a la que transmural presiones de
aire deseado. En general, R AW se mide con flujos bajos, a la que transmural presiones de
aire deseado. En general, R AW se mide con flujos bajos, a la que transmural presiones de
compresión a través de las vías respiratorias son pequeñas y la relación con Palv es
lineal. R AW se incrementará de forma transitoria con las maniobras respiratorias forzados
lineal. R AW se incrementará de forma transitoria con las maniobras respiratorias forzados
lineal. R AW se incrementará de forma transitoria con las maniobras respiratorias forzados
en el que el caudal de aire se convierten limitada por las grandes presiones compresivas
transmurales a través de las vías respiratorias, por la compresión dinámica máxima de la
vía aérea, y por posibles alteraciones en las vías respiratorias tono del músculo liso. Por
lo tanto, para evitar artefactos, el enfoque estándar es medir R AW con flujos bajos.
lo tanto, para evitar artefactos, el enfoque estándar es medir R AW con flujos bajos.
lo tanto, para evitar artefactos, el enfoque estándar es medir R AW con flujos bajos.
VOLUMEN. Cerca TLC, la resistencia es pequeña, pero, cerca de RV, la resistencia es
VOLUMEN. Cerca TLC, la resistencia es pequeña, pero, cerca de RV, la resistencia es
grande. El volumen pulmonar puede cambiarse voluntariamente para evaluar R AW a
grande. El volumen pulmonar puede cambiarse voluntariamente para evaluar R AW a
grande. El volumen pulmonar puede cambiarse voluntariamente para evaluar R AW a
volúmenes más grandes o más pequeños de la salud y la enfermedad.
La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso
La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso
La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso
La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso
elástico en cualquier volumen pulmonar. Los sujetos con aumento de la retracción elástica
pulmonar tienen un menor R AW a un volumen pulmonar dado que los sujetos normales debido
pulmonar tienen un menor R AW a un volumen pulmonar dado que los sujetos normales debido
pulmonar tienen un menor R AW a un volumen pulmonar dado que los sujetos normales debido
al aumento de la tensión del tejido tirando hacia afuera en las paredes de las vías
respiratorias. En contraste, la pérdida de los resultados de retroceso elástico en la pérdida de
la tensión del tejido y la disminución de la tracción en las paredes de las vías respiratorias,
por lo que R AW está incrementado. Esta relación se puede utilizar para analizar el mecanismo
por lo que R AW está incrementado. Esta relación se puede utilizar para analizar el mecanismo
por lo que R AW está incrementado. Esta relación se puede utilizar para analizar el mecanismo
de limitación del flujo aéreo en diversos defectos tilatory ven- obstructivas (por ejemplo,
enfermedad pulmonar bullosa). 48,49
enfermedad pulmonar bullosa). 48,49
Tono del músculo liso de las vías respiratorias. Las vías respiratorias se ven afectados
Tono del músculo liso de las vías respiratorias. Las vías respiratorias se ven afectados
notablemente por el tono del músculo liso, dependiendo del estado de la inflación y el
patrón previo del sujeto de la respiración (referido como "histórica de volúmenes"). 50 Estas
patrón previo del sujeto de la respiración (referido como "histórica de volúmenes"). 50 Estas
patrón previo del sujeto de la respiración (referido como "histórica de volúmenes"). 50 Estas
relaciones son relevantes para enfermedades en las que se incrementa el tono del
músculo liso (por ejemplo, asma) o volúmenes pulmonares bajos son cados encuen-
(por ejemplo, durante la tos). Por lo tanto, la broncoconstricción no es demostrable
temporalmente después de una respiración profunda o al TLC en sujetos sanos. Del
mismo modo, R AW en sujetos sanos puede ser mayor cuando se alcanza un volumen
mismo modo, R AW en sujetos sanos puede ser mayor cuando se alcanza un volumen
mismo modo, R AW en sujetos sanos puede ser mayor cuando se alcanza un volumen
pulmonar dado de RV que de TLC.
JADEO. Jadeo minimiza los cambios en el gráfico plethysmo- causada por, la
JADEO. Jadeo minimiza los cambios en el gráfico plethysmo- causada por, la
saturación de agua termal, y diferencias de cambio de dióxido de carbono en
oxígeno durante la inspiración y la espiración; por lo tanto, estos factores pueden
despreciarse si las mediciones se realizan durante el jadeo. Panting también
mejora la relación de señal a la deriva, debido a que cada ciclo respiratorio se
completa en una fracción de un segundo; cambios térmicos graduales y pequeñas
fugas en la caja se vuelven insignificantes en comparación con los cambios de
volumen atribuibles a la compresión y descompresión de gas alveolar. La glotis
permanece abierto, en lugar de variar su posición como lo hace durante la
respiración corriente. también se reducen al mínimo los cambios de presión
abdominal.
La respiración tranquila. laboratorios están utilizando cada vez más pletismógrafos
La respiración tranquila. laboratorios están utilizando cada vez más pletismógrafos
comerciales que estiman R AW durante los llamados respiración tranquila, confiando
comerciales que estiman R AW durante los llamados respiración tranquila, confiando
comerciales que estiman R AW durante los llamados respiración tranquila, confiando
en el software de la computadora en lugar de jadeo para compensar los efectos de
las humedades, la temperatura y el intercambio de gases. De hecho, el sujeto
debe respirar en más alta que las frecuencias normales y los volúmenes de marea
para estimar RAW utilizando este software. La limitación de este enfoque es que
los valores de resistencia promedio tienden a ser ligeramente más altos que los
observados durante
416.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Impulso Oscilometría y forzó Métodos de oscilación Para medir
la resistencia respiratoria (Resistencia en lugar de la vía aérea). 54,55
la resistencia respiratoria (Resistencia en lugar de la vía aérea). 54,55
DuBois y colegas 52
DuBois y colegas 52
se describe un método oscilatorio para medir las propiedades mecánicas de los
pulmones y el tórax. En contraste con los métodos ya descritos, las técnicas de
oscilación utilizan un altavoz externo o dispositivo similar para generar e imponer
las oscilaciones de flujo de la respiración espontánea, en lugar de utilizar los
músculos respiratorios. oscilometría impulso de medidas R AW y la distensibilidad
músculos respiratorios. oscilometría impulso de medidas R AW y la distensibilidad
músculos respiratorios. oscilometría impulso de medidas R AW y la distensibilidad
pulmonar independientemente de la fuerza muscular respiratoria y la cooperación
del paciente. Las ondas de sonido en diferentes frecuencias (de 3 a 20 Hz) se
aplican a todo el sistema respiratorio (vías respiratorias, tejido pulmonar, y la
pared torácica); una bomba de pistón se puede utilizar para aplicar tales ondas de
presión alrededor del cuerpo en un respirador de todo el cuerpo. Con los métodos
modernos de la computadora, los cambios de frecuencia lento de la presión, el
flujo y volumen generado por los músculos respiratorios durante la respiración
normal se restan de los datos en bruto, lo que permite el análisis de las relaciones
de presión-flujo-volumen impuestas por el dispositivo de oscilación ( eFig. 25-6 ).
de presión-flujo-volumen impuestas por el dispositivo de oscilación ( eFig. 25-6 ).
de presión-flujo-volumen impuestas por el dispositivo de oscilación ( eFig. 25-6 ).
Las fuerzas elásticas (presiones) de los pulmones y la pared torácica se oponen a
los cambios de volumen inducidas por la presión aplicada, que disminuyen a
medida que aumenta la frecuencia de oscilación. La fuerza total o presión que se
opone a la presión de accionamiento aplicada por el altavoz, que se puede medir
como Peak- diferencia de presión a pico dividido por el flujo de pico a pico, es una
combinación de la resistencia y la reactancia, que se ha elástico y componentes
inerciales. La reactancia alcanza un mínimo en las frecuencias de altavoces de
aproximadamente 3 a 8 Hz, donde la resistencia produce la única fuerza de
oposición. Esta resistencia es proporcional a la R AW en sujetos sanos y pacientes,
oposición. Esta resistencia es proporcional a la R AW en sujetos sanos y pacientes,
oposición. Esta resistencia es proporcional a la R AW en sujetos sanos y pacientes,
aunque sí incluye un pequeño componente del tejido pulmonar y la resistencia de
la pared torácica, así como la resistencia de las vías respiratorias.
Los valores de la resistencia pulmonar y la resistencia respiratoria total de R
reflejan principalmente AW. La parte debido a la resistencia del tejido pulmonar es de
reflejan principalmente AW. La parte debido a la resistencia del tejido pulmonar es de
reflejan principalmente AW. La parte debido a la resistencia del tejido pulmonar es de
aproximadamente una quinta parte de la resistencia pulmonar en sujetos sanos. Se
incrementa en pacientes con fibrosis pulmonar o cifoescoliosis, 56 pero rara vez a un
incrementa en pacientes con fibrosis pulmonar o cifoescoliosis, 56 pero rara vez a un
incrementa en pacientes con fibrosis pulmonar o cifoescoliosis, 56 pero rara vez a un
nivel de importancia clínica donde se convierte en la resistencia limitante. La
resistencia total del sistema respiratorio (vías respiratorias
+ de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de
aproximadamente 25% mayor que la resistencia de las vías respiratorias en sujetos
sanos, o no mucho mayor que la resistencia pulmonar. De nuevo, aunque la
resistencia de la pared torácica puede estar elevada en condiciones tales como
cifoescoliosis o parkinsonismo, rara vez alcanza un nivel de significación clínica. Si
las vías respiratorias, los pulmones y la pared torácica se comportaron como si
fueran una sola fuelles con resistencia a la fricción, la elasticidad y la inercia, a
continuación, las oscilaciones en el flujo de aire dentro y fuera de los pulmones
causada por la presión de conducción producida por el altavoz a través del sistema
respiratorio que podría describirse como una función de la frecuencia aplicada por las
siguientes ecuaciones. En cualquier frecuencia, el cambio de magnitud y fase de las
ondas reflejadas dar una medida de la impedancia (Z) y la reactancia (X). La
impedancia es descrito por
ZR Florida
fC
= + -
•
•
•
•
2
2
2
1
2
π
π
(13)
donde Z es la impedancia mecánica (cm H 2 O por L / seg) y es análoga a la
donde Z es la impedancia mecánica (cm H 2 O por L / seg) y es análoga a la
donde Z es la impedancia mecánica (cm H 2 O por L / seg) y es análoga a la
impedancia eléctrica, R es la resistencia (cm H 2 O por l / seg), L es inertance
impedancia eléctrica, R es la resistencia (cm H 2 O por l / seg), L es inertance
impedancia eléctrica, R es la resistencia (cm H 2 O por l / seg), L es inertance
eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2)
eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2)
eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2)
eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2)
y es análoga a la inductancia eléctrica, C es el cumplimiento (L / cm H 2 O)
y es análoga a la inductancia eléctrica, C es el cumplimiento (L / cm H 2 O)
y es análoga a la inductancia eléctrica, C es el cumplimiento (L / cm H 2 O)
y es análoga a la capacitancia eléctrica, y
f es la frecuencia de la presión de accionamiento aplicada por el altavoz
(Hz, o ciclos por segundo).
La segunda ecuación describe el ángulo de fase o desfase ( Θ)
La segunda ecuación describe el ángulo de fase o desfase ( Θ)
del flujo con respecto a la onda de presión aplicada:
Tan X
R
Florida
R
fC
Θ = =
-
2
1
2
π
π
(14)
La reactancia de inercia (2 π fL) corresponde a la reactancia inductiva
La reactancia de inercia (2 π fL) corresponde a la reactancia inductiva
La reactancia de inercia (2 π fL) corresponde a la reactancia inductiva
eléctrica, que aumenta con la frecuencia. La reactancia elástico (2 π fC)
eléctrica, que aumenta con la frecuencia. La reactancia elástico (2 π fC)
eléctrica, que aumenta con la frecuencia. La reactancia elástico (2 π fC)
corresponde a la capacitancia eléctrica, que disminuye al aumentar la
frecuencia. La frecuencia a la que los valores absolutos de estas distancias
son iguales reacciones se denomina la frecuencia de resonancia. De
acuerdo con la Ecuación 14 , La impedancia (Z) se hace igual a la resistencia
acuerdo con la Ecuación 14 , La impedancia (Z) se hace igual a la resistencia
acuerdo con la Ecuación 14 , La impedancia (Z) se hace igual a la resistencia
del sistema respiratorio en la frecuencia de resonancia, que se puede
calcular a partir de la siguiente ecuación:
Frecuencia de resonancia
LC
=
1
2 π
2 π
(15)
Landser y compañeros de trabajo 57 desarrollado un dispositivo basado en
Landser y compañeros de trabajo 57 desarrollado un dispositivo basado en
Landser y compañeros de trabajo 57 desarrollado un dispositivo basado en
frecuencias ples tiple (ruido pseudoaleatorio) en contraste a Dubois y sus colegas 52 y
frecuencias ples tiple (ruido pseudoaleatorio) en contraste a Dubois y sus colegas 52 y
frecuencias ples tiple (ruido pseudoaleatorio) en contraste a Dubois y sus colegas 52 y
Michaelson y compañeros de trabajo, 58
Michaelson y compañeros de trabajo, 58
que utiliza una señal de ruido aleatorio. La técnica requiere poco del tema, sino
simplemente respirar tranquilamente en una pieza de boca durante 30 segundos;
la computadora hace el análisis completo, obteniéndose valores de resistencia
respiratoria a frecuencias diferentes. (El mismo dispositivo calcula
simultáneamente inertance respiratorio y el cumplimiento dinámico.) Este
enfoque se ha utilizado ampliamente en Europa debido a que es rápida, no
invasiva y reproducible; Por otra parte, parece dar resultados clínicamente
significativos en sujetos sanos antes y después del uso de un broncodilatador,
así como en la evaluación de la obstrucción del flujo aéreo en la EPOC, asma, e
insuficiencia cardiaca congestiva. 59-61
insuficiencia cardiaca congestiva. 59-61
Cabe señalar que los pulmones y pared torácica rara vez responden a una presión
de conducción con diversas frecuencias en la misma forma que un modelo simple
supone que estar compuesta de valores individuales de la resistencia, el cumplimiento y
inertance, como se describió anteriormente. La frecuencia de resonancia de las
nervaduras es de 7 a 10 Hz, mientras que la frecuencia de resonancia del abdomen y el
diafragma es de aproximadamente 3 Hz. El aire en la tráquea, bronquios, bronquiolos y
tiene una reactancia de inercia que es significativa a frecuencias relativamente altas ( ≈ 6
tiene una reactancia de inercia que es significativa a frecuencias relativamente altas ( ≈ 6
tiene una reactancia de inercia que es significativa a frecuencias relativamente altas ( ≈ 6
Hz o superior). En consecuencia, cuando todo el sistema parece estar en la frecuencia
de resonancia, la impedancia no es probablemente una resistencia pura en absoluto,
sino más bien una mezcla de otras fuerzas de los pulmones y pared torácica, como se
describe anteriormente. 62-65
describe anteriormente. 62-65
Bijaoui y colegas 66 han aprovechado el impacto de las oscilaciones
Bijaoui y colegas 66 han aprovechado el impacto de las oscilaciones
Bijaoui y colegas 66 han aprovechado el impacto de las oscilaciones
cardiogénico en los pulmones adyacentes calcular la impedancia de salida
mecánica del pulmón. Observaron que los latidos del corazón crea
pequeñas oscilaciones en el flujo que se pueden medir en la boca cuando
la glotis está abierto. El uso de la relación de Fourier en el dominio de estas
oscilaciones en la presión y el flujo, Bijaoui y compañeros de trabajo
calculan la impedancia respiratoria para estar entre 1,5 y 10 Hz. La parte
real era similar a o menor que la resistencia medida simultáneamente por el
método de oscilación forzada. Sugirieron que se está midiendo la
resistencia al flujo de la vía aérea central y superior. Este enfoque puede
resultar útil para obtener información sobre las propiedades mecánicas de
los pulmones sin la necesidad de una fuente externa de flujo aplicada.
417
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
pulmonar estática elástico de presión de retroceso se representa en función del volumen
pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace
pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace
pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace
pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace
pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace
que sea evidente si una reducción de TLC es una función de la incapacidad para generar
una presión adecuada de pulmón retroceso elástico debido a neural, enfermedad de la
pared muscular, o en el pecho o es causado por una pérdida real de la distensibilidad
pulmonar. Si se reduce la distensibilidad pulmonar, todavía puede ser difícil determinar si la
anomalía se debe a un cierto aumento de las fuerzas elásticas o a una disminución en el
número de alvéolos comunicantes con las vías respiratorias (véase la discusión más
adelante).
Las aplicaciones clínicas de
RELACIONES flujo-volumen Valores
normales
los valores espirométricos varían con la altura, el sexo, la edad y la etnia. Publicaciones
que describen las poblaciones de referencia deben incluir no sólo las ecuaciones de
predicción, sino también un medio para definir sus límites más bajos. Un límite inferior
puede estimarse a partir de un modelo de regresión: para la espirometría, los valores
por debajo del percentil 5 se toman como por debajo del "límite inferior de la
normalidad." 28 No hay ninguna base estadística para la práctica común de utilizar el
normalidad." 28 No hay ninguna base estadística para la práctica común de utilizar el
normalidad." 28 No hay ninguna base estadística para la práctica común de utilizar el
80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la
80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la
80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la
normalidad en los adultos. De hecho, Miller et al 71 11.413 pacientes estudiados y se
normalidad en los adultos. De hecho, Miller et al 71 11.413 pacientes estudiados y se
normalidad en los adultos. De hecho, Miller et al 71 11.413 pacientes estudiados y se
encontró que el uso de puntos de corte fijo para determinar si la función pulmonar es
anormal podría mal diagnóstico de más del 20% de los pacientes, que encontraron
podrían evitarse mediante el uso del límite inferior de la normalidad en base a los
valores de los percentiles 5º.
Cambios en la función con el tiempo. Los cambios en las mediciones ric
Cambios en la función con el tiempo. Los cambios en las mediciones ric
spiromet- pueden representar un verdadero cambio o meramente variabilidad. Un
cambio real es más probable cuando una serie de pruebas muestra una
tendencia constante. Un cambio varía en importancia dependiendo de la
magnitud de medida, el periodo de tiempo, y el tipo de paciente. Cuando la FVC y
VC se siguen en sanos, sujetos normales, los cambios dentro de días de 5% o
más, los cambios entre-semana de 11% a 12% o más, y
un pulmón a cualquier volumen es igual a la presión de retroceso en el que el
volumen, y (2) en condiciones de ausencia de flujo, con la glotis abierta, Palv y
Pmouth son idénticos. Es fácil de medir Pmouth; volumen pulmonar absoluto se
puede medir por cualquiera de una variedad de métodos ya discutidos; y el cambio
de volumen puede medirse fácilmente con un espirómetro. Todo lo que se necesita
para medir la presión de retroceso elástico pulmonar y la distensibilidad pulmonar es
una medida de pers en relación con el volumen pulmonar.
Debido a que el esófago pasa a través del espacio pleural, parece
razonable suponer que la presión dentro del esófago se aproxima pers.
Este supuesto funciona siempre y cuando los esfínteres del esófago
superior e inferior son competentes y no hay fuerza de compresión del
lumen esofágicas, tales como la contracción activa de los músculos del
esófago o compresión pasiva, rodeando estructuras nales mediastino. La
mayoría de estas condiciones se cumplen en sujetos sin enfermedad
esofágica que están sentados o de pie.
Análisis
CONFORMIDAD. Cuando el balón está en su lugar, la relación entre los cambios
CONFORMIDAD. Cuando el balón está en su lugar, la relación entre los cambios
en el volumen pulmonar y los cambios en la Ppl se puede medir.
distensibilidad pulmonar dinámica se refiere a la relación entre el cambio en el volumen
distensibilidad pulmonar dinámica se refiere a la relación entre el cambio en el volumen
con el cambio en la presión a través de una respiración tidal, con la presión medida en
momentos de flujo cero durante la respiración. Medición de la distensibilidad pulmonar
dinámica a frecuencias crecientes respiratorias permite la estimación de la dependencia de
la frecuencia de cumplimiento. Una caída en la distensibilidad pulmonar dinámica a medida
que aumenta la frecuencia implica estrechamiento de algunas de las vías respiratorias que
subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual,
subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual,
subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual,
subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual,
subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual,
como se ha descrito anteriormente, son en gran parte determinada por la resistencia de las
vías respiratorias), disminución de la distensibilidad pulmonar dinámica gestas rencias
posible estrechamiento de las vías aéreas pequeñas, periféricas. 68
posible estrechamiento de las vías aéreas pequeñas, periféricas. 68
distensibilidad pulmonar estática es la pendiente de la curva de presión-volumen del
distensibilidad pulmonar estática es la pendiente de la curva de presión-volumen del
pulmón obtenido durante el desinflado de TLC. Los datos obtenidos se expresan
convenientemente en términos de cumplimiento de pulmón, la relación entre el cambio
en el volumen pulmonar para el cambio en P L. Sin embargo, es claro que los cambios
en el volumen pulmonar para el cambio en P L. Sin embargo, es claro que los cambios
en el volumen pulmonar para el cambio en P L. Sin embargo, es claro que los cambios
de cumplimiento de pulmón con el volumen pulmonar, con los valores más altos
observados en los volúmenes de alrededor de FRC y valores más bajos que
prevalecen como los pulmones se expanden más de cerca a TLC ( Higo. 25-14 ).
prevalecen como los pulmones se expanden más de cerca a TLC ( Higo. 25-14 ).
prevalecen como los pulmones se expanden más de cerca a TLC ( Higo. 25-14 ).
cumplimiento por lo tanto, generalmente se reporta como la pendiente de la curva en el
punto 0.5 L por encima de FRC. Sin embargo, cuando se utiliza esta convención, el
valor expresado por el cumplimiento de pulmón se ve influida por los factores
determinantes de la FRC, en lugar de simplemente por la relación entre el volumen
pulmonar y presión de distensión. Otro valor calculado es el comúnmente coeficiente de
pulmonar y presión de distensión. Otro valor calculado es el comúnmente coeficiente de
retracción ( presión de retroceso elástico del pulmón al TLC dividida por TLC). Los
retracción ( presión de retroceso elástico del pulmón al TLC dividida por TLC). Los
valores normales están disponibles tanto para el cumplimiento y el coeficiente de
retracción, aunque la gran variabilidad de estas mediciones limita su utilidad en
pacientes individuales. Debido a que la distensibilidad pulmonar es tan dependiente de
volumen pulmonar (cumplimiento puede caer en un 50% con la resección de un
pulmón, por ejemplo, a pesar de que las propiedades elásticas del pulmón restante son
inalterada), su variabilidad puede reducirse algo mediante la corrección de que para la
altura, predijo TLC, o medir la CRF. 69
altura, predijo TLC, o medir la CRF. 69
máxima información sobre la retracción elástica pulmonar puede derivarse
mediante el análisis de toda la curva, cuando, por ejemplo,
Figura 25-14 curva de presión-volumen estático de los pulmones durante el desinflado en un
Figura 25-14 curva de presión-volumen estático de los pulmones durante el desinflado en un
sujeto normal. Se obtuvieron mediciones durante cinco maniobras diferentes. FRC, capacidad
sujeto normal. Se obtuvieron mediciones durante cinco maniobras diferentes. FRC, capacidad
residual funcional; TLC, la capacidad pulmonar total.
la presión transpulmonar estática (cm H 2 O) 10
la presión transpulmonar estática (cm H 2 O) 10
la presión transpulmonar estática (cm H 2 O) 10
20 40
8
6
4
2
0 30
FRC
TLC
Volumen
(L)
417.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Protocolo para la medición de pulmón elástico de retroceso.
Para preservar la permeabilidad de un tubo colocado en el esófago para medir la
presión esofágica, es necesario para cubrir el extremo del tubo con un globo.
Esto complica la situación, por ahora se asume presión intraballoon para reflejar
la presión intraesofágica, que a su vez se supone que refleja las pers
circundantes. Los artefactos causados ​​por el globo causan generalmente la
presión medida sea demasiado positivo, debido a la compresión del globo por
las paredes del esófago ( eFig. 25-7 ). Una larga (10 cm), estrecha (2,5-cm
las paredes del esófago ( eFig. 25-7 ). Una larga (10 cm), estrecha (2,5-cm
las paredes del esófago ( eFig. 25-7 ). Una larga (10 cm), estrecha (2,5-cm
perímetro), de pared delgada (0.04 cm), globo de látex hormiga altamente
cumplimiento que contiene una pequeña cantidad (0,2 a 0,4 ml) de aire pueden
reducir estos artefactos. El volumen de aire que reduce al mínimo este artefacto
varía ligeramente para diferentes globos. El volumen se puede determinar para
cada globo por suspendiendo ing verticalmente en el agua, con la parte superior
(extremo proximal) del balón en la superficie, lo que le permite vaciar antes de
que el tubo se cierra con una llave de paso. 67
que el tubo se cierra con una llave de paso. 67
Pers cambia a lo largo de un gradiente vertical, con presiones de ser más
negativo en la base del espacio torácica. Es habitual para medir la presión en
el tercio inferior del esófago, para estimar la presión necesaria para expandir
la mayor proporción de los pulmones. El globo se hace avanzar hasta la
unión gastroesofágica (identificados fácilmente por la presión positiva
causada por una aspiración inspiratorio) y luego se echó hacia atrás 10 cm.
Tener el sujeto inhale a TLC tres veces estandariza la historia de volumen y
asegura la reducción al mínimo de los cambios debidos a la dinámica de entrada
de material tensioactivo en la interfase aire-líquido. En la tercera inhalación, el
sujeto se detiene en TLC durante 3 a 5 segundos y luego exhala lentamente,
mientras que el flujo es interrumpido por el cierre del obturador boca durante 2 a 3
segundos en cada uno de varios volúmenes. La repetición de esta maniobra cuatro
o cinco veces proporciona datos suficientes para caracterizar la relación entre el
cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ).
cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ).
cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ).
cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ).
cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ).
Para corregir la curva resultante en el eje de volumen es necesario conocer el
volumen pulmonar absoluto en algún P L. Esto es fácil de medir directamente si se
volumen pulmonar absoluto en algún P L. Esto es fácil de medir directamente si se
volumen pulmonar absoluto en algún P L. Esto es fácil de medir directamente si se
obtiene la curva con el sujeto en un pletismógrafo de cuerpo. Alternativamente,
pero con menos precisión, el volumen pulmonar (TLC, FRC, o RV) medida en otro
momento por una técnica de dilución de gas, por ejemplo, se puede suponer que
ser el mismo en el momento de la medición de la distensibilidad pulmonar.
Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de
Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de
Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de
Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de
la curva de presión-volumen pulmonar es superior a otros enfoques ya que es
menos afectada por el esfuerzo del paciente y el tamaño de pulmón, utiliza una
gama más amplia de los datos de presión-volumen, y matemáticamente describe
todo el pulmón 70a :
todo el pulmón 70a :
todo el pulmón 70a :
VV Ae KP
Ae KP
= -
-
max (dieciséis)
donde V es el volumen pulmonar y Vmax es la máxima o el volumen pulmonar
extrapolado a una presión de distensión infinito. K es una constante que describe
la forma de la curva de presión-volumen.
ANÁLISIS exponencial de la curva de presión-volumen. K está relacionado con el
ANÁLISIS exponencial de la curva de presión-volumen. K está relacionado con el
cumplimiento incremental (dV / dP) tal que
dV dP Åke
KV V
KP
= = -
( )
-
max (17)
donde P es el pulmón elástico de presión de retroceso. Cuando P se mide en
centímetros de agua, K tiene las dimensiones de
1 / cm H 2 O. Para describir la curva requiere completamente los dos parámetros
1 / cm H 2 O. Para describir la curva requiere completamente los dos parámetros
1 / cm H 2 O. Para describir la curva requiere completamente los dos parámetros
Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde
Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde
Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde
Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde
Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde
V 0 es igual al volumen extrapolado a P = 0. Un número de investigadores ahora
V 0 es igual al volumen extrapolado a P = 0. Un número de investigadores ahora
V 0 es igual al volumen extrapolado a P = 0. Un número de investigadores ahora
han utilizado el enfoque en la evaluación de ambos defectos ventilatorios
restrictivos y obstructivos (véase la discusión más adelante). 6,70b, 70c
restrictivos y obstructivos (véase la discusión más adelante). 6,70b, 70c
FIBROSIS. análisis exponencial de la curva de presión-volumen parece
FIBROSIS. análisis exponencial de la curva de presión-volumen parece
diferenciar restricción debido a la pérdida de volumen de que, debido al
aumento de las propiedades elásticas. 70b
aumento de las propiedades elásticas. 70b
Gibson y sus colegas 70b informaron de que las propiedades elásticas de los
Gibson y sus colegas 70b informaron de que las propiedades elásticas de los
Gibson y sus colegas 70b informaron de que las propiedades elásticas de los
pulmones en los pacientes con fibrosis intersticial difusa pueden explicarse casi en
su totalidad por una pérdida de alvéolos. Esto implica que los pulmones de estos
pacientes consisten en una población de borrado por completo, los alvéolos no
ventilados y una población de los alrededores alvéolos normales. Thompson y
Colebatch 70d confirmado estos hallazgos.
Colebatch 70d confirmado estos hallazgos.
Colebatch 70d confirmado estos hallazgos.
ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe
ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe
ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe
ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe
la forma de la curva) se encuentra fuera del rango normal en los pacientes con
enfermedades pulmonares (aumento de K en el enfisema; disminución de K en
la fibrosis). Estos resultados fueron confirmados por otros. 70b
la fibrosis). Estos resultados fueron confirmados por otros. 70b
Otros investigadores han examinado esta cuestión, y los resultados son más
polémicos. Gugger y compañeros de trabajo 70e
polémicos. Gugger y compañeros de trabajo 70e
encontrado una correlación significativa entre la retracción elástica presión de y
tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía
tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía
tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía
tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía
tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía
tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía
computarizada, los cuales, a su vez, se correlaciona con la cantidad de enfisema
medido mediante puntuación del panel) correlaciona tanto con el logaritmo natural
de K y la presión de retroceso elástico de los pulmones al 90% de los TLC. Debido
a la presión de retroceso elástico correlacionada con enfisema y con el FEV 1, Sus
a la presión de retroceso elástico correlacionada con enfisema y con el FEV 1, Sus
a la presión de retroceso elástico correlacionada con enfisema y con el FEV 1, Sus
resultados sugieren que la pérdida de retroceso elástico es un determinante de la
limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han
limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han
limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han
limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han
limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han
reexaminado el efecto de las propiedades elásticas de los pulmones
enfisematosos en la obstrucción del flujo de aire. A partir de los datos publicados
en los pulmones normales y en pacientes con elasticidad pulmonar específica
enfisema, calcularon (cambio en la presión de retroceso elástico del pulmón para
producir un cambio fraccional dada en el volumen pulmonar) para los pulmones
normales y enfisema. Ellos encontraron que la elastancia pulmonar específica y el
cambio en elastancia específica con la retracción elástica pulmonar aumentaron
en pacientes con enfisema en comparación con sujetos normales. Especularon
que este hallazgo probablemente representa dos anomalías distintas en las
propiedades elásticas de los pulmones enfisematosos: (1) un aumento en la
longitud de reposo de las paredes alveolares, lo que representa la hiperinflación
(TLC); y (2) una disminución de la extensibilidad de las paredes alveolares, una
vez que se estresan (pulmonar específica elas- tancia). Asombrosamente, 1. Llegaron
vez que se estresan (pulmonar específica elas- tancia). Asombrosamente, 1. Llegaron
vez que se estresan (pulmonar específica elas- tancia). Asombrosamente, 1. Llegaron
a la conclusión de que el cambio en las propiedades elásticas de los pulmones en
el enfisema no aparece para tener en cuenta la limitación de flujo en esta
enfermedad. Además, debido a la disminución de la extensibilidad dad de los
pulmones enfisematosos, también sugirió que estas regiones enfisematosos no
sólo son pobremente perfundidos pero también mal ventilados; Por lo tanto, se
especuló que el enfisema per se no puede perturbar seriamente las relaciones
ventilación-perfusión. 70f
ventilación-perfusión. 70f
Un estudio igualmente sorprendente de pacientes con severa obstrucción al flujo
aéreo espiratorio se informó de Gelb y sus colegas. 70g Se documentaron que marcada
aéreo espiratorio se informó de Gelb y sus colegas. 70g Se documentaron que marcada
aéreo espiratorio se informó de Gelb y sus colegas. 70g Se documentaron que marcada
pérdida de la retracción elástica pulmonar, causando la hiperinflación con un
aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a
aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a
aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a
aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a
pesar de la ausencia de enfisema o solamente triviales en las TC de pulmón y
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
417.e2
en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a
en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a
en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a
en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a
los errores relacionados con la falta de homogeneidad de la ventilación y el
aumento del espacio muerto fisiológico. Ellos atribuyeron la severa limitación del
flujo aéreo, fija espiratorio a la enfermedad intrínseca de los bronquiolos. Se
especuló que la obstrucción bronquiolar causó la hiperinflación dinámica y
atrapamiento de gas, lo que lleva a la pérdida crónica de la retracción elástica
pulmonar a través de mecanismos desconocidos, a pesar de la ausencia de
enfisema macroscópico. Así, la combinación de una mayor TLC plus falsamente
reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta
reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta
reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta
reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta
resolución de escaneo CT de pulmón puede ayudar a aclarar el origen de la
hiperinflación pulmonar como resultado de la enfermedad bronquiolar.
Las fuentes de variabilidad. El ATS ha publicado una recomendación formal
Las fuentes de variabilidad. El ATS ha publicado una recomendación formal
sobre la selección de los valores de referencia y estrategias de interpretación de
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y
los criterios de la definición de una respuesta significativa a un broncodilatador
para los hombres y las mujeres negras y blancas adultas. 6 Esta declaración se
para los hombres y las mujeres negras y blancas adultas. 6 Esta declaración se
para los hombres y las mujeres negras y blancas adultas. 6 Esta declaración se
recomienda valores de referencia derivados de la Encuesta de Salud Nacional y
recomienda valores de referencia derivados de la Encuesta de Salud Nacional y
Examen de Nutrición ( NHANES) III, que incluía a blancos, negros y
Examen de Nutrición ( NHANES) III, que incluía a blancos, negros y
mexicano-americanos. 72-74 En 2010 el Estudio multiétnico de estudio de pulmón
mexicano-americanos. 72-74 En 2010 el Estudio multiétnico de estudio de pulmón
mexicano-americanos. 72-74 En 2010 el Estudio multiétnico de estudio de pulmón
aterosclerosis evaluó el desempeño de las ecuaciones de referencia NHANES III
en 3893 participantes, de los cuales aproximadamente un tercio eran
estadounidenses de origen asiático. Este estudio encontró que las ecuaciones son
válidas para los grupos étnicos mencionados anteriormente y, además, los
investigadores sugirieron que un factor de corrección de 0,88 aplicarse a los
límites previstos e inferior de los valores normales cuando se comparan los
blancos y los asiáticos americanos. 75
blancos y los asiáticos americanos. 75
La declaración ATS también hace hincapié en la importancia del control
de laboratorio de fuentes técnicas de variación, INCLUYENDO estricta
adherencia a las guías ATS para el equipo de rendimiento y calibración,
minimizando los errores relacionados con la temperatura, cuidado validación
de cálculos por ordenador en la compra o cambio de equipo o software , y
debido de sus
los exámenes. A pesar de cierta intra
fuentes individuales de variación caen dentro del control de cada laboratorio,
entre-individuo fuentes de variación son críticos para la elección de los valores
de referencia apropiados. Además, las fuentes ambientales de variación
pertinente para un paciente dado (además de otros datos clínicos relevantes)
son susceptibles de ser conocido por el médico remitente. Esta información
debe ser proporcionada al director del laboratorio, que debe usar para evaluar
la relevancia clínica en un informe de la función pulmonar determinada.
Cuando variación a corto plazo
Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población
Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población
Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población
Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población
estudios están cerca de Gauss en el rango de edad media, pero no en los extremos.
Además, las distribuciones de velocidades de flujo y proporciones (FEV 1 / FVC) no
Además, las distribuciones de velocidades de flujo y proporciones (FEV 1 / FVC) no
Además, las distribuciones de velocidades de flujo y proporciones (FEV 1 / FVC) no
son simétricas. 28 Por lo tanto publicaciones que describen las poblaciones de
son simétricas. 28 Por lo tanto publicaciones que describen las poblaciones de
son simétricas. 28 Por lo tanto publicaciones que describen las poblaciones de
referencia deben incluir no sólo las ecuaciones de predicción, sino también un medio
para definir sus límites más bajos. Un límite inferior puede ser estimado a partir de
un modelo de regresión. Para la espirometría, los valores por debajo del percentil 5
se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 Si hay suficientes
se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 Si hay suficientes
se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 Si hay suficientes
mediciones dentro de cada categoría, los percentiles pueden estimarse directamente
de los datos. Si la distribución de las observaciones individuales está cerca de
gaussiano, ya que a veces se encuentra en los niños, el valor de la quinta percentil
puede ser aproximada. Sin embargo, las comparaciones de las espirométrica de
predicción ecuación indican que existe una buena concordancia con el percentil 5.
Por otra parte, como se ha indicado anteriormente, no existe una base estadística
para la práctica común de utilizar el 80% de los valores normales esperados para el
FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y
FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y
FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y
FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y
FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y
para los caudales de aire neos instantá-, esta práctica provoca errores significativos
debido a los límites más bajos de lo normal para estos valores son cerca del 50% de
los valores normales esperados. El uso de un FEV fijo 1 / FVC como límite inferior de la
los valores normales esperados. El uso de un FEV fijo 1 / FVC como límite inferior de la
los valores normales esperados. El uso de un FEV fijo 1 / FVC como límite inferior de la
normalidad en los adultos también provoca errores significativos debido a esta
relación es inversamente proporcional a la edad y la altura. 28 Sin embargo, el uso de
relación es inversamente proporcional a la edad y la altura. 28 Sin embargo, el uso de
relación es inversamente proporcional a la edad y la altura. 28 Sin embargo, el uso de
un porcentaje fijo del valor previsto como límite inferior de la normalidad puede ser
aceptable en niños cuando el SD es proporcional al valor medio predicho. En
general, el 5% más bajo de las poblaciones de referencia puede ser considerada
como por debajo del límite inferior de la normalidad para cualquier valor
espirométrica. El ATS sugiere que los laboratorios individuales utilizan ecuaciones de
referencia publicados que describen que más de cerca las poblaciones analizadas
en sus laboratorios. Es útil comparar los resultados observados en 20 a 40 sujetos
locales con las proporcionadas por las ecuaciones de referencia previstos. Estos
temas locales deberían ser los no fumadores de por vida seleccionados por edad,
grupo étnico y el sexo para que coincida con la población general estudiada en el
laboratorio. 75-79
laboratorio. 75-79
causados ​​por la enfermedad, las drogas, el medio ambiente, el tabaquismo, instrumentos de
laboratorio, o los esfuerzos submáximos se excluye, la posición del cuerpo, posición de la
cabeza, la dependencia de los flujos máximos esfuerzos, y los ritmos circadianos causan las
fuentes primarias residuales de variación. 6 factores (por ejemplo, sexo, tamaño, el
fuentes primarias residuales de variación. 6 factores (por ejemplo, sexo, tamaño, el
fuentes primarias residuales de variación. 6 factores (por ejemplo, sexo, tamaño, el
envejecimiento, la raza, y pasados ​​y presentes de salud), los factores ambientales, factores
geográficos, la contaminación del anfitrión, y los factores socioeconómicos hace que la
variabilidad entre los sujetos.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
418
flujo de aire espiratorio logrado con un máximo esfuerzo por parte del sujeto. Debido
a este esfuerzo máximo no se cuantifica, el observador sólo puede suponer que la
disminución del flujo es debido al aumento de la resistencia, en lugar de un esfuerzo
de disminución para producir el flujo. Si es necesario, el grado de esfuerzo se puede
determinar usando un globo intraesofágica para estimar la presión pleural o, de
forma no invasiva, mediante la estimación de volumen de compresión en un
pletismógrafo de presión-volumen (véase la discusión anterior).
Defecto ventilatorio obstructivo. A pesar de la dependencia de esfuerzo, los
Defecto ventilatorio obstructivo. A pesar de la dependencia de esfuerzo, los
patrones reproducibles se obtienen en sujetos normales y en pacientes con defectos
ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se
ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se
ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se
ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se
ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se
puede hacer con seguridad razonable, y la correlación con las mediciones hechas por
pletismografía corporal es buena. En los pacientes con enfisema, la mayoría de los
autores sugieren que la disminución del flujo espiratorio máximo se piensa que es
debido al efecto de la pérdida de la retracción elástica pulmonar en las dimensiones
de las vías respiratorias, lo que resulta en un aumento de la resistencia al flujo debido
a un mayor cumplimiento y el colapso de las paredes de las vías respiratorias. En el
enfisema y otras enfermedades obstructivas difusas, la disminución en el flujo
espiratorio se asocia generalmente con una disminución de VC. El VC disminuido el
resultado de "captura de gas" asociado con un aumento de RV. medición real de RV
cambios anuales de 15% o más probablemente son clínicamente significativas. En
un estudio epidemiológico clásico de los cambios en el FEV 1 con el tiempo, se
un estudio epidemiológico clásico de los cambios en el FEV 1 con el tiempo, se
un estudio epidemiológico clásico de los cambios en el FEV 1 con el tiempo, se
encontró que los hombres normales a tener aproximadamente una disminución de
40 a 50 ml en el FEV 1 por año; la tasa de pérdida aumenta en los fumadores, que
40 a 50 ml en el FEV 1 por año; la tasa de pérdida aumenta en los fumadores, que
40 a 50 ml en el FEV 1 por año; la tasa de pérdida aumenta en los fumadores, que
eran susceptibles a los efectos dañinos del humo del cigarrillo y podría volver a una
tasa normal de pérdida a dejar de fumar. 79a Estudios más recientes que utilizan datos
tasa normal de pérdida a dejar de fumar. 79a Estudios más recientes que utilizan datos
tasa normal de pérdida a dejar de fumar. 79a Estudios más recientes que utilizan datos
de la cohorte de Framingham Offspring han ampliado este análisis para incluir a las
mujeres, para ampliar el rango de edad, y para estandarizar las mediciones
espirométricas. En este estudio, se encontró que tanto hombres como mujeres no
fumadoras de tener una pérdida gradual equivalente de FEV 1 con la edad
fumadoras de tener una pérdida gradual equivalente de FEV 1 con la edad
fumadoras de tener una pérdida gradual equivalente de FEV 1 con la edad
(aproximadamente 20 ml / año en los hombres, 18 ml / año en mujeres). 80 Hubo un
(aproximadamente 20 ml / año en los hombres, 18 ml / año en mujeres). 80 Hubo un
(aproximadamente 20 ml / año en los hombres, 18 ml / año en mujeres). 80 Hubo un
aumento en la pérdida con el tabaquismo (38 ml / año en los hombres, 24 ml / año
en las mujeres) y un beneficio de dejar de fumar.
Las curvas de flujo-volumen. El rango de la normalidad para las mediciones derivadas
Las curvas de flujo-volumen. El rango de la normalidad para las mediciones derivadas
de las curvas de flujo-volumen ha sido aún más difícil de definir que el de la
espirometría. Las correlaciones con el sexo, la edad y la altura son pobres y no parecen
disminuir la variabilidad. La mayoría de estudios publicados proporcionan las ecuaciones
de predicción para sólo valores medios; unos cuantos desviación estándar de informe o
alguna otra estimación de la varianza de la población, pero esto es de poca utilidad en la
predicción del límite inferior de la normalidad. Varios investigadores han analizado este
problema y han proporcionado predicho valores medios y las estimaciones del límite
inferior de los valores normales. 6,28
inferior de los valores normales. 6,28
Este amplio rango de valores normales limita la interpretación de la
espirometría y curvas de flujo-volumen. 81 Si un sujeto tiene valores en el rango
espirometría y curvas de flujo-volumen. 81 Si un sujeto tiene valores en el rango
espirometría y curvas de flujo-volumen. 81 Si un sujeto tiene valores en el rango
normal muy bajo en un momento dado, los resultados pueden ser normales para
esa persona o pueden ser significativamente anormal en una persona cuya VC o
de flujo de tasas eran mucho más altos que la media antes de la aparición de la
enfermedad . En tales casos, una discrepancia entre las mediciones estáticas y
dinámicas, expresado como porcentaje del valor predicho, puede dar una pista a
esta situación. Por ejemplo, sería inusual para una persona normal que tiene un
VC que es 115% del valor predicho y un FEF 25% -75% es decir 85% del valor normal
VC que es 115% del valor predicho y un FEF 25% -75% es decir 85% del valor normal
VC que es 115% del valor predicho y un FEF 25% -75% es decir 85% del valor normal
previsto. Estos resultados sugieren la posibilidad de algún tipo de obstrucción de
las vías respiratorias. Como con todas las pruebas de laboratorio, la evaluación
de los resultados en el contexto clínico puede ser útil en la interpretación.
Aunque la gama de valores de predicción es grande, las mismas pruebas de función
pulmonar tienden a tener reproducibilidad en el mismo sujeto. Si la variabilidad está
limitada por la estandarización cuidadosa de las pruebas de función pulmonar, la
espirometría debe ser reproducible dentro de 5% de los valores iniciales obtenidos.
Además, si los pacientes son altamente cooperativa, la variabilidad puede ser tan
pequeño como 2% a 3%. 82 Por lo tanto, las mediciones repetidas de la espirometría en
pequeño como 2% a 3%. 82 Por lo tanto, las mediciones repetidas de la espirometría en
pequeño como 2% a 3%. 82 Por lo tanto, las mediciones repetidas de la espirometría en
el tiempo proporcionan una forma sensible de seguimiento de la enfermedad. Esta
reproducibilidad también da cuenta de la utilidad de la realización de una espirometría
inicialmente en trabajadores que entran en un trabajo que les exponga a riesgos de
defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos. 83
defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos. 83
Los patrones fisiopatológicos
El diagnóstico y la cuantificación de la obstrucción de las vías se encuentran entre los
usos más comunes de pruebas de función pulmonar. R AW, Sin embargo, no se mide
usos más comunes de pruebas de función pulmonar. R AW, Sin embargo, no se mide
usos más comunes de pruebas de función pulmonar. R AW, Sin embargo, no se mide
directamente por espirometría. Variables de deriva de la espirometría y flujo-volumen
curvas pueden utilizarse para inferir el aumento de R AW a partir de mediciones de
curvas pueden utilizarse para inferir el aumento de R AW a partir de mediciones de
curvas pueden utilizarse para inferir el aumento de R AW a partir de mediciones de
Figura 25-15 Los tres principales patrones de flujo. Espirogramas y curvas flowvolume se
Figura 25-15 Los tres principales patrones de flujo. Espirogramas y curvas flowvolume se
Figura 25-15 Los tres principales patrones de flujo. Espirogramas y curvas flowvolume se
muestran que se obtuvieron en un paciente con un defecto ventilatorio restrictivo ( parte superior), un
muestran que se obtuvieron en un paciente con un defecto ventilatorio restrictivo ( parte superior), un
muestran que se obtuvieron en un paciente con un defecto ventilatorio restrictivo ( parte superior), un
sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo).
sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo).
sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo).
sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo).
Tiempo (seg)
5 10
0
2
0
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3
8
4
0
4
8
8
4
0
4
4
0
4
2 4
0 Volumen (L)
Vencimiento
Inspiración
El
volumen
exhalado
(L)
Flow
(L
/
s)
419
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
con sospecha de obstrucción de la vía aérea superior para determinar si se asocia
la enfermedad de las vías aéreas distales a la tráquea. Pueden ser muy útiles en
estudios epidemiológicos, como la evaluación de los efectos del tabaco o la
contaminación del aire en las grandes poblaciones.
MEDIDAS DE distribución de la
ventilación
Los determinantes fisiológicos de la distribución de la ventilación son
revisados ​​en el capítulo 4. eFigure 25-9 ilustra el concepto de la distribución
revisados ​​en el capítulo 4. eFigure 25-9 ilustra el concepto de la distribución
revisados ​​en el capítulo 4. eFigure 25-9 ilustra el concepto de la distribución
desigual de gas inspirado.
Gas residente, solo la prueba de respiración
La prueba de lavado de nitrógeno respiración única (a veces llamada la prueba de
oxígeno de respiración única) está diseñado para evaluar la uniformidad de la
distribución de gas en los pulmones y el comportamiento de las vías respiratorias
dependientes. 101 En la actualidad, el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la
dependientes. 101 En la actualidad, el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la
dependientes. 101 En la actualidad, el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la
medición de la pendiente de la fase III (meseta gas alveolar) para determinar la
uniformidad de la distribución de gas.
Un índice de aclaramiento de los pulmones se puede medir no sólo por residente N 2 sino
Un índice de aclaramiento de los pulmones se puede medir no sólo por residente N 2 sino
Un índice de aclaramiento de los pulmones se puede medir no sólo por residente N 2 sino
también por el uso de gas indicador exógeno espectrómetro de masas de un espec- o, más
recientemente, un analizador de gas novela (Innocor), proporcionando así una herramienta
clínica potencialmente útil como un marcador temprano de la enfermedad en niños y adultos. 110
clínica potencialmente útil como un marcador temprano de la enfermedad en niños y adultos. 110
Con el uso de gases trazadores exógenos que no se encuentran en aire normal, los
pacientes pueden realizar las pruebas de lavado mientras que la respiración de aire y
oxígeno puro, como se necesita para lavado de nitrógeno. Por aire respirable ing, el paciente
evita los cambios no deseados en la ventilación relacionados con la respiración de oxígeno.
El hexafluoruro de azufre, un gas inerte, es un trazador utilizado para este propósito. 111
El hexafluoruro de azufre, un gas inerte, es un trazador utilizado para este propósito. 111
APLICACIONES CLÍNICAS
Análisis de la distribución de la ventilación se han utilizado ampliamente en estudios
epidemiológicos. Los estudios de los fumadores de cigarrillos y estudios de pacientes con
obstrucción de las vías respiratorias leves han suge- rido que la prueba de lavado de
nitrógeno respiración única (fase
III) a menudo tiene los resultados más anormales de las pruebas de función
pulmonar, la ya veces los únicos resultados anormales de las pruebas. La
sensibilidad de estas pruebas de distribución también puede resultar útil en el campo
de la salud ocupacional para la detección precoz de los efectos de los riesgos
laborales, pero aún no se ha establecido el valor práctico de estas pruebas para la
detección ocupacional.
La utilidad de las pruebas de distribución de la ventilación en la
evaluación clínica está bien establecida. La prueba de lavado de nitrógeno
de un solo aliento tiene resultados anormales en tanto restrictiva y defectos
ventilatorios obstructivos. Presumiblemente, esto refleja su sensibilidad a las
anomalías en las propiedades mecánicas de los pulmones. A pesar de que
la fibrosis pulmonar intersticial o enfisema pulmonar pueden afectar a la
difusa, el proceso nunca se distribuye homogéneamente. Así, algunas
regiones del pulmón llenar y vaciar más lentamente que otras, dando lugar a
resultados anormales de nitrógeno de un solo aliento. ¿Por qué, entonces,
es una prueba de la distribución se indica en evaluacio- nes clínicas? En
primer lugar, en la enfermedad leve, la espirometría y evidencia clínica
puede ser equívoca, pero las pruebas de distribución pueden proporcionar
un indicador más sensible de la presencia de la enfermedad y la respuesta
al tratamiento.
que sean necesarias para documentar este fenómeno y para descartar un defecto
ventilatorio restrictivo y obstructivo mixto. Expresados ​​como porcentajes de los
valores previstos, la disminución de VC en pacientes con defectos ventilatorios
obstructivos es relativamente menos grave que la disminución en el flujo de aire. La
ventilación pulmonar se limita en última instancia, por los más altos flujos que se
pueden generar por el sujeto. Incluso durante el ejercicio de alta intensidad, los
sujetos más sanos no experimentan limitación del flujo espiratorio. 84 Sin embargo, los
sujetos más sanos no experimentan limitación del flujo espiratorio. 84 Sin embargo, los
sujetos más sanos no experimentan limitación del flujo espiratorio. 84 Sin embargo, los
pacientes con EPOC pueden experimentar limitación del flujo espiratorio a bajas
tasas de esfuerzo durante el ejercicio o incluso en reposo, como se sugirió por
primera vez por Potter y sus colegas. 84 El grupo de Potter informó que los pacientes
primera vez por Potter y sus colegas. 84 El grupo de Potter informó que los pacientes
primera vez por Potter y sus colegas. 84 El grupo de Potter informó que los pacientes
con EPOC avanzada menudo sopla sobre sus curvas espiratorio máximo
flujo-volumen durante ING respiración de marea. Sugirieron que este fenómeno se
desarrolla debido a la limitación del flujo espiratorio (es decir, la incapacidad para
aumentar el flujo más allá de un límite a un volumen pulmonar dado). El fenómeno
de la limitación del flujo espiratorio se ha estudiado ampliamente en los pacientes
con EPOC, tanto en reposo como durante el ejercicio. 85,86 Flujos observados durante
con EPOC, tanto en reposo como durante el ejercicio. 85,86 Flujos observados durante
con EPOC, tanto en reposo como durante el ejercicio. 85,86 Flujos observados durante
la respiración corriente en pacientes con EPOC a menudo superan el sobre
flujo-volumen espiratorio máximo. 84,85
flujo-volumen espiratorio máximo. 84,85
Este patrón se ha denominado "la dependencia de esfuerzo negativa" y se atribuye a la
compresibilidad anormal o colapso de las paredes de las vías respiratorias; en esta
situación, la respiración corriente implica menos fuerza de la espiración, menos colapso
de las vías aéreas altamente plegables, y ligeramente mayor flujo que visto con una
maniobra espiratoria forzada máxima.
Los defectos ventilatorios restrictivos. Un defecto ventilatorio restrictivo es sugerido
Los defectos ventilatorios restrictivos. Un defecto ventilatorio restrictivo es sugerido
por un VC disminuido, lo que refleja la limitación de la excursión torácica (que, según el
panel de expertos ATS, requiere confirmación por una disminución TLC). Los
resultados típicos consisten en una disminución de VC, poca o ninguna reducción en el
flujo de aire espiratorio, y relativa preservación de la MVV. Al principio del desarrollo de
una enfermedad pulmonar intersticial, antes del desarrollo de la disminución de los
volúmenes pulmonares, volumen corregido
volúmenes pulmonares, volumen corregido
caudal (es decir, el flujo dividida por la capacidad pulmonar total, para tener en cuenta el
tamaño de los pulmones) y FEV 1 / relaciones FVC se aumentan. Estas aumento de las tasas
tamaño de los pulmones) y FEV 1 / relaciones FVC se aumentan. Estas aumento de las tasas
tamaño de los pulmones) y FEV 1 / relaciones FVC se aumentan. Estas aumento de las tasas
de flujo de aire como resultado del aumento de la fuerza que causa la tracción hacia el
exterior en las paredes de las vías respiratorias. Por lo tanto los diámetros de las vías
respiratorias se hacen más grandes de lo normal respecto del volumen pulmonar, por lo que
el caudal de aire se incrementan. Debido al aumento de los flujos relativos al volumen
pulmonar, la curva de volumen en caudal habitual en los defectos restrictivas es alto y
estrecho (véase
Higo. 25-15 ). Con el tiempo, ya que la enfermedad se vuelve más grave, disminuyen los
Higo. 25-15 ). Con el tiempo, ya que la enfermedad se vuelve más grave, disminuyen los
volúmenes pulmonares, como se refleja en una disminución de la VC. Si la enfermedad se
puede revertir, volúmenes vuelven a los flujos normales primero, luego de volumen
corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100
corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100
corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100
corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100
Distribución de la ventilación
Para la discusión de la ventilación, el flujo de sangre, y el intercambio de gases, véase el
Capítulo 4
Las pruebas que miden la distribución de la ventilación son muy sensibles a las
alteraciones en la estructura y la función pulmonar, pero no son específicos. Por lo
tanto son útiles para detectar la presencia de la función anormal de mañana, otros
resultados de la prueba son normales, o para confirmar la presencia del flujo de aire
cuando la obstrucción otros resultados de la prueba son sólo ligeramente anormal.
Son particularmente importantes en la evaluación de pacientes
419.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Limitación del flujo espiratorio evaluarán mediante la comparación de las
mareas y máximo curvas de flujo-volumen
1. marea y máximos curvas de flujo son generalmente alineados en el supuesto de
que el TLC no cambia durante el ejercicio y por lo tanto que los cambios en la
capacidad inspiratoria reflejan los cambios en el volumen pulmonar espiratorio
final. La mayoría de los informes indican que el TLC no cambia con el
ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88
ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88
ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88
ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88
Además, este enfoque supone que los pacientes pueden hacer un esfuerzo
inspiratorio máximo realmente durante el ejercicio. De hecho, algunos pacientes
con EPOC no son capaces de realizar estas maniobras durante el ejercicio.
2. flujo de aire espiratorio máximo depende del volumen y el tiempo de la historia de la
inspiración precedente. 89,90 Sin embargo, el volumen y el tiempo de la historia
inspiración precedente. 89,90 Sin embargo, el volumen y el tiempo de la historia
inspiración precedente. 89,90 Sin embargo, el volumen y el tiempo de la historia
anterior siempre diferente entre la respiración corriente y la inspiración máxima.
Por lo tanto, la evaluación de la limitación del flujo mediante la comparación de las
curvas de flujo-volumen de marea y máximo puede llevar a la suposición errónea
de las vías respiratorias colapsibilidad anormal, incluso si las mediciones se
realizan plethysmographically.
3. En casi todos los informes, las curvas de flujo-volumen corriente y forzados se
obtuvieron a partir de mediciones de volumen de gas espirado en la boca. Se
asume que ambos bucles se desarrollan al mismo volumen pulmonar cuando,
de hecho, el bucle puede ser forzado a un volumen más pequeño debido a la
compresión de gas durante la maniobra forzada. artefactos de compresión tal
gas se pueden evitar mediante la medición de volumen con un pletismógrafo de
cuerpo, como se sugiere por Ingram y Schilder. 91
cuerpo, como se sugiere por Ingram y Schilder. 91
4. El ejercicio puede resultar en la broncodilatación y otros cambios en las
propiedades mecánicas de los pulmones, lo que puede afectar tanto a
las curvas de volumen de marea flo- y máximos. 86
las curvas de volumen de marea flo- y máximos. 86
5. Evaluación de la limitación del flujo espiratorio también se ha estudiado por
comparación de las curvas de flujo-volumen de marea con curvas de
flujo-volumen parcial, manteniendo así la constante de la historia de volumen
anterior. Aunque teóricamente atractivo, este enfoque a menudo deja de lado el
efecto de la historia de tiempo anterior (que afecta tanto a las curvas de
flujo-volumen parcial y forzada máxima) 89,92 y no está prác- tica en la mayoría de
flujo-volumen parcial y forzada máxima) 89,92 y no está prác- tica en la mayoría de
flujo-volumen parcial y forzada máxima) 89,92 y no está prác- tica en la mayoría de
los pacientes con EPOC en reposo, y mucho menos durante el ejercicio.
Por tanto, parece que el estudio de limitación del flujo espiratorio sobre la
base de la comparación de las mareas con las curvas de volumen flo- máximas
puede ser problemático. Un enfoque alternativo, llamado el método de presión
negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ).
negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ).
negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ).
negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ).
negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ).
Este método no requiere maniobras de flujo-volumen por el sujeto, ni debe ser
realizado en un pletismógrafo corporal. Una presión negativa se aplica en la
boca durante un vencimiento de las mareas, y la curva flujo-volumen espiratorio
subsiguiente se compara con la del control anterior la expiración de marea. Con
este método la historia de volumen y el tiempo del control y la prueba de
respiración son los mismos. El método de presión negativa espiratorio se ha
validado en pacientes ventilados mecánicamente por comparación directa con
las curvas de presión-flujo isovolumen. 94 También se ha utilizado para estudiar
las curvas de presión-flujo isovolumen. 94 También se ha utilizado para estudiar
las curvas de presión-flujo isovolumen. 94 También se ha utilizado para estudiar
pacientes con EPOC estable en reposo y durante el ejercicio. 95,96
pacientes con EPOC estable en reposo y durante el ejercicio. 95,96
Ninane y asociados 97 han ofrecido otro enfoque a las cuestiones técnicas
Ninane y asociados 97 han ofrecido otro enfoque a las cuestiones técnicas
Ninane y asociados 97 han ofrecido otro enfoque a las cuestiones técnicas
relacionadas con la comparación de la respiración corriente con curvas de
flujo máximo. Describieron una
Método para detectar limitación del flujo espiratorio por compresión manual de la
pared abdominal. En sujetos sanos, abdom- causas de compresión inal
disminuyeron diámetro abdominal, gástrico y aumentaron las presiones pleurales,
y el aumento de flujo expi- ratorio. Este método ha sido utilizado con éxito para
estudiar limitación del flujo espiratorio en los neonatos, pero en los adultos con la
compresión abdominal EPOC falla para aumentar el flujo espiratorio a pesar del
aumento gástrico y presiones pleurales. 97
aumento gástrico y presiones pleurales. 97
Protocolo. La prueba de lavado de nitrógeno respiración única (a veces llamada
Protocolo. La prueba de lavado de nitrógeno respiración única (a veces llamada
la prueba de oxígeno de respiración única) está diseñado para evaluar la
uniformidad de la distribución de gas en los pulmones y el comportamiento de las
vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad el aspecto más clínicamente
vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad el aspecto más clínicamente
vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad el aspecto más clínicamente
útil de la prueba es la medición de la pendiente de la fase III (meseta gas alveolar)
para determinar la uniformidad de la distribución de gas. El sujeto inspira una sola
bocanada de oxígeno puro a partir de RV a TLC (inspiratorio maniobra VC);
concentración de nitrógeno en la boca durante la exhalación se mide con un
analizador de nitrógeno o espectrómetro de masas. A fines de inspiración, el
espacio muerto se llena de oxígeno que acaba de ser inspirado (ver eFig. 25-9 ). Al
espacio muerto se llena de oxígeno que acaba de ser inspirado (ver eFig. 25-9 ). Al
espacio muerto se llena de oxígeno que acaba de ser inspirado (ver eFig. 25-9 ). Al
comienzo de la maniobra de VC espiratorio posterior, el metro nitrógeno continúa
grabando 0% de nitrógeno, debido a que el primer gas de dejar los pulmones es
de la realización de las vías respiratorias-el llamado espacio muerto anatómico
(fase I) (ver
eFig. 25-9 ). Posteriormente, la concentración de nitrógeno aumenta en una curva
eFig. 25-9 ). Posteriormente, la concentración de nitrógeno aumenta en una curva
sigmoidea hacia arriba y refleja la mezcla de gas desde el espacio muerto y alvéolos
(fase II). La meseta ligeramente inclinada en la fase III refleja la concentración de
nitrógeno casi constante en el gas alveolar. Si el oxígeno inspirado se distribuye de
manera uniforme a todos los alvéolos de modo que cada uno tiene la misma
concentración de nitrógeno, a continuación, la fase III del trazado de nitrógeno es casi
horizontal (meseta alveolar). Sin embargo, si el oxígeno inspirado se distribuye de
manera desigual (como ocurre en una pequeña medida, incluso en sujetos sanos),
entonces las concentraciones de nitrógeno de gama inspiratorio no son iguales en todo
el pulmón. Las concentraciones de nitrógeno del aire espirado de diferentes alvéolos
no se registran como una línea horizontal; la primera porción de la fase III por lo
general contiene una concentración de nitrógeno más bajo que la última porción.
El análisis de estas curvas no es del todo objetivo. Cuando el mismo
observador lee estas curvas dos veces en condiciones "a ciegas", un acuerdo
entre las dos mediciones es pobre. Esta variabilidad parece ser debido a las
diferencias entre los pulmones individuales; cuando un sujeto genera una curva
de este tipo, por lo general todas las curvas producidas por ese tema son
difíciles de analizar. Por otro lado, si un sujeto generación tamente una curva
que es fácil de analizar, la mayoría de las curvas producidas por ese tema son
reproducibles. Obviamente, el análisis de estas curvas requiere buen juicio;
algunas curvas, aunque con- forman con los criterios de aceptabilidad, no se
pueden leer y por lo tanto deben ser ignorados. Parece difícil, si no imposible, en
la actualidad para establecer un conjunto uniforme de criterios para este análisis. 102
la actualidad para establecer un conjunto uniforme de criterios para este análisis. 102
Los valores normales. La pendiente de la fase III (porcentaje de nitrógeno por
Los valores normales. La pendiente de la fase III (porcentaje de nitrógeno por
litro) se determina como la línea de mejor ajuste (por mínimos cuadrados de
regresión lineal) entre el 70% de VC y el inicio de la fase IV. En la mayoría de los
casos, la gama de alrededor de la media de tres mediciones de la pendiente de
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser
independientes de la hora del día en el que la prueba es
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
419.e2
lleva a cabo, pero la pendiente de la fase III no depende de flujo inspiratorio. 104
lleva a cabo, pero la pendiente de la fase III no depende de flujo inspiratorio. 104
El TLC medida por la correspondiente prueba de nitrógeno de respiración única
se relaciona bien con la medida por dilución de helio en una población de hombres
y mujeres libres de anomalías de distribución de gas, tanto para fumadores y no
fumadores con y sin síntomas. 103 Como era de esperar, la medición de los TLC
fumadores con y sin síntomas. 103 Como era de esperar, la medición de los TLC
fumadores con y sin síntomas. 103 Como era de esperar, la medición de los TLC
subestima el volumen pulmonar en pacientes con obstrucción de las vías
respiratorias. 6,103
respiratorias. 6,103
otras pruebas
Los métodos que acabamos de describir utilizan la técnica de los gases de residente.
Mediciones similares realizadas mediante técnicas de bolo y técnicas de gases de
residentes se han comparado, y muestran similitudes, ya sea cerca o en los
resultados de una tendencia sistemática para las mediciones de fase IV determinados
por la técnica de los gases de residentes a ser ligeramente más bajos que los
determinan por la técnica de bolo. 105
determinan por la técnica de bolo. 105
Otros métodos utilizados para evaluar la uniformidad de la distribución de la
ventilación incluyen la medición de nitrógeno residual después de múltiples aliento,
lavado de nitrógeno de circuito abierto 106
lavado de nitrógeno de circuito abierto 106
y la determinación del tiempo de mezcla de helio durante la adaptación de circuito
cerrado. En el lavado de nitrógeno de múltiples aliento, por ejemplo, la medición continua
de la respiración a respiración de la concentración de nitrógeno en la boca durante la
respiración corriente de oxígeno puro se realiza hasta que la concentración de nitrógeno
final de la espiración reduce a menos del 1%. La caída en la concentración de nitrógeno
de marea End- sobre una base de respiración por respiración es
relacionada con el volumen acumulativo de la ventilación o el número de respiración.
Al extender el tiempo de lavado de nitrógeno a 30 minutos o más en sujetos con
obstrucción crónica de las vías respiratorias severas, las estimaciones de volumen
pulmonar se pueden obtener que se comparan favorablemente con los calculados por
métodos gráficos o radiográficos plethysmo-. 107
métodos gráficos o radiográficos plethysmo-. 107
El análisis exponencial de la concentración de nitrógeno final de la espiración
con el tiempo, la ventilación acumulada, o el número de la respiración revela que en
los sujetos normales disminuye la concentración de nitrógeno en una sola curva
exponencial. En presencia de una distribución desigual de la ventilación, la curva se
puede describir mediante dos o más exponenciales. Este análisis se puede
extender para estimar el tamaño de las regiones mal ventiladas del pulmón, pero
estas pruebas de múltiples aliento son engorrosos y consume mucho tiempo, puede
no tener correlatos anatómicos, y no se puede repetir rápidamente (es decir, hasta
que todo el oxígeno añadido es lavado).
Con el advenimiento de acción rápida analizadores de infrarrojos en el equipo
comercial de función pulmonar, en el que se utilizan varios filtros en combinación
con un analizador de infrarrojos para analizar metano, monóxido de carbono y
acetileno para medir la capacidad de difusión y el flujo sanguíneo pulmonar, la
oportunidad ha desarrollado para evaluar la distribución de la ventilación
utilizando gases inertes añadidos, como el metano. El principio es el mismo que el
de los gases de residentes, pero el modelado y las matemáticas están
ligeramente alterada. ecuaciones de referencia se han publicado los valores
esperados en sujetos normales sanos. 108,109
esperados en sujetos normales sanos. 108,109
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
420
todos los fines prácticos (a menos que la prueba se repite con frecuencia durante un
corto período de tiempo). Las moléculas de monóxido de carbono difundirse a través
de la membrana, se disuelven en el plasma, y ​​luego se combinan con la hemoglobina.
El monóxido de carbono tiene una alta afinidad por la hemoglobina, 210 veces la de
oxígeno; de este modo monóxido de carbono en la proximidad de una molécula de
hemoglobina se une ávidamente a ella, y la presión parcial de monóxido de carbono
disuelto sigue siendo muy baja. Excepto en un paciente con anemia grave, los sitios
de unión disponibles para monóxido de carbono son tan numerosas que no pueden
ser saturados por el número de moléculas de monóxido de carbono que se difunden a
partir de los espacios de aire a la sangre capilar a las bajas concentraciones de
carbono monóxido utilizado en la prueba. Por lo tanto la transferencia de monóxido de
carbono no está limitada por el flujo sanguíneo pulmonar; en lugar, que está limitado
principalmente por la tasa de fusión di- alveolar-capilar y, en menor medida, por la
velocidad de difusión de color rojo sangre de la membrana celular y la velocidad de
reacción química entre la hemoglobina y el monóxido de carbono. La transferencia de
monóxido de carbono, por tanto, puede considerarse como una medida de la
superficie capilar disponible para el intercambio gaseoso. Por el contrario, los gases
como el freón, el óxido nitroso, y lene acety- son igualmente solubles en los tejidos del
pulmón y de la sangre, ya que no se combinan químicamente con componentes de la
sangre. Estos gases se difunden a través de las membranas alveolares-capilar y
saturan rápidamente el plasma; una mayor difusión se ventila pre hasta que la sangre
fresca entra en los capilares pulmonares. Así, estos gases pueden ser utilizados para
estimar el flujo de sangre pulmonar capilar a las unidades pulmonares ventiladas. Hay
algunas diferencias importantes en la transferencia de monóxido de carbono y
oxígeno. Tanto el plasma y hemoglobina contienen oxígeno (pero no el monóxido de
carbono) cuando la sangre venosa mixta entra en los capilares pulmonares. La tasa
de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como
de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como
de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como
de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como
el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta,
el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta,
el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta,
el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta,
disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto,
disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto,
disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto,
disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto,
antes de calcular la capacidad de difusión del oxígeno, la sangre P O 2
antes de calcular la capacidad de difusión del oxígeno, la sangre P O 2
antes de calcular la capacidad de difusión del oxígeno, la sangre P O 2
debe conocerse en cada punto a lo largo del capilar y se puede
obtener por una combinación de ciertas mediciones y cálculos
matemáticos. 115
matemáticos. 115
Métodos de carbono monóxido de medición clínica de Capacidad de
Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera:
Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera:
Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera:
Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera:
Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera:
Para determinar la cantidad de monóxido de carbono a partir de gas
transferido a la sangre alveolar por minuto, es necesario medir la presión de
monóxido de carbono alveolar media y la presión de monóxido de carbono
capilar pulmonar media. Hay varias pruebas disponibles. los Respiración
capilar pulmonar media. Hay varias pruebas disponibles. los Respiración
única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor
única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor
única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor
única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor
única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor
estandarizada de los diversos métodos descritos. Se ha utilizado en el
mayor número de sujetos normales y ha sido corregido por los efectos de la
edad, tamaño corporal, el sexo, el origen étnico, el tabaquismo y los factores
fisiológicos. los Intrabreath método requiere un analizador de infrarrojos
fisiológicos. los Intrabreath método requiere un analizador de infrarrojos
fisiológicos. los Intrabreath método requiere un analizador de infrarrojos
especial, muy rápido, pero esto también está disponible comercialmente.
Debido a que este método no requiere una apnea y
re L
re L
CO transferido de gas alveolar a la sangre (ml / min)
Mea
CO =
nn presión de CO alveolar La presión
media de CO capilar (mm Hg)
-
(( )
18
resultados de la prueba de lavado de nitrógeno es generalmente proporcional a la
cantidad de la enfermedad pulmonar subyacente. En tercer lugar, el grado de
anormalidad de los resultados de la prueba puede dar una idea de las dificultades que se
esperan en el intercambio gaseoso. Cuando el volumen de cierre (fase IV) se eleva por
encima de FRC, es probable que esté asociado con atelectasia y la hipoxia, en particular
cuando los narcóticos o fármacos hipnóticos deprimen la unidad de ventilación. Por
último, en pacientes con sospecha de obstrucción de la vía aérea superior, una prueba de
la distribución de la ventilación (por ejemplo, lavado de nitrógeno de un solo aliento)
puede ser la única manera de evaluar si se asocia la enfermedad de la vía aérea distal a
la carina.
DIFUSIÓN
Los fisiólogos han ideado una variedad de métodos para estudiar la difusión de los
gases a través de las membranas alveolares-capilar; muchos de estos métodos son
útiles clínicamente, y sus fundaciones ologic dicos se discuten en el Capítulo 4. Las
ventajas de las pruebas fisiológicas para la medición de la capacidad de difusión son
que permiten el diagnóstico de una superficie deteriorada para la transferencia de
gases desde los alvéolos a los capilares pulmonares, a veces incluso durante las
etapas tempranas de la enfermedad. Muchas enfermedades pulmonares se
manifiestan por un defecto de difusión cuando no hay anormalidad aparente en otras
pruebas de función pulmonar de rutina. Estas enfermedades incluyen todas las
enfermedades pulmonares intersticiales, la asbestosis, la esclerodermia, el lupus
eritematoso, el enfisema pulmonar tromboembólica lismo, cáncer metastásico difusa
de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante
de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante
de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante
de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante
pulmonar. En la actualidad existe considerable evidencia de la correlación de la
capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO]
capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO]
capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO]
capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO]
y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los
y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los
y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los
y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los
y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los
pulmones normales. 113 estudios correlativos similares de los pulmones de pacientes
pulmones normales. 113 estudios correlativos similares de los pulmones de pacientes
pulmones normales. 113 estudios correlativos similares de los pulmones de pacientes
con enfisema 48 documento de la base estructural de la interfaz anormal alveolocapilar
con enfisema 48 documento de la base estructural de la interfaz anormal alveolocapilar
con enfisema 48 documento de la base estructural de la interfaz anormal alveolocapilar
como resultado de la disminución del número de patentes pulmonar segmentos
capilares. 114 Por último, las pruebas son relativamente simples (por lo que el paciente
capilares. 114 Por último, las pruebas son relativamente simples (por lo que el paciente
capilares. 114 Por último, las pruebas son relativamente simples (por lo que el paciente
se refiere) y fácil de repetir, por lo que es práctico para estudiar la capacidad de
difusión con frecuencia y para evaluar los efectos del tratamiento o de la historia
natural de la enfermedad.
MEDIDAS DE capacidad de difusión pulmonar (FACTOR DE
TRANSFERENCIA) Principios Generales
La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor
La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor
La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor
La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor
de transferencia) requiere el uso de un gas que es más soluble en la sangre que en
de transferencia) requiere el uso de un gas que es más soluble en la sangre que en
los tejidos pulmonares. El oxígeno y el monóxido de carbono son los únicos dos de
estos gases conocidos, y su reacción química con la hemoglobina es responsable
de este patrón inusual de "solubilidad". Ambas moléculas miden el mismo proceso,
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin
embargo, el método más difícil y consume mucho tiempo de la medición por el
oxígeno ha sido desplazado en gran medida por el método de monóxido de
carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de
carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de
carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de
carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de
carbono se suministra a los pulmones mediante la adición de
0,3% de monóxido de carbono al aire inspirado. La concentración de monóxido de
carbono venoso mixto se supone que es cero para
421
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
monóxido de carbono. Este método tiene la desventaja de que el monóxido de
carbono es un gas no fisiológica, aguantar la respiración no es un patrón normal de
respiración, y la retención de la respiración durante 10 segundos puede no ser posible
para los pacientes con disnea grave o durante el ejercicio.
Factores tales como el tiempo de inhalación, el tiempo de retención de la
respiración, el volumen pulmonar retención de la respiración, el tiempo de exhalación,
y el tamaño y la porción de gas alveolar en la muestra han sido demostrado que
afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían
afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían
afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían
afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían
afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían
afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían
existir estas discrepancias, ya sea porque la capacidad de difusión no se distribuye
homogéneamente en el pulmón o porque la ecuación de respiración única ignora el
hecho de que la captación de monóxido de carbono tiene lugar durante inhalación y la
exhalación, así como durante la respiración de retención. Trataron de evitar estos
problemas mediante la estandarización de la prueba. Jones y Mead 120 puso de
problemas mediante la estandarización de la prueba. Jones y Mead 120 puso de
problemas mediante la estandarización de la prueba. Jones y Mead 120 puso de
manifiesto que, debido a que la ecuación de difusión era válida sólo para aguantar la
respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza
respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza
respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza
respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza
de la captación de monóxido de carbono durante la inhalación y la exhalación. Debido
a que el retraso en la colección de la muestra alveolar se ha demostrado que causa
un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado
un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado
un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado
un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado
un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado
un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado
una variación del método de Jones y Mead, que tuvo en cuenta este problema y se
coloca fuerte énfasis en un sistema automatizado, que estandariza el procedimiento y
se encuentra disponible en la mayoría de los sistemas comerciales modernos.
Intrabreath MÉTODO. En el Intrabreath (a menos de aliento exhalado o) D L
Intrabreath MÉTODO. En el Intrabreath (a menos de aliento exhalado o) D L
Intrabreath MÉTODO. En el Intrabreath (a menos de aliento exhalado o) D L
CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando
CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando
CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando
CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando
CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando
un método ideado por Newth y asociados 127 y modificado por Hallenborg
un método ideado por Newth y asociados 127 y modificado por Hallenborg
un método ideado por Newth y asociados 127 y modificado por Hallenborg
y colegas. 128
y colegas. 128
Aunque más complicado que el método de respiración única estándar, esta
técnica no hace suposiciones sobre la iniciación de la captación de monóxido de
carbono o el volumen al que manifiesta la captación de monóxido de carbono,
mide la absorción de monóxido de carbono directamente durante toda la
maniobra de, y puede ser utilizado durante ejercicio, así como en reposo. El
método requiere un metro monóxido de carbono rápidamente de responder o
modificación especial de un espectrómetro de masas (para medir C 18 O) para que
modificación especial de un espectrómetro de masas (para medir C 18 O) para que
modificación especial de un espectrómetro de masas (para medir C 18 O) para que
el número de mediciones de la concentración de monóxido de carbono que se
necesitan durante la sola exhalación. El método Intrabreath ha sido útil en la
detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El
detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El
detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El
detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El
detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El
método está disponible comer- cialmente utilizando un analizador de infrarrojos
rápido de responder. Con filtros adecuados, el dispositivo puede medir no sólo el
monóxido de carbono, sino también metano (dilución gas trazador para medir) y
acetileno (para medir el flujo de sangre pulmonar capilar para las unidades
pulmonares ventiladas), y la respuesta a todos los tres gases es lineal. 109,131-133
pulmonares ventiladas), y la respuesta a todos los tres gases es lineal. 109,131-133
indicaciones
La capacidad de difusión se ve afectado por estas condiciones fisiológicas y
fisiopatológicas que cambian el área de la superficie de los capilares pulmonares
disponibles para el intercambio de gases. Para la mayoría de los propósitos, se puede
pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es
pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es
pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es
pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es
interesante tener en cuenta las condiciones que pueden incrementar
interesante tener en cuenta las condiciones que pueden incrementar
la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre
la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre
la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre
la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre
capilar mediante el aumento del volumen de sangre en el pulmón, incluyendo la postura
reclinada, el embarazo y la obesidad. Muchos procesos patológicos que no impliquen la
enfermedad pulmonar
flujo espiratorio se puede controlar por un orificio crítico, el método Intrabreath es
probablemente el más fácil de los cuatro métodos para pacientes enfermos de
realizar. Con filtros adecuados el mismo analizador puede ser utilizado para medir
el metano, acetileno, monóxido de carbono y de forma simultánea. la capacidad de
difusión se puede medir durante el ejercicio para definir la distensibilidad del lecho
capilar mediante el Intrabreath o tres de gas método iterativo ción, pero esto
también requiere de una extensa validación y establecimiento de los valores
normales esperados. 116-118
normales esperados. 116-118
los iteración de tres gas método puede ser más reproducible y no se ve afectado
los iteración de tres gas método puede ser más reproducible y no se ve afectado
los iteración de tres gas método puede ser más reproducible y no se ve afectado
por una gran variedad de factores que alteran las respiración única o Intrabreath
métodos, especialmente anormalidades en la distribución de la ventilación. Se
necesitan más datos normales, como es la validación en otros laboratorios, pero el
método está disponible comercialmente. los estado estable, o la nueva respiración
método está disponible comercialmente. los estado estable, o la nueva respiración
método está disponible comercialmente. los estado estable, o la nueva respiración
método, también se puede medir durante el ejercicio, pero no se utiliza ampliamente
debido a que sus resultados son notablemente afectados por la distribución desigual
de las anomalías de ventilación o ventilación-perfusión. El método de nueva
respiración es más variable que el método de respiración única y requiere la
cooperación del paciente considerable para alcanzar la tasa respiratoria rápida
necesarios.
MÉTODO respiración única. En el método de respiración única, el paciente inhala
MÉTODO respiración única. En el método de respiración única, el paciente inhala
una mezcla de gases que contiene 0,3% monóxido de carbono y una baja
concentración de gas inerte (0,3% neón,
0,3% de metano, o el 10% de helio), a continuación, lleva a cabo su respiración por 10
segundos aproximadamente. Durante la bodega de respiración, el monóxido de
carbono sale de los espacios de aire y entra en la sangre. Cuanto mayor sea la
capacidad de difusión, mayor será la cantidad de monóxido de carbono que entra en la
sangre en 10 segundos.
La ecuación utilizada en el método de respiración única es el siguiente:
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t),
t Es hora de aguantar la respiración en cuestión de segundos, es Pbar
t Es hora de aguantar la respiración en cuestión de segundos, es Pbar
presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir
presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir
presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir
presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir
presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir
presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir
de la relación de inspirado y expirado concentraciones de gases inertes y el
volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado
volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado
volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado
volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado
corregido para la dilución por el RV como se estima por la relación de inspirado y
expirado concentraciones de gases inertes, y 60 es el factor de conversión para
segundos a minutos.
En la prueba de respiración única, P alveolar CO no se mantiene a una
En la prueba de respiración única, P alveolar CO no se mantiene a una
En la prueba de respiración única, P alveolar CO no se mantiene a una
concentración constante, porque el monóxido de carbono se absorbe durante el
período de retención de la respiración. Más aún, la media alveolar P CO no es el
período de retención de la respiración. Más aún, la media alveolar P CO no es el
período de retención de la respiración. Más aún, la media alveolar P CO no es el
promedio de la P CO
promedio de la P CO
al principio y al final del período de retención de la respiración. Sin embargo, la
media alveolar P CO puede ser estimada y la capacidad de fusión di- medir. La
media alveolar P CO puede ser estimada y la capacidad de fusión di- medir. La
media alveolar P CO puede ser estimada y la capacidad de fusión di- medir. La
prueba de respiración única requiere poco tiempo o la cooperación del paciente,
excepto para inhalar y contener la respiración durante 10 segundos. Los análisis se
per- formados con un analizador o cromatógrafo de gases de infrarrojos, y no se
necesitan muestras de sangre. La prueba se puede repetir un número de veces
rápidamente, si se desea. Sin embargo, se requiere una medición de la RV del
paciente, debido a un valor para el volumen alveolar total durante aguantar la
respiración debe calcularse para medir la absorción de monóxido de carbono.
Además, un gas inerte tal como helio, metano, o neón debe ser inhalado con
monóxido de carbono para corregir para la dilución de inspirado
re
VP FF
L
Un
bar t
ACO
CO =
×
- ×
60
19
47
0
( ) ln t
( )
421.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Capacidad de difusión
MÉTODO DE ESTADO ESTACIONARIO. En el método de estado estable, el paciente
MÉTODO DE ESTADO ESTACIONARIO. En el método de estado estable, el paciente
respira una mezcla de 0,1% de monóxido de carbono en el aire durante varios minutos
a través de un sistema de válvula de una sola vía. Durante los últimos 2 minutos, el
gas exhalado se recoge en una bolsa de plástico y analizaron las concentraciones de
monóxido de carbono (que requieren rapidez en respuesta analizadores de gas) de
oxígeno, dióxido de carbono, y. Durante la recolección, una muestra de sangre arterial
se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido
se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido
se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido
se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido
se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido
se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido
desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a
desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a
desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a
desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a
desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a
partir de las concentraciones de gases inspirados y expirados y el volumen de gas
partir de las concentraciones de gases inspirados y expirados y el volumen de gas
exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se
exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se
exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se
exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se
exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se
corrige a la presión estándar en seco [760 - 47 mm Hg] y 0 ° C o 273 ° K, donde 1 mol
corrige a la presión estándar en seco [760 - 47 mm Hg] y 0 ° C o 273 ° K, donde 1 mol
corrige a la presión estándar en seco [760 - 47 mm Hg] y 0 ° C o 273 ° K, donde 1 mol
de gas ideal ocupa 22,4 L.). El significado concentración fraccional alveolar de
de gas ideal ocupa 22,4 L.). El significado concentración fraccional alveolar de
monóxido de carbono
(F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por
(F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por
(F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por
(F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/
V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede
V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede
V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede
V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede
V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede
calcular con la siguiente ecuación, utilizando el concentraciones fraccionales de
calcular con la siguiente ecuación, utilizando el concentraciones fraccionales de
monóxido de carbono espirado mixto
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
(F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y
monóxido de carbono inspirado ( F ICO):
monóxido de carbono inspirado ( F ICO):
monóxido de carbono inspirado ( F ICO):
Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para
Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para
Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para
Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para
Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para
calcular la capacidad de difusión pulmonar:
El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la
El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la
El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la
El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la
anestesia, el sueño y el ejercicio. Sin embargo, el método no se utiliza ampliamente
debido a sus resultados están más sujetos a error a los de la técnica de respiración
única, especialmente en pacientes con una distribución desigual de la ventilación o
con anomalías de ventilación-perfusión. En estas condiciones, una disminución de D L
con anomalías de ventilación-perfusión. En estas condiciones, una disminución de D L
CO ( estado estacionario) puede reflejar el deterioro de la relación ventilación-perfusión
CO ( estado estacionario) puede reflejar el deterioro de la relación ventilación-perfusión
V / Q
C.A. , dónde V UN es alveolar
C.A. , dónde V UN es alveolar
C.A. , dónde V UN es alveolar
C.A. , dónde V UN es alveolar
C.A. , dónde V UN es alveolar
C.A. , dónde V UN es alveolar
C.A. , dónde V UN es alveolar
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del
intercambio gaseoso pulmonar. Un problema importante es la estimación de la
concentración de monóxido de carbono alveolar. Además, el método requiere la
obtención de una muestra de sangre arterial y es extremadamente sensible a los
cambios en el patrón de respiración. El "final de la espiración" modificación 112 del
cambios en el patrón de respiración. El "final de la espiración" modificación 112 del
cambios en el patrón de respiración. El "final de la espiración" modificación 112 del
método de estado estacionario no requiere muestras de sangre arterial pero sufre
de incluso más fuentes de error. Ambos enfoques para la estimación de la
capacidad de difusión reflejan realmente las anomalías ventilación-perfusión de
los pulmones más que las características de la superficie alveolar-capilar y
funcionamiento de los capilares pulmonares. Marshall 122 ha informado de otra
funcionamiento de los capilares pulmonares. Marshall 122 ha informado de otra
funcionamiento de los capilares pulmonares. Marshall 122 ha informado de otra
modificación de este método, en el que se mezcla P venosa CO 2
modificación de este método, en el que se mezcla P venosa CO 2
modificación de este método, en el que se mezcla P venosa CO 2
se calculó mediante un método de equilibrio que evita la punción arteriales pero puede
ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 )
ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 )
ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 )
ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 )
ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 )
en reposo.
El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente
El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente
El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente
El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente
rebreathes el gas de prueba (aire más una baja concentración de monóxido de
carbono) desde un depósito, el volumen de los cuales es igual a FEV del paciente 1. El
carbono) desde un depósito, el volumen de los cuales es igual a FEV del paciente 1. El
carbono) desde un depósito, el volumen de los cuales es igual a FEV del paciente 1. El
paciente exhala a RV antes de que se volvió una válvula, a continuación, rebreathes
desde el depósito, que debe ser vaciado con cada inspiración. El volver a respirar
continúa durante 30 a 45 segundos a una velocidad controlada de 30
respiraciones / min (para asegurar la mezcla entre pulmón y reservorio). El
volumen de RV más depósito, multiplicado por el cambio en la concentración de
monóxido de carbono, es igual al volumen de monóxido de carbono transferido. La
media capilar P CO
media capilar P CO
se descuida. La media de P alveolar CO se calcula a partir de la misma ecuación
se descuida. La media de P alveolar CO se calcula a partir de la misma ecuación
se descuida. La media de P alveolar CO se calcula a partir de la misma ecuación
utilizada en el método de respiración única. El método ING rebreath- para medir
D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero
D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero
D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero
D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero
está menos influenciada por anomalías en la distribución de la ventilación y es
más fácil de usar durante el ejercicio que el estado estacionario o de la técnica
de respiración única. La frecuencia respiratoria rápida puede ser difícil para
algunos pacientes para mantener y no es fisiológico.
TRES-GAS método de iteración. Graham y colaboradores 124
TRES-GAS método de iteración. Graham y colaboradores 124
TRES-GAS método de iteración. Graham y colaboradores 124
han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de
han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de
han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de
han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de
velocidad para la inhalación, apnea, y fases de exhalación de la maniobra de
respiración única en lugar de tratar de obligarlos a adaptarse a la ecuación de
aguantar la respiración. El método está ahora disponible en forma comercial
mediante un analizador de infrarrojos rápido de responder. Este método se ha
descrito en un documento teórico, 125 analizada en un modelo de pulmón, y en
descrito en un documento teórico, 125 analizada en un modelo de pulmón, y en
descrito en un documento teórico, 125 analizada en un modelo de pulmón, y en
comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120
comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120
comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120
comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120
y la modificación epidemiología normalización ATS del método de Ogilvie. 23 También
y la modificación epidemiología normalización ATS del método de Ogilvie. 23 También
y la modificación epidemiología normalización ATS del método de Ogilvie. 23 También
se ha reportado durante el ejercicio. 116-118
se ha reportado durante el ejercicio. 116-118
Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales
Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales
Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales
Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales
mostraron grandes cambios con las variaciones en las tasas de flujo inspiratorio,
el volumen inspiratorio, y los tiempos de recogida, el método de tres ecuaciones
produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124
produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124
produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124
produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124
produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124
Estos resultados están de acuerdo con los resultados anteriores obtenidos en el
modelo de pulmón, apoyan la hipótesis de que la capacidad de difusión es
independiente del volumen pulmonar, e indican que el método de iteración gas de tres
mejora significativamente la exactitud y la precisión de las mediciones de respiración
única. 126
única. 126
PAG F pbar
ACO = -
( )
47 21 ()
F F
FF
F F (20)
ACO ICO ACO
ECO
ICO ECO
= - -
( )
2
2
re
VP
L
CO
ACO
CO = ( )
22
PROTOCOLO. Como se describió originalmente, el sujeto realiza dos maniobras de VC, a
PROTOCOLO. Como se describió originalmente, el sujeto realiza dos maniobras de VC, a
continuación, exhala a RV y rápidamente inhala una mezcla que contiene 0,3% de monóxido
de carbono, 15% de helio, 21% de oxígeno, y el nitrógeno resto de una caja-bolsa in-.
Después de 3 segundos de apnea, los sujetos exhala mientras se ve una señal de flujo para
mantener un flujo constante de 0,5 l / seg. las concentraciones de monóxido de carbono se
miden de forma continua con un medidor de infrarrojos rápido de responder, y las
concentraciones de helio se miden con eter una masa espectrómetro. El flujo de aire se mide
con un neumotacógrafo y se integra eléctricamente para obtener el volumen. Los datos se
convierten de analógico a formato digital a los 30 puntos por segundo y grabados por un
ordenador digital para ajustar las grabaciones de monóxido de carbono y helio para retrasa el
tiempo y para eliminar oscilaciones cardiacas utilizando un deslizamiento, de 30 puntos de la
curva-promediando técnica de. El VC exhalado se divide en 2% decrementos, y los
correspondientes valores de monóxido de carbono y helio exhalados se utilizan para los
cálculos. La parte inicial de la VC, hasta el inicio de la fase III de la curva de helio, se
descarta como un espacio muerto. La parte inferior de la VC, después del inicio de la fase IV
de la curva de helio, también se descarta debido a las incertidumbres con respecto a las
contribuciones de las regiones dependiente de las concentraciones de gases expirados.
Aproximadamente 40 puntos de datos se obtienen a través de la parte inferior 80% de la VC
exhalado, y la tasa de absorción de monóxido de carbono se calcularon más de 10% de
intervalo de la VC exhalado (por ejemplo, 20% a se desecha como espacio muerto. La parte
inferior de la VC, después del inicio de la fase IV de la curva de helio, también se descarta
debido a las incertidumbres con respecto a las contribuciones de las regiones dependiente de
las concentraciones de gases expirados. Aproximadamente 40 puntos de datos se obtienen a
través de la parte inferior 80% de la VC exhalado, y la tasa de absorción de monóxido de
carbono se calcularon más de 10% de intervalo de la VC exhalado (por ejemplo, 20% a se
desecha como espacio muerto. La parte inferior de la VC, después del inicio de la fase IV de la curva de helio
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
421.e2
30%, 22% a 32%). volumen alveolar se calcula en el punto medio de
cada intervalo de 10% restando el volumen exhalado de TLC (medido
por el helio de un solo aliento
método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la
método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la
método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la
método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la
ecuación Krogh 129 y se representó frente volumen exhalado.
ecuación Krogh 129 y se representó frente volumen exhalado.
ecuación Krogh 129 y se representó frente volumen exhalado.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
422
este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se
este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se
este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se
este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se
este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se
este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se
puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a
puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a
puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a
puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a
APLICACIONES CLÍNICAS
El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de
El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de
El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de
El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de
aire asociado con los trastornos de las vías respiratorias intrínsecas de obstrucción
relacionada con enfisema. Una sola respiración normal capacidad de difusión en el
marco de un patrón obstructivo argumenta en contra de la presencia de enfisema. 48
marco de un patrón obstructivo argumenta en contra de la presencia de enfisema. 48
De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con
De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con
De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con
De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con
obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO
obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO
obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO
obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO
obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO
puede ser anormal en pacientes con enfisema cuando no hay evidencia de
obstrucción del flujo de aire, y puede convertirse en progresivamente más
anormales mucho más rápidamente que las pruebas de la función de las vías
respiratorias, incluso cuando se vuelven anormales. 161 Varios estudios han
respiratorias, incluso cuando se vuelven anormales. 161 Varios estudios han
respiratorias, incluso cuando se vuelven anormales. 161 Varios estudios han
demostrado una correlación no sólo con la presencia de enfisema, sino también
con la cantidad de enfisema. 134,162-165
con la cantidad de enfisema. 134,162-165
re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por
re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por
re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por
re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por
ejemplo, algunos estudios sugieren que la destrucción del tabique alveolar puede ser
visto en los fumadores de cigarrillos antes de que el desarrollo de cualquiera de
aumento de tamaño del espacio de aire o evidencia anatómica de enfisema. 166 En
aumento de tamaño del espacio de aire o evidencia anatómica de enfisema. 166 En
aumento de tamaño del espacio de aire o evidencia anatómica de enfisema. 166 En
nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el
nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el
nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el
nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el
grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50
grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50
grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50
grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50
grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50
grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50
pacientes cuyos pulmones fueron estudiados en la resección quirúrgica, que se realizó
dentro de 1 semana de sus pruebas de función pulmonar ( eFig. 25-12 ). Sin embargo,
dentro de 1 semana de sus pruebas de función pulmonar ( eFig. 25-12 ). Sin embargo,
dentro de 1 semana de sus pruebas de función pulmonar ( eFig. 25-12 ). Sin embargo,
para el enfisema leve, temprano en el grado 30 o menos, el Intrabreath D L CO
para el enfisema leve, temprano en el grado 30 o menos, el Intrabreath D L CO
para el enfisema leve, temprano en el grado 30 o menos, el Intrabreath D L CO
parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127
parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127
parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127
parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127
La obstrucción vascular pulmonar
Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede
Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede
Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede
Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede
ser complejo, por lo que es difícil hacer un diagnóstico sencillo. Si pulmonar capilares
ser complejo, por lo que es difícil hacer un diagnóstico sencillo. Si pulmonar capilares
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary
obstrucción vascular, con la obstrucción aguas arriba de los capilares, la
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado,
dependiendo del efecto sobre el volumen de sangre capilar pulmonar. El
volumen de sangre capilar a su vez depende de la relación entre la presión
arterial pulmonar, presión venosa pulmonar (o la presión de la aurícula
izquierda), y el flujo sanguíneo colateral bronquial. Por ejemplo, la presión
arterial bronquial puede dilatar los capilares a través de los canales colaterales
de manera que, incluso si las arterias pulmonares son obstruidos, una normal D L
de manera que, incluso si las arterias pulmonares son obstruidos, una normal D L
CO puede ser mantenido. En nuestro laboratorio, todos los pacientes con
CO puede ser mantenido. En nuestro laboratorio, todos los pacientes con
obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía
obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía
obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía
obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía
una disminución del volumen de sangre capilar pulmonar.
Finalmente, distensión capilar puede variar en diferentes partes del pulmón ( Higo.
Finalmente, distensión capilar puede variar en diferentes partes del pulmón ( Higo.
25-16 ). De acuerdo con el modelo de las zonas de perfusión pulmonar
25-16 ). De acuerdo con el modelo de las zonas de perfusión pulmonar
presentados por West y sus colegas, 170
presentados por West y sus colegas, 170
en la zona inferior en la base del pulmón, los capilares se dilatan por arterial
pulmonar y las presiones venosas pulmonares. Incluso si se obstruyen las
arterias pulmonares, las IES Longitud Modelo están distendidos por la
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta
zona si los capilares se ocluyen o si se disminuye la presión venosa
pulmonar.
También puede aumentar el volumen de sangre en el pulmón, como la insuficiencia cardíaca
congestiva. Se cree que las enfermedades pulmonares que pueden aumentar el volumen de
sangre para incluir el asma, tal vez por el aumento de las presiones intratorácicas negativas,
y la hemorragia alveolar difusa.
La mayoría de los procesos patológicos que involucran a los capilares
pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes
pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes
pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes
pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes
pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes
pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes
para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales
para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales
para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales
para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales
difusas como osis sarcoid- y la asbestosis, 134 evaluación de pacientes con sospecha
difusas como osis sarcoid- y la asbestosis, 134 evaluación de pacientes con sospecha
difusas como osis sarcoid- y la asbestosis, 134 evaluación de pacientes con sospecha
de enfisema, para los que ya están disponibles varios estudios de
estructura-función, 48 y la evaluación de los pacientes con obstrucción vascular
estructura-función, 48 y la evaluación de los pacientes con obstrucción vascular
estructura-función, 48 y la evaluación de los pacientes con obstrucción vascular
pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración
pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración
pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración
pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración
pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración
pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración
de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben
de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben
de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben
de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben
malinterpre- tarse como secundaria a la enfermedad pulmonar inexistente. De este
modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se
modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se
modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se
modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se
conoce.
La estandarización de los métodos de respiración única
El ATS ha recomendado la normalización de la prueba usando criterios
incluyendo inspiración rápida, volumen inspirado al menos 90% de la mayor VC,
el tiempo de apnea entre 9 y 11 segundos, y el lavado adecuado y volúmenes de
muestra. La media de las pruebas aceptables se informa; si no se realiza más de
dos pruebas, se informa de la media de todas las pruebas aceptables. Los
cálculos están estandarizados para el tiempo de apnea y ajustados por el
espacio muerto, condiciones de recolección de gas, y la concentración de dióxido
de carbono. Reproducibilidad de las dos pruebas aceptables debe estar dentro
de 10% o 3 mL / min por mm Hg (en temperatura estándar, presión y seco [ las
de 10% o 3 mL / min por mm Hg (en temperatura estándar, presión y seco [ las
de 10% o 3 mL / min por mm Hg (en temperatura estándar, presión y seco [ las
condiciones] [STPD]), el que sea mayor. Cuando la relación de D L CO
condiciones] [STPD]), el que sea mayor. Cuando la relación de D L CO
condiciones] [STPD]), el que sea mayor. Cuando la relación de D L CO
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en
BTPS.
Interpretación
Subdivisiones de la capacidad total difusora. Se po- sible separar la
Subdivisiones de la capacidad total difusora. Se po- sible separar la
capacidad de difusión pulmonar en sus dos componentes: la membrana de la
capacidad de difusión pulmonar en sus dos componentes: la membrana de la
capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares
capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares
capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares
capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares
pulmonares (VC). Sin embargo, se ha demostrado que casi todas las
disminuciones en la capacidad de difusión son debido a la disminución de la
componente capilar (Vc).
El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de
El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de
El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de
El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de
oxígeno alveolares. Cuando el oxígeno alveolar se incrementa por la inhalación de
mezclas de oxígeno enriquecido, las moléculas de oxígeno compiten con monóxido de
carbono para moléculas de sitios reactivos en la hemoglobina, lo que disminuye la
absorción de monóxido de carbono por las células rojas de la sangre. Sin embargo,
incluso a la concentración de oxígeno más alta, la transferencia de monóxido de
carbono a través de las membranas capilares alveolares se presume que es afectado.
Así, las mediciones de D L CO
Así, las mediciones de D L CO
Así, las mediciones de D L CO
en 21% de oxígeno y a varias concentraciones más altas de separación
permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150
permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150
permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150
permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150
permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150
permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150
Capacidad de difusión de óxido nítrico
los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una
los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una
los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una
los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una
los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una
los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una
nueva prueba de la función pulmonar y similares en muchos aspectos a la D más
establecida L CO. 151 Se diferencia de la
establecida L CO. 151 Se diferencia de la
establecida L CO. 151 Se diferencia de la
establecida L CO. 151 Se diferencia de la
establecida L CO. 151 Se diferencia de la
1 1 1 31
re V re
L do METRO
CO = +
θ ( )
422.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Interpretación de Capacidad de difusión
HEMOGLOBINA. Ajuste por la hemoglobina no es obliga- torios, pero es
HEMOGLOBINA. Ajuste por la hemoglobina no es obliga- torios, pero es
deseable. sin ajustar los valores deberán efectuarse siempre, incluso si
también se reportan los valores ajustados. El ajuste debe hacerse sobre la
observada, no el predicho, el valor. La hemoglobina se informa en gramos
por decilitro, y el método de Cotes y asociados 136 se debe utilizar para
por decilitro, y el método de Cotes y asociados 136 se debe utilizar para
por decilitro, y el método de Cotes y asociados 136 se debe utilizar para
hacer el ajuste:
donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de
donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de
donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de
donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de
donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de
sangre capilar pulmonar.
Carboxihemoglobina. Los grandes fumadores pueden tener hasta un 10% a un
Carboxihemoglobina. Los grandes fumadores pueden tener hasta un 10% a un
12% de carboxihemoglobina en la sangre, y por lo tanto la contrapresión de
monóxido de carbono en la sangre venosa mixta de entrar en los capilares
pulmonares no se puede suponer que es cero en tales individuos. El método de
estado estacionario es más sensible a los errores causados ​​por este problema
que la técnica de respiración única. presión de monóxido de carbono Back
puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la
puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la
puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la
puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la
presión de monóxido de carbono utilizando la ecuación de Haldane. 136,137 Como
presión de monóxido de carbono utilizando la ecuación de Haldane. 136,137 Como
presión de monóxido de carbono utilizando la ecuación de Haldane. 136,137 Como
alternativa, la carboxihemoglobina puede ser medida directamente. 138 En
alternativa, la carboxihemoglobina puede ser medida directamente. 138 En
alternativa, la carboxihemoglobina puede ser medida directamente. 138 En
cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la
cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la
cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la
cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la
no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en
no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en
no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en
no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en
pacientes que han estado respirando oxígeno mezclas enriquecidas
inmediatamente antes de la prueba; al menos 20 minutos de respirar aire
ambiente debe permitirse antes de la medición de la D L CO.
ambiente debe permitirse antes de la medición de la D L CO.
ambiente debe permitirse antes de la medición de la D L CO.
Graham y sus colaboradores demostraron que el monóxido de carbono de
vuelta a la presión tiene un efecto más complejo de lo sugerido en el estado de
normalización ATS. Para ajustar correctamente el efecto de monóxido de carbono
en la capacidad de difusión, no sólo se debe corregir el efecto directo de
monóxido de carbono de back-acumulación de presión, sino también el efecto de
aumentar la anemia indirecta carboxihemoglobina. 139 La declaración original ATS
aumentar la anemia indirecta carboxihemoglobina. 139 La declaración original ATS
aumentar la anemia indirecta carboxihemoglobina. 139 La declaración original ATS
sobre esta cuestión debería actualizarse para tener en cuenta ambos ajustes
sobre esta cuestión debería actualizarse para tener en cuenta ambos ajustes
sobre esta cuestión debería actualizarse para tener en cuenta ambos ajustes
necesarios.
ALTITUD. A medida que aumenta la altitud y la concentración fraccional de oxígeno
ALTITUD. A medida que aumenta la altitud y la concentración fraccional de oxígeno
ALTITUD. A medida que aumenta la altitud y la concentración fraccional de oxígeno
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye
y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P
y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P
y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P
y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P
alveolar O 2:
alveolar O 2:
alveolar O 2:
Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de
Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de
Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de
Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de
interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar:
interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar:
interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar:
interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar:
siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47).
siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47).
siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47).
siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47).
siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47).
siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47).
La hemoglobina D-ajustado
medido D
hemoglo DV
L
L
MC
CO
CO
=
×
×
( ) +
14 6
. BBIN
hemoglobina DV
MC
× +
( )
1
23 ()
Altitud ajustados D
mide D PAG
L
L AO
CO
CO
=
× + -
( )
[1 0 0 0035 120
2
. . ]
] ( )
24
Altitud ajustados D
medido D PAG L
PAG L
L IO
CO
CO
=
× + -
( )
[1 0 0 0031 150
2
. . ]
] ( )
25
Los valores normales para la capacidad de difusión pulmonar
TAMAÑO CORPORAL. El tamaño del cuerpo es uno de los factores que probablemente
TAMAÑO CORPORAL. El tamaño del cuerpo es uno de los factores que probablemente
afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área
afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área
afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área
afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área
afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área
superficial del cuerpo ( BSA, en metros cuadrados) de acuerdo con la siguiente ecuación, que
superficial del cuerpo ( BSA, en metros cuadrados) de acuerdo con la siguiente ecuación, que
se deriven por Ogilvie y sus colegas 119 :
se deriven por Ogilvie y sus colegas 119 :
se deriven por Ogilvie y sus colegas 119 :
re BSA
L CO =
L CO = -
18 85 6 8 26
. . ( )
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una,
en años):
Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo
Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo
Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo
Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo
son aproximadamente 6% más alto que los valores obtenidos con los medidores de
infrarrojos. 141
infrarrojos. 141
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha
encontrado que disminuir con el aumento de edad de acuerdo con la siguiente
ecuación:
La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior).
La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior).
La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior).
La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior).
El volumen pulmonar. capacidad de difusión determinados por la técnica de
El volumen pulmonar. capacidad de difusión determinados por la técnica de
respiración única medida entre FRC y TLC es relativamente independiente de
volumen pulmonar en el mismo indivi- duales, aunque la capacidad de difusión
varía con el volumen pulmonar entre los individuos, lo que refleja las diferencias en
la superficie capilar alveolar- con el volumen pulmonar. 48
la superficie capilar alveolar- con el volumen pulmonar. 48
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la
superficie de los alvéolos que funcionan en contacto con los capilares rias pulmo- ( eFig.
superficie de los alvéolos que funcionan en contacto con los capilares rias pulmo- ( eFig.
25-10 ). Esto se debe principalmente a la contratación de los capilares. El ejercicio
25-10 ). Esto se debe principalmente a la contratación de los capilares. El ejercicio
hace aproximadamente una duplicación de la capacidad de difusión pulmonar y el
volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109
volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109
volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109
volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109
estudiado 105 sujetos sanos con el método Intrabreath e informó de ecuaciones de
referencia de la capacidad de difusión en reposo y durante el ejercicio basado en la
edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente
edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente
edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente
edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente
edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente
edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente
como gasto cardiaco aumentó durante el ejercicio en los pacientes que habían sido
sometidos a neumonectomía en comparación con sujetos normales. Aunque un
límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se
límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se
límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se
límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se
observó por Stokes y sus colegas, 144 utilizando el método de monóxido de carbono
observó por Stokes y sus colegas, 144 utilizando el método de monóxido de carbono
observó por Stokes y sus colegas, 144 utilizando el método de monóxido de carbono
Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en
Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en
Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en
Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en
sujetos normales o en pacientes con neumonectomía respecto al gasto cardíaco
durante el ejercicio. 116.145 valores máximos alcanzados durante el ejercicio en los
durante el ejercicio. 116.145 valores máximos alcanzados durante el ejercicio en los
durante el ejercicio. 116.145 valores máximos alcanzados durante el ejercicio en los
pacientes que habían sido sometidos a neumonectomía eran menos de los
conseguidos por los controles normales, como era de esperar debido a que los
pacientes habían sido fumadores crónicos y probablemente tenía un enfisema en el
pulmón restante.
Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto
Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto
Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto
Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto
Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto
Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto
meseta durante el ejercicio parece depender del método utilizado y el nivel de
ejercicio alcanzado por los sujetos. Kinker y asociados 147 se utiliza un método de
ejercicio alcanzado por los sujetos. Kinker y asociados 147 se utiliza un método de
ejercicio alcanzado por los sujetos. Kinker y asociados 147 se utiliza un método de
estado estacionario modificado para determinar la respiración por caso aliento D L
estado estacionario modificado para determinar la respiración por caso aliento D L
CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el
CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el
CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el
CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el
CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el
aumento de trabajo fue atenuada en los altos niveles de ejercicio (consumo
máximo de oxígeno, o V O máx
máximo de oxígeno, o V O máx
máximo de oxígeno, o V O máx
2 , aproxi-
madamente 4 L / min) en la mayoría de los sujetos, lo que sugiere que alveolar-
superficie capilar tiende a acercarse a un máximo. 147
superficie capilar tiende a acercarse a un máximo. 147
Estos resultados son consistentes con estudios de patrones de perfusión capilar en
las paredes alveolares individuales visualizados a través de una ventana
transparente torácica implantado en perros anestesiados. 148 Los resultados de este
transparente torácica implantado en perros anestesiados. 148 Los resultados de este
transparente torácica implantado en perros anestesiados. 148 Los resultados de este
estudio estuvieron de acuerdo con un modelo informático de flujo capilar
desarrollado por West y asociados. 149
desarrollado por West y asociados. 149
POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la
POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la
POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la
POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la
POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la
posición de sentado y 10% a 15% mayor en el
Los varones D MARIDO UN
L CO
L CO
: . . . ( )
= ( ) - ( ) -
0 416 0 219 26 34 27
Las hembras D MARIDO UN
L CO
L CO
: . . . ( )
= ( ) - ( ) -
0 256 0 144 8 36 28
La máxima D MARIDO UN
L O2 0 67
L O2 0 67
L O2 0 67 0 55 40 9 29
= ( ) - ( ) -
. . . ( )
re BTPS TLC UN
L CO =
L CO = + ( ) - ( )
13 67 4 36 0 2 30
. . . ( )
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
422.e2
sentado que en la posición de pie, debido a los efectos de los cambios de
postura sobre el volumen de sangre capilar pulmonar.
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO
debido al efecto de éste último en la reacción del monóxido de carbono con la
hemoglobina. Por ejemplo, difundiendo los valores de capacidad miden a alveolar P O
hemoglobina. Por ejemplo, difundiendo los valores de capacidad miden a alveolar P O
2 los valores de 40 y 600 mm Hg son aproximadamente 45 y 18 ml / min por mm Hg,
2 los valores de 40 y 600 mm Hg son aproximadamente 45 y 18 ml / min por mm Hg,
respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones
respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones
respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones
respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones
respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones
respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones
en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes
en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes
en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes
en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes
con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar
con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar
con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar
con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar
y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia
y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia
y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia
y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia
también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de
también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de
también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de
también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de
reacción entre el monóxido de carbono y la hemoglobina.
propiedades de difusión del óxido nítrico son similares a las de monóxido de carbono;
sin embargo, su velocidad de reacción con las células rojas de la sangre es mucho mayor. 152
sin embargo, su velocidad de reacción con las células rojas de la sangre es mucho mayor. 152
re L NO principalmente refleja D METRO,
re L NO principalmente refleja D METRO,
re L NO principalmente refleja D METRO,
re L NO principalmente refleja D METRO,
re L NO principalmente refleja D METRO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO,
Vc y D METRO se puede determinar en una sola maniobra, en base a la ecuación
Vc y D METRO se puede determinar en una sola maniobra, en base a la ecuación
Vc y D METRO se puede determinar en una sola maniobra, en base a la ecuación
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método,
los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155
los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155
los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155
los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155
y enfermedades del parénquima pulmonar 156,157 han sido estudiados, así
y enfermedades del parénquima pulmonar 156,157 han sido estudiados, así
y enfermedades del parénquima pulmonar 156,157 han sido estudiados, así
como los efectos del ejercicio. 152153158 Además, los valores de referencia se
como los efectos del ejercicio. 152153158 Además, los valores de referencia se
como los efectos del ejercicio. 152153158 Además, los valores de referencia se
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por
determinar por estudios de sujetos sanos en diferentes condiciones
experimentales y en estudios de diversos pacientes por varios laboratorios.
423
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
al menos la mitad de estos pacientes, la prueba puede ser normal en al menos un
tercio más que tienen respuestas anormales de hacer ejercicio y han documentado la
fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo
fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo
fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo
fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo
fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo
fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo
se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada
se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada
se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada
se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada
como porcentaje del normal teórico) refleja mejor el alcance de la alveolitis fibrosante
intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada
intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada
intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada
intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada
intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada
intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada
como porcentaje de lo normal predicho) también se correlaciona estrechamente con
arterial desaturación de oxígeno durante el ejercicio en estos pacientes. re L CO
arterial desaturación de oxígeno durante el ejercicio en estos pacientes. re L CO
arterial desaturación de oxígeno durante el ejercicio en estos pacientes. re L CO
por lo general disminuye en pacientes con fibrosis pleural inducidas por el
amianto, que tienen un defecto ventilatorio restrictivo, sin evidencia de
alteraciones parenquimatosas asociadas Como se documenta en la radiografía
de tórax, lavado broncoalveolar, y la tomografía computarizada de alta
resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el
resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el
resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el
resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el
resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el
resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el
deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio
deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio
deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio
deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación
arterial de oxígeno. 175.176
arterial de oxígeno. 175.176
Cuando la capacidad de difusión se reduce en pacientes con enfermedades
pulmonares intersticiales, que por lo general disminuye de proporción a los volúmenes
pulmonares; Por lo tanto, la D / V
pulmonares; Por lo tanto, la D / V L UN
CO relación es también
disminuido. Sin embargo, esto puede no ser el caso en todos los pacientes con un
defecto restrictivo. Un paciente con sarcoidosis, por
Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los
Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los
Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los
Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los
Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los
Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los
pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única
pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única
pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única
pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única
pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única
pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en
la zona en la que Palv es mayor que P PV es desconocido; en el diagrama, el segmento comprimido en el extremo del capilar pretende sugerir un efecto de "Starling resistor"). En la zona superior, Palv es mayor que
la zona en la que Palv es mayor que P PV es desconocido; en el diagrama, el segmento comprimido en el extremo del capilar pretende sugerir un efecto de "Starling resistor"). En la zona superior, Palv es mayor que
la zona en la que Palv es mayor que P PV es desconocido; en el diagrama, el segmento comprimido en el extremo del capilar pretende sugerir un efecto de "Starling resistor"). En la zona superior, Palv es mayor que
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando
se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en
se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en
se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en
se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en
se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J
Med 44: 16-25, 1968.)
Med 44: 16-25, 1968.)
re LCO = 20
re LCO = 20
re LCO = 20
La presión
venosa
Presion
arterial
Un control
capilar
colapsado
Alvéolo
0
10
10
re LCO = 20
re LCO = 20
re LCO = 20
La oclusión
vascular
B. Zona Baja
"Resistencia
Starling"
0
10
10
re LCO = 10
re LCO = 10
re LCO = 10
C. Zona Media
0
0
10
re LCO = 20
re LCO = 20
re LCO = 20
D. Zona Alta
0
10
10
re LCO = 20
re LCO = 20
re LCO = 20
E. Bajo y zonas medias
10
0 10
↑ PAG Pensilvania
PAG Pensilvania
re LCO = 30
re LCO = 30
re LCO = 30
F. Bajo y zonas medias
10
↑ PAG Pensilvania
PAG Pensilvania ↑ PAG PV
PAG PV
10
10
En la zona media del pulmón, los capilares están distendidas por sólo la
presión arterial pulmonar; no se ven afectados por la presión venosa
pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por
pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por
pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por
pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por
sí sola; sin embargo, D L CO
sí sola; sin embargo, D L CO
sí sola; sin embargo, D L CO
sería normal si la obstrucción condujo a un aumento en la presión arterial
pulmonar que illaries cautivos apicales entonces distensión de que no se
sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la
sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la
sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la
sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la
presión venosa pulmonar aumentó, siempre y cuando los capilares pulmonares
se mantuvieron patente a pesar de oclusión de la arteria pulmonar en esta zona.
En la zona superior en el ápice de pulmón, capilares pulmonares pueden ser no
distendido porque Palv excede tanto arterial pulmonar y las presiones venosas
(suponiendo que el pulmón está siempre en este estado). En esta situación, la
obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv
obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv
obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv
obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv
afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En
afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En
afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En
afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En
afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En
conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción
conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción
conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción
conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción
vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135
vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135
vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135
vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135
vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135
Los defectos ventilatorios restrictivos
re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos
re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos
re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos
re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos
anatómicos en el tejido pulmonar resecado o en la tomografía computarizada de alta
resolución. Aunque D L CO se reduce en
resolución. Aunque D L CO se reduce en
resolución. Aunque D L CO se reduce en
resolución. Aunque D L CO se reduce en
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
424
métodos, incluyendo mediciones electromiográficas del diafragma, la
medición de cargas inspiratorios isométricas, y el uso de fármacos que
estimulan el cuerpo carotídeo, no se han utilizado a menudo suficiente
para establecer su utilidad clínica. 181
para establecer su utilidad clínica. 181
Aplicaciones clínicas de Dióxido de
Carbono Respuestas
En general, existen tres condiciones clínicas asociadas con respuestas anormales
de dióxido de carbono: disminución de la respuesta de los quimiorreceptores
central para el dióxido de carbono, enfermedad neuromuscular prevención de una
respuesta normal a dióxido de carbono, y anormalidades de las propiedades
mecánicas del sistema respiratorio.
Los pacientes con disminución de la respuesta de los
quimiorreceptores centrales de dióxido de carbono pueden tener
variados defectos. Disminución de la capacidad de respuesta puede
deberse a anomalías congénitas o puede ser adquirida después de un
trauma o lesiones inflamatorias en el sistema nervioso central.
Disminución de la capacidad de respuesta también puede ser
consecuencia de la retención de dióxido de carbono crónica con el
aumento de los niveles de bicarbonato asociados y aumento de la
capacidad tampón de la sangre y otros fluidos del tejido. Los pacientes
con enfermedad neuromuscular tienen respuestas moreceptor
quimioterapia normales de los centros de asistencia respiratoria, pero
una respuesta inadecuada periférica. Por lo tanto los pacientes con
miastenia gravis no pueden responder a causa de la unión
neuromuscular defectuoso, y los pacientes con poliomielitis no pueden
responder a causa de las células del asta anterior dañados.
Los pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo, la restricción pulmonar,
o deformidades de la pared torácica tienen limitaciones mecánicas a la expansión
torácica en respuesta al dióxido de carbono inhalado. Estos pacientes presentan
respuestas normales quimiorreceptoras de los centros de asistencia respiratoria,
una respuesta periférica normal, sino una limitación mecánica que impide que los
músculos respiratorios del aumento de la ventilación normal. Por lo tanto la
respuesta ventilatoria a dióxido de carbono inhalado puede ser reducido, pero la
respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado
respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado
respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado
respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado
respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado
para el dióxido de carbono.
Las respuestas hipóxicas
Hay pocas indicaciones clínicas para la evaluación de las respuestas hipóxicas. La
respuesta a la hipoxia alveolar ha sido utilizado en pacientes con denervación cuerpo
carotídeo para probar el grado de sensibilidad deprimida al oxígeno. Los pacientes
nacidos en la altura y en pacientes con cardiopatía congénita cianótica pueden tener
disminuida la respuesta a la hipoxia. El grado de anormalidad puede ser evaluado
mediante la administración de mezclas de oxígeno bajos para respirar, pero esto es
en gran medida un procedimiento de investigación.
En los pacientes con retención de dióxido de carbono crónica, puede ser útil para
probar las respuestas hipóxicas debido a la ventilación puede ser impulsado
principalmente por la hipoxia. Esta posibilidad se puede evaluar midiendo el nivel de
ventilación cuando el paciente respira aire de la habitación y de nuevo con oxígeno.
Mientras que los sujetos normales muestran una pequeña disminución en la ventilación,
algunos
ejemplo, puede presentarse con un TLC 50% de lo normal previsto, asociado con
un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V
un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V
un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V
un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V
un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V
L UN
CO relación es normal. Después de tratamiento
ment con corticosteroides sistémicos, el volumen pulmonar puede volver a la
normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V
normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V
normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V
normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V
normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V
L UN
CO relación puede ser a la vez 50% de la predicha
normal. En tales casos, se piensa que el granulomas y fibrosis causa daño a
las membranas alveolares y capilares duración, a pesar de que los volúmenes
pulmonares vuelven a los niveles normales. Por lo tanto la interpretación
clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con
clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con
clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con
clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con
enfermedades pulmonares intersticiales es limitada. No se debe suponer que
una normal de D / V
una normal de D / V
L UN
CO relación indica que el capilar
camas están funcionando normalmente.
Rechazo de transplantes de pulmones
El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se
El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se
El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se
El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se
informó a ser disminuido de forma anormal en la mayoría de los pacientes con un
solo pulmón, de doble pulmón o de corazón y pulmón trasplantes. Gran énfasis se ha
puesto en la importancia de la detección de bronquiolitis obliterante en estos
pacientes como una manifestación del rechazo potencialmente reversible que es letal
si se tratan de forma inadecuada o demasiado tarde. 177
si se tratan de forma inadecuada o demasiado tarde. 177
Dada la frecuencia de defectos de difusión en pacientes con trasplantes de
pulmón, y dado que el rechazo es mediada a través del lecho vascular, es
sorprendente que poco se ha hecho hincapié en el valor potencial de la
evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179
evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179
evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179
evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179
evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179
Una importante limitación al uso de sencilla monitorización de la función
pulmonar en pacientes con trasplante de un solo pulmón es el sesgo causado
por la contribución del pulmón nativo. Ikonen y asociados usa ventilación
relativa, la perfusión y la relación ventilación-perfusión del pulmón
trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe)
trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe)
trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe)
trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe)
rometry radiospi-, para evaluar la función del injerto específicamente. Las
fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron
fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron
fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron
fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron
fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron
fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron
utilizando los parámetros correspondientes radiospirometric para calcular su
distribución entre los pulmones. Este enfoque puede tener potencial para
distinguir entre rechazo agudo e infección. 178
distinguir entre rechazo agudo e infección. 178
REGLAMENTO DE VENTILACIÓN
MEDIDAS DE REGULACIÓN DE
VENTILACIÓN
regulación ventilatoria se puede evaluar midiendo la respuesta del ventilador a
la hipoxia o hipercapnia o por medir suring el impulso respiratorio en general.
La respuesta a la hipoxia e hipercapnia se ha evaluado el uso de métodos de
nueva respiración, que son menos tiempo y agotador que los métodos
clásicos de estado estable. En una re-respiración método descrito por
Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras
Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras
Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras
Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras
Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras
Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras
que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la
que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la
que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la
que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la
hipoxia. impulso respiratorio se puede evaluar mediante la medición de la
presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos), que se cree que
reflejan toda la producción neural del centro respiratorio. No se ve influenciada
por el esfuerzo muscular consciente y está menos influenciada por las
propiedades mecánicas anormales del sistema respiratorio que es la medición
de la ventilación. Otro
424.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
El sujeto debe estar preparado para estas pruebas de acuerdo con las
recomendaciones del Taller sobre ATS evaluación de control respiratorio en
humanos. 182 Para minimizar las distracciones, el sujeto debe ser colocado de
humanos. 182 Para minimizar las distracciones, el sujeto debe ser colocado de
humanos. 182 Para minimizar las distracciones, el sujeto debe ser colocado de
manera que someterse a las pruebas de los medidores, monitores, y
manipuladores; preferentemente, los ojos del sujeto deben estar cerradas durante
el procedimiento de prueba.
Las respuestas ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia varían considerablemente
incluso en individuos normales. Para evitar influencias extrañas de aumentar aún
más esta variabilidad, se hacen las siguientes recomendaciones: (1) los estudios
deben llevarse a cabo en el estado de ayuno con la vejiga vacía, (2) el sujeto debe
ser cómoda y debe descansar durante al menos 30 minutos antes de la prueba, (3)
la habitación debe ser tranquila, (4) la temperatura del cuerpo debe ser
determinada, (5) pruebas se pueden realizar ya sea en la posición de sentado o
semidecúbito, (6) se debe considerar a la evidencia preliminar que sugiere que la
normalidad los sujetos pueden tener mayores respuestas hipóxicas cuando se
utiliza una pinza en la nariz y la boquilla que cuando se utiliza una máscara, y (7)
Las pruebas deben realizarse por duplicado con al menos 10 minutos de descanso
entre las pruebas. respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia son
potencialmente peligrosos. La condición clínica del paciente debe ser considerado
en la evaluación de los posibles efectos PELIGRO DE sos del procedimiento de
ensayo, y se deben tomar las precauciones habituales para la seguridad del
paciente utilizado en cualquier prueba de esfuerzo.
Tiempo de apnea
Con pinzas de nariz en su lugar, el sujeto exhala al RV, aspira a TLC, y lleva a cabo su
respiración tanto como sea posible con comodidad. Los análisis de los gases espirados se
pueden hacer para estimar las concentraciones de dióxido de carbono al final de la marea.
tiempo de retención de la respiración es igual al tiempo medio en segundos desde el final
de la inspiración a TLC hasta el primer vencimiento. La prueba se repite hasta que los
tiempos de contención de la respiración o las concentraciones de dióxido de carbono
telerrespiratorias son reproducibles. El valor medio para predecir retención de la
respiración en el TLC es de 78 segundos. 183 En seis sujetos normales estudiados por
respiración en el TLC es de 78 segundos. 183 En seis sujetos normales estudiados por
respiración en el TLC es de 78 segundos. 183 En seis sujetos normales estudiados por
Davidson y sus colegas, 184
Davidson y sus colegas, 184
reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error
reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error
reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error
reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error
reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error
estándar [ SE]); los sujetos fueron entrenados hasta que el dióxido de carbono al final de
estándar [ SE]); los sujetos fueron entrenados hasta que el dióxido de carbono al final de
corriente espirado fue reproducible dentro de 2 mm de Hg.
Respuesta hipercápnica
Según lo sugerido por Lee, 185 una bolsa de depósito se llena con un volumen igual al del
Según lo sugerido por Lee, 185 una bolsa de depósito se llena con un volumen igual al del
Según lo sugerido por Lee, 185 una bolsa de depósito se llena con un volumen igual al del
sujeto VC plus 1 L con una mezcla que contiene 7% de dióxido de carbono y 93% de
oxígeno. El sujeto respira aire de la habitación y exhala en la habitación. flujo espirado y
dióxido de carbono final de la espiración se registran. Después de un período de
establecer una línea de base estable, las válvulas se activan de modo que el sujeto
respira dentro y fuera de la bolsa de depósito. La prueba se conti- nuó hasta que el sujeto
se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta
se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta
se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta
se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta
que hayan transcurrido 4 minutos.
La ventilación en litros por minuto (BTPS), ya sea respiración a respiración o
promediada en 5 a 10 respiraciones, se representa en el eje de ordenadas, y el dióxido de
carbono al final de la marea media (en mm Hg) se representa en el eje de abscisas para el
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
(mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio
mi P en la final de la espiración CO 2) es
P en la final de la espiración CO 2) es
P en la final de la espiración CO 2) es
P en la final de la espiración CO 2) es
determinado para todos los períodos, preferiblemente mediante análisis de regresión de
cuadrados menos: lineal, la eliminación de los primeros 30 segundos de la nueva respiración.
La variabilidad entre los sujetos normales es grande. 6,185 La respuesta
La variabilidad entre los sujetos normales es grande. 6,185 La respuesta
La variabilidad entre los sujetos normales es grande. 6,185 La respuesta
hipercápnica se ha demostrado que se correlaciona con el peso, la altura, y VC. 186 En
hipercápnica se ha demostrado que se correlaciona con el peso, la altura, y VC. 186 En
hipercápnica se ha demostrado que se correlaciona con el peso, la altura, y VC. 186 En
los sujetos estudiados en dos ocasiones separados por 15 minutos, la media ± SE
los sujetos estudiados en dos ocasiones separados por 15 minutos, la media ± SE
los sujetos estudiados en dos ocasiones separados por 15 minutos, la media ± SE
de la pendiente de la primera prueba fue 2,60 ± 0,11, y el de la segunda prueba
de la pendiente de la primera prueba fue 2,60 ± 0,11, y el de la segunda prueba
de la pendiente de la primera prueba fue 2,60 ± 0,11, y el de la segunda prueba
fue
2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de
2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de
2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de
2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de
2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de
32,42 ± 0,67 mm de Hg para la primera prueba y
32,42 ± 0,67 mm de Hg para la primera prueba y
32,42 ± 0,67 mm de Hg para la primera prueba y
31.17 ± 0,71 mm Hg para la segunda prueba. Cuando 10 de los mismos sujetos se
31.17 ± 0,71 mm Hg para la segunda prueba. Cuando 10 de los mismos sujetos se
31.17 ± 0,71 mm Hg para la segunda prueba. Cuando 10 de los mismos sujetos se
ensayaron de nuevo hasta 2 años más tarde, las diferencias en las laderas de los
valores anteriores variaron de 0,04 a
3,57 L / min por mm Hg, y las diferencias en las intersecciones en las abscisas
varió desde 0 hasta 7,6 mm Hg.
respuesta hipóxica
Siguiendo el método del Rebuck y Campbell, 187 una bolsa reservorio se llena con un
Siguiendo el método del Rebuck y Campbell, 187 una bolsa reservorio se llena con un
Siguiendo el método del Rebuck y Campbell, 187 una bolsa reservorio se llena con un
volumen igual a la VC del sujeto además de 1 L con una mezcla que contiene
aproximadamente el 7% de dióxido de carbono, 70% de nitrógeno, y el resto oxígeno.
El sujeto respira desde y exhala en la habitación. Los valores de volumen espirado,
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se
registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas
registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas
registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas
registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas
adecuadas están estables luego se volvieron manera que el sujeto rebreathes de la
bolsa. El sujeto entonces toma tres respiraciones profundas para facilitar la mezcla;
Después de estas tres respiraciones, se registra el valor de dióxido de carbono. El
dióxido de carbono se mantiene a este nivel ajustando manualmente el flujo a través
del absorbedor de dióxido de carbono. Regeneración de aire se continúa hasta P-final
de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un
de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un
de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un
de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un
75%, o el sujeto se angustia. Si aumenta la ventilación demasiado rápido, la adición
de oxígeno a una velocidad de 125 a 200 ml / min se ralentizará la velocidad de
cambio.
Ventilación, en litros por minuto BTPS (respiración a respiración o promediada en
5 a 10 respiraciones), se traza en el eje de ordenadas, y la saturación de oxígeno
(porcentaje) en la abscisa para los mismos períodos significar ( eFig. 25-14 ). La
(porcentaje) en la abscisa para los mismos períodos significar ( eFig. 25-14 ). La
(porcentaje) en la abscisa para los mismos períodos significar ( eFig. 25-14 ). La
pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de
pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de
pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de
pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de
pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de
pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de
regresión de mínimos cuadrados lineal. Estos valores se presentan en términos de la
media P final de la espiración CO 2 durante el examen.
media P final de la espiración CO 2 durante el examen.
media P final de la espiración CO 2 durante el examen.
media P final de la espiración CO 2 durante el examen.
La variabilidad de la respuesta hipóxica durante eucapnia en sujetos
normales es grande. La diferencia en las pendientes indica que la respuesta
hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado.
hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado.
hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado.
hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado.
De acuerdo con Rebuck y Camp- bell, 187 mediciones repetidas en cinco temas
De acuerdo con Rebuck y Camp- bell, 187 mediciones repetidas en cinco temas
De acuerdo con Rebuck y Camp- bell, 187 mediciones repetidas en cinco temas
del día a día mostraron una variación dentro de los individuos de 0,76 y entre
individuos de 7,75.
La presión de oclusión inspiratoria
Cuando el paciente está respirando aire ambiente o mientras que la respuesta
hipóxica capnic o hiper está siendo probado, Pmouth a 100 mseg (0,1
segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP /
segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP /
segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP /
segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP /
segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP /
dt] máx), se puede medir. Breve oclusión inspiratorio debe ser realizada al
azar, siempre precedido por tres o más respiraciones de marea. 188 Fuera de
azar, siempre precedido por tres o más respiraciones de marea. 188 Fuera de
azar, siempre precedido por tres o más respiraciones de marea. 188 Fuera de
vista del sujeto, el operador usa una jeringa durante la espiración para cerrar
una resistencia de Starling dispuesto en serie con el canal inspiratorio así se
ocluye el canal. La jeringa se descomprime tan pronto como sea posible
después de que se inicie el intento inspiratorio. velocidad registrador debe ser
de 50 mm / seg durante el intento inspiratorio del sujeto. Alternativamente,
Pmouth y su diferencial (el cambio de presión) pueden ser
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
424.e2
medido en los 10 a 50 ms antes de la apertura de la válvula inspiratoria. Este
enfoque se aprovecha de la resistencia inherente de la válvula y se puede medir
a una velocidad de grabación lenta para cada respiración sin necesidad de uso
de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se
de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se
de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se
de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se
de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se
debe medir cada minuto y, al mismo tiempo después del esfuerzo inspiratorio
comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones
comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones
comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones
comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones
comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones
parcialmente ocluidos individuales, o la media (dP / dt) max de varias
respiraciones, se determina directamente a partir de la grabación y se representa
en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones
en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones
en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones
en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones
precedentes oclusión inspiratorio, espiratorio final P CO 2,
precedentes oclusión inspiratorio, espiratorio final P CO 2,
precedentes oclusión inspiratorio, espiratorio final P CO 2,
o la saturación de oxígeno arterial se muestra en la abscisa ( eFig. 25-15 ).
o la saturación de oxígeno arterial se muestra en la abscisa ( eFig. 25-15 ).
o la saturación de oxígeno arterial se muestra en la abscisa ( eFig. 25-15 ).
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a
5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado
5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado
5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado
5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado
5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado
5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el
aumento de la hipercapnia. Matthews y Howell 189 encontrado (dP / dt) máx
aumento de la hipercapnia. Matthews y Howell 189 encontrado (dP / dt) máx
aumento de la hipercapnia. Matthews y Howell 189 encontrado (dP / dt) máx
varíe durante la respiración tranquila de 12,5 a 25 cm H 2 O / seg. Durante la
varíe durante la respiración tranquila de 12,5 a 25 cm H 2 O / seg. Durante la
varíe durante la respiración tranquila de 12,5 a 25 cm H 2 O / seg. Durante la
hipercapnia el aumento de (dP / dt) max varió desde 0,6 hasta 4,6 cm H 2 O /
hipercapnia el aumento de (dP / dt) max varió desde 0,6 hasta 4,6 cm H 2 O /
hipercapnia el aumento de (dP / dt) max varió desde 0,6 hasta 4,6 cm H 2 O /
seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento
seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento
seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento
seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento
de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1
de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1
de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1
de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1
± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la
± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la
± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la
± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la
± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la
± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la
espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189
espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189
espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189
espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189
espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189
encontró que la respiración a respiración individuo (dP / dt) max variar hasta un 20%.
425
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Aplicaciones de las pruebas de función
pulmonar
estudios de cribado
Según lo sugerido por Comroe y Nadel, 252 cribado pulmonar pruebas de
Según lo sugerido por Comroe y Nadel, 252 cribado pulmonar pruebas de
Según lo sugerido por Comroe y Nadel, 252 cribado pulmonar pruebas de
función deben separar los sujetos que tienen pulmones normales de los que
tienen pulmones anormales en unos pocos minutos de tiempo de los
pacientes, con poca o ninguna molestia. El aparato debe ser barato y portátil
y debe requerir poca o ninguna formación técnica para operar. Las pruebas
deben estar libres de error y deben establecer claramente la anormalidad
funcional específico y su ubicación en una manera cuantitativa.
La única prueba que mejor se ajusta a esta definición es la espirometría. La espirometría
es generalmente capaz de separar aquellos con pulmones normales de los que tienen
pulmones anormales; es barato, puede ser portátil, y requiere menos formación. Las pruebas
de detección siempre incluyen espirometría, en el entendido de que la principal limitación de
la espirometría es la incapacidad para medir el volumen pulmonar total. Los exámenes
adicionales pueden ser añadidos para cribado de la función pulmonar ing según requiera la
situación. Las pruebas de detección son útiles para la detección precoz de la enfermedad
cardiopulmonar o tan siquiera pulmo- (por ejemplo, enfisema, fibrosis pulmonar, enfermedad
vascular pulmonar); el diagnóstico diferencial de los pacientes con disnea; la detección de la
presencia, localización y extensión de la enfermedad regional; Evaluación de los pacientes
antes de procedimientos quirúrgicos; determinación del riesgo de ciertos procedimientos de
diagnóstico; la detección precoz de la insuficiencia respiratoria y el seguimiento del
tratamiento en las unidades de cuidados intensivos; Evaluación cuantitativa de un
tratamiento específico en pacientes con enfermedad pulmonar conocida; examen periódico
de la función pulmonar en los trabajadores cuyas ocupaciones están asociados con riesgos
pulmonares conocidos; y los estudios epide- miológicos de las poblaciones para proporcionar
pistas sobre la patogenia de la enfermedad pulmonar. En los defectos ventilatorios
obstructivos, las pruebas de función pulmonar permiten el diagnóstico en pacientes
asintomáticos, sobre la base de la disminución del FEF y los estudios epide- miológicos de
las poblaciones para proporcionar pistas sobre la patogenia de la enfermedad pulmonar. En
los defectos ventilatorios obstructivos, las pruebas de función pulmonar permiten el
diagnóstico en pacientes asintomáticos, sobre la base de la disminución del FEF y los
estudios epide- miológicos de las poblaciones para proporcionar pistas sobre la patogenia de
la enfermedad pulmonar. En los defectos ventilatorios obstructivos, las pruebas de función
pulmonar permiten el diagnóstico en pacientes asintomáticos, sobre la base de la
disminución del FEF 25% -75% de espirogramas y la disminución del flujo máximo a los
disminución del FEF 25% -75% de espirogramas y la disminución del flujo máximo a los
disminución del FEF 25% -75% de espirogramas y la disminución del flujo máximo a los
volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 /
volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 /
volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 /
volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 /
CVF, y los flujos máximos en todos los volúmenes pulmonares pueden ser
anormalmente disminuido. La evidencia de obstrucción de las vías respiratorias se
puede asociar con una distribución desigual de la ventilación, como se refleja en una
prueba de lavado de nitrógeno de un solo aliento anormal, y asocia la hiperinflación,
como se refleja por un aumento de RV y FRC. Si la obstrucción de las vías respiratorias
es grave (FEV 1 / FVC <0,4), el TLC medida por dilución de un solo aliento puede ser
es grave (FEV 1 / FVC <0,4), el TLC medida por dilución de un solo aliento puede ser
es grave (FEV 1 / FVC <0,4), el TLC medida por dilución de un solo aliento puede ser
subestimado significativamente. 43,44
subestimado significativamente. 43,44
En los defectos ventilatorios restrictivos, si la función de las vías respiratorias es
normal, las pruebas de función pulmonar permiten un diagnóstico precoz por el
hallazgo de un aumento del FEV 1 / CVF asociada con un mayor flujo de aire
hallazgo de un aumento del FEV 1 / CVF asociada con un mayor flujo de aire
hallazgo de un aumento del FEV 1 / CVF asociada con un mayor flujo de aire
espiratorio máximo. En la enfermedad más avanzada, TLC, VC, y los volúmenes
pulmonares asociados están disminuidos, con la evidencia de la distribución desigual
de la ventilación. En los defectos ventilatorios mixtos, la interpretación de la
espirograma puede ser ayudada mediante el examen de FEV 1
espirograma puede ser ayudada mediante el examen de FEV 1
como un porcentaje del valor normal en lugar de como un porcentaje de la FVC; Sin
embargo, los defectos mixtos son más fácilmente definidos por medición de TLC
usando una técnica de dilución de múltiples respiración o, preferiblemente,
pletismografía corporal.
pacientes con retención de dióxido de carbono crónica muestran una marcada
disminución en la ventilación. A pesar de esta disminución de la respuesta es
inusual en pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo que son tratados con
oxígeno, es importante tener en cuenta que dicha respuesta se puede ver en
algunos pacientes, que pueden requerir ventilación asistida.
RELACIONES
ventilación-perfusión
Para la discusión de la ventilación, el flujo de sangre, y el intercambio de gases, véase el
capítulo 4.
MEDIDAS DE RELACIONES
ventilación-perfusión
El aire inhalado y el flujo sanguíneo capilar pulmonar no se distribuyeron
uniformemente o en proporción a la otra, incluso en el pulmón normal. Las
distribuciones de la ventilación y el flujo sanguíneo se ven alterados por la
postura, el volumen pulmonar, y el ejercicio no sólo en sujetos sanos, pero más
aún en los pacientes con enfermedad respiratoria. La causa más común de
hipoxemia arterial se incrementa desajuste de ventilación y perfusión, lo que
resulta en hipoventilación regional relativa a la perfusión ( étable 25-1 ). Mientras
resulta en hipoventilación regional relativa a la perfusión ( étable 25-1 ). Mientras
resulta en hipoventilación regional relativa a la perfusión ( étable 25-1 ). Mientras
que las muestras de gas alveolar y pulmonar sangre capilar no se puede
obtener para analizar el intercambio de gases, inspirado y expirado el gas (gas
que entra y salir de los alvéolos) y la mezcla venosa (sangre que entra en los
capilares pulmonares) y la sangre arterial puede ser obtenida y analizada.
APLICACIONES CLÍNICAS
Los diversos métodos de medición de las relaciones de ventilación-perfusión se
han utilizado ampliamente en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con
diversos trastornos pulmonares. Esto no es sorprendente, ya que casi todas las
enfermedad pulmonar afecta el delicado encuentro entre la ventilación y la
perfusión al principio del proceso, con la coincidencia de convertirse en peor a
medida que la enfermedad progresa.
La comprensión de desajuste ventilación-perfusión puede ser esencial para
el diagnóstico y manejo adecuado. Por ejemplo, la medición del espacio
muerto fisiológico tiene ideas provisto en los defectos de intercambio gaseoso
del paciente en la unidad de cuidados intensivos y del paciente con embolismo
pulmonar crónica que se presenta con la queja de disnea de esfuerzo.
Medición de derivaciones intrapulmonares por tener un paciente a respirar
oxígeno puro se puede utilizar para estimar el tamaño de las derivaciones y
evaluar la eficacia de tera- péutica embolización de los vasos de derivación.
Aunque la medición de la distribución de los coeficientes de
ventilación-perfusión nos ha enseñado mucho sobre la fisiopatología de la relación
ventilación-perfusión pulmonar en la enfermedad, no ha sido útil como herramienta
clínica. Por otro lado, las exploraciones de radioisótopos de pulmón son de
importancia crítica en el manejo de muchos de nuestros pacientes, no sólo los que
tienen problemas pulmonares vasculares, sino también los pacientes que se han
sometido a un trasplante de un solo pulmón, en los que podemos entender el papel
que desempeña la pulmón nativo, así como el injerto.
425.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2
Porque Efecto sobre alveolar P O 2
Efecto sobre alveolar P O 2
Efecto sobre alveolar P O 2 Efecto en (A-a) P O 2
Efecto en (A-a) P O 2
Efecto en (A-a) P O 2 Efecto sobre Arterial P CO 2
Efecto sobre Arterial P CO 2
Efecto sobre Arterial P CO 2
pulmones normales / inadecuada oxigenación
deficiencia de oxígeno en la atmósfera ↓ ↔ ↓
Hipoventilación (trastorno neuromuscular) ↓ ↔ ↑
Enfermedad pulmonar
Hipoventilación (vía aérea / trastorno del parénquima) ↓ ↔ ↑
anormalidad de difusión ↓ *
†
↑ *
†
↓
desequilibrio ventilación-perfusión ↓
†
↑
†
↓ ↔ o ↑
o ↑
De derecha a izquierda derivaciones ↓ ↑ ↓ , ↔ o ↑
o ↑
Inadecuada de transporte / entrega de oxígeno anemia
↔ ↔ ↔
insuficiencia circulatoria general / localizada ↔ ↔
la oxigenación tisular inadecuada
la demanda de tejido anormal / enzimas envenenados / edema ↔ ↔ ↔
*Con poca frecuencia observada en reposo pero es más probable durante el ejercicio.
† A menos que el paciente está hiperventilando.
† A menos que el paciente está hiperventilando.
↑ , aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.
 aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.
 aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.
 aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.
 aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.
Adaptado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: arterial de oxígeno en sangre, dióxido de carbono y pH. En Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de
Adaptado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: arterial de oxígeno en sangre, dióxido de carbono y pH. En Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de
función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book, pp 140-161.
función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book, pp 140-161.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
425.e2
Ventilación en reposo
La ventilación por minuto en condiciones de reposo se define como la cantidad de aire
exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de
exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de
exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de
exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de
exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de
grabación equipado con un absorbente de dióxido de carbono. (El volumen espirado
medido debe ser corregida por la cantidad de dióxido de carbono absorbido.) Muchos
laboratorios utilizan una boquilla equipada con válvulas que separan inhalan y exhalan
los gases, lo que permite la recogida de aire exhalado en una bolsa de plástico o un
globo meteorológico con preferencia a la uso de un espirómetro. La mayoría de los
dispositivos comerciales ahora dirigen el gas espirado a través de un gráfico
pneumotachy- y el uso de una computadora para integrar la señal de flujo para
calcular el volumen espirado. El volumen de gas exhalado colaboración seleccionada
continuación, se mide con un espirómetro 120-L (Tissot) o con un medidor de gas
seco. Para su uso en la cabecera, una res- Wright pirometer 192 se prefiere; se utiliza
seco. Para su uso en la cabecera, una res- Wright pirometer 192 se prefiere; se utiliza
seco. Para su uso en la cabecera, una res- Wright pirometer 192 se prefiere; se utiliza
comúnmente en las salas de recuperación de cirugía y unidades de cuidados críticos.
De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando
De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando
De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando
De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando
De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando
un valor supuesto espacio muerto ( V RE):
un valor supuesto espacio muerto ( V RE):
un valor supuesto espacio muerto ( V RE):
un valor supuesto espacio muerto ( V RE):
Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación
Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación
Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación
Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación
sistemática de la función pulmonar, ya que los pacientes con enfermedad
avanzada de los pulmones respiran a menudo con un volumen normal de la
marea y la frecuencia respiratoria. El médico tratante puede desear obtener un
registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón
registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón
registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón
registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón
respiratorio anormal, tal como la asociada con lesiones del sistema nervioso
central o trastornos psicógenos. de descanso
V mi en sujetos normales ha sido estudiado en detalle: los hombres respiran a una
V mi en sujetos normales ha sido estudiado en detalle: los hombres respiran a una
V mi en sujetos normales ha sido estudiado en detalle: los hombres respiran a una
tasa promedio de 16 respiraciones / min, las mujeres respiran a las 19
respiraciones / min con mucha variación individual y suspiros suceder en un
promedio de 9 por hora en los hombres y 10 por hora en mujer. 193
promedio de 9 por hora en los hombres y 10 por hora en mujer. 193
Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso
Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso
Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso
Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso
inconsciente a una de preocupación para el sujeto, es difícil obtener mediciones
precisas de la velocidad y el patrón de ventilación en reposo. Además de hacer
mediciones cuando el sujeto no es consciente, los investigadores han utilizado
magnetómetros unidos a la pared torácica y pletismografía de impedancia 194 para
magnetómetros unidos a la pared torácica y pletismografía de impedancia 194 para
magnetómetros unidos a la pared torácica y pletismografía de impedancia 194 para
medir la ventilación y el patrón de la respiración con precisión. Medición de
reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada,
reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada,
reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada,
reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada,
participar en la gestión de pacientes en riesgo de desarrollar insuficiencia
respiratoria de hipoventilación (por ejemplo, pacientes con obesidad y los
trastornos del sueño síndromes). En estos pacientes, y en pacientes en estados
postoperatorios, con intoxicación por drogas, o con una enfermedad
neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los
neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los
neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los
neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los
signos vitales habituales (frecuencia cardíaca y la presión arterial) y debe ser
obtenido a intervalos frecuentes.
V ml sujeto s libra de peso corporal
D ( ) = ( )
' ( )
32
La ecuación de Bohr para el respiratoria Dead Space
La ecuación de Bohr, aplicado a un gas X en particular, es como sigue. El
gas espirado es el volumen total de gas que sale de la nariz y la boca
entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el
entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el
entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el
entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el
entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el
volumen de gas alveolar contribuyó al gas exhalado y hace no consulte el
volumen de gas alveolar contribuyó al gas exhalado y hace no consulte el
volumen de gas alveolar contribuyó al gas exhalado y hace no consulte el
volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o
volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o
volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o
volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o
volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o
V re es el producto de su concentración fraccional
V re es el producto de su concentración fraccional
V re es el producto de su concentración fraccional
(FX) y el volumen en el que X gas está contenido. Por lo tanto,
(FX) y el volumen en el que X gas está contenido. Por lo tanto,
(FX) y el volumen en el que X gas está contenido. Por lo tanto,
Si el gas en cuestión es dióxido de carbono, esta ecuación se simplifica,
porque el aire inspirado contiene prácticamente nada de dióxido de carbono (F ACO
porque el aire inspirado contiene prácticamente nada de dióxido de carbono (F ACO
2 = 0,0005), y la ecuación se convierte en Bohr
2 = 0,0005), y la ecuación se convierte en Bohr
FVFVFV 33
EE AADD x
x x
= + ( )
V
F FF
V
re
ACO ECO
ACO
mi
=
-
[ ]
( )
2 2
2
34
"Fisiológica" Dead Space (también llamada
ventilación Wasted)
En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede
En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede
En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede
En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede
En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede
En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede
medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a
medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a
medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a
medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a
medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a
medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a
menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre
menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre
menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre
menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos
respiratorios, a condición de que la sangre arterial se muestra a lo largo de este
mismo período y el paciente no tiene una derivación significativa-venoso-arterial
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se
convierte en Bohr
En el caso ideal, "fisiológicos" espacios muertos anatómicas y son iguales. Sin
embargo, en pacientes con relaciones de flujo de sangre ventilación-desiguales en el
pulmón, el espacio muerto fisiológico es mayor que el espacio muerto anatómico, porque
las regiones con disminución del flujo sanguíneo en relación con acto ventilación como
regiones de ventilación desperdiciado o espacio muerto respiratorio. 195
regiones de ventilación desperdiciado o espacio muerto respiratorio. 195
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de
Bohr, es posible calcular el espacio muerto fisiológico. Esto incluye el espacio
muerto anatómico y alveolar ventilación del espacio muerto. Este último incluye
la ventilación de los alvéolos y sin perfusión; alvéolos con disminución de la
perfusión y el aumento, normal o ligeramente disminuida de ventilación; y
alvéolos con perfusión normal y marcada ventilación excesiva. Debido a que es
técnicamente imposible distinguir los distintos tipos de aumento V / Q
técnicamente imposible distinguir los distintos tipos de aumento V / Q
C.A. relaciones, se supone que parte de la ventilación alveolar a
C.A. relaciones, se supone que parte de la ventilación alveolar a
las regiones con una disminución de la perfusión va a regiones sin ningún flujo
sanguíneo. Es decir, el fisiólogo asume dos compartimentos: una con y otra sin
perfusión. Ventilación excesiva en relación a los residuos de perfusión ventilación
de con respecto a la transferencia de oxígeno a causa de la forma de la curva de
disociación de la hemoglobina-oxígeno. Poco oxígeno se añade a la sangre
mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no
mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no
mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no
mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no
se desperdicia con respecto a la eliminación de dióxido de carbono, debido a una
mayor ventilación disminuye el dióxido de carbono arterial. Las regiones con
exceso de ventilación suelen ir acompañados de otras regiones con menor
ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en
ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en
ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en
ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en
relación con el dióxido de carbono, ya que no se distribuye proporcionalmente a la
perfusión. Evaluación de la ventilación desperdiciada es esencial para la correcta
gestión de pacientes en estado crítico en la unidad de cuidados intensivos y para
el diagnóstico de los pacientes con obstrucción vascular pulmonar en el
laboratorio ejercicio pulmonar.
V
PAG PÁGINAS
V
re
aCO ECO
aCO
mi
=
-
[ ]
( )
2 2
2
35
425.e3
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
La ecuación del aire alveolar
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra
de gas alveolar exhalado está sujeto a con- error considerable, pero significar
P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa
P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa
P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa
P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa
en el concepto de que al nivel del mar la presión total de los gases (oxígeno,
dióxido de carbono, nitrógeno y agua) en los alvéolos es igual a 760 mm Hg,
y que si se conocen las presiones parciales de tres de estos cuatro , el cuarto
se puede obtener por sustracción. Como derivado en el Capítulo 4,
En general, la presión de vapor de agua a 37 ° C es de aproximadamente 47
mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para
mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para
mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para
mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para
representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los
representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los
representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los
representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los
alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a
alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a
alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a
alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a
diferentes regiones del pulmón y a diferentes momentos durante el ciclo
respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación
respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación
respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación
respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación
respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación
de intercambio de gases respiratorios ( R) fueron 1 (es decir, la cantidad de dióxido
de intercambio de gases respiratorios ( R) fueron 1 (es decir, la cantidad de dióxido
de carbono añadido a los alvéolos es igual a la cantidad de oxígeno eliminado de
los alvéolos por minuto). En realidad, la cantidad de oxígeno eliminado por minuto
es mayor que la cantidad de dióxido de carbono añadido:
R
ml ml
CO O
= ≅
200
250
0 8
2
2
min
min
. (37)
Con un R de 0,8, las moléculas de nitrógeno son un poco más concentrado,
debido a que el mismo número de moléculas de nitrógeno está presente en un
volumen más pequeño. Si los alveolares de nitrógeno concentración aumenta a
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por
lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La
lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La
lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La
lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La
fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se
fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se
fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se
fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se
donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47)
donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47)
donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47)
donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47)
donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47)
donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47)
= 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone
= 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone
= 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone
= 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone
que es igual a la arterial P CO 2,
que es igual a la arterial P CO 2,
que es igual a la arterial P CO 2,
que puede ser medida con precisión. los ecuación aire alveolar menudo es
que puede ser medida con precisión. los ecuación aire alveolar menudo es
que puede ser medida con precisión. los ecuación aire alveolar menudo es
aproximada para estimar las diferencias de oxígeno alveolar-arterial para fines
clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2):
clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2):
clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2):
clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2):
clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2):
clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2):
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los
sujetos de edad avanzada que en los más jóvenes. 196
sujetos de edad avanzada que en los más jóvenes. 196
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5
+ 0,21 × edad en años). El estudio de lemgaard mel- se llevó a cabo en 80
+ 0,21 × edad en años). El estudio de lemgaard mel- se llevó a cabo en 80
+ 0,21 × edad en años). El estudio de lemgaard mel- se llevó a cabo en 80
sujetos sanos, sentados con edades comprendidas entre 15 y 75 años.
760 36
2 2 2 2
mm Hg P PAG PAG PAG
O CO norte HO
= + + + ( )
PAG PAG PAG F
FR
AO IO ACO IO
IO
desconocido conocido medido 2
2 2 2
2
1
( )
≅ - × + -
•
•
( )
( ) ( )
•
•
•
•
•
(Factor de corrección)
( )
38
PAG PAG
PR
AO IO
aCO
2 2
2
39
= - ( )
Cálculo de la ventilación alveolar
El dióxido de carbono en el gas exhalado todo debe venir de gas alveolar. Como
derivado en el capítulo 4, esta ecuación es la siguiente:
V V ml ml
PAG
UN
CO
ACO
( ) =
( ) ×
2
2
863
40 ( )
Relación de la ventilación alveolar al flujo
sanguíneo pulmonar
La ecuación 41 , Derivada en el capítulo 4, se refiere a los factores que determinan
La ecuación 41 , Derivada en el capítulo 4, se refiere a los factores que determinan
la idoneidad de la ventilación alveolar:
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido
de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2
de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2
de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2
de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2
es la concentración de dióxido de carbono en la sangre capilar pulmonar de
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono
alveolar, y 863 es una constante para corregir los cambios de la fracción alveolar a
presión alveolar de dióxido de carbono. En cualquier individuo la sangre venosa
mixta distribuido a todos los capilares pulmonares tiene la misma concentración de
dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como
dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como
dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como
dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como
gas alveolar; Por lo tanto, P alveolar CO 2
gas alveolar; Por lo tanto, P alveolar CO 2
gas alveolar; Por lo tanto, P alveolar CO 2
se determina por la relación V / Q
se determina por la relación V / Q C.A. .
C.A. .
VQ do CP
C.A. VCO C CO
ACO
=
-
( )
'
863
41
2 2
2
( )
Cálculo de la cantidad de
Venosa-to-arterial de derivación
Para una discusión más detallada de las derivaciones pulmonares, véase el
capítulo 61, que analiza arteriovenosas pulmonares malformaciones y otras
anomalías vasculares pulmonares. Cuando un paciente tiene una
derivación-venoso-arterial a, sangre arterial contiene un poco de sangre venosa
mixta que ha pasado por alto los pulmones y un poco de sangre bien oxigenada
que ha pasado a través de los capilares pulmonares. La ecuación que expresa
esta relación para la sangre es análoga a la ecuación de Bohr para el cálculo
del espacio muerto respiratorio:
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de
oxígeno de la sangre venosa mixta, y Q es el flujo de sangre total.
oxígeno de la sangre venosa mixta, y Q es el flujo de sangre total.
oxígeno de la sangre venosa mixta, y Q es el flujo de sangre total.
se pueden obtener sangre arterial y venosa mixta, por lo que la
concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre
concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre
concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre
concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre
concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre
concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre
que fluye a través de la derivación puede ser determinada por tener al paciente
a respirar oxígeno puro durante un tiempo suficiente para lavar todo el nitrógeno
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O
- P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones,
- P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones,
- P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones,
- P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones,
- P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones,
no hay sangre alveolar-to-end-capilar diferencia, y al final capilar puede
suponer para contener una cantidad igual a la capacidad de oxígeno de la
hemoglobina plus
2,0 ml de oxígeno disuelto por 100 ml. "Mezcla venosa" o "shunt
fisiológico" pueden ser estimado por el método de Lilienthal y asociados. 198
fisiológico" pueden ser estimado por el método de Lilienthal y asociados. 198
medios "derivación" disminuyeron V / Q
medios "derivación" disminuyeron V / Q
C.A. ratios e incluye alvéolos perfundidos
C.A. ratios e incluye alvéolos perfundidos
sin ventilación; alvéolos muy mal ventilados con normalidad, el aumento o
disminución de la perfusión ligeramente; y ven- tilated alvéolos con
notable aumento de la perfusión. En esta situación, el fisiólogo asume dos
compartimentos: una con y otra sin una derivación completa. 199
compartimentos: una con y otra sin una derivación completa. 199
Si se administra a un paciente de oxígeno puro para respirar, es posible distinguir
un cortocircuito de derecha a izquierda de una anormalidad ventilación-perfusión.
Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q
Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q
Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q
Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q
Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q
C.A. relación de desequilibrio, y
C.A. relación de desequilibrio, y
con el de derecha a izquierda en derivación se dan en étable 25-1 .
con el de derecha a izquierda en derivación se dan en étable 25-1 .
con el de derecha a izquierda en derivación se dan en étable 25-1 .
QC
CC
do
Q
S
CO aO
CO VO
=
-
-
×
'
'
2 2
2 2
42 ()
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
425.e4
El oxígeno puro en lugar de nitrógeno con oxígeno en todas las unidades de intercambio
de gas y que tienen permeabilidad de esas vías, incluso en la presencia de obstrucción de las
vías respiratorias graves o restricción pulmonar; esto deja solamente oxígeno, dióxido de
carbono y agua en los espacios de aire. Bajo estas condiciones,
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en
todas las unidades de intercambio de gas de patentes; por lo tanto P alveolar O 2
todas las unidades de intercambio de gas de patentes; por lo tanto P alveolar O 2
todas las unidades de intercambio de gas de patentes; por lo tanto P alveolar O 2
Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los
Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los
Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los
Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los
pulmones ideales o los pulmones con una V / Q
pulmones ideales o los pulmones con una V / Q C.A. desequilibrio
C.A. desequilibrio
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los
valores también son altos, siempre y todo el nitrógeno se elimina por lavado de
comunicación de las unidades por el oxígeno. En la mayoría de los sujetos normales,
las derivaciones de derecha a izquierda son distales a las unidades de intercambio
gaseoso (las denominadas derivaciones postpulmonary). Estos vasos de derivación
incluyen venas bronquiales, mediastínicos-venas-pulmonares y vasos Tebesio
(músculo del ventrículo izquierdo a la cavidad ventricular izquierda). En algunos
pacientes, shunts intracardíacos, malformaciones arteriovenosas pulmonares, o la
perfusión de los alvéolos no ventilados producen shunts pulmonares. La mayoría de
los shunts en pacientes con trastornos pulmonares implican la perfusión de los
alvéolos no ventilados. Para fines clínicos la cantidad de derivación de derecha a
izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor
izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor
izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor
izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor
esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es
esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es
esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es
esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es
decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg.
decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg.
decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg.
decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg.
PAG PAG PAG PAG
AO UN ACO NH E
Total 2 2 2 43
= - - ( )
La medición de la ventilación-perfusión
relaciones usando gases insolubles
Para una discusión más detallada de ventilación-perfusión relaciones, véase el
capítulo 4.
133 Xe es un gas relativamente insoluble con un coeficiente de partición
133 Xe es un gas relativamente insoluble con un coeficiente de partición
sangre-gas de aproximadamente 0,13. 200 Cuando se inhala,
sangre-gas de aproximadamente 0,13. 200 Cuando se inhala,
sangre-gas de aproximadamente 0,13. 200 Cuando se inhala,
133 Xe se puede utilizar para medir la ventilación regional por volumen pulmonar
133 Xe se puede utilizar para medir la ventilación regional por volumen pulmonar
unidad, y cuando se disuelve en solución salina y se inyecta por vía intravenosa,
se puede utilizar para medir el flujo sanguíneo regional. 201 Cuando cualquiera de
se puede utilizar para medir el flujo sanguíneo regional. 201 Cuando cualquiera de
se puede utilizar para medir el flujo sanguíneo regional. 201 Cuando cualquiera de
estos procedimientos es seguido por respiración del aire exhalado en un circuito
cerrado, se obtiene una meseta que refleja el producto del volumen de pulmón
detectado por el contador y el factor geométrico de 133 Xe; para este propósito, el
detectado por el contador y el factor geométrico de 133 Xe; para este propósito, el
detectado por el contador y el factor geométrico de 133 Xe; para este propósito, el
sujeto se conecta en un circuito cerrado en el extremo de la inyección. Las
mediciones que se pueden obtener se ilustra en la eFigure 25-16 . Después de la
mediciones que se pueden obtener se ilustra en la eFigure 25-16 . Después de la
mediciones que se pueden obtener se ilustra en la eFigure 25-16 . Después de la
inyección intravenosa, la actividad máxima refleja la apariencia del isótopo,
distribuido en proporción al flujo sanguíneo pulmonar; debido a su bajo coeficiente
de partición de gases en sangre, aproximadamente el 85% del isótopo pasa en el
gas alveolar, donde permanece el tiempo que el sujeto tiene su aliento. En la
reanudación de la respiración, la distribución refleja la ventilación del tejido
perfundido. Un espacio libre lenta implica unidades con una relativamente baja V /
perfundido. Un espacio libre lenta implica unidades con una relativamente baja V /
Q
C.A.
proporción. Debido a la superposición de muchas unidades (al menos 10 7)
proporción. Debido a la superposición de muchas unidades (al menos 10 7)
con un único campo de recuento, una definición funcional de la
V / Q
C.A. relación de esta manera es más estrechamente relacionado con el intercambio
C.A. relación de esta manera es más estrechamente relacionado con el intercambio
de gases PUL- medad que una relación obtenida dividiendo una medida de la
ventilación regional mediante una medición separada de la perfusión regional. El
gráfico inferior de eFigure 25-16 muestra un lavado-in de
gráfico inferior de eFigure 25-16 muestra un lavado-in de
gráfico inferior de eFigure 25-16 muestra un lavado-in de
133 Xe en un circuito cerrado seguido de un lavado. el equili-
133 Xe en un circuito cerrado seguido de un lavado. el equili-
meseta bración evidencia de que la concentración de isótopos es la misma en
todos los alvéolos. tasas de recuento de país, entonces reflejan el volumen de
gas alveolar en los campos de recuento. La perfusión por unidad de volumen se
obtiene dividiendo el recuento de los picos para cualquier región por los
recuentos en el equilibrio después de la inyección intravenosa. Tanto las
mediciones deben hacerse en el mismo volumen pulmonar, por lo que los
factores geométricos en la pared del pecho y las diferencias en la sensibilidad
del detector no influyen en los resultados. Si se toman varias respiraciones VC
al comienzo de la prueba, los sujetos sanos alcanzan el equilibrio después de la
nueva respiración durante 1 a 2 minutos o menos. Los pacientes con
obstrucción de las vías respiratorias pueden no alcanzar el equilibrio completo
en 20 minutos porque isótopo se acumula en la pared arterial y en el pecho;
ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig.
ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig.
ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig.
ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig.
25-16 ). Más allá del medio tiempo, la curva de lavado no se puede interpretar
25-16 ). Más allá del medio tiempo, la curva de lavado no se puede interpretar
debido a la actividad en la pared torácica y en la sangre de recirculación.
Ventilación por unidad de volumen pulmonar también se puede obtener de la
actividad durante una respiración a cabo con posterioridad a tomar en un
volumen de marea de 133 Xe; la actividad se divide por el nivel de meseta en el
volumen de marea de 133 Xe; la actividad se divide por el nivel de meseta en el
volumen de marea de 133 Xe; la actividad se divide por el nivel de meseta en el
mismo volumen de pulmón. Alternativamente, un bolo de 133 Xe se puede inyectar
mismo volumen de pulmón. Alternativamente, un bolo de 133 Xe se puede inyectar
mismo volumen de pulmón. Alternativamente, un bolo de 133 Xe se puede inyectar
cerca de la boquilla justo antes del inicio de la inhalación, que luego se continuó
hasta que completa la inhalación. Bajo estas circunstancias el bolo se distribuye
en una pauta que refleje la fase temprana de
la inspiración a partir de final de la espiración.
Debido a la ventilación tiende a ser secuencial, es preferible para etiquetar todo el
aliento de marea. Un bolo dado en el comienzo de la inspiración después de una
espiración máxima para RV esté distribuido el preferencialmente al ápice del
pulmón. Una respiración capacidad inspiratoria de 133 Xe refleja el cumplimiento
pulmón. Una respiración capacidad inspiratoria de 133 Xe refleja el cumplimiento
pulmón. Una respiración capacidad inspiratoria de 133 Xe refleja el cumplimiento
regional, la ventilación no regional, y mide la capacidad inspiratoria regional. Así,
es posible utilizar el principio de la dilución de gas para calcular la capacidad
inspiratoria regional o VC regional usando una variedad de radioisótopos. 202
inspiratoria regional o VC regional usando una variedad de radioisótopos. 202
El estudio radioisótopo más utilizado del pulmón es la gammagrafía de
perfusión intravenosa después de la inyección de microesferas de albúmina de
suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las
suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las
suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las
suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las
suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las
suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las
partículas son de 20 a 50 μ m de diámetro y el impacto en pequeños vasos
partículas son de 20 a 50 μ m de diámetro y el impacto en pequeños vasos
partículas son de 20 a 50 μ m de diámetro y el impacto en pequeños vasos
pulmonares en proporción a la perfusión local. la perfusión regional se mida, no
Perfusión por unidad de volumen, por lo que el volumen de pulmón en el campo
de recuento influye en la medición. los cálculos sugieren que a partir de 1 mg de
proteína, partículas de 500,
100, y 30 μ m de diámetro obstruya, respectivamente, 0,12%,
100, y 30 μ m de diámetro obstruya, respectivamente, 0,12%,
100, y 30 μ m de diámetro obstruya, respectivamente, 0,12%,
0.31%, y 0.26% de la cama vascular. 204 Sobre esta base, la inyección es
0.31%, y 0.26% de la cama vascular. 204 Sobre esta base, la inyección es
0.31%, y 0.26% de la cama vascular. 204 Sobre esta base, la inyección es
potencialmente peligroso en pacientes con enfermedad vascular pulmonar grave
y muertes en esta situación se han registrado. Sin embargo, con las
precauciones necesarias, el riesgo es mínimo. El paso de partículas a la
circulación sistémica a través de derivaciones cardíacas intrapulmonar o
intra-derecha a izquierda no parece ir acompañado de efectos secundarios. La
dosis de radiación de la mayoría de los procedimientos isotópicos pulmonares
es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc
es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc
es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc
es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc
es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc
produce 0,2 a 0,4 rad (la dosis anual permitida es de 5 rad).
Distribución de las razones de ventilación-perfusión
Distribución de perfusión en relación a la ventilación del pulmón puede ser
analizado sobre la base de una región o lóbulo o para el pulmón como un todo y
se expresa en términos de fisiológica
425.e5
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
shunt, el espacio muerto fisiológico, y otros compartimentos o en términos de
relaciones de ventilación-perfusión. En un enfoque desarrollado por Wagner y
sus colegas, 205 el pulmón se asume constar de gran número de
sus colegas, 205 el pulmón se asume constar de gran número de
sus colegas, 205 el pulmón se asume constar de gran número de
compartimentos homogéneos en paralelo cada una con su propia ventilación,
flujo sanguíneo, y las concentraciones de gas apropiadas. Distribución de las
relaciones de ventilación-perfusión se evalúa con seis gases inertes de
diferente solubilidad disuelto en solución salina y se infunde por vía
intravenosa y al mismo tiempo a una velocidad constante. Bajo estas
circunstancias en el estado estacionario, la cantidad de cualquier gas
intercambio entre los alvéolos y la sangre capilar pulmonar es idéntica a la que
el intercambio entre los alvéolos y atmósfera. Para cada compartimento, la
cantidad de gas es una función de la relación ventilación-perfusión y el
coeficiente de partición sangre gas para el gas en cuestión, expresada como
una fracción de la de la sangre venosa mixta. Para el pulmón como un todo, la
concentración arterial mixto es una media ponderada de flujo de sangre de los
valores de varios compartimentos, y el nivel expirado media es de manera
similar una media ponderada de los valores de ventilación-compartimentales.
Estos parámetros se miden directamente, junto con el gasto cardíaco y el
volumen minuto de ventilación. Se utilizan para el cálculo de la
correspondiente venosa mixta y las concentraciones alveolares y luego una
distribución de relaciones de ventilación-perfusión que es compatible con el
arterial y las concentraciones de todos los gases alveolares de
concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ).
concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ).
concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ).
concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ).
concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ).
Las limitaciones del método incluyen la precisión limitada de técnicas
cromatográficas actuales para el análi- sis de gas. Además, no proporciona
una solución única, porque las mismas concentraciones de los gases
arteriales y alveolares podrían resultar de otra distribución de la ventilación y la
perfusión en el pulmón. Wagner y colaboradores 206 también informó de una
perfusión en el pulmón. Wagner y colaboradores 206 también informó de una
perfusión en el pulmón. Wagner y colaboradores 206 también informó de una
modificación del método de gas inerte múltiple que permite la estimación de
los niveles de gases inertes en la sangre venosa periférica, en lugar de la
sangre arterial, que puede llegar a ser de interés clínico considerable.
Gasometría arterial
MEDIDAS DE gasometría arterial
Los determinantes fisiológicos de los niveles de oxígeno arterial y el equilibrio
ácido-base se revisan en detalle en el Capítulo 4 y el Capítulo 7, respectivamente.
Las mediciones invasivas
pH. El pH de la sangre se mide ahora casi por completo por el uso del electrodo
pH. El pH de la sangre se mide ahora casi por completo por el uso del electrodo
de pH ( eFig. 25-19 ). Este dispositivo se aprovecha del descubrimiento de que
de pH ( eFig. 25-19 ). Este dispositivo se aprovecha del descubrimiento de que
de pH ( eFig. 25-19 ). Este dispositivo se aprovecha del descubrimiento de que
existe una diferencia de potencial eléctrico a través de algunos tipos de
membranas de vidrio colocados entre soluciones de diferente pH. Mediante el
mantenimiento de un lado de la membrana a un pH conocido con una solución
tampón (pH = 6,84), el pH de la solución se coloca en el otro lado de la
membrana se puede calcular a partir de la diferencia de potencial generada,
usando la ecuación de Nernst. El electrodo de pH moderno se compone de dos
células. El medio de células de medición consiste en un tubo capilar de vidrio fino
sensible al pH que separa la muestra introducida (tan poco como 25 μ L) de la
sensible al pH que separa la muestra introducida (tan poco como 25 μ L) de la
sensible al pH que separa la muestra introducida (tan poco como 25 μ L) de la
solución tampón, y un electrodo de plata / cloruro de plata electroforesis para
llevar a cabo la diferencia de potencial generada a la
circuitos electrónicos. El medio de células de referencia por lo general contiene un
calomel (mercurio / cloruro de mercurio) electrodo en una solución de electrolitos para
proporcionar una tensión de referencia constante y está conectado a la célula un medio
de medición por un puente de contacto para completar el circuito. Estas dos células
están encerrados juntos en una chaqueta de sellado y se mantienen a una temperatura
constante (ver eFig. 25-19 ).
constante (ver eFig. 25-19 ).
constante (ver eFig. 25-19 ).
La diferencia de potencial generada a través de la membrana de vidrio es una
función lineal de la pH. Por lo tanto es generalmente ade- cuada para calibrar el
electrodo con dos soluciones tamponadas de pH conocido que abarcan una parte
importante del rango esperado en las muestras a medir. El rango normal de pH
arterial a nivel del mar es de 7.35 a 7.45 unidades. Incluso desviaciones
preliminares previas de este rango pueden ser interpretadas sólo examinando
también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch,
también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch,
también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch,
también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch,
para inferir si la desviación del pH se debe principalmente a un metabólico o
una causa respiratoria y si es debido a una alteración aguda o crónica. En el
uso clínico del metro pH ha demostrado ser un dispositivo robusto, fiable. Las
mediciones repetidas de una sola muestra por la misma caída instrumento
dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena
dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena
dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena
dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena
dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena
concordancia entre los valores obtenidos en muestras desconocidas por los
diferentes instrumentos utilizados por los laboratorios inscritos en los
programas de control de calidad (SD =
0,014 unidades de pH se ha obtenido en más de 800 laboratorios). 207 Este notable
0,014 unidades de pH se ha obtenido en más de 800 laboratorios). 207 Este notable
0,014 unidades de pH se ha obtenido en más de 800 laboratorios). 207 Este notable
exactitud depende de la integridad de la permeabilidad diferencial de la membrana
de vidrio con iones de hidrógeno. La permeabilidad puede ser alterada por la
deposición de proteína o por el desarrollo de grietas en la superficie de la
membrana. El control adecuado de calidad requiere que la calibración de pH se
comprobó en un punto antes de cada serie de determinaciones de pH y en dos
puntos principales cada 4 horas. Un número de soluciones de tampón de fosfato
estándar son adecuados para calibraciones de rutina y están disponibles
comercialmente. la contaminación de la proteína de la membrana se puede
minimizar mediante el lavado del electrodo con una solución de limpieza a
intervalos regulares (cada 10 muestras) y teniendo cuidado para seguir
inyecciones de sangre con inyecciones de solución salina (no de agua destilada).
Dióxido de carbono. Los primeros métodos químicos para la medición de las
Dióxido de carbono. Los primeros métodos químicos para la medición de las
concentraciones de gases en sangre fueron laboriosa y exigente. En ellas participaron
liberando dióxido de carbono y el oxígeno unido químicamente en la sangre mediante la
adición de agentes químicos de una muestra se mantiene en un recipiente cerrado. La
cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209
cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209
cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209
cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209
método. a continuación, el dióxido de carbono se absorbe selectivamente, y el
cambio de volumen permitido el cálculo del contenido de la muestra de sangre
de los dos gases. Estos métodos tediosos y técnicamente exigentes dieron
valores exactos del contenido de los dos gases en sangre. Determinación de la
presión requiere la medición del contenido de los gases en plasma solo,
después de separar el plasma de los glóbulos rojos en un sistema cerrado.
Alternativamente, de nuevo cálculo de la presión podría ser hecha por medición
del contenido de hemoglobina en la sangre combinado con mediciones y los
cálculos de las cantidades de los gases transportados en las células y las
proteínas de la sangre.
pH
HCO P CO
HCO P CO
= +
( )
×
-
6 10 03 0 44
3
2
.
Iniciar sesión
.
( )
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
425.e6
El avance en la medición del dióxido de carbono vino con el desarrollo del
electrodo de dióxido de carbono cubierto de membranas ( eFig. 25-20 ). Este
electrodo de dióxido de carbono cubierto de membranas ( eFig. 25-20 ). Este
electrodo de dióxido de carbono cubierto de membranas ( eFig. 25-20 ). Este
dispositivo explota los principios del electrodo de pH y la conocida relación
entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se
entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se
entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se
entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se
separa de una solución de tampón por una membrana permeable al dióxido
de carbono. Las moléculas de dióxido de carbono que se difunden a través
de la membrana alteran la concentración de ácido carbónico y por lo tanto la
concentración de iones hidrógeno en la solución tamponada:
CO CO HOH H HCO
2 2 2 3
+
3
+ ↔ ↔ +
-
(45)
Un medidor de pH lee el cambio resultante en el pH con la salida de escala en
términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono
términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono
términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono
términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono
depende de la concentración y el volumen de la solución tamponada, las
propiedades de difusión de la membrana artificial, y el grosor de un segundo
"membrana estabilizadora" se coloca sobre el vidrio sensible al pH. Con las
membranas de silicona-caucho, el tiempo de respuesta del 95% se ha reducido a
tan poco como 10 segundos (ver eFig. 25-20 ). Tal vez debido a que incorpora un
tan poco como 10 segundos (ver eFig. 25-20 ). Tal vez debido a que incorpora un
tan poco como 10 segundos (ver eFig. 25-20 ). Tal vez debido a que incorpora un
electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la
electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la
electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la
electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la
precisión y la fiabilidad si se calibra con regularidad. Al igual que con el electrodo
de pH, una calibración de un punto debe comprobarse antes de cada serie de
mediciones de gases en sangre, y de dos calibraciones de punto cada 4 a 8
horas o cada vez que el punto de calibración de uno indica la necesidad de
reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las
reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las
reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las
reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las
muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60
muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60
muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60
muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60
mm Hg es ± 3,0 mm Hg, y pruebas con soluciones tampón, sellados disponibles
mm Hg es ± 3,0 mm Hg, y pruebas con soluciones tampón, sellados disponibles
mm Hg es ± 3,0 mm Hg, y pruebas con soluciones tampón, sellados disponibles
en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con
en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con
en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con
en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con
una variedad de dispositivos de medición de los gases de la sangre. El acuerdo
entre los dispositivos de laboratorios inscritos en programas de control de calidad
también es buena.
El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar,
El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar,
El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar,
El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar,
que se extiende de 36 44 mm de Hg. 210 En Salt Lake City, Utah (elevación
que se extiende de 36 44 mm de Hg. 210 En Salt Lake City, Utah (elevación
que se extiende de 36 44 mm de Hg. 210 En Salt Lake City, Utah (elevación
1340-1520 m), se informa de la gama a ser de 30 a 40 mm Hg. 211
1340-1520 m), se informa de la gama a ser de 30 a 40 mm Hg. 211
Oxígeno
Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un
Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un
Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un
Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un
Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un
electrodo precisa, estable ha suplantado casi por completo el uso de métodos
químicos mayores para medir el contenido total de oxígeno en la sangre y
luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del
luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del
luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del
luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del
pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente
pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente
pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente
pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente
generada por la presencia de la molécula relevante, en lugar de una diferencia
de potencial. El dispositivo consiste en electrodos de platino y plata colocados
en soluciones de cloruro de potasio, una tensión de polarización de 0,5 a 0,6
voltios, y un puente de electrolito para completar el circuito. La oxidación tiene
lugar en el electrodo de plata, cuando la plata reacciona con los iones cloruro
para formar cloruro de plata. Esta reacción produce electrones, que son
consumidos por la reducción del oxígeno en el electrodo de platino. El flujo de
electrones (corriente) es por lo tanto proporcional a la concentración de
oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un
oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un
oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un
oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un
oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un
electrodo útil basada en este principio. Las características importantes del
electrodo de Clark son que reduce al mínimo el consumo de oxígeno por el
uso de un electrodo de num plati- delgada y asegura una distancia de difusión
constante
entre la superficie del electrodo y la muestra, cubriendo el electrodo con una
membrana permeable al oxígeno. El área de superficie del electrodo de platino
y la permeabilidad de la membrana para determinar el oxígeno sibilidad y
tiempo de respuesta sen- del electrodo. Sin embargo, cuanto mayor sea el
electrodo y la más permeable la membrana, el oxígeno más rápidamente se
consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza
consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza
consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza
consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza
la medición. Durante la mayor disponibilidad de dispositivos capaces, los
compromisos hechos dan como resultado un tiempo de respuesta del 95% de
los cerca de 50 segundos. Una peculiaridad del electrodo de oxígeno es que las
corrientes ligeramente diferente cuando se generan gases y líquidos al mismo P O
corrientes ligeramente diferente cuando se generan gases y líquidos al mismo P O
2 son introducidos. La magnitud de la diferencia es por lo general de 3% a 4%,
2 son introducidos. La magnitud de la diferencia es por lo general de 3% a 4%,
en función del diámetro del electrodo, la naturaleza y el espesor de la
membrana, y el flujo de la muestra alrededor del electrodo. Un factor de
corrección a veces se introduce en el cálculo de P arterial O 2
corrección a veces se introduce en el cálculo de P arterial O 2
corrección a veces se introduce en el cálculo de P arterial O 2
cuando se utilizan los gases para la calibración. Estos factores, sin embargo,
pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se
pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se
pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se
pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se
miden las presiones altas de oxígeno, al igual que en las muestras obtenidas de un
paciente a quien se le da oxígeno puro para estimar la magnitud de una derivación
de derecha a izquierda. El enfoque más simple parece ser la calibración del
electrodo con soluciones, en lugar de gases. Esto es probablemente cierto, pero las
grandes diferencias se han determinado para el mismo instrumento utilizando
muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En
muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En
muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En
muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En
muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En
general, la capacidad de transporte de oxígeno más de la solución se aproxima a la
de la sangre, menor es el error. Por lo tanto la gran variabilidad interinstrument de
valores de presión de oxígeno reportados para muestras ciegas probados en un
programa de control de calidad no puede reflejar la variabilidad que se lograría si
todos los ensayos se realizaron con sangre equil- ibrated a las tensiones de oxígeno
apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la
apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la
apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la
apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la
sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210
sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210
sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210
sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210
sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210
En sujetos adultos sentados normales, la P arterial predicho O 2
En sujetos adultos sentados normales, la P arterial predicho O 2
En sujetos adultos sentados normales, la P arterial predicho O 2
se puede obtener a partir de datos de Mellemgaard 197 con una SD alrededor de la línea
se puede obtener a partir de datos de Mellemgaard 197 con una SD alrededor de la línea
se puede obtener a partir de datos de Mellemgaard 197 con una SD alrededor de la línea
de regresión de aproximadamente 6,0 mm de Hg:
Un último problema para algunas máquinas de gases de la sangre altamente
automatizados aparece solamente cuando las muestras de muy alta o muy baja P O
automatizados aparece solamente cuando las muestras de muy alta o muy baja P O
2 son probados. Esto es debido al error introducido por la "contaminación" de la
2 son probados. Esto es debido al error introducido por la "contaminación" de la
cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es
cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es
cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es
cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es
cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es
cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es
similar a la del aire ambiente, luego la persistencia de una pequeña cantidad de
líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones
líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones
líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones
líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones
de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores
de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores
de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores
de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores
registrados en las muestras con presiones de oxígeno en cualquiera de los
extremos. Si el diseño de los permisos de la máquina, esta fuente de error se
puede reducir por el lavado de la cámara de muestra con un fluido que tiene una
P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras
P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras
P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras
P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras
consecutivas sin tirar de la cámara.
CONTENIDO DE OXÍGENO. Evaluación de la adecuación del suministro de
CONTENIDO DE OXÍGENO. Evaluación de la adecuación del suministro de
oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la
oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la
oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la
oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la
medición del contenido de oxígeno en la sangre. El contenido de oxígeno, la
suma del oxígeno unido a la hemoglobina y que disuelven en plasma, se
puede medir directamente por métodos químicos o celda galvánica y puede
estimarse a partir de la P O 2,
estimarse a partir de la P O 2,
estimarse a partir de la P O 2,
la hemoglobina total
PAG años de edad
O 2 104 2 0 27
O 2 104 2 0 27
O 2 104 2 0 27 46
= - × ( )
. . ( )
425.e7
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
la concentración, y el porcentaje de oxihemoglobina. Se requiere la
medición o estimación del contenido de oxígeno de la sangre arterial y
venosa para calcular el gasto cardíaco mediante la ecuación de Fick y para
estimar el "efecto shuntlike" en pacientes con hipoxemia.
El método químico para medir el contenido total de oxígeno implica la liberación
de oxígeno unido químicamente y dióxido de carbono de la sangre mediante la
adición de ferricianuro, la medición de la cantidad total de gas desplazado y, a
continuación absorbiendo el dióxido de carbono con hidróxido de sodio. Esta es la
base del método de Van Slyke, que sirvió como método de referencia para muchos
años, pero ahora se utiliza con poca frecuencia debido a sus demandas en el tiempo
y la habilidad técnica. 208
y la habilidad técnica. 208
Otro método es el método de la celda galvánica, en la que el oxígeno es
liberado químicamente a partir de sangre y se transfiere a una celda de
combustible, donde se genera una corriente proporcional a la cantidad de oxígeno
suministrado. Este dispositivo produce valores con una precisión y exactitud
similares a los obtenidos por el método de Van Slyke. 214
similares a los obtenidos por el método de Van Slyke. 214
El método más comúnmente utilizado para calcular el contenido de oxígeno es
la medición de la hemoglobina total concentración por el método
cianmetahemoglobina, 215 el porcentaje de oxihemoglobina mediante un método
cianmetahemoglobina, 215 el porcentaje de oxihemoglobina mediante un método
cianmetahemoglobina, 215 el porcentaje de oxihemoglobina mediante un método
espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el
espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el
espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el
espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el
coeficiente de solubilidad de oxi- gen (0.003 ml por 100 ml de sangre). La
espectrofotometría se basa en el descubrimiento de que sustan- cias
diferencialmente absorben diferentes longitudes de onda de la luz. En ausencia de
otros materiales que absorben la luz a la misma longitud de onda, la concentración
de una sustancia en una solución es proporcional a la cantidad de luz absorbida.
Este método es especialmente aplicable a los análisis de hemoglobina, ya que las
diferentes formas de hemoglobina (por ejemplo, globina oxyhemo-, hemoglobina
reducida, carboxihemoglobina, moglobin sulfhe-, metahemoglobina) tienen
espectros característicos de absorción de luz. Un sencillo de dos longitudes de
espectrofotómetro desarrollado en 1900 podría relacionar la cantidad de moglobin
oxyhe- a la hemoglobina total, pero dio resultados falsamente elevados cuando
estuvo presente carboxihemoglobina o metahemoglobina. Tres instrumentos de
longitud de onda pueden medir simultáneamente la hemoglobina total, la
oxihemoglobina, y Bin carboxyhemoglo-; y un dispositivo de cuatro longitudes de
onda ahora es comercializado que permite la medición de metahemoglobina
también. 215
también. 215
La importancia de la medición de la carboxihemoglobina no se encuentra justo en
la cuantificación correctamente la proporción de hemoglobina producido nonre- que
está realmente disponible para la realización de oxígeno, sino también en la
identificación de una causa de un cambio en la posición de la curva de disociación de
oxígeno en la hemoglobina. La presencia de carboxihemoglobina aumenta la afinidad
de las moléculas de hemoglobina adyacentes para el oxígeno, por lo que la curva se
desplaza hacia la izquierda (es decir, menos oxígeno se descarga de moglobin oxyhe-
en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías
en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías
en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías
en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías
hereditarias en la hemoglobina tura estructura, como con la hemoglobina de
Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19
Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19
Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19
Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19
mm Hg, en comparación con el punto de descarga 50% normal de 27 mm Hg.
La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la
La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la
La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la
La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la
hemoglobina están saturados (P 50) requiere la medición de la saturación de la
hemoglobina están saturados (P 50) requiere la medición de la saturación de la
hemoglobina están saturados (P 50) requiere la medición de la saturación de la
hemoglobina después de la muestra de sangre se equilibra a tres presiones de
oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son
oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son
oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son
oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son
típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser
típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser
típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser
típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser
elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215
elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215
elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215
elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215
elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215
Medición de P 50 rara vez es necesaria en la práctica clínica. Con la excepción
Medición de P 50 rara vez es necesaria en la práctica clínica. Con la excepción
Medición de P 50 rara vez es necesaria en la práctica clínica. Con la excepción
importante de las condiciones en las que es probable que esté presente en cantidades
apreciables (como en las víctimas de incendios o de la exposición a la combustión en
el espacio cerrado, o en los fumadores de cigarrillos y cigarros pesados)
carboxihemoglobina car-, la estimación de oxígeno en la sangre el contenido de las
mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee
mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee
mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee
mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee
información suficiente para tomar decisiones sobre la gestión clínica.
Los errores en los valores utilizados para este tipo de decisiones se presentan
con mayor frecuencia de los fallos en los métodos utilizados para la obtención, el
transporte, el almacenamiento y la muestra de sangre para analizar. Para la
validez de la medición, se debe tener cuidado para evitar la contaminación con
aire de la habitación o una cantidad excesiva de anticoagulante cuando se
obtiene la muestra, así como las fugas, difusión, o el consumo de los gases
mientras que la muestra se transporta y se almacena. Para la utilidad clínica, es
importante que se obtenga la muestra con incomodidad mínima y peligro.
jeringas para gasometría arterial ( colección ABG) están diseñados para reducir la
jeringas para gasometría arterial ( colección ABG) están diseñados para reducir la
jeringas para gasometría arterial ( colección ABG) están diseñados para reducir la
posibilidad de un pinchazo y para contener la concentración óptima de heparina.
Debido a la idoneidad de flujo colateral en caso de oclusión de la arteria en
la muestra, la arteria radial es el sitio preferido para la obtención de la muestra
de sangre. Sin embargo, en pacientes ancianos y en pacientes con
enfermedad vascular arteriosclerótica, la adecuación de flujo cubital debe ser
confirmado por la prueba de Allen (aparición de rubor palmar cuando la arteria
radial solo se descomprime). En los bebés, las muestras se recogen de forma
más segura desde el IES arterias temporales o umbilicales. Si la canulación
arterial femoral radial y no puede llevarse a cabo, a continuación, se deben
considerar las arterias braquial, axilar y dorsal del pie. A veces se ha
aconsejado a los médicos para evitar la canulación percutánea de la arteria
braquial debido a la falta de vasos colaterales y la proximidad anatómica al
nervio mediano. la formación de aneurisma, trombosis con la pérdida de pulso
arterial radial, y la neuropatía del nervio mediano permanente causada por un
hematoma han sido reportados como complicaciones de canulación braquial.
Por otra parte, la bibliografía asociada con el cateterismo del corazón
izquierdo indica que la canulación percutánea de la arteria braquial es como
"segura y eficaz" como quirúrgico cutdown y arteriotomía. 216
"segura y eficaz" como quirúrgico cutdown y arteriotomía. 216
gases en sangre venosa ( VBG) se utilizan cada vez más como alternativas muestras
gases en sangre venosa ( VBG) se utilizan cada vez más como alternativas muestras
tivas para estimar el dióxido de carbono sistémica y pH que no requieren toma de muestras
ABG. El uso de VBG en la unidad de cuidados intensivos es particularmente atractivo porque
la mayoría de los pacientes enfermos críticamente tienen un catéter venoso central desde la
que es fácil de obtener VBG rápidamente.
análisis VBG se puede realizar en una muestra venosa central (catéter
venoso central), muestra de sangre venosa (catéter en la arteria pulmonar)
mixto, o muestra de sangre venosa periférica (venopunción).
muestras venosas centrales han sido bien correlacionado con la GSA. pH
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado
ácido-base; saturación arterial de oxígeno para guiar la reanimación durante
el shock séptico; pero la presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta
tiene ningún valor práctico porque los tejidos ya han extraído de oxígeno
antes de llegar al sistema venoso.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
425.e8
La diferencia entre VBG y ABG depende del sitio de muestreo venoso: pH
venoso central es generalmente de 0,03 unidades de pH más bajo que ABG, P CO
venoso central es generalmente de 0,03 unidades de pH más bajo que ABG, P CO
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218
resultados de la sangre venosa mixta son similares a las muestras de sangre
venosa central. 219.220 Comparaciones similares han sido publicados para el pH
venosa central. 219.220 Comparaciones similares han sido publicados para el pH
venosa central. 219.220 Comparaciones similares han sido publicados para el pH
venoso periférico y ABG. 221-225
venoso periférico y ABG. 221-225
En los estudios clínicos, no es un buen acuerdo para pH y
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar
resultados erróneos, los médicos deben evitar la VBG en pacientes
hemodinámicamente inestables y dependen de la GSA en su lugar. 226-228 Si la
hemodinámicamente inestables y dependen de la GSA en su lugar. 226-228 Si la
hemodinámicamente inestables y dependen de la GSA en su lugar. 226-228 Si la
monitorización seriada de pacientes críticamente enfermos se realiza de forma
rutinaria, VBG y ABG se deben comparar periódicamente. uso clínico generalizado
de VBG está limitada debido a la falta de estudios de validación sobre los resultados
clínicos. 229
clínicos. 229
Una alternativa a la punción arterial es la obtención de una muestra de capilar
"arterializada" o sangre venosa. El supuesto es que la vasodilatación producida por
el calor o por la aplicación de la crema vasodilatadora a una región con una baja
actividad metabólica dad dará lugar a la entrega de un exceso de sangre arterial de
tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO
tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO
tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO
tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO
tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO
2, y el pH. En estas circunstancias, el análisis de capilar o sangre venosa debe
2, y el pH. En estas circunstancias, el análisis de capilar o sangre venosa debe
proporcionar estimaciones precisas de los valores arteriales. Los sitios más
comúnmente utilizados para el muestreo capilar son el lóbulo de la oreja en adultos
y niños y el borde lateral del pie de los bebés; para la toma de muestras de sangre
venosa arterializado, una vena lado dorsal es más comúnmente utilizado. Desde
cualquiera de estos sitios, los valores obtenidos se correlacionan bien con pH
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes
con hipotensión arterial o reducciones locales en el flujo hacia el sitio de la muestra
(como se puede desarrollar con la respuesta vasoconstrictora a la hipoxemia
grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la
grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la
grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la
grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la
respiración mezclas de gas enriquecido en oxígeno).
Una vez que se obtiene la muestra, se debe analizar rápidamente o se colocó
en hielo para minimizar los efectos del metabolismo celular UED contingencia en el
consumo de oxígeno. Esto es especialmente importante para las muestras con
muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor
muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor
muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor
muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor
que 100 mm Hg.
Sin embargo se obtiene la muestra, la interpretación clínica de los valores de gases
de la sangre es posible sólo si se observa la condición de la paciente en el momento
del muestreo. Lo más importante es una descripción de la presión de oxígeno de la
mezcla de gas inspirado, pero la posición, nivel de actividad, habitus, la dieta y otros
factores que también pueden influir en los valores de gases en sangre arterial. Es
evidente que un paciente excitado o asustado puede hiperventilar o apneas durante la
punción arterial. Sin embargo, comparación con los valores obtenidos de catéteres
permanentes muestra que el dolor causado por el muestreo arterial no se
comunicaban de manera causar riamente un cambio en la ventilación alveolar.
Las mediciones no invasivas
El atractivo de un precisos medios, no invasivo para evaluar las presiones
arterial de los gases es convincente, y varios dispositivos se han desarrollado
para la medición transcutánea de la saturación de oxígeno y la presión.
Algunos dispositivos ya proporcionan datos suficientemente precisos sobre el
oxígeno a presión se han puesto en uso clínico generalizado. Sin embargo,
importantes barreras fisiológicas y tecnológicos deben estar
superar para el desarrollo de un dispositivo útil para el contenido de dióxido de
carbono ING medición y la presión.
Oxígeno
OXIMETRÍA. Se reconoció hace más de 50 años que los principios de la
OXIMETRÍA. Se reconoció hace más de 50 años que los principios de la
espectrofotometría se podrían aplicar a la medición transcutánea de la saturación de
oxígeno en sangre capilar mediante la medición de las cantidades de luz en
diferentes longitudes de onda de transmisión a través de o reflejada desde el lóbulo
de la oreja. Con la dilatación de los vasos arteriales locales a través de la aplicación
de calor o un producto químico vasodilatadores (por ejemplo, nicotina, alcohol), la
saturación de oxígeno capilar debe aproxi- compañero de la saturación de oxígeno
arterial. Se informó oxímetros del oído pronto para dar datos precisos, pero no fueron
ampliamente aceptados debido a las dificultades prácticas en el funcionamiento de
algunos instrumentos engorroso que eran difíciles de calibrar, sensible a los cambios
de posición, y es probable que dar valores bles impredecibles, inestable.
El principio de la oximetría depende de la ley de Beer, por el que la cantidad
de luz absorbida por un soluto en solución está relacionada con la
concentración del soluto desconocido:
donde EN es la cantidad de luz incidente, d es la distancia a través del cual
donde EN es la cantidad de luz incidente, d es la distancia a través del cual
donde EN es la cantidad de luz incidente, d es la distancia a través del cual
pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε
pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε
pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε
pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε
UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a
UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a
UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a
UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a
través de A, la sustancia que contiene el soluto.
Cuando la luz pasa a través de los tejidos del oxímetro, los tejidos
absorben la mayor parte de la luz, y la cantidad de luz absorbida no varía con
el ciclo cardíaco. Durante el ciclo cardiaco, sin embargo, hay un pequeño
aumento en la sangre arterial, causando un aumento en la absorción de la luz.
Por absorción de pelado composición en el máximo y el mínimo del pulso
arterial, las fuentes nonarterial de absorción se vuelven irrelevantes ( eFig.
arterial, las fuentes nonarterial de absorción se vuelven irrelevantes ( eFig.
25-22 ).
25-22 ).
La sonda consiste en dos diodos emisores de luz que emiten luz en longitudes
de onda específicas, por lo general 660 nm y 940 nm ( eFig. 25-23 ). En estas
de onda específicas, por lo general 660 nm y 940 nm ( eFig. 25-23 ). En estas
de onda específicas, por lo general 660 nm y 940 nm ( eFig. 25-23 ). En estas
longitudes de onda de la absorción de la luz por la oxihemoglobina y hemoglobina
reducida es marcadamente diferente. Un fotodetector se coloca a través de un
lecho vascular (dedo, la nariz o la oreja) a partir de la fuente de luz. Cuando el
(relaciones R) de pulsos y la absorción de luz de referencia se comparan estas dos
(relaciones R) de pulsos y la absorción de luz de referencia se comparan estas dos
longitudes de onda, la relación de la oxihemoglobina a la reducción de la hemoglobina
se puede calcular:
R
pulsátil absorbancia
basal absorbancia
pulsati
=
( )
( )
660
660
lle absorbancia
basal absorbancia
990
990
( )
( )
(48)
La relación entre R y la saturación de oxígeno se determinó
experimentalmente porque no hay función conocida relacionar estas dos
variables. Una curva de calibración se creó haciendo que los sujetos sanos
con cantidades previamente midieron la de metahemoglobina y
carboxihemoglobina respirar varias mezclas de gas hipóxico diseñados para
producir saturaciones de oxígeno entre 70% y 100%. 231 Se obtuvo una
producir saturaciones de oxígeno entre 70% y 100%. 231 Se obtuvo una
producir saturaciones de oxígeno entre 70% y 100%. 231 Se obtuvo una
muestra de sangre arterial con cada mezcla de gas, se midió la saturación
de oxígeno utilizando un ter monóxido de oximetría de carbono
(hemoximeter espectrofotométrico), y se comparó el valor R medido por el
oxímetro de pulso.
me registro
yo
Discos compactos
EN
TR
UN UN
= × × ε ( )
47
425.e9
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Debido a que sólo se utilizan dos longitudes de onda, el pulso oxim- eter
puede medir sólo dos sustancias, lo que determina la "saturación funcional":
saturación funcional
oxihemoglobina
oxihemoglobina reducida h
=
+ eemoglobin
(49)
Los oxímetros de pulso son precisos cuando la saturación de oxígeno es de entre
70% y 100%, 232 pero pueden ser inexactos debajo de ese rango. Estos dispositivos
70% y 100%, 232 pero pueden ser inexactos debajo de ese rango. Estos dispositivos
70% y 100%, 232 pero pueden ser inexactos debajo de ese rango. Estos dispositivos
pueden ser engañosos en presencia de hemoglobinas anormales (metahemoglobina,
carboxihemoglobina car-, hemoglobina fetal), colorantes (azul de metileno, verde de
indocianina), el aumento de los niveles de bilirrubina, los estados de baja perfusión,
anemia, aumento de las pulsaciones venosas, y las fuentes de luz externas. 233
anemia, aumento de las pulsaciones venosas, y las fuentes de luz externas. 233
La monitorización continua de la saturación de oxígeno es considerábamos
el estándar de cuidado en los quirófanos y salas de recuperación. 234 La
el estándar de cuidado en los quirófanos y salas de recuperación. 234 La
el estándar de cuidado en los quirófanos y salas de recuperación. 234 La
limitación de la oximetría es que mide la saturación de oxígeno, y de la forma
aplanada de la parte superior de la curva de oxígeno en la hemoglobina de
disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios
disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios
disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios
disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios
en la saturación de oxígeno arterial. La oximetría es inherentemente insensible
a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y
a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y
a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y
a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y
clínica aunque no dan lugar a caídas importantes en el suministro de oxígeno.
Los límites de 95% de confianza reales de ± 5% para la saturación de oxígeno
Los límites de 95% de confianza reales de ± 5% para la saturación de oxígeno
Los límites de 95% de confianza reales de ± 5% para la saturación de oxígeno
arterial informó para oximetría de hacer esta limitación más importante.
ELECTRODO transcutánea de oxígeno. La idea básica del electrodo transcutáneo
ELECTRODO transcutánea de oxígeno. La idea básica del electrodo transcutáneo
es que un pequeño electrodo polarográfico puede medir la presión de oxígeno
en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la
en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la
en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la
en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la
superficie de la piel sin calentar está cerca de cero, el éxito de la electrodo de
oxígeno ous transcutane- depende de producir suficiente vasodilatación local
para compensar el gradiente arterial-capilar y también por la pérdida adicional
de oxígeno debido al metabolismo de la piel y la difusión imperfecta de oxígeno
a través de la capa de piel. Este grado de vasodilatación se consigue mediante
el calentamiento de la piel a 42 ° C. El aumento de la temperatura produce una
vasodilatación local y desplaza la hemoglobina dis- curva sociación a la
derecha. Así, la presión de oxígeno se incrementa para cualquier presión de
oxígeno en sangre, parcialmente correcta- ing por las pérdidas de oxígeno entre
las arteriolas y la superficie de la piel.
El electrodo de superficie de la piel desarrollado por Huch y los Asociados 235 en
El electrodo de superficie de la piel desarrollado por Huch y los Asociados 235 en
El electrodo de superficie de la piel desarrollado por Huch y los Asociados 235 en
1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto
1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto
1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto
1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto
en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima
en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima
en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima
en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima
más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la
más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la
más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la
más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la
hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados
hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados
hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados
hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados
con tolazolina para la hipertensión pulmonar, posiblemente debido a la
vasodilatación periférica en general causada por la droga supera el efecto de la
vasodilatación local, preferencial previsto por el calentamiento local de la piel.
Estos problemas no han impedido la aplicación de este dispositivo no invasivo para
la regulación de la terapia de oxígeno o de asistencia ventilatoria a los recién
nacidos con síndrome de dificultad respiratoria neonatal, para el monitoreo de la
apnea, para los estudios del sueño, o para analizar el impacto de los
procedimientos de vivero en la oxigenación. La técnica no es tan bien aceptado
para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de
para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de
para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de
para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de
la piel afecta la difusión de oxígeno. Carter y Banham 236 reportado
la piel afecta la difusión de oxígeno. Carter y Banham 236 reportado
la piel afecta la difusión de oxígeno. Carter y Banham 236 reportado
que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2
que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2
que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2
que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2
que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2
que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2
durante el ejercicio en adultos con una variedad de trastornos pulmonares eran
fiables, siempre que los electrodos se mantienen a una temperatura ligeramente
superior (45 ° C) y el ritmo de trabajo intervalos eran gradual para permitir el
tiempo de respuesta lento. Por desgracia, la mayoría de los trabajadores no han
podido confirmar estos hallazgos, 237 Aunque la técnica aparece fiable para medir
podido confirmar estos hallazgos, 237 Aunque la técnica aparece fiable para medir
podido confirmar estos hallazgos, 237 Aunque la técnica aparece fiable para medir
la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239
la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239
la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239
la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239
la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239
o durante los estudios del sueño.
Dióxido de carbono
CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como
CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como
CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como
CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como
CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como
la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y
la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y
la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y
la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y
quirófanos. La medida de dióxido de carbono durante el ciclo respiratorio se
llama etría capnom-, y la visualización de la forma de onda analógica se llama
llama etría capnom-, y la visualización de la forma de onda analógica se llama
llama etría capnom-, y la visualización de la forma de onda analógica se llama
una
capnograma ( eFig. 25-24 ). Esta medición se puede hacer usando un
capnograma ( eFig. 25-24 ). Esta medición se puede hacer usando un
capnograma ( eFig. 25-24 ). Esta medición se puede hacer usando un
espectrómetro de infrarrojos, que es ampliamente disponible. Se debe tener
cuidado para calibrar el instrumento con regularidad y para evitar la interferencia
por el óxido nitroso, acetileno, y monóxido de carbono. 240 Un espectrómetro de
por el óxido nitroso, acetileno, y monóxido de carbono. 240 Un espectrómetro de
por el óxido nitroso, acetileno, y monóxido de carbono. 240 Un espectrómetro de
masas se puede usar para medir todos los gases respiratorios (dióxido de
carbono, oxígeno y nitrógeno), así como muchos gases anestésicos. Este
dispositivo es muy rápida pero muy caro. Se utiliza más comúnmente en los
laboratorios pulmonares y de ejercicio y en las salas de operaciones donde los
gases de muestra de varios pacientes pueden probar secuencialmente. La
capnografía es valioso en la detección de la intubación traqueal exitosa contra la
intubación esofágica y en la vigilancia de la reanimación cardiopulmonar. La
capnografía es también útil en la detección de una variedad de problemas en los
pacientes con ventilación, incluyendo un tubo endotraqueal obstruido, una vía
aérea desconectado, mal funcionamiento del ventilador, hipoperfusión pulmonar
grave, y embolia pulmonar. 241-243
grave, y embolia pulmonar. 241-243
El dióxido de carbono al final de las mareas puede disminuir repentinamente en una
situación peligrosa para la vida, tales como el mal funcionamiento del ventilador o una vía
aérea desconectada, como se ilustra en eFigure 25-25 . Los datos de dióxido de carbono
aérea desconectada, como se ilustra en eFigure 25-25 . Los datos de dióxido de carbono
aérea desconectada, como se ilustra en eFigure 25-25 . Los datos de dióxido de carbono
telerrespiratorias pueden ser engañosos cuando se aumenta el espacio muerto (aumento
del espacio muerto anatómico, el espacio añadido en serie a la vía aérea del paciente
muerto, de manera anormal aumento de la frecuencia respiratoria). En estas situaciones
existe un mayor diferencia entre el dióxido de carbono arterial y final de la espiración, y el
nivel final de la espiración no meseta. Cuando la ventilación desperdiciada se incrementa
debido a la ventilación regional se incrementó en relación con la perfusión (por ejemplo,
defectos ventilatorios restrictivos u obstructivas, espacio muerto en paralelo, u
obstrucción vascular pul- monar), están también aumentó las diferencias entre arterial y
el dióxido de carbono final de la espiración. En estas situaciones la meseta alveolar está
presente pero anormalmente reducida. La forma de la forma de onda puede ser
diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar ( eFig. 25-26 ).
diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar ( eFig. 25-26 ).
diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar ( eFig. 25-26 ).
COLORIMÉTRICO DIÓXIDO DE CARBONO final de la espiración. En algunos centros, la
COLORIMÉTRICO DIÓXIDO DE CARBONO final de la espiración. En algunos centros, la
medición colorimétrica se utiliza en lugar de la capnografía u otros dispositivos para
controlar el dióxido de carbono al final de la marea en las unidades de cuidado crítico
cal, salas de recuperación, y quirófanos. El método parece ser lo más preciso y sensible
como grafía capnog-. Ambas técnicas parecen útiles en el tratamiento de los pacientes
críticamente enfermos. 244
críticamente enfermos. 244
TRANSCUTÁNEA ELECTRODO dióxido de carbono. Un dispositivo para la
TRANSCUTÁNEA ELECTRODO dióxido de carbono. Un dispositivo para la
medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar
medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar
medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar
medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar
gas por encima de la capa de piel, y
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
425.e10
medir la presión de dióxido de carbono mediante análisis fotométrico con luz
infrarroja. 245 El dispositivo tiene una larga constante de tiempo, y preparación
infrarroja. 245 El dispositivo tiene una larga constante de tiempo, y preparación
infrarroja. 245 El dispositivo tiene una larga constante de tiempo, y preparación
de la piel requiere separación de la capa córnea. Aunque los valores de P
transcutánea CO 2
transcutánea CO 2
transcutánea CO 2
corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores
corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores
corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores
corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores
erróneos se manifiestan con una disminución de la piel perfusión sión, el edema y la
obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en
obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en
obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en
obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en
obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en
la evaluación de la transferencia de dióxido de carbono durante el ejercicio en los adultos
es todavía controvertida. 237
es todavía controvertida. 237
Nuevas tecnologías
Incluso en la cabecera, en el análisis de los gases de la sangre in vitro requiere limitación de
la frecuencia de las mediciones de gases en sangre en serie por dos razones principales: la
pérdida de sangre y de costes. Por lo tanto, una segunda área importante de desarrollo
implica in vivo o ex-analizadores de gases en sangre in vivo. 247 Estos analizadores hacen que
implica in vivo o ex-analizadores de gases en sangre in vivo. 247 Estos analizadores hacen que
implica in vivo o ex-analizadores de gases en sangre in vivo. 247 Estos analizadores hacen que
sea posi- ble para las mediciones que se realizan de forma continua, o con la frecuencia que
se estime conveniente, sin necesidad de retirar de forma permanente en la sangre o la suma
del coste. 248
del coste. 248
Los llamados bajo demanda monitores de gases en sangre localizar los sensores
extravascularmente pero dentro de la línea de la arteria radial, evitando así los problemas
asociados con las mediciones intravascular. Extravascular análisis de gases en sangre
bajo demanda, parece acertada, permite el seguimiento de las tendencias de los cambios
en los gases en sangre, y disminuye el riesgo de infección, el tiempo de decisión
terapéutica involucrados, y la pérdida de sangre. Sin embargo, hasta que se disponga de
grandes estudios de pacientes, el papel clínico de análisis de gases en sangre en línea
puede no estar claramente delimitada. 249
puede no estar claramente delimitada. 249
El traslado exitoso de las mediciones de gases de la sangre del laboratorio
clínico estándar a una combinación de los monitores de gases en sangre y
analizadores de punto de atención en la cabecera podría cambiar la práctica de la
medicina de cuidados agudos al igual que la introducción de la sangre-gas basada
en el laboratorio El análisis hace más de 30 años. Por lo tanto, es crucial para
ologists pulmon-, intensivistas, y sus colegas para estar seguro de que estos
dispositivos son exactos, fiables, y cuestan beneficioso para evitar la aplicación
generalizada de otra serie de nuevas tecnologías que proporcionan más datos,
mayores costos, y sólo beneficios para el paciente cuestionables. 250.251
mayores costos, y sólo beneficios para el paciente cuestionables. 250.251
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
426
que se observa en un sujeto con curvilinearidad de la curva de volumen en caudal,
acompañado de otros patrones que sugieren obstrucción de las vías respiratorias,
esto podría sugerir obstrucción de las vías temprano.
Debido a la mayor incidencia de la obesidad en los Estados Unidos, es
importante tener en cuenta el efecto nocivo de la obesidad en pacientes con
obstrucción del flujo aéreo. Además, el aumento de la masa de la pared torácica
disminuye el volumen espiratorio de reserva, posteriormente FRC y, a continuación
TLC. A medida que el volumen espiratorio en la reserva disminuye, el volumen
corriente se desplaza hacia RV, gráficamente representado cuando el bucle volumen
corriente se superpone sobre el bucle de flujo-volumen. A medida que el paciente
respira a volúmenes pulmonares bajos, R AW
respira a volúmenes pulmonares bajos, R AW
aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan.
aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan.
aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan.
aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan.
Esta situación se agrava en la postura supina. Estos efectos de la obesidad están
limitando particularmente en pacientes con obstrucción del flujo aéreo. (Véase el
Capítulo 98)
Reversibilidad. Otro enfoque para el diagnóstico diferencial del patrón obstructivo es
Reversibilidad. Otro enfoque para el diagnóstico diferencial del patrón obstructivo es
la evaluación de la reversibilidad del deterioro de flujo espiratorio. La reversibilidad
puede aparecer de forma aguda en respuesta a la administración de aerosoles
broncodilatador, crónicamente en respuesta a una variedad de tratamientos de las
vías respiratorias, o de forma espontánea durante la remisión del asma bronquial. La
reversibilidad implica un mejor pronóstico que la obstrucción fija y puede tener una
importancia considerable en la planificación de un programa de tratamiento.
El ATS recomienda que VC (lento o forzado) y el FEV 1
El ATS recomienda que VC (lento o forzado) y el FEV 1
ser los índices espirométricos principales que se usan para determinar la respuesta
broncodilatador. 6 tiempo espiratorio total debe ser con- considerarse cuando se utiliza la
broncodilatador. 6 tiempo espiratorio total debe ser con- considerarse cuando se utiliza la
broncodilatador. 6 tiempo espiratorio total debe ser con- considerarse cuando se utiliza la
FVC para evaluar la respuesta de dilatación, ya que, en pacientes con obstrucción, FVC
aumenta cuando aumenta el tiempo de expiración tory. Un aumento del 12% por encima
del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1
del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1
del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1
del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1
indicar una respuesta broncodilatadora positiva en los adultos. FEF 25% -75% y
indicar una respuesta broncodilatadora positiva en los adultos. FEF 25% -75% y
indicar una respuesta broncodilatadora positiva en los adultos. FEF 25% -75% y
caudales instantáneos se deben considerar sólo en segundo lugar en la
evaluación de la reversibilidad. Deben ser ajustado al volumen, o el efecto de
cambiar la FVC deben ser considerados en la interpretación ( Higo. 25-17 ).
cambiar la FVC deben ser considerados en la interpretación ( Higo. 25-17 ).
cambiar la FVC deben ser considerados en la interpretación ( Higo. 25-17 ).
Ratios como FEV 1 / VC no debe ser utilizado para evaluar la reversibilidad.
Ratios como FEV 1 / VC no debe ser utilizado para evaluar la reversibilidad.
Ratios como FEV 1 / VC no debe ser utilizado para evaluar la reversibilidad.
Eliasson y Degraff 257 informaron que estos criterios convencionales todavía
Eliasson y Degraff 257 informaron que estos criterios convencionales todavía
Eliasson y Degraff 257 informaron que estos criterios convencionales todavía
pueden ser engañosos. En su estudio estos criterios no eran útiles para
distinguir los pacientes con asma de los que tienen otras formas de obstrucción
de las vías respiratorias crónica
En pacientes sin una restrictiva, ni una alteración ventilatoria obstructiva, el
hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el
hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el
hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el
hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el
primer indicio de la presencia de un proceso intersticial, enfisema u obstrucción
vascular pulmonar. En general, el grado de severidad de un patrón pulmonar
particular se indica por la disminución en porcentaje de los valores previstos, se
ilustra en la Tabla 25-2 . Si los resultados de las pruebas de cribado son normales
ilustra en la Tabla 25-2 . Si los resultados de las pruebas de cribado son normales
ilustra en la Tabla 25-2 . Si los resultados de las pruebas de cribado son normales
pero el paciente tiene síntomas, se indican los estudios más completos de la
función pulmonar. un enfoque de diagnóstico, es esencial para que los niveles de
ABG revelan evidencia de hiperventilación crónica. hiperventilación crónica
(disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH
(disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH
(disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH
(disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH
arterial cerca de lo normal) se observa en varios de los principales trastornos
pulmonares, problemas que refleja hábilmente un impulso ventilatorio anormal. 253-255
pulmonares, problemas que refleja hábilmente un impulso ventilatorio anormal. 253-255
En los pacientes con tos o con una historia de sibilancias con infecciones del
tracto respiratorio, las pruebas de provocación bronquial puede determinar si el
paciente tiene la capacidad de respuesta anormal de las vías respiratorias. Si el
paciente se queja de disnea esfuerzo ni cansancio, sobre todo si los síntomas
han provocado un cambio significativo en el estilo de vida y las pruebas de
detección no explican los síntomas, se indica una prueba de esfuerzo (véase el
Capítulo 26).
Patrones de respuesta obstructiva
Defectos ventilatorios
obstrucción de la vía aérea se caracteriza por una disminución en el flujo ( Tabla 25-3 ).
obstrucción de la vía aérea se caracteriza por una disminución en el flujo ( Tabla 25-3 ).
obstrucción de la vía aérea se caracteriza por una disminución en el flujo ( Tabla 25-3 ).
Los datos complementarios que confirman la obstrucción de autocaravanas y R
aumentaron AW, desigual distribución de la ventilación, y la reversibilidad significativa
aumentaron AW, desigual distribución de la ventilación, y la reversibilidad significativa
aumentaron AW, desigual distribución de la ventilación, y la reversibilidad significativa
de obstrucción de vías respiratorias, con o sin disminución de la capacidad de
difusión. Es notewor- tu señalar que algunos pacientes con pulmones normales
pueden tener una disminución en el límite bajo de la normalidad para el FEV 1 / FVC
pueden tener una disminución en el límite bajo de la normalidad para el FEV 1 / FVC
pueden tener una disminución en el límite bajo de la normalidad para el FEV 1 / FVC
con un FEV normales 1, y todos los otros parámetros medidos pueden ser normales.
con un FEV normales 1, y todos los otros parámetros medidos pueden ser normales.
con un FEV normales 1, y todos los otros parámetros medidos pueden ser normales.
En esta situación, esto sería considerado una variante normal. 256 Alternativamente, si
En esta situación, esto sería considerado una variante normal. 256 Alternativamente, si
En esta situación, esto sería considerado una variante normal. 256 Alternativamente, si
este patrón
Tabla 25-2 La gravedad del deterioro pulmonar 229
Tabla 25-2 La gravedad del deterioro pulmonar 229
Tabla 25-2 La gravedad del deterioro pulmonar 229
Discapacidad FEV1 *
FEV1 *
FEV1 * TLC†
TLC† VC†
VC† re L CO
re L CO
re L CO
Normal ± 95% CI
± 95% CI ± 95% CI
± 95% CI ± 95% CI
± 95% CI ± 95% CI
± 95% CI
Templado < LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70
< LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 60
< LLN y ≥ 60
< LLN y ≥ 60
< LLN y ≥ 60
Moderar 60 - 69
60 - 69
60 - 69 < 70 y
< 70 y
≥ 60
≥ 60
< 70 y
< 70 y
≥ 60
≥ 60
< 60 y
< 60 y
≥ 40
≥ 40
moderadamente
grave
50-59 < 60 y
< 60 y
≥ 50
≥ 50
Grave 35-49 < 60
< 60 < 50 y
< 50 y
≥ 35
≥ 35
< 40
< 40
Muy severo < 35
< 35 < 35
< 35
*obstrucción del flujo de aire se basa en un FEV disminuido1 / relación de VC. Si la relación se reduce por
obstrucción del flujo de aire se basa en un FEV disminuido1 / relación de VC. Si la relación se reduce por
obstrucción del flujo de aire se basa en un FEV disminuido1 / relación de VC. Si la relación se reduce por
debajo del intervalo de confianza inferior 95% (IC), la gravedad de flujo de aire se clasifica en el porcentaje
en FEV predicho1.
en FEV predicho1.
† restricción pulmonar se basa en la disminución de TLC. Si TLC no está disponible, una reducción de la VC
† restricción pulmonar se basa en la disminución de TLC. Si TLC no está disponible, una reducción de la VC
sin una reducción en el FEV1 / relación de VC es una "restricción de la excursión de volumen del pulmón."
sin una reducción en el FEV1 / relación de VC es una "restricción de la excursión de volumen del pulmón."
sin una reducción en el FEV1 / relación de VC es una "restricción de la excursión de volumen del pulmón."
IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio
IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio
IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio
IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio
IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio
IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio
forzado en 1 segundo; LLN, límite inferior del intervalo de confianza del 95%; TLC, la capacidad pulmonar
total; VC, la capacidad vital.
Tabla 25-3 Defecto ventilatorio obstructivo
Tabla 25-3 Defecto ventilatorio obstructivo
CARACTERÍSTICAS DE defecto obstructivo VENTILATORIA
Disminución del flujo de aire espiratorio máximo
Disminución MVV normal o disminuida VC
COMPLEMENTARIO DE DATOS DE CONFIRMACIÓN DE OBSTRUCCIÓN
El aumento de RV aumento de la resistencia de las vías de
distribución anormal de respuesta significativa de gas
inspirado para broncodilatador Disminución D L CO
inspirado para broncodilatador Disminución D L CO
inspirado para broncodilatador Disminución D L CO
La disminución de la retracción elástica del pulmón
re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria
re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria
re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria
re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria
máxima; RV, el volumen residual; VC, la capacidad vital. Adaptado de Welch MH: la función ventilatoria
de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB
de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB
de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB
Lippincott, pp 72-123.
427
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
pacientes con asma o asma ocupacional y en el diagnóstico
diferencial de pacientes con tos crónica, sibilancias, disnea o
intermitente. Aunque muchos laboratorios utilizan espirometría para
evaluar la respuesta de las vías respiratorias, la medición de R AW en
evaluar la respuesta de las vías respiratorias, la medición de R AW en
evaluar la respuesta de las vías respiratorias, la medición de R AW en
un pletismógrafo de cuerpo es más sensible, más específico para
detectar anomalías en el tono de las vías respiratorias, y por lo
general más fácil para el paciente para realizar que las pruebas que
dependen de la inspiración a TLC seguida de una exhalación forzada.
En un número limitado de pacientes, las pruebas con alergenos
específicos pueden ser útiles en la evaluación del asma alérgica. Del
mismo modo, en un pequeño número de pacientes con sospecha de
asma ocupacional, reto específico con agentes encuentra en el lugar
de trabajo puede ser útil en el diagnóstico. Sin embargo, el médico
remitente debe tener en cuenta que estas pruebas de desafío son
peligrosos y tedioso, por lo general requieren hospitalización para
observación, y puede no ser útil si el paciente está expuesto a
múltiples agentes en el lugar de trabajo. (Cuando varios agentes
están involucrados,
Las pruebas de no específica de las vías respiratorias de respuesta. la
Las pruebas de no específica de las vías respiratorias de respuesta. la
capacidad de respuesta de las vías respiratorias mal anormal es vista por muchos
como un rasgo característico del asma. También se puede encontrar en pacientes
con bronquitis crónica y fibrosis quística. Aunque se han utilizado una variedad de
estímulos, incluyendo el ejercicio y ventilación eucápnica, los estímulos más
comunes son la histamina y la metacolina. Las respuestas a estos estímulos tienen
buena correlación y reproducibilidad. 261 Estos agentes se suministran en
buena correlación y reproducibilidad. 261 Estos agentes se suministran en
buena correlación y reproducibilidad. 261 Estos agentes se suministran en
concentraciones incrementales hasta un deseado
en una población clínicamente definida. Por otra parte, cuando se aplica a una
población de pacientes, que dieron lugar a la selección de los pacientes más
obstruidos (una contradicción de la definición de reversibilidad). En lugar de ello,
estos autores sugirieron que la diferencia en FEV 1 antes y después de la
estos autores sugirieron que la diferencia en FEV 1 antes y después de la
estos autores sugirieron que la diferencia en FEV 1 antes y después de la
administración del broncodilatador (expresada ya sea como un valor absoluto o
como un porcentaje de FEV predicho 1) aparecido más apropiada como una expresión
como un porcentaje de FEV predicho 1) aparecido más apropiada como una expresión
como un porcentaje de FEV predicho 1) aparecido más apropiada como una expresión
de la reversibilidad. El estudio indicó que, cuando se comparan los resultados de
dos estudios diferentes broncodilatador, se deben pagar una cuidadosa atención a
las definiciones de las poblaciones de pacientes, las definiciones de la obstrucción y
la reversibilidad, el grado de obstrucción presente, y los métodos utilizados para
calcular la respuesta broncodilatadora . Jain et al 258 estudiados 321 pacientes
calcular la respuesta broncodilatadora . Jain et al 258 estudiados 321 pacientes
calcular la respuesta broncodilatadora . Jain et al 258 estudiados 321 pacientes
asmáticos diagnosticado por un médico y se encontró una proporción significativa se
había incrementado RV y RV relación anormal / TLC en presencia de FEV normales 1
había incrementado RV y RV relación anormal / TLC en presencia de FEV normales 1
/ FVC y no hay respuesta broncodilatadora significativa. La imposibilidad de
/ FVC y no hay respuesta broncodilatadora significativa. La imposibilidad de
demostrar respuestas significativas a la terapia broncodilatadora aguda no descarta
la obstrucción reversible de las vías. Muchos informes confirman que los pacientes
asmáticos con obstrucción de las vías respiratorias completamente reversible
pueden fallar inicialmente para responder a los broncodilatadores inhalados. 259
pueden fallar inicialmente para responder a los broncodilatadores inhalados. 259
De hecho, uno de los beneficios farmacológicos atribuidos a los corticosteroides
en esta situación es que se mejoran la capacidad de respuesta a β- agonistas
en esta situación es que se mejoran la capacidad de respuesta a β- agonistas
en esta situación es que se mejoran la capacidad de respuesta a β- agonistas
adrenérgicos. 260 Hemos observado que muchos pacientes con obstrucción crónica
adrenérgicos. 260 Hemos observado que muchos pacientes con obstrucción crónica
adrenérgicos. 260 Hemos observado que muchos pacientes con obstrucción crónica
del flujo aéreo grave se subtratados con los regímenes de tratamiento habituales.
Estos pacientes muestran una broncodilatación significativa durante el ejercicio y en
respuesta al aumento β- tratamiento adrenérgicos.
respuesta al aumento β- tratamiento adrenérgicos.
respuesta al aumento β- tratamiento adrenérgicos.
La provocación bronquial. Las pruebas de provocación pueden ser
La provocación bronquial. Las pruebas de provocación pueden ser
extremadamente útiles en el diagnóstico y manejo de
Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la
Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la
Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la
Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la
Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la
Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la
administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando
administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando
administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando
administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando
administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando
25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L /
25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L /
25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L /
25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L /
25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L /
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este
cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la
cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la
cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la
cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la
cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la
post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de
post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de
post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de
post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de
post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de
volumen es el mismo que el observado en el gráfico "antes", o 3,0 L, pero tuvo lugar en solamente 0,6 segundos, por lo que el isovolumen FEF25% -75% es 5,0 L / seg, una marcada mejora inducida por el
volumen es el mismo que el observado en el gráfico "antes", o 3,0 L, pero tuvo lugar en solamente 0,6 segundos, por lo que el isovolumen FEF25% -75% es 5,0 L / seg, una marcada mejora inducida por el
volumen es el mismo que el observado en el gráfico "antes", o 3,0 L, pero tuvo lugar en solamente 0,6 segundos, por lo que el isovolumen FEF25% -75% es 5,0 L / seg, una marcada mejora inducida por el
broncodilatador. Este enfoque fue desarrollado porque los primeros informes indican que algunos pacientes parecían tener una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) pero
broncodilatador. Este enfoque fue desarrollado porque los primeros informes indican que algunos pacientes parecían tener una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) pero
broncodilatador. Este enfoque fue desarrollado porque los primeros informes indican que algunos pacientes parecían tener una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) pero
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se
ilustra.
Tiempo (seg)
0 2 8
8
6
4
2
0
4 6
FEF 25-75%
FEF 25-75%
0 2 8
8
6
4
2
0
4 6
ANTES DE DESPUÉS
Volumen
(L)
427.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Los defectos ventilatorios obstructivos
Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la
Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la
Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la
Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la
prueba de espirometría se utiliza en muchos laboratorios para probar la
reversibilidad. Debido a que muchos pacientes con asma u otras formas de
enfermedad de las vías respiratorias no responden inicialmente a β- agonistas
enfermedad de las vías respiratorias no responden inicialmente a β- agonistas
enfermedad de las vías respiratorias no responden inicialmente a β- agonistas
adrenérgicos, particularmente a dosis bajas, vale la pena considerar la evaluación de
la reversibilidad después de la administración de aerosol de bromuro de ipratropio
(36 μ gramo). Sin embargo, el efecto máximo de bromuro de ipratropio puede tardar
(36 μ gramo). Sin embargo, el efecto máximo de bromuro de ipratropio puede tardar
(36 μ gramo). Sin embargo, el efecto máximo de bromuro de ipratropio puede tardar
de 30 a 45 minutos. Además, muchos pacientes con obstrucción reversible de las
vías no responden a una dosis clínica estándar de cualquiera de las clases de
dilatador, pero la obstrucción de las vías respiratorias aún invierte por completo si
son tratados con dosis más grandes. Por lo tanto, en algunos pacientes con
obstrucción de las vías respiratorias que nunca han sido tratados antes y que no
responden a la dosis clínica estándar del dilatador inhalado, a menudo nistración
ister un protocolo de dosis-respuesta acumulativa. La espirometría se midió antes
(línea de base) y 15 minutos después de la administración de dosis progresivamente
crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se
crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se
crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se
crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se
crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se
administra cada 15 minutos hasta un máximo aumento de la FEV 1 o FVC se alcanza
administra cada 15 minutos hasta un máximo aumento de la FEV 1 o FVC se alcanza
administra cada 15 minutos hasta un máximo aumento de la FEV 1 o FVC se alcanza
o se alcanzó síntomas limitantes. En este intervalo de tiempo, ambos agentes
producen al menos 80% de su respuesta máxima, y ​​la mayoría de los pacientes
responden al máximo después de recibir 8 a 10 inhalaciones.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
428
Las pruebas de vías respiratorias de respuesta específica. Las concentraciones de
Las pruebas de vías respiratorias de respuesta específica. Las concentraciones de
alergenos incrementales se dan de forma secuencial hasta que el cambio de función
pulmonar se desarrolla deseada. La respuesta a alergenos inhalados depende tanto de la
sensibilidad alérgica, como se refleja mediante la prueba de la piel, las vías respiratorias y la
capacidad de respuesta no específica, tal como se refleja por la histamina o la respuesta a la
metacolina.
La evaluación objetiva de la función pulmonar en el manejo de asma. medidores
La evaluación objetiva de la función pulmonar en el manejo de asma. medidores
de flujo pico juegan un papel muy importante en los Institutos Nacionales de
Salud directrices basadas en la correcta gestión de asma. medidores de flujo
pico ofrecen ventajas de conveniencia y portabilidad; Sin embargo,
caudalímetros pico son también menos reproducible que la espirometría
estándar. Por lo tanto, es fundamental que los médicos reconocen la
importancia de la utilización de los espirómetros en la evaluación inicial del
paciente con sospecha de asma y en el monitoreo periódico del programa de
gestión. De acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud directrices para el
diagnóstico y manejo del asma (Grupo de Expertos Informe N ° 2, 1977),
"mediciones de espirometría (FEV 1,
"mediciones de espirometría (FEV 1,
FVC, FEV 1 / CVF) antes y después de que el paciente inhala un broncodilatador
FVC, FEV 1 / CVF) antes y después de que el paciente inhala un broncodilatador
FVC, FEV 1 / CVF) antes y después de que el paciente inhala un broncodilatador
de acción rápida debe llevarse a cabo para pacientes en los que se está
considerando el diagnóstico de asma ". 271
considerando el diagnóstico de asma ". 271
médicos en consultorios que atienden a los pacientes con asma deben tener acceso a la
espirometría, que es útil tanto en el diagnóstico como en el seguimiento periódico de la
función de las vías respiratorias. Cuando la espirometría oficina muestra anomalías
graves o si surgen preguntas respecto a la exactitud o la prueba de interpretación, el
panel de expertos recomienda una nueva evaluación en un laboratorio especializado de la
función pulmonar.
Estas mediciones objetivas de la función pulmonar (por ejemplo, flujo
máximo, la espirometría) son necesarios para el diagnóstico de asma debido a
que la historia clínica y examen físico no excluyen otros diagnósticos o de forma
fiable caracterizar ize la insuficiencia pulmonar. Los médicos parecen ser
capaces de identificar la presencia de obstrucción del flujo aéreo, 272 pero tienen
capaces de identificar la presencia de obstrucción del flujo aéreo, 272 pero tienen
capaces de identificar la presencia de obstrucción del flujo aéreo, 272 pero tienen
una capacidad limitada para evaluar el grado de obstrucción 273
una capacidad limitada para evaluar el grado de obstrucción 273
o para predecir si es reversible. 272 Por otra parte, grandes segmentos de
o para predecir si es reversible. 272 Por otra parte, grandes segmentos de
o para predecir si es reversible. 272 Por otra parte, grandes segmentos de
nuestra población, especialmente los adultos mayores, parecen tener
obstrucción del flujo aéreo no diagnosticada y sin diagnosticar asma
también. Estos pacientes no son detectados ni diagnosticados
correctamente sin evaluación espirométrica. 274,275,275a
correctamente sin evaluación espirométrica. 274,275,275a
La enfermedad pulmonar bullosa. En ciertos defectos ventilatorios obstructivos, una
La enfermedad pulmonar bullosa. En ciertos defectos ventilatorios obstructivos, una
variedad de pruebas específicas puede resultar útil. Por ejemplo, en un paciente con
una bulla localizado que está siendo considerado para la resección quirúrgica de la
lesión, es importante demostrar que la bulla, y no con la enfermedad de las vías
respiratorias intrínseca o enfisema, es responsable de las alteraciones de la función
pulmonar y la discapacidad. Un estudio de ejercicio puede cantidades litar la
discapacidad causada por la bulla o enfermedad asociada. Los estudios fisiológicos
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la
retracción elástica pulmonar de los de la enfermedad de las vías respiratorias intrínseca.
exploraciones de radioisótopos de perfusión pulmonar, angiografía pulmonar y de
secciones delgadas TC puede determinar si los defectos vasculares se ized local- (es
decir, ampollas) o difusa (por ejemplo, enfisema). Estos estudios también pueden indicar
si la ampolla está comprimiendo el tejido pulmonar normal. Esta posibilidad puede ser
confirmada por un estudio de derivación para determinar si la compresión de pulmón
normal
se logra efecto sobre la función pulmonar; por lo general, menos de
0,1 mg / ml es la concentración inicial de evitar la inducción de una reacción
excesivamente severo. FEV 1 es la prueba más común que se utiliza para evaluar el
excesivamente severo. FEV 1 es la prueba más común que se utiliza para evaluar el
excesivamente severo. FEV 1 es la prueba más común que se utiliza para evaluar el
resultado de este procedimiento, aunque específico de I AW pueden ser más sensibles.
resultado de este procedimiento, aunque específico de I AW pueden ser más sensibles.
resultado de este procedimiento, aunque específico de I AW pueden ser más sensibles.
Los medicamentos, la función basal de las vías respiratorias, infecciones
respiratorias, y la exposición a alergenos específicos y sensibilizadores químicos
influyen en las respuestas. broncodilatadores, antihistamínicos y otros agentes que
disminuyen la capacidad de respuesta bronquial deben suspenderse antes de la
prueba. 262
prueba. 262
En comparación a la metacolina e histamina, que tienen
directo efectos sobre el músculo liso de las vías respiratorias de las vías respiratorias que
directo efectos sobre el músculo liso de las vías respiratorias de las vías respiratorias que
causan estrecho de remo, los llamados indirecto pruebas de provocación (los cuales
causan estrecho de remo, los llamados indirecto pruebas de provocación (los cuales
causan estrecho de remo, los llamados indirecto pruebas de provocación (los cuales
causan el estrechamiento de las vías respiratorias indirectamente mediante la activación
de los mastocitos ulación degran- por estímulos osmóticos, o liberación de mediadores
inflamatorios de las células) pueden tener un lugar importante en la evaluación del asma.
Tales pruebas de desafío indirecto (incluyendo la broncoconstricción inducida por el
ejercicio, eucápnica hiperpnea voluntaria, aerosoles hipertónicas y hipotónicas, y manitol)
son útiles para monitorizar el tratamiento con corticoides inhalados. 263 pruebas indirectas
son útiles para monitorizar el tratamiento con corticoides inhalados. 263 pruebas indirectas
son útiles para monitorizar el tratamiento con corticoides inhalados. 263 pruebas indirectas
identificar a los sujetos con el potencial de la broncoconstricción inducida por el ejercicio
y por lo tanto son útiles para los miembros de los servicios, los bomberos, la policía y los
atletas de élite armados. gestas un resultado de prueba positivo indirecto suge- que las
células inflamatorias y sus mediadores están presentes en números y concentración
suficiente para indicar que el asma es activa en el momento de la prueba. Un resultado
negativo en un paciente asmático conocido significa un buen control o una enfermedad
leve. Los sujetos sanos no experimentan broncoconstricción durante las pruebas
indirectas. 263
indirectas. 263
Aunque la histamina y la metacolina son agentes bien establecidas para la
identificación de las vías respiratorias hiperreactividad Ness, la respuesta a estos
agonistas no es específico para el diagnóstico de asma. Ambos agentes son
mejores para excluir el diagnóstico de asma que hacer el diagnóstico. Más aún,
ni agonista puede establecer o excluir el diagnóstico de asma inducida por el
ejercicio, por lo que no son apropiados para la evaluación de las personas en
situación de riesgo ocupacional o de los atletas. Identificación de la
hiperreactividad bronquial por agentes farmacológicos lógicas no indica quién
responderá a los corticosteroides inhalados, ni distingue entre los efectos de
diferentes dosis de esteroides. Muchos pacientes asmáticos permanecen
reactiva a la histamina y la metacolina largo después del tratamiento, por lo que
la hiperreactividad bronquial no es útil como una guía para la retirada del
tratamiento con esteroides. 263 manitol en polvo seco puede identificar a los
tratamiento con esteroides. 263 manitol en polvo seco puede identificar a los
tratamiento con esteroides. 263 manitol en polvo seco puede identificar a los
pacientes con asma inducida por el ejercicio que va a responder a los
corticosteroides inhalados. Una respuesta positiva al manitol depende de la
activación de los mastocitos secundaria a los cambios osmóticos en las vías
respiratorias, la liberación de leucotrienos y otros mediadores, y el desarrollo de
la inflamación activa en las vías respiratorias. 263 Si la respuesta es positiva
la inflamación activa en las vías respiratorias. 263 Si la respuesta es positiva
la inflamación activa en las vías respiratorias. 263 Si la respuesta es positiva
manitol, un número suficiente de células inflamatorias están presentes
suficientes para liberar mediadores para causar broncoconstricción. La
respuesta al manitol se reduce por el tratamiento con corticosteroides y puede
desaparecer dentro de 6 a 8 semanas. Por lo tanto la capacidad de respuesta
manitol puede ser capaz de predecir el riesgo de un brote clínico durante la
reducción de la dosis de corticosteroide. Manitol por sí solo puede ser capaz de
identificar a los pacientes que van a responder a los corticosteroides inhalados (y
también en pacientes ya tratados con corticosteroides) sirven para guiar la
reducción de la dosis de esteroides. 264-268
reducción de la dosis de esteroides. 264-268
428.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
El desafío de las vías respiratorias no específica comienza con un aerosol de
control de diluyente, y las respuestas se informó en relación al valor diluyente. La
dosis de agonista se expresa en la abscisa logarítmica como (1) unidades de
respiración de inhalación acumulativo (el equivalente de un soplo de una
concentración que contiene 1 mg / ml); (2) la cantidad acumulada de agonista (en
moles micro) suministrado desde el nebulizador; y (3) la concentración inhalada (en
miligramos por mililitro). El punto final es la dosis que causa una disminución en el
FEV 1 de 20% o una disminución de la conductancia de las vías respiratorias específica
FEV 1 de 20% o una disminución de la conductancia de las vías respiratorias específica
FEV 1 de 20% o una disminución de la conductancia de las vías respiratorias específica
del 40%. las mediciones de la función pulmonar se deben hacer de 3 a 5 minutos
después de la entrega del aerosol y se repitieron en 5 minutos. La mayoría de los
alérgenos comerciales se obtienen como extractos liofilizados o soluciones como
concentradas. Estos conservan la potencia indefinidamente cuando se almacena a - 20
concentradas. Estos conservan la potencia indefinidamente cuando se almacena a - 20
concentradas. Estos conservan la potencia indefinidamente cuando se almacena a - 20
° C. Por lo tanto las directrices originales de una concentración de partida de extracto
° C. Por lo tanto las directrices originales de una concentración de partida de extracto
de polen de ambrosía
(AGE) que produce una reacción 2+ (mayor que 5 mm
El suministro de aerosol en Norteamérica es por lo general por (1) la generación
intermitente de aerosol durante la inspiración de un DeVilbiss 646 nebulizador
conectado a un dispositivo dosificador que controla el flujo de aire comprimido a 20 psi
durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2)
durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2)
durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2)
durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2)
mediante un nebulizador Wright con aerosol entregado a una máscara facial con una
salida del nebulizador de 0,13 a 0,16 ml / min. 270 tasa de respi- ratorio, el volumen
salida del nebulizador de 0,13 a 0,16 ml / min. 270 tasa de respi- ratorio, el volumen
salida del nebulizador de 0,13 a 0,16 ml / min. 270 tasa de respi- ratorio, el volumen
corriente, y la velocidad de flujo inspiratorio se mantienen constantes durante un
intervalo de tiempo fijo, y el volumen de solución de aerosol que se administra es de 3
ml.
roncha) después de la inyección intradérmica es probablemente seguro, pero puede dar lugar
a muchas dosis que tienen que ser entregados en algunos pacientes. Con una prueba 2+ piel
en 0,0005 μ g Edad / ml, un aerosol de
en 0,0005 μ g Edad / ml, un aerosol de
en 0,0005 μ g Edad / ml, un aerosol de
0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un
0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un
0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un
0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un
0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un
aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad
aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad
aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad
aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad
aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad
/ ml, la misma concentración de edad se utiliza en el ataque de aerosoles.
429
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
función que el pulmón izquierdo atrás. Las implicaciones para los criterios de
selección son claros: si el aumento del FEV 1 Es el objetivo de la CRVP, a
selección son claros: si el aumento del FEV 1 Es el objetivo de la CRVP, a
selección son claros: si el aumento del FEV 1 Es el objetivo de la CRVP, a
continuación, los candidatos óptimos son los que tienen la más alta RV / TLC. Por
último, el factor crítico en la comparación de los resultados entre los pacientes,
procedimientos o centros es la cantidad de pulmón eliminado, lo que no se puede
estimar con exactitud pesando las muestras resecadas. Fessler y Permutt 280 sugerido
estimar con exactitud pesando las muestras resecadas. Fessler y Permutt 280 sugerido
estimar con exactitud pesando las muestras resecadas. Fessler y Permutt 280 sugerido
que la mejor medida de la fracción de pulmón resecado puede derivar de la
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen
residual antes RQVP y RV segundo es el volumen residual después de la CRVP. Varios
residual antes RQVP y RV segundo es el volumen residual después de la CRVP. Varios
residual antes RQVP y RV segundo es el volumen residual después de la CRVP. Varios
estudios han examinado los mecanismos responsables de la mejora de la función
en estos pacientes. Fessler y asociados 281 estudió a 78 pacientes y encontraron
en estos pacientes. Fessler y asociados 281 estudió a 78 pacientes y encontraron
en estos pacientes. Fessler y asociados 281 estudió a 78 pacientes y encontraron
que los resultados apoyaron su modelo, como se indicó anteriormente; es decir,
RV / TLC es un predictor importante de la mejora de la FVC, ya que refleja la falta
de coincidencia de tamaño entre los pulmones hiper inflado y que rodea el pecho,
y el aumento de la FVC es un determinante importante del aumento de la FEV 1 después
y el aumento de la FVC es un determinante importante del aumento de la FEV 1 después
y el aumento de la FVC es un determinante importante del aumento de la FEV 1 después
de la CRVP. Ingenito y asociados 282 realizado un elegante estudio de 37 pacientes
de la CRVP. Ingenito y asociados 282 realizado un elegante estudio de 37 pacientes
de la CRVP. Ingenito y asociados 282 realizado un elegante estudio de 37 pacientes
sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%)
sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%)
sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%)
sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%)
sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%)
se correlacionó estrechamente con el aumento de flujo máximo de 78% ± 132%. El
se correlacionó estrechamente con el aumento de flujo máximo de 78% ± 132%. El
se correlacionó estrechamente con el aumento de flujo máximo de 78% ± 132%. El
aumento del flujo espiratorio se debió en gran parte al aumento de la presión de
retroceso de pulmón, y el FEV 1 mejorado y sin cambios en la conductancia de la
retroceso de pulmón, y el FEV 1 mejorado y sin cambios en la conductancia de la
retroceso de pulmón, y el FEV 1 mejorado y sin cambios en la conductancia de la
pequeña vía aérea, presión de cierre de la vía aérea, o la distensibilidad pulmonar.
Estos resultados apoyan el concepto Fessler y Permutt que "el cambio de tamaño
del pulmón a la pared torácica" es el principal mecanismo por el cual la CRVP
mejora la función. En otro estudio, Mineo y colegas 283 mostraron una mejora
mejora la función. En otro estudio, Mineo y colegas 283 mostraron una mejora
mejora la función. En otro estudio, Mineo y colegas 283 mostraron una mejora
dramática en la función del corazón derecho durante el ejercicio siguiente al de la
CRVP; Por otra parte, la mejora de la fracción de eyección del ventrículo derecho
durante el ejercicio correlaciona estrechamente con el cambio en la relación de RV
/ TLC, también apoya la teoría de Fessler y Permutt.
En una revisión de los músculos respiratorios, Laghi y Tobin 284
En una revisión de los músculos respiratorios, Laghi y Tobin 284
apoyado firmemente el concepto Fessler y Permutt. Ellos argumentaron que un desequilibrio
entre los pulmones y hyperinflated una parte relativamente pequeña caja torácica fue el
principal responsable de la función muscular respiratoria anormal en los pacientes con
EPOC; por lo tanto, reducir el volumen de los pulmones mejora el partido entre los pulmones
y la caja torácica, y de ese modo la capacidad de los músculos respiratorios para generar
presión. Observaron que la mayoría de los pacientes sometidos a CRVP muestran un mejor
flujo espiratorio y menos hiperinflación y el atrapamiento de aire. Estos efectos resultan del
aumento de la retracción elástica del pulmón y mejor adecuación de pulmón y la caja torácica
tamaño, lo que también conduce a la disminución de la presión respiratoria requerida para la
respiración corriente y reducido el coste de eliminación de dióxido de carbono. Los
mecanismos responsables de estos beneficios incluyen la mejora de la ventilación alveolar,
disminución de los volúmenes pulmonares operativo, disminución de la presión espiratoria
final positiva dinámica, y disminución de la dinámica del pulmón y la pared torácica Ness
rigidez. De acuerdo con Laghi y Tobin, la cirugía también mejora la relación longitud-tensión
de los músculos respiratorios. También observaron una mejor acoplamiento entre el esfuerzo
inspiratorio y la salida del diafragma, que correlaciona estrechamente con la mejora de
resultados de la prueba de marcha de 6 minutos. Los beneficios a largo plazo son más
difíciles de identificar. Mejora de la FEV el cual correlaciona estrechamente con la mejora de
resultados de la prueba de marcha de 6 minutos. Los beneficios a largo plazo son más
difíciles de identificar. Mejora de la FEV el cual correlaciona estrechamente con la mejora de
resultados de la prueba de marcha de 6 minutos. Los beneficios a largo plazo son más
difíciles de identificar. Mejora de la FEV 1 aparece alcance un máximo de 3 a 6 meses y luego
difíciles de identificar. Mejora de la FEV 1 aparece alcance un máximo de 3 a 6 meses y luego
difíciles de identificar. Mejora de la FEV 1 aparece alcance un máximo de 3 a 6 meses y luego
disminuye de 100 a 150 ml o más durante el año siguiente. mejora en TLC y RV puede ser
más estable en el primer año.
tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos
tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos
tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos
tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos
exploraciones de ventilación del pulmón también ayudan a determinar si los defectos
ventilatorios se localizan (es decir, ampollas) o difusa (por ejemplo, enfisema). El
single-D aliento L CO
single-D aliento L CO
single-D aliento L CO
es útil para detectar la disminución del número de capilares pulmonares, lo que
refleja la presencia de enfisema pulmonar. Medición de "gas atrapado" por
comparación de TLC medida por la dilución del gas de respiración única y por
el cuerpo ysmography pleth- debe proporcionar una estimación del tamaño de
la bulla. Este mismo enfoque múltiple puede ser útil para la evaluación de
pacientes con enfisema avanzado antes de la consideración para un posible
tratamiento quirúrgico (véase la discusión más adelante).
Enfisema: cirugía de reducción de volumen pulmonar
La cirugía de reducción de volumen pulmonar ( CRVP) para el enfisema, introducido por
La cirugía de reducción de volumen pulmonar ( CRVP) para el enfisema, introducido por
primera vez por Brantigan 276 en 1954, se basa en la teoría de que la reducción del
primera vez por Brantigan 276 en 1954, se basa en la teoría de que la reducción del
primera vez por Brantigan 276 en 1954, se basa en la teoría de que la reducción del
volumen pulmonar en pacientes con enfisema difuso mejora la retracción elástica
pulmonar, aumenta la tracción radial en los bronquios, y por lo tanto aumenta el flujo
espiratorio y alivia la disnea. Después de los decepcionantes resultados iniciales, este
enfoque fue restablecido como tratamiento para la EPOC a principios de 1990, pero no
fue hasta Cooper y Patterson 277 publicaron sus primeros 20 operaciones utilizando el
fue hasta Cooper y Patterson 277 publicaron sus primeros 20 operaciones utilizando el
fue hasta Cooper y Patterson 277 publicaron sus primeros 20 operaciones utilizando el
enfoque de esternotomía en 1995 que el entusiasmo por la CRVP se incrementó
dramáticamente.
Las explicaciones convencionales para los efectos beneficiosos de la CRVP se el
retroceso elástico aumentaron a TLC 278 y aumento de la capacidad de los músculos
retroceso elástico aumentaron a TLC 278 y aumento de la capacidad de los músculos
retroceso elástico aumentaron a TLC 278 y aumento de la capacidad de los músculos
inspiratorios para generar fuerza. 279
inspiratorios para generar fuerza. 279
Un concepto importante en relación con el mecanismo de RQVP fue
propuesto por Fessler y Permutt. 280 Desarrollaron un análisis matemático y el
propuesto por Fessler y Permutt. 280 Desarrollaron un análisis matemático y el
propuesto por Fessler y Permutt. 280 Desarrollaron un análisis matemático y el
modelo gráfico del mecanismo de mejora tanto en VC y el flujo de aire
espiratorio, en función de su concepto de la interacción entre la función
pulmonar y la función de los músculos respiratorios. Se extendieron su
análisis de la CRVP a los datos publicados anteriormente sobre las
propiedades mecánicas de los pulmones en pacientes con alfa 1-
propiedades mecánicas de los pulmones en pacientes con alfa 1-
deficiencia de antitripsina, la EPOC y el asma. En cada una de estas enfermedades,
un importante determinante de la limitación del flujo aéreo es la relación de volumen
un importante determinante de la limitación del flujo aéreo es la relación de volumen
residual a la capacidad pulmonar total ( RV / TLC). Su análisis sugiere que RV / TLC
residual a la capacidad pulmonar total ( RV / TLC). Su análisis sugiere que RV / TLC
determina la mejoría en la función pulmonar tras el tratamiento quirúrgico del
enfisema. Independientemente de la enfermedad subyacente, alteración de flujo de
aire parece ser debido a la falta de correspondencia entre el tamaño del pulmón y el
tamaño de la pared del pecho; la resección quirúrgica del tejido pulmonar mejora el
juego. Fessler y Permutt también sugirieron que su análisis se puede utilizar para
guiar la selección de pacientes para CRVP.
Por lo tanto, cuando la CRVP mejora la limitación del flujo aéreo, lo hace por
mejorar el ajuste entre los pulmones y pared torácica por la disminución de RV más de
TLC. Aunque el aumento de la retracción elástica al TLC y el aumento de la capacidad
de los músculos inspiratorios para generar la fuerza son las explicaciones
convencionales para los efectos beneficiosos de la CRVP, ninguno de estos factores
aumentaría necesariamente VC, así como el FEV 1.
aumentaría necesariamente VC, así como el FEV 1.
Este análisis demuestra que, independientemente de la causa del aumento
de RV (enfisema, aumento de la presión de cierre de la vía aérea, o un pulmón
normal contenida en una pared del pecho que es demasiado pequeño), la CRVP
mejora FEV 1. El nivel de VR / CPT es de mayor importancia que la causa
mejora FEV 1. El nivel de VR / CPT es de mayor importancia que la causa
mejora FEV 1. El nivel de VR / CPT es de mayor importancia que la causa
específica de la mayor relación de RV / TLC. Además, hay poca diferencia en la
mejoría en el FEV 1 si el cirujano extirpa el tejido pulmonar completamente
mejoría en el FEV 1 si el cirujano extirpa el tejido pulmonar completamente
mejoría en el FEV 1 si el cirujano extirpa el tejido pulmonar completamente
funcional composición o tejido con la misma
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
430
experiencia con la enfermedad pulmonar intersticial en la Investigación Médica y
Centro Nacional judío en un nuevo sistema de puntuación y la supervivencia modelo
para la enfermedad pulmonar intersticial. Se revisaron 238 pacientes con neumonitis
intersticial usual confirmado Monia por biopsia para desarrollar un sistema de
puntuación que podría predecir la supervivencia en pacientes de nuevo diagnóstico,
basado en clínica, radiológica, y los datos fisiológicos. En contraste con el índice de
Brompton, el sistema Nacional Judío de Medicina y Centro de Investigación encontró
que los datos de función pulmonar aportaron el 45% de la puntuación de la siguiente
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el
ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido
ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido
ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido
ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido
10,5%). Por lo tanto el rey y sus colegas encontraron que la hipoxemia arterial
es limitar el ejercicio factor individual más importante en estos pacientes.
Tres grandes centros de referencia han publicado observaciones
cualitativamente similares: una disminución de la función pulmonar,
especialmente FVC, con el tiempo transcurrido después de ser remitido al
centro terciario predice una menor supervivencia en pacientes con fibrosis
pulmonar idiopática. 290,293-295 Al parecer, los cambios en la función pulmonar a los
pulmonar idiopática. 290,293-295 Al parecer, los cambios en la función pulmonar a los
pulmonar idiopática. 290,293-295 Al parecer, los cambios en la función pulmonar a los
6 meses después de la remisión, en lugar de la función pulmonar de referencia
o las características histopatológicas, son de importancia crítica con respecto al
resultado final. Futuros estudios son esenciales para determinar las
características de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática que
experimentan diferentes tasas de deterioro con el tiempo, es de esperar para
comprender los mecanismos implicados y para mejorar el tratamiento. (En
comparación con otros patrones de la función anormal, véase Tabla 25-5 .)
comparación con otros patrones de la función anormal, véase Tabla 25-5 .)
comparación con otros patrones de la función anormal, véase Tabla 25-5 .)
Mezcla de defectos ventilatorios obstructivos y
restrictivos
Este patrón de defecto la función pulmonar no es común; Sin embargo, las
guías de la ATS no proporcionan sugerencias para la forma de evaluar los
componentes de una alteración ventilatoria mixta por separado. Es lógico
suponer que el uso de la FEV 1 porcentaje predicho para calificar la gravedad
suponer que el uso de la FEV 1 porcentaje predicho para calificar la gravedad
suponer que el uso de la FEV 1 porcentaje predicho para calificar la gravedad
de la obstrucción de un trastorno mixto será sobrestimar la gravedad debido a
la pérdida concomitante del volumen aportado por restricción. Un estudio
realizado por Gardner 296 y compañeros de trabajo ha comenzado a abordar
realizado por Gardner 296 y compañeros de trabajo ha comenzado a abordar
realizado por Gardner 296 y compañeros de trabajo ha comenzado a abordar
este problema mediante el ajuste de la FEV 1 porcentaje previsto para el grado
este problema mediante el ajuste de la FEV 1 porcentaje previsto para el grado
este problema mediante el ajuste de la FEV 1 porcentaje previsto para el grado
de restricción. Esto se logró dividiendo el FEV 1 porcentaje pronosticado por el
de restricción. Esto se logró dividiendo el FEV 1 porcentaje pronosticado por el
de restricción. Esto se logró dividiendo el FEV 1 porcentaje pronosticado por el
porcentaje predicho TLC. En su cohorte de 199 individuos con un defecto
ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron
ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron
ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron
ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron
ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron
33% con obstrucción grave o muy grave, mientras que, utilizando el sin ajustar FEV
33% con obstrucción grave o muy grave, mientras que, utilizando el sin ajustar FEV
33% con obstrucción grave o muy grave, mientras que, utilizando el sin ajustar FEV
1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También
1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También
1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También
1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También
mostraron que la correlación entre el FEV ajustado 1 y porcentaje de RV / TLC
mostraron que la correlación entre el FEV ajustado 1 y porcentaje de RV / TLC
mostraron que la correlación entre el FEV ajustado 1 y porcentaje de RV / TLC
fue mejor que con el FEV sin ajustar 1 porcentaje. Debido a que este trabajo no
fue mejor que con el FEV sin ajustar 1 porcentaje. Debido a que este trabajo no
fue mejor que con el FEV sin ajustar 1 porcentaje. Debido a que este trabajo no
ha sido validado, no existe un consenso generalizado sobre su uso en la
práctica clínica; Sin embargo, es importante para el clínico que sea consciente
de la posibilidad de sobreestimar la gravedad de la obstrucción en un paciente
con un defecto fisiológico mixto.
La obstrucción vascular pulmonar
Los pacientes que tienen disnea durante el esfuerzo, especialmente aquellos con
disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios
disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios
disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios
disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios
restrictivos, merecen estudios de función pulmonar detalladas de la circulación
pulmonar. Estos estudios deben incluir pruebas de esfuerzo, especialmente cuando
los signos de
Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ±
Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ±
Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ±
Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ±
Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ±
Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ±
60 ml por año más de 3,8 ± 1,2 años después de la cirugía. Obvia- mente, se
60 ml por año más de 3,8 ± 1,2 años después de la cirugía. Obvia- mente, se
60 ml por año más de 3,8 ± 1,2 años después de la cirugía. Obvia- mente, se
necesitan muchos más datos a largo plazo antes de que sea claro si este
procedimiento es útil en el tratamiento de la EPOC. 286.287
procedimiento es útil en el tratamiento de la EPOC. 286.287
Los defectos ventilatorios restrictivos
Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC
Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC
Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC
Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC
Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC
sugiere un defecto restrictivo, pero este diagnóstico requiere un TLC disminuido en
un pletismógrafo o método de dilución de múltiples aliento. Los datos
complementarios que confirman restricción incluyen la disminución de respiración
única D L CO,
única D L CO,
única D L CO,
desigual distribución de la ventilación, la ventilación alveolar hipertensión crónica, y
el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de
el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de
el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de
el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de
el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de
retroceso depende del volumen pulmonar, el diagnóstico de un defecto ventilatorio
restrictivo generalmente no requiere la medición de las curvas de presión-volumen
del pulmón. En los pacientes con enfermedad mixta o en los que se sospecha la
poca cooperación, la medición de las curvas de presión-volumen puede ser útil.
Las pruebas de función pulmonar han sido ampliamente aceptado y utilizado en el
tratamiento de las enfermedades pulmonares intersticiales. A pesar de las pruebas
realizadas han cambiado poco durante las últimas décadas, extensa literatura ha sido
publicada destacando su papel clínico en el diagnóstico, estadificación, pronóstico y
seguimiento de pacientes con una amplia variedad de enfermedades pulmonares
intersticiales. Pulmonares ayudas de prueba en función de la evaluación y manejo de
los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial. Tales pruebas de función pueden
proporcionar una estimación de la línea base del pronóstico y pueden ser utilizados
para controlar la progresión y la respuesta a la terapia de la enfermedad. La FVC y D L CO
para controlar la progresión y la respuesta a la terapia de la enfermedad. La FVC y D L CO
para controlar la progresión y la respuesta a la terapia de la enfermedad. La FVC y D L CO
son las mediciones en serie más valiosos, 288.289 pero datos adicionales se requieren
son las mediciones en serie más valiosos, 288.289 pero datos adicionales se requieren
son las mediciones en serie más valiosos, 288.289 pero datos adicionales se requieren
para examinar la puntuación compuesta y ejercer el intercambio de gases. 290
para examinar la puntuación compuesta y ejercer el intercambio de gases. 290
Dos grupos han tratado de desarrollar un enfoque sistémico para la mejora
de la evaluación inicial de estos pacientes. Wells y sus colegas 291 de Brompton
de la evaluación inicial de estos pacientes. Wells y sus colegas 291 de Brompton
de la evaluación inicial de estos pacientes. Wells y sus colegas 291 de Brompton
Hospital de desarrolló un índice fisiológico de material compuesto usando D L CO,
Hospital de desarrolló un índice fisiológico de material compuesto usando D L CO,
Hospital de desarrolló un índice fisiológico de material compuesto usando D L CO,
FVC y FEV 1, el cual está diseñado para reflejar el grado morfológico de la
FVC y FEV 1, el cual está diseñado para reflejar el grado morfológico de la
FVC y FEV 1, el cual está diseñado para reflejar el grado morfológico de la
fibrosis pulmonar, con el objetivo de excluir enfisema confusión en los
pacientes con fibrosis pulmonar. La supervivencia de 106 pacientes con
fibrosis pulmonar fue predicho más de cerca por el índice compuesto que
cualquier prueba de la función pulmonar sola. Rey y asociados 292 compaginado
cualquier prueba de la función pulmonar sola. Rey y asociados 292 compaginado
cualquier prueba de la función pulmonar sola. Rey y asociados 292 compaginado
su amplia
Tabla 25-4 Defecto ventilatorio restrictivo
Tabla 25-4 Defecto ventilatorio restrictivo
CARACTERÍSTICAS DE defecto ventilatorio restrictivo
VC disminuido
tasas de flujo espiratorio relativamente normales MVV
relativamente normales
CONFIRMACIÓN DE DATOS ADICIONALES patrón restrictivo
Disminución de TLC
Disminución de la distensibilidad pulmonar
hiperventilación alveolar crónica Mayor (A-a) P O 2
hiperventilación alveolar crónica Mayor (A-a) P O 2
hiperventilación alveolar crónica Mayor (A-a) P O 2
distribución anormal del gas inspirado
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
(A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar
total; VC, la capacidad vital.
Adaptado de Welch MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH,
editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
431
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Tabla 25-5 Los patrones de la función anormal para diversos trastornos pulmonares
Tabla 25-5 Los patrones de la función anormal para diversos trastornos pulmonares
Enfisema
EPOC bronquitis
crónica Asma
RESTRICCIÓN
Prueba parénquima pared torácica neuromuscular PVO CHF
FVC (L) (NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓
(NORTE) ⇒ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ↓
FEV1 ( L)
FEV1 ( L)
FEV1 ( L) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ↓
FEV1 / FVC (%)
FEV1 / FVC (%)
FEV1 / FVC (%) ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte norte norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
FEF (L / s) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ↓
PEF (L / s) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ↓
MVV (L / min) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ↓
FEF50 ( L / seg)
FEF50 ( L / seg)
FEF50 ( L / seg) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ↓
TLC (L) ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ *
norte ⇒ ↓ *
norte ⇒ ↓ * ↓
RV (L) ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ↑ ⇒ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
RV / TLC (%) ↑ ↑ ↑ ↑ norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ↑ ⇒ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
re L CO ( mL / min / mm
re L CO ( mL / min / mm
re L CO ( mL / min / mm
re L CO ( mL / min / mm
Hg)
↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↑ ⇒ norte ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ ⇒ norte ⇒ ↓ ↑
norte ⇒ ↓ ↑
Pensilvania O 2 ( mm Hg)
Pensilvania O 2 ( mm Hg)
Pensilvania O 2 ( mm Hg)
Pensilvania O 2 ( mm Hg) norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
sa O 2 (%)
sa O 2 (%)
sa O 2 (%) norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
Pensilvania CO 2 ( mm Hg)
Pensilvania CO 2 ( mm Hg)
Pensilvania CO 2 ( mm Hg)
Pensilvania CO 2 ( mm Hg) norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
pH ( - log [H +])
pH ( - log [H +])
pH ( - log [H +]) norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑
R AW
R AW
(Cm H2 O / L / seg)
(Cm H2 O / L / seg)
(Cm H2 O / L / seg)
↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ⇒ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑
cstL ( L / cm H2 O)
cstL ( L / cm H2 O)
cstL ( L / cm H2 O)
cstL ( L / cm H2 O)
cstL ( L / cm H2 O) ↑ norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ ↓ norte norte norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
CdynL ( L / cm H2 O)
CdynL ( L / cm H2 O)
CdynL ( L / cm H2 O)
CdynL ( L / cm H2 O)
CdynL ( L / cm H2 O) ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte norte norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
pstmax ( cm H2 O)
pstmax ( cm H2 O)
pstmax ( cm H2 O)
pstmax ( cm H2 O)
pstmax ( cm H2 O) ↓ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓
Fase III (% N2 / L)
Fase III (% N2 / L)
Fase III (% N2 / L) ↑ ↑ ↑ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte norte norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑
Fase IV (% CV) UN ↑ ⇒ UN ↑ ⇒ UN ↑ ⇒ UN norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte norte norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑
MEP (cm H2 O)
MEP (cm H2 O)
MEP (cm H2 O) norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↑ ↓ ⇒ norte ⇒ ↑ norte
norte ⇒ ↑ norte
norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ ↓ ↓ norte norte
MIP (cm H2 O)
MIP (cm H2 O)
MIP (cm H2 O) ↓ norte norte ⇒ ↓
norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑
norte ⇒ ↑ ↓ ↓ norte norte
*Los volúmenes se redujeron en presencia de la hipertensión pulmonar primaria, pero no tromboembolia crónica.
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la
capacidad pulmonar total.
hipertensión pulmonar están ausentes y los métodos radiográficos no
demuestran la obstrucción de las grandes arterias pulmo- rias. De hecho, es
importante hacer el diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar antes de que
el desarrollo de la hipertensión pulmonar si es posible. Las mediciones de la V RE/
el desarrollo de la hipertensión pulmonar si es posible. Las mediciones de la V RE/
V T puede ser normal en reposo, pero aumentó durante el ejercicio, indicando
V T puede ser normal en reposo, pero aumentó durante el ejercicio, indicando
V T puede ser normal en reposo, pero aumentó durante el ejercicio, indicando
las regiones ventiladas pero pobremente perfundidos de pulmón. El diagnóstico
de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones
de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones
de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones
de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones
de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones
durante el ejercicio siempre que no V / Q
durante el ejercicio siempre que no V / Q
C.A. existen anomalías como resultado de defectos ventilatorios restrictivas
C.A. existen anomalías como resultado de defectos ventilatorios restrictivas
u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente
u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente
u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente
u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente
u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente
durante el ejercicio, por varias razones. En reposo, las regiones pobremente perfundidos
pueden ser mal ventilados; durante el ejercicio, la ventilación puede aumentar si
respiraciones profundas superar la constricción del músculo liso de las vías aéreas
periféricas. 297 En reposo, el flujo sanguíneo bronquial puede mantener la producción de
periféricas. 297 En reposo, el flujo sanguíneo bronquial puede mantener la producción de
periféricas. 297 En reposo, el flujo sanguíneo bronquial puede mantener la producción de
dióxido de carbono normal desde una región pobremente perfundidos; durante el
ejercicio, el flujo sanguíneo colateral puede no ser capaz de aumentar
proporcionalmente a la ventilación. En reposo, las arterias pulmonares estrechadas
pueden perfundir regiones con poca ventilación; con el ejercicio, el flujo de sangre puede
no aumentar tanto como la ventilación.
ABGs deben ser estudiados porque la mayoría de los pacientes con obstrucción
vascular pulmonar parecen tener una unidad anormal a la ventilación, lo que resulta en
la taquipnea e hiperventilación alveolar en reposo y durante el ejercicio. 297a Este malías
la taquipnea e hiperventilación alveolar en reposo y durante el ejercicio. 297a Este malías
la taquipnea e hiperventilación alveolar en reposo y durante el ejercicio. 297a Este malías
resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente
resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente
resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente
resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente
compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con
compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con
compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con
compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con
obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero
obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero
obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero
obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero
disminuyó durante el ejercicio ( étable 25-2 ). Respirando oxígeno puro permite la
disminuyó durante el ejercicio ( étable 25-2 ). Respirando oxígeno puro permite la
disminuyó durante el ejercicio ( étable 25-2 ). Respirando oxígeno puro permite la
determinación de la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda, que a
menudo depende de la postura o ejercicio. La derivación tiende a aumentar en
condiciones que aumentan las presiones del lado derecho con respecto a las
presiones del lado izquierdo, ya que durante el aumento del retorno venoso durante el
ejercicio, según la posición supina o en alto en comparación con los volúmenes
pulmonares bajos.
"La cooperación de mala" Patrón
Las pruebas de función pulmonar, en general, dependen en gran medida de la
cooperación del sujeto que está siendo probado. Si un técnico competente realiza los
procedimientos y las grabaciones de la prueba trazados acompañan las mediciones,
por lo general es posi- ble para determinar la validez de los datos. En ciertas
ocasiones,
431.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro
étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro
étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro
étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro
étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro
SENTADA ARTERIAL P O 2
SENTADA ARTERIAL P O 2
SENTADA ARTERIAL P O 2 SUPINA ARTERIAL P O 2
SUPINA ARTERIAL P O 2
SUPINA ARTERIAL P O 2
No caso. Descanso Inspiración máxima lenta Espiración máxima lenta Ejercicio Descanso Inspiración máxima lenta
1 *
1 * 410 370 512 122
3†
3† 615 620 605 605 490 375
(105) (83)
5‡
5‡ 410 240 480 440
7§
7§ 389 487 384
(58)
9‖
9‖ 572 395 463 96 520
10¶
10¶ 426 130 330
(72) (62)
11‡
11‡ 350 120 390 180
Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente.
Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente.
Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente.
Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente.
*foramen oval permeable.
† vasos pleurales-pulmonar anormal.
† vasos pleurales-pulmonar anormal.
‡ Sin derivación a un cateterismo cardíaco.
‡ Sin derivación a un cateterismo cardíaco.
§ No hay vasos anormales.
§ No hay vasos anormales.
‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina.
‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina.
‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina.
‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina.
‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina.
¶ Ortopnea aliviado por la inhalación de oxígeno o sentado.
¶ Ortopnea aliviado por la inhalación de oxígeno o sentado.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
432
individuos con enfermedad pulmonar debido a que aumenta el trabajo respiratorio. La
obesidad también aumenta los síntomas y consecuencias fisiológicas adversas de
obstrucción de las vías respiratorias. Debido a la mayor masa extratorácica, estos
pacientes se ven obligados a respirar a volúmenes pulmonares bajas, donde se
disminuyeron diámetros de las vías respiratorias. El aumento del trabajo respiratorio en
bajos volúmenes pulmonares y de las vías respiratorias diámetros reducidos inter- actúa
con el aumento del trabajo respiratorio debido al aumento de la masa extratorácica. Estos
factores son particularmente Localización de algunos, especialmente si el paciente obeso
desarrolla la obstrucción del flujo de aire incluso suave. 301 La obesidad también se asocia
desarrolla la obstrucción del flujo de aire incluso suave. 301 La obesidad también se asocia
desarrolla la obstrucción del flujo de aire incluso suave. 301 La obesidad también se asocia
a menudo con trastornos del sueño y alteración de la regulación de la ventilación. En
general, los límites de la tolerancia al ejercicio con la obesidad, y hace acondicionado
fısica más difícil de alcanzar y mantener. (Para un resumen de los efectos de la obesidad
sobre la función pulmonar leve, consulte étable 25-3 ).
sobre la función pulmonar leve, consulte étable 25-3 ).
sobre la función pulmonar leve, consulte étable 25-3 ).
El aumento de la masa del pecho y las paredes abdominales y su contenido
resulta en una disminución de retroceso hacia el exterior de la pared torácica y el
aumento de la presión dentro del abdomen. volumen de reserva espiratorio y FRC se
reducen, sobre todo cuando el sujeto obeso es reclinada. 302 Los resultados de la
reducen, sobre todo cuando el sujeto obeso es reclinada. 302 Los resultados de la
reducen, sobre todo cuando el sujeto obeso es reclinada. 302 Los resultados de la
prueba de nitrógeno aliento de lavado solo o se incrementan de manera anormal, y
la perfusión se incrementa a zonas pulmonares mal ventiladas, dependientes en las
bases. 303 Esto se traduce en el cierre de las vías respiratorias, a menudo a los
bases. 303 Esto se traduce en el cierre de las vías respiratorias, a menudo a los
bases. 303 Esto se traduce en el cierre de las vías respiratorias, a menudo a los
volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a
volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a
volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a
volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a
volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a
volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a
menudo se incrementa en obesidad leve a moderada y se asocia con un aumento de
la masa de glóbulos rojos, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo central. Por otra
parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la
parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la
parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la
parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la
vía aérea y atelectasia. 305
vía aérea y atelectasia. 305
respuesta ventilatoria a dióxido de carbono se reduce a menudo; en algunos temas
las respuestas ventilatorias a tanto la hipoxia e hipercapnia son anormales. 306 La
las respuestas ventilatorias a tanto la hipoxia e hipercapnia son anormales. 306 La
las respuestas ventilatorias a tanto la hipoxia e hipercapnia son anormales. 306 La
infiltración grasa de los músculos respiratorios puede disminuir máximas presiones
respiratorias, agravar los volúmenes pulmonares anormales, e inhibir la capacidad de
mantener el aumento del trabajo respiratorio. Como se ha mencionado, los pacientes
obesos que también tienen asma u otras formas de defectos ventilatorios
obstructivos por lo general han aumentado los síntomas relativos a la gravedad de la
obstrucción de las vías respiratorias, ya que se ven obligados a respirar en bajos
volúmenes pulmonares, donde aumenta la resistencia del flujo de aire. 306a
volúmenes pulmonares, donde aumenta la resistencia del flujo de aire. 306a
Un estudio extensivo de casi 1.500 adultos de la población general que fueron
seguidos durante 8 años reveló que el efecto rimentales DET del aumento de peso
podría ser reversible porque la función pulmonar mejoró en todos aquellos que
perdieron peso. Por lo tanto, los pacientes obesos con insuficiencia respiratoria
deben ser alentados a bajar de peso. 307,308,308a
deben ser alentados a bajar de peso. 307,308,308a
El envejecimiento de pulmón
Envejecimiento se asocia con una disminución en la presión de pulmón retroceso
elástico en TLC y en todos los volúmenes pulmonares inferiores. Colebatch y
compañeros de trabajo 309 mostró que el índice de curvatura en la expresión
compañeros de trabajo 309 mostró que el índice de curvatura en la expresión
compañeros de trabajo 309 mostró que el índice de curvatura en la expresión
exponencial de la retracción elástica pulmonar (ver " Retroceso elástico del pulmón "Sección)
exponencial de la retracción elástica pulmonar (ver " Retroceso elástico del pulmón "Sección)
exponencial de la retracción elástica pulmonar (ver " Retroceso elástico del pulmón "Sección)
aumenta con la edad. Llegaron a la conclusión de que este cambio estaba relacionado
con el aumento del tamaño alveolar. Estos resultados fueron confirmados por
Knudson y Kalten- nacido, 310 y estudios morfológicos han confirmado el aumento de las
Knudson y Kalten- nacido, 310 y estudios morfológicos han confirmado el aumento de las
Knudson y Kalten- nacido, 310 y estudios morfológicos han confirmado el aumento de las
dimensiones alveolares. El efecto de la edad sobre los caudales de aire depende de si
los datos se basan en estudios transversales o estudios longitudinales. Burrows and
Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1
Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1
Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1
Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1
no comenzó hasta los años 30 medios, y que la subsiguiente
particularmente en los casos de compensación financiera, las pruebas de función
pulmonar deben llevarse a cabo como parte de una evaluación clínica completa, y el
médico evaluador involucrados deben observar los resultados de las pruebas
generadas. Neverthe- menos ", la poca cooperación" puede ser identificado por lo
general sobre la base de las características enumeradas en el Tabla 25-6 . El VC se
general sobre la base de las características enumeradas en el Tabla 25-6 . El VC se
general sobre la base de las características enumeradas en el Tabla 25-6 . El VC se
reduce y no muestra una curva suave, alcanzando un valor máximo. La disminución
de la VC es a menudo acompañado por el flujo de aire espiratorio relativamente
normal, aumento de la FEV 1 / CVF, y la disminución de MVV. datos suplementarios
normal, aumento de la FEV 1 / CVF, y la disminución de MVV. datos suplementarios
normal, aumento de la FEV 1 / CVF, y la disminución de MVV. datos suplementarios
que confirman resultados de las pruebas no válidas incluyen desigual, arrastrada, o
curvas en la inspección con muescas; mala reproducibilidad de los ensayos repetidos;
y la disminución de la presión máxima de pulmón retroceso elástico. Un patrón
restrictivo válido difiere de una prueba con pobre esfuerzo en que es reproducible y
muestra las curvas de espiración lisas en el examen directo, el aumento de la
retracción elástica pulmonar, y un MVV normal o casi normal.
Patrón "no específica"
En un estudio de 80,929 resultados de las pruebas de función pulmonar, lo que
se ha denominado el patrón "no específica" fue descrito, que consiste en una
reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este
reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este
reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este
reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este
reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este
patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso
patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso
patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso
patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso
patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso
ATS / Sociedad Europea respiratorias toria considera que esta tendencia como la
representación de la inhalación y / o exhalación incompleta y en última instancia,
clasificada como este patrón obstructivo. 299 El estudio origi- nal fue seguido de un
clasificada como este patrón obstructivo. 299 El estudio origi- nal fue seguido de un
clasificada como este patrón obstructivo. 299 El estudio origi- nal fue seguido de un
estudio longitudinal de 1284 sujetos que tenían una o más pruebas de función
pulmonar realizaron 6 meses o más después de la prueba inicial, con una
mediana de seguimiento de 3 años. Los autores utilizaron un multivariante, el
modelo de regresión logística multinomial para estudiar la asociación entre
diferentes variables y la última pulmo- nar patrón de función. Sus resultados
revelaron que el patrón no específica se reprodujo en el 64% de los sujetos.
Aproximadamente el mismo número de sujetos ( ≈ 15%) pasó a desarrollar un
Aproximadamente el mismo número de sujetos ( ≈ 15%) pasó a desarrollar un
Aproximadamente el mismo número de sujetos ( ≈ 15%) pasó a desarrollar un
patrón restrictivo u obstructiva, mientras que el 3% y el 2% normalizado
mostraron un patrón mixto. 300 Estos datos ponen de relieve la importancia de un
mostraron un patrón mixto. 300 Estos datos ponen de relieve la importancia de un
mostraron un patrón mixto. 300 Estos datos ponen de relieve la importancia de un
seguimiento longitudinal de los pacientes con patrones de función pulmonar
conflictivas.
Papel de la obesidad
La obesidad es común en los Estados Unidos, y contribuye a un mayor riesgo de
muerte por enfermedad cardíaca y diabetes. También aumenta el riesgo de los
procedimientos de anestesia y quirúrgicos, especialmente para los procedimientos
que implican la parte superior del abdomen y el tórax. La obesidad también
complica la vida
Tabla 25-6 Cooperación pobres
Tabla 25-6 Cooperación pobres
Características de la cooperación POBRES
Disminución de la capacidad vital
flujos de aire espiratorio relativamente normal (aumento del FEV1 / CVF)
flujos de aire espiratorio relativamente normal (aumento del FEV1 / CVF)
flujos de aire espiratorio relativamente normal (aumento del FEV1 / CVF)
Complementarias da CONFIRMACIÓN DE PATRÓN
La disminución de la capacidad pulmonar total
Disminución arrastrando las palabras de grabación máxima estática de la
presión transpulmonar desigual, e irregular de espirogramas
FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada. Adaptado de Welch
FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada. Adaptado de Welch
FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada. Adaptado de Welch
MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina
MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina
pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
432.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA
étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA
étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA
étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA
DEL SUR)
Parámetro grado 0 grado I Grado II
IMC (kg / m2)
IMC (kg / m2) 20-24,9 25-29.9 30-40
historia de tabaquismo
(paquetes-año)
29 (1-82) *
29 (1-82) * 26 (1-123) *
26 (1-123) * 27 (3-90) *
27 (3-90) *
FRC (L) 3.45 ± 0,71
3.45 ± 0,71
3.45 ± 0,71 3.17 ± 0.69
3.17 ± 0.69
3.17 ± 0.69 2.66 ± 0.74
2.66 ± 0.74
2.66 ± 0.74
ERV (L) 1.10 ± 0.50
1.10 ± 0.50
1.10 ± 0.50 0,77 ± 0.37
0,77 ± 0.37
0,77 ± 0.37 0.59 ± 0.34
0.59 ± 0.34
0.59 ± 0.34
RV (L) 2.32 ± 0.48
2.32 ± 0.48
2.32 ± 0.48 2.36 ± 0.52
2.36 ± 0.52
2.36 ± 0.52 2.13 ± 0.54
2.13 ± 0.54
2.13 ± 0.54
TLC (L) 6.74 ± 0.97
6.74 ± 0.97
6.74 ± 0.97 6.58 ± 1.02
6.58 ± 1.02
6.58 ± 1.02 6.33 ± 0.91
6.33 ± 0.91
6.33 ± 0.91
FEV1 ( L)
FEV1 ( L)
FEV1 ( L) 3.15 ± 0.68
3.15 ± 0.68
3.15 ± 0.68 2.91 ± 0.56
2.91 ± 0.56
2.91 ± 0.56 3.14 ± 0.49
3.14 ± 0.49
3.14 ± 0.49
FVC (L) 4.12 ± 0.17
4.12 ± 0.17
4.12 ± 0.17 3.84 ± 0,71
3.84 ± 0,71
3.84 ± 0,71 3.94 ± 0.69
3.94 ± 0.69
3.94 ± 0.69
PEF (L / min) 456 ± 104
456 ± 104
456 ± 104 458 ± 98
458 ± 98
458 ± 98 470 ± 100
470 ± 100
470 ± 100
*La mediana (rango).
Índice de masa corporal, índice de masa corporal; ERV, volumen espiratorio de reserva; FEV1, volumen
Índice de masa corporal, índice de masa corporal; ERV, volumen espiratorio de reserva; FEV1, volumen
Índice de masa corporal, índice de masa corporal; ERV, volumen espiratorio de reserva; FEV1, volumen
espiratorio forzado en 1 segundo; FRC, capacidad de reserva funcional; CVF, la capacidad vital forzada;
PEF, el flujo espiratorio máximo; RV, el volumen residual; SD, desviación estándar; TLC, la capacidad
pulmonar total.
Modificado de Jenkins SC, Moxham J: Los efectos de la obesidad sobre la función pulmonar leve. Respir
Modificado de Jenkins SC, Moxham J: Los efectos de la obesidad sobre la función pulmonar leve. Respir
Med 1991: 85: 309-311.
Med 1991: 85: 309-311.
433
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
aumentar el trabajo respiratorio y la energía necesaria de los músculos
respiratorios.
Disminución del suministro de energía. Reducción en el suministro de sustratos
Disminución del suministro de energía. Reducción en el suministro de sustratos
metabólicos vitales puede limitar el rendimiento de los músculos respiratorios en
determinadas circunstancias. La reducción en el gasto cardíaco, el contenido de oxígeno
arterial, o la extracción de oxígeno de la sangre (o una combinación de estos factores)
puede afectar el metabolismo aeróbico y poner en peligro la función muscular
respiratoria. La disminución de la liberación de oxígeno puede ser de importancia crítica
en condiciones que aumentan el trabajo respiratorio. El consumo de oxígeno por los
músculos respiratorios puede aumentar 25 veces por encima de la línea de base en
condiciones de elevada necesidad de asistencia respiratoria y aumento de la I AW, y puede
condiciones de elevada necesidad de asistencia respiratoria y aumento de la I AW, y puede
condiciones de elevada necesidad de asistencia respiratoria y aumento de la I AW, y puede
superar a la oferta. contracción muscular contundente solo impide el flujo de sangre a los
músculos respiratorios en los animales de respiración contra el aumento de las cargas de
trabajo respiratorias. Otras variables relacionadas con el metabolismo (por ejemplo, la
hipercapnia, la desnutrición, la acidosis, trastornos electrolíticos) también pueden limitar
la resistencia.
Disminución de la eficiencia muscular. El número y la distribución de los tipos de
Disminución de la eficiencia muscular. El número y la distribución de los tipos de
fibras determinan reserva inspiratorio. procesos y la inactividad de la enfermedad
pueden alterar el número y las proporciones relativas de las fibras en el diafragma.
Bajo ciertas condiciones, los cambios en la distribución de los tipos de fibras o la
pérdida de fibras pueden jugar un papel importante en el medio o el mantenimiento
de la insuficiencia respiratoria desarrollo. Por ejemplo, la atrofia de los músculos
respiratorios es un problema potencialmente importante en pacientes sometidos a
ventilación mecánica a largo plazo. 326
ventilación mecánica a largo plazo. 326
eficiencia muscular depende de factores mecánicos, así como en estructura. 284
eficiencia muscular depende de factores mecánicos, así como en estructura. 284
La posición y la configuración del diafragma, en el comienzo de la inspiración
determina la longitud de reposo de las fibras musculares. Como FRC aumenta,
el contorno del diafragma se aplana, y las fibras musculares no se estiran a su
longitud óptima. hiperinflación aguda (como en el asma) puede causar una
desventaja mecánica del diafragma por el acortamiento de las fibras
musculares. Además de cambiar la longitud de la fibra muscular, la
hiperinflación también causa una desventaja mecánica cambiando la forma del
diafragma. el PDI max está determinado por el radio de curvatura de la membrana
diafragma. el PDI max está determinado por el radio de curvatura de la membrana
diafragma. el PDI max está determinado por el radio de curvatura de la membrana
en cualquier valor de la tensión muscular (ley de Laplace). Por lo tanto,
aumentando el radio de curvatura del diafragma (es decir, el aplanamiento del
diafragma) se reduce en gran medida su capacidad para desarrollar Pdi y para
cambiar el volumen pulmonar.
Aunque los músculos abdominales son generalmente considerados como
espiratorio, el tono muscular abdominal puede ser necesaria para man- tener la
ventaja mecánica del diafragma. Por lo tanto la flacidez de los músculos
abdominales contribuye a la ventilación ineficiente visto en pacientes parapléjicos,
especialmente cuando estos pacientes están en la posición vertical.
VC es una prueba útil de la debilidad de los músculos respiratorios porque se
requiere normalmente una pequeña fracción de la fuerza muscular para inflar el
pulmón. Además, la relación curvilínea entre la presión y el volumen significa que se
requiere una mayor pérdida de la fuerza muscular (presión) para producir una
pérdida de volumen; por ejemplo, una disminución del 50% en MIP se asocia con
sólo una disminución del 15% en VC. Aunque MIP puede reducirse notablemente
antes de volumen pulmonar disminuye, la mayoría de los pacientes con debilidad de
los músculos respiratorios han disminuido VC y la disminución de la distensibilidad
pulmonar. Este último hallazgo se cree que resulta de la atelectasia, que puede ser
detectable en la radiografía de tórax. FRC, la capacidad inspiratoria, volumen de
reserva espiratorio, y TLC también pueden disminuir en
declinar en el FEV 1 / FVC fue lineal con la edad, independiente de la FVC,
declinar en el FEV 1 / FVC fue lineal con la edad, independiente de la FVC,
declinar en el FEV 1 / FVC fue lineal con la edad, independiente de la FVC,
similar en hombres y mujeres, y mucho menos grave que la descrita en
estudios transversales. Gelb y Zamel 312
estudios transversales. Gelb y Zamel 312
reportado disminución de los flujos máximos pero ningún cambio en la presión de retroceso
elástico del pulmón o R AW con la edad, lo que sugiere que la colapsabilidad de la vía aérea
elástico del pulmón o R AW con la edad, lo que sugiere que la colapsabilidad de la vía aérea
elástico del pulmón o R AW con la edad, lo que sugiere que la colapsabilidad de la vía aérea
aumentó con la edad. Más recientemente, Babb y Rodarte 313 confirmada por el trabajo
aumentó con la edad. Más recientemente, Babb y Rodarte 313 confirmada por el trabajo
aumentó con la edad. Más recientemente, Babb y Rodarte 313 confirmada por el trabajo
Janssens y compañeros de trabajo, 314 lo que indica que la disminución en el flujo de aire
Janssens y compañeros de trabajo, 314 lo que indica que la disminución en el flujo de aire
Janssens y compañeros de trabajo, 314 lo que indica que la disminución en el flujo de aire
espiratorio máximo y en la presión mínima necesaria para generar flujo máximo comió en
sujetos de edad avanzada fueron debido a la disminución pulmonar estática retroceso
elástico que, en comparación con los sujetos más jóvenes. VC disminuye con la edad,
mientras que aumento del volumen del VD y el cierre con la edad, 315 lo que sugiere que el
mientras que aumento del volumen del VD y el cierre con la edad, 315 lo que sugiere que el
mientras que aumento del volumen del VD y el cierre con la edad, 315 lo que sugiere que el
vaciado pulmonar se limita al aumentar la edad a raíz del cierre de la vía aérea (véase la
discusión anterior). 316 MVV disminuye aproximadamente un 30% entre 30 y 70 años de
discusión anterior). 316 MVV disminuye aproximadamente un 30% entre 30 y 70 años de
discusión anterior). 316 MVV disminuye aproximadamente un 30% entre 30 y 70 años de
edad, probablemente como consecuencia de la disminución de las presiones respiratorias
máximas, disminución de la extensibilidad enfermedades del sistema respiratorio total
disminuyó la retracción elástica pulmonar y alteraciones de la coordinación de los músculos
respiratorios.
La pendiente de la meseta alveolar medido en los solo o respiración de
nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no
nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no
nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no
nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no
cambia con la edad, arterial P O 2
cambia con la edad, arterial P O 2
cambia con la edad, arterial P O 2
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan
probablemente el aumento en el cierre de volumen con relación al volumen de
reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO
reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO
reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO
reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO
reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO
porque disminuye la capacidad de fusión de membrana di- disminuye después de
40 años de edad; volumen de sangre capilar pulmonar se mantiene hasta la séptima
década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores
década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores
década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores
década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores
de 40 años fue confirmado por Viegi y colegas. 319 Estos cambios parecen ser
de 40 años fue confirmado por Viegi y colegas. 319 Estos cambios parecen ser
de 40 años fue confirmado por Viegi y colegas. 319 Estos cambios parecen ser
consistentes con los resultados de los estudios morfológicos de pulmón de
envejecimiento, que muestran una disminución en el área superficial de los alveolos
y el lecho capilar.
Anormal función muscular respiratoria
El aumento de la atención se ha centrado en la evaluación de los músculos
respiratorios para detectar la función anormal como causa de disnea inexplicada o
insuficiencia respiratoria. músculos inspiratorios pueden fatigarse y dejar de
contraerse adecuadamente a pesar de estimulación neural eficaz. Si no se detecta
y se trata adecuadamente, la insuficiencia respiratoria puede resultar. Este
problema puede desarrollarse en pacientes con defectos ventilatorios tivas
obstructivas o restrictivas, trastornos neuromusculares como la miastenia gravis,
shock cardiogénico, o sepsis. 284
shock cardiogénico, o sepsis. 284
Pruebas de función muscular inspiratoria. la función muscular inspiratoria
Pruebas de función muscular inspiratoria. la función muscular inspiratoria
puede ser probado clínicamente mediante la medición de la fuerza muscular o la
resistencia. mediciones comunes incluyen la presión de la vía aérea al máximo
negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática,
negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática,
negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática,
negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática,
negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática,
y la fluoroscopia.
Para más detalles sobre estas medidas de la función muscular, por favor
consulte la versión en línea del capítulo.
Eventos precipitantes insuficiencia respiratoria. Cualquier uno de los tres eventos
Eventos precipitantes insuficiencia respiratoria. Cualquier uno de los tres eventos
pueden precipitar insuficiencia respiratoria: aumento del trabajo respiratorio, disminución del
suministro de energía, y la disminución de la eficiencia muscular.
AUMENTO DE TRABAJO de la respiración. Mayor resistencia de flujo de aire o mayor retroceso
AUMENTO DE TRABAJO de la respiración. Mayor resistencia de flujo de aire o mayor retroceso
elástico del pulmón o de la pared torácica, o ambos, puede
433.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Presión de vías respiratorias LA MÁXIMA NEGATIVO. La presión de la vía aérea al
Presión de vías respiratorias LA MÁXIMA NEGATIVO. La presión de la vía aérea al
máximo negativo mide la presión de la vía aérea al máximo negativa generada por
un esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea ocluida. En esta prueba el sujeto
inspira Mally maxi- de RV en contra de una boquilla obstruida con una pequeña
fuga (1 mm de diámetro) para evitar el cierre de la glotis o el desarrollo de la
presión por encima de la glotis por los músculos de las mejillas. Una meseta de
presión debe ser contenida miento durante al menos 1 segundo. valores máximos
reproducibles son difíciles de obtener; el coeficiente de variación es de
aproximadamente 9% para las pruebas duplicadas para el la presión inspiratoria
aproximadamente 9% para las pruebas duplicadas para el la presión inspiratoria
máxima
(MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320
(MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320
(MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320
(MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320
PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra
PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra
PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra
PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra
mediante la determinación de la diferencia entre las presiones intra-gástrico y
esofágico. Estas presiones deben medirse al RV, ya que la presión de la vía aérea
al máximo negativo se reduce en grandes volúmenes pulmonares. Por el contrario,
los eurodiputados son mayores en TLC. Debido a que es difícil obtener la
cooperación de los pacientes para exhalar al RV, MIP, MEP, y PDI max a menudo se
cooperación de los pacientes para exhalar al RV, MIP, MEP, y PDI max a menudo se
cooperación de los pacientes para exhalar al RV, MIP, MEP, y PDI max a menudo se
miden a FRC (lo que probablemente explica en parte la variabilidad reportado). Las
personas sanas pueden sostener los patrones respiratorios que requieren el 40%
de Pdi max durante largos períodos de tiempo sin fatiga. Cuando un paciente tiene
de Pdi max durante largos períodos de tiempo sin fatiga. Cuando un paciente tiene
de Pdi max durante largos períodos de tiempo sin fatiga. Cuando un paciente tiene
que aumentar el PDI / Pdi max relación de superar una carga resistiva, la resistencia
que aumentar el PDI / Pdi max relación de superar una carga resistiva, la resistencia
que aumentar el PDI / Pdi max relación de superar una carga resistiva, la resistencia
disminuye en proporción a la carga resistiva ( eFig. 25-27 ). Los sujetos normales
disminuye en proporción a la carga resistiva ( eFig. 25-27 ). Los sujetos normales
disminuye en proporción a la carga resistiva ( eFig. 25-27 ). Los sujetos normales
pueden inspirar con diferentes grados de diafragma y la caja torácica contracción.
Por lo tanto Pdi max
Por lo tanto Pdi max
puede ser disminuido debido a reclutamiento marcado de la caja torácica durante la
prueba. El rango informado en consecuencia es grande: de 18 a 137 cm H 2 O.
prueba. El rango informado en consecuencia es grande: de 18 a 137 cm H 2 O.
prueba. El rango informado en consecuencia es grande: de 18 a 137 cm H 2 O.
Formación resulta en la mejora de los valores de coor- denadas y reproducibles con
un coeficiente de variación del 19%. 321
un coeficiente de variación del 19%. 321
Similowski y colegas 322 han reportado el uso de
Similowski y colegas 322 han reportado el uso de
Similowski y colegas 322 han reportado el uso de
La estimulación magnética cervical ( CMS) como un método de estimulación del
La estimulación magnética cervical ( CMS) como un método de estimulación del
nervio frénico. Se informó de los resultados de las comparaciones de Pdi
estimulada con el PDI máxima obtenida durante la maniobra de Mueller-expulsiva
combinada estática (PDI max)
combinada estática (PDI max)
y con la Pdi generada durante una prueba de olfato. Sus resultados fueron
comparables a los obtenidos en otros estudios que utilizan la estimulación
transcutánea frénico. Ellos fueron altamente reproducible en todos los sujetos.
EMG datos proporcionan evidencia de la máxima estimulación bilateral. CMS es
un método inespecífico y puede estimular diversas estructuras nerviosas.
Co-contracción de los músculos del cuello, incluyendo el músculo
esternocleidomastoideo, estuvo presente, pero su influencia en el PDI inducida
por CMS apareció mínima. El método parece evitar el dolor de la estimulación
transcutánea frénico y el peligro potencial de la estimulación de la aguja de los
nervios frénicos. Sin embargo, estudios posteriores mostraron que CMS
estimulado muchos músculos de la caja torácica superior, así como la
diafragma. Los investigadores han utilizado electrodos de la pared torácica para registrar
el potencial de acción compuesto de diafragma para evaluar el grado de estimulación de
otros músculos. 323
otros músculos. 323
Aunque inicialmente prometedora, estos estudios han de- mostrado dificultad de
obtener señales superficiales de calidad aceptable. 324 La forma variable y la latencia
obtener señales superficiales de calidad aceptable. 324 La forma variable y la latencia
obtener señales superficiales de calidad aceptable. 324 La forma variable y la latencia
del potencial de acción inducida por la estimulación magnética más los tiempos de
conducción del nervio frénico más cortos con CMS en comparación con la
estimulación eléctrica indican que EMG diafragma después de CMS es
potencialmente poco fiable, tal vez porque los electrodos de la pared torácica
también registran la actividad eléctrica a partir de otros músculos. Como se ha
demostrado por Luo y sus colaboradores, 325 el método también parece poco fiable
demostrado por Luo y sus colaboradores, 325 el método también parece poco fiable
demostrado por Luo y sus colaboradores, 325 el método también parece poco fiable
para la medición del tiempo de conducción del nervio frénico.
VENTILACIÓN voluntaria máxima. mediciones MVV también se pueden utilizar para
VENTILACIÓN voluntaria máxima. mediciones MVV también se pueden utilizar para
evaluar la resistencia. Resistencia disminuye a medida que V MI/ MVV aumentos en
evaluar la resistencia. Resistencia disminuye a medida que V MI/ MVV aumentos en
evaluar la resistencia. Resistencia disminuye a medida que V MI/ MVV aumentos en
un patrón similar a la observada con el aumento de la Pdi / Pdi max proporción. En
un patrón similar a la observada con el aumento de la Pdi / Pdi max proporción. En
un patrón similar a la observada con el aumento de la Pdi / Pdi max proporción. En
ausencia de una resistencia externa, la más grande de ventilación que puede ser
sostenido más de 15 minutos es de aproximadamente 60% de la MVV.
DIAFRAGMÁTICA electromiografía. Esta es otra técnica utilizada para evaluar la
DIAFRAGMÁTICA electromiografía. Esta es otra técnica utilizada para evaluar la
fuerza de los músculos respiratorios y la resistencia. Los cambios en la actividad
eléctrica de los músculos respiratorios dad parecen reflejar estrechamente otros
aspectos de la contracción muscular. Normalmente, el nervio frénico estimula el
diafragma en una mezcla de frecuencias entre 20 y 400 Hz. Una representación
gráfica de la intensidad de la señal EMG contra frecuencia se denomina espectro
gráfica de la intensidad de la señal EMG contra frecuencia se denomina espectro
de potencia. Cuando el EMG analizada la más de dos rangos de frecuencia
de potencia. Cuando el EMG analizada la más de dos rangos de frecuencia
limitada (<50 Hz y
>150 Hz), el espectro de potencia se desplaza a la gama de baja frecuencia como
las fatigas de diafragma. Este cambio precede a la insuficiencia de la contracción, y
por lo tanto puede ser útil para predecir la descompensación de los músculos
respiratorios. el tiempo de conducción del nervio frénico también puede ser usada
para evaluar la parálisis diafragmática o debilidad. Con electrodos de registro
colocan sobre la caja torácica por encima del diafragma, el nervio frénico se
estimula en el cuello. tiempo de conducción normal es
7.7 ± 0,8 mseg.
7.7 ± 0,8 mseg.
7.7 ± 0,8 mseg.
Fluoroscopia. La fluoroscopia puede utilizarse para evaluar la función
Fluoroscopia. La fluoroscopia puede utilizarse para evaluar la función
diafragmática. Disminución de la excursión debe ser evaluadas con una vista lateral
utilizando la "prueba de olfato." excursión disminuido por sí sola no es específico,
pero disminuyó excursión asociada con el movimiento paradójico durante la prueba
de olfato es muy específico. resultados falsos negativos pueden resultar durante la
respiración espontánea debido a la contracción de los músculos abdominal durante
la exhalación, lo cual produce un movimiento hacia abajo del diafragma cuando los
músculos abdominales se relajan en el comienzo de la inspiración. Los resultados
falsos positivos pueden ser producidos por el movimiento paradójico limitado a la
porción anterior de la membrana.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
434
ser vulnerables a un factor que no afecta el diafragma, tal vez porque
el diafragma está activa continuamente. 334
el diafragma está activa continuamente. 334
la resistencia muscular inspiratoria no cambia después de pulmón único o el trasplante
pulmonar doble. Un problema importante, bien reconocido por cirujanos de trasplantes
superficie, es la necesidad de obtener un ajuste adecuado del injerto donante dentro de
la cavidad del pecho del destinatario. Como se sugiere por Fessler y Permutt (véase la
discusión anterior de cirugía de pulmón volumen resección), una falta de coincidencia en
el tamaño de la de un solo pulmón (o doble de pulmón) de injerto y el tamaño del pecho
que rodea, como se refleja por RV / TLC, tiene una profundo efecto sobre la función
pulmonar. Si el injerto donante es demasiado grande para la cavidad del pecho,
independientemente de su estado de salud del injerto es, los músculos respiratorios del
receptor no son capaces de generar presiones suficientes para mejorar el flujo de aire
espiratorio y reducir la hiperinflación y atrapamiento de aire.
En los pacientes con un solo pulmón o trasplante doble de pulmón, la capacidad de
ejercicio máximo es aproximadamente la mitad de lo normal. Este no es el resultado de
la limitación ventilatoria, como lo es en los pacientes con EPOC sin trasplante. La
reserva ventilatoria durante el ejercicio máximo es similar en los pacientes trasplantados
y controles emparejados. La evidencia sugiere que el ejercicio limitación después de los
resultados de trasplante de disminución de la fuerza y ​​la resistencia de los músculos del
aparato locomotor. En comparación con los controles sanos, pacientes con trasplante
tienen un menor tiempo de agotamiento, mayor la acidosis en el cuádriceps durante el
ejercicio de extensión de rodilla, disminución de las fibras de tipo I, y marcadamente
disminuida capacidad oxidativa mitocondrial. 335.336
disminuida capacidad oxidativa mitocondrial. 335.336
viajes en avión
El aumento de los viajes de aire hace que sea importante para los médicos de familia
y especialistas para poder aconsejar a los pacientes sobre los riesgos médicos
involucrados. problemas cardiovasculares y pulmonares son las razones más
comunes para la exclusión de los viajes aéreos. La hipoxia en la aeronave, a pesar de
presurización para el equivalente de 6000 a 8000 pies de altitud, puede ser peligroso
para los pacientes con angina inestable, insuficiencia cardíaca congestiva grave, o la
obstrucción de las vías respiratorias crónicas. 337
obstrucción de las vías respiratorias crónicas. 337
Los pacientes con enfermedad pulmonar grave asociada con la desaturación de
oxígeno arterial deben ser evaluados a nivel del mar para el riesgo de hipoxia
durante el viaje en avión o durante los viajes a gran altitud. Medición de la
arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un
arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un
arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un
arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un
buen predictor de la tolerancia a la altitud, ya que la hipoxia es el esfuerzo más
importante para los pacientes con enfermedad pulmonar a gran altura. Si arterial
P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o
P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o
P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o
P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o
más, el paciente debe tolerar los viajes aéreos razonablemente bien. El uso de la
altitud simulación ( el uso de mezclas o cámaras hipobárica con poco oxígeno), es
altitud simulación ( el uso de mezclas o cámaras hipobárica con poco oxígeno), es
altitud simulación ( el uso de mezclas o cámaras hipobárica con poco oxígeno), es
posible evaluar los síntomas, la tolerancia al ejercicio, la cantidad de oxígeno
suplementario requerido, y los efectos de la hipoxia controlado sobre
hematológica asociada, cardíaca y trastornos neurológicos. Tal información no
se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra
se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra
se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra
se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra
parte, las ecuaciones para la estimación de la hipoxia en altitud son
relativamente población específica (es decir, limitado a los pacientes con EPOC)
y sólo se ocupan de los efectos de la altitud en la oxigenación arterial. Por lo
tanto, aunque las predicciones pueden ser útiles en pacientes con EPOC,
pueden ser engañosa en pacientes con otras condiciones. Por ejemplo, en niños
con fibrosis quística,
asociación con una disminución de la retracción elástica pulmonar, sugestivo de la
disminución de retroceso hacia el exterior de la pared torácica. De acuerdo con
Rochester y Esaú, 327 la fuerza muscular respiratoria sustancial puede perderse sin un
Rochester y Esaú, 327 la fuerza muscular respiratoria sustancial puede perderse sin un
Rochester y Esaú, 327 la fuerza muscular respiratoria sustancial puede perderse sin un
cambio en los valores espirométricos métricas o niveles de ABG. Hay una disminución
moderada de la MVV y el aumento de RV, y MIP y la MEP puede ser del 50% de lo
normal predicho. En la enfermedad crónica avanzada, los pacientes aún pueden no
tener síntomas, ya que no están de hacer ejercicios. Cuando los pacientes llegan a la
etapa de mala tos, escoliosis, ausencia del reflejo nauseoso, y MIP y la MEP menos del
50% de lo normal pre predicho, MVV disminuye más y RV agranda aún más.
insuficiencia respiratoria abierta puede desarrollar bruscamente, por lo que es
importante seguir estos pacientes en serie con los estudios / VC MEP y MIP.
Trasplante de pulmón
El trasplante de pulmón puede mejorar la calidad de vida y la capacidad de
ejercicio en pacientes con enfisema en fase terminal o enfermedad pulmonar
intersticial, pero no está claro si se prolonga la vida. 328,328a En el trasplante de un
intersticial, pero no está claro si se prolonga la vida. 328,328a En el trasplante de un
intersticial, pero no está claro si se prolonga la vida. 328,328a En el trasplante de un
solo pulmón para el enfisema, el radio de curvatura de la cúpula del diafragma y
de la zona de aposición del diafragma con la pared del pecho en el lado de la
vuelta de injerto a la normalidad. El área de superficie de la cúpula también se
hace más pequeña en el lado del injerto en comparación con los controles. 329 Los
hace más pequeña en el lado del injerto en comparación con los controles. 329 Los
hace más pequeña en el lado del injerto en comparación con los controles. 329 Los
resultados de este efecto de desplazamiento tinal mediastinales hacia el injerto,
debido a la menor retracción elástica pulmonar de la (enfisematosa) pulmón nativo
y una mayor retracción elástica pulmonar del injerto. La disparidad en el retroceso
elástico se puede aumentar si el injerto se infecta o se efectúen en el rechazo.
También se ha sugerido que el cambio mediastínicos Medi hacia el injerto puede
reflejar hiperinflación dinámica del pulmón nativo. Parece poco probable que tales
hiperinflación dinámica, porque los trasplantes de un solo pulmón no muestran la
limitación del flujo a respiración corriente, excepto durante el ejercicio máximo. 330 desplazamiento
limitación del flujo a respiración corriente, excepto durante el ejercicio máximo. 330 desplazamiento
limitación del flujo a respiración corriente, excepto durante el ejercicio máximo. 330 desplazamiento
mediastínico es generalmente contrarrestada por igual expansión de la caja
torácica en el lado del injerto. expansión compensatoria de la caja torácica en el
lado del injerto no siempre es suficiente para acomodar la expansión del pulmón
hiperinflado contralateral. En raros casos el desplazamiento del mediastino puede
comprometer la función del injerto. Este riesgo depende de la gravedad de la
obstrucción y atrapamiento de aire antes de la operación.
Cuando los pacientes con un trasplante de un solo pulmón inhalan a TLC, que alcanzan
sólo el 78% del volumen de los controles emparejados. El volumen más pequeño se debe
al desplazamiento del mediastino, desajuste en el dimensionamiento del injerto en relación
con el pulmón y la caja torácica nativa, y la reducción de la capacidad de los músculos
inspiratorios a Generate presiones requeridas. presiones de inspiración más pequeñas
pueden ser el resultado de una menor longitud de funcionamiento de los músculos
inspiratorios, miopatía esteroidea, o la miopatía respiratoria causada por el vehículo usado
con ciclosporina. 331
con ciclosporina. 331
El trasplante de dos pulmones da como resultado un TLC normal en pacientes con
hiperinflación crónica (FRC sobre 1 L encima de los niveles predichos). 332 La
hiperinflación crónica (FRC sobre 1 L encima de los niveles predichos). 332 La
hiperinflación crónica (FRC sobre 1 L encima de los niveles predichos). 332 La
estimulación eléctrica y Pdi sniff inducida no se ven afectados por el trasplante de un
solo pulmón. Sin embargo, después de un trasplante de pulmón bilateral, el aumento de
longitud de reposo de las fibras musculares y la normalización del radio de curvatura
del cable de diafragma a la mejora de la presión de aspiración y MIP normal. 333 Todavía
del cable de diafragma a la mejora de la presión de aspiración y MIP normal. 333 Todavía
del cable de diafragma a la mejora de la presión de aspiración y MIP normal. 333 Todavía
no está claro por qué MEP es sólo el 70% de lo normal, incluso después de un
trasplante doble de pulmón. El hecho de que la debilidad de los músculos respiratorios
y espiratorio flexores dorsales del tobillo es equivalente sugiere que estos músculos
pueden
434.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo
El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo
El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo
El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo
aéreo puede estimarse a partir de la siguiente ecuación 338 :
aéreo puede estimarse a partir de la siguiente ecuación 338 :
aéreo puede estimarse a partir de la siguiente ecuación 338 :
PAG altitud PAG a nivel del mar
PAG a nivel del mar
aO aO
2 2
22 8 2 74 0 68 50
= - ( ) + ( )
. . . ( )
donde la altitud se da en miles de pies. El uso de FEV 1 puede mejorar la
donde la altitud se da en miles de pies. El uso de FEV 1 puede mejorar la
donde la altitud se da en miles de pies. El uso de FEV 1 puede mejorar la
exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes
exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes
exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes
exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes
con obstrucción crónica del flujo aéreo 339 :
con obstrucción crónica del flujo aéreo 339 :
con obstrucción crónica del flujo aéreo 339 :
PAG PAG a nivel del mar
PAG a nivel del mar FEV
aO aO
2 2 1
0 453 0 386 2 440 51
= ( ) + ( ) +
. . . ( )
donde FEV 1 se da como porcentaje de lo normal predicho.
donde FEV 1 se da como porcentaje de lo normal predicho.
donde FEV 1 se da como porcentaje de lo normal predicho.
Prueba de simulación. Berg y colaboradores 340 simulación de altitud acercado
Prueba de simulación. Berg y colaboradores 340 simulación de altitud acercado
Prueba de simulación. Berg y colaboradores 340 simulación de altitud acercado
estudió directamente y pacientes con EPOC [FEV 1
estudió directamente y pacientes con EPOC [FEV 1
0,97 L ( ± 31,3%)] en una cámara hipobárica para simular una cabina de
0,97 L ( ± 31,3%)] en una cámara hipobárica para simular una cabina de
0,97 L ( ± 31,3%)] en una cámara hipobárica para simular una cabina de
aviones comerciales en el equivalente a 8000 pies de altitud. Cuando se
respira oxígeno suplementario mediante una cánula nasal a 4 L / min, la P
arterial media O 2 aumentado de
arterial media O 2 aumentado de
arterial media O 2 aumentado de
arterial media O 2 aumentado de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de
oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar
oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar
oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar
oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar
en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies
en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies
en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies
en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies
en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies
en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies
para aumentar en un 19,7 ± 8,2 mm Hg. En comparación con el nivel del suelo, el
para aumentar en un 19,7 ± 8,2 mm Hg. En comparación con el nivel del suelo, el
para aumentar en un 19,7 ± 8,2 mm Hg. En comparación con el nivel del suelo, el
oxígeno en 4 L / min (por cánula nasal) aumento de media P arterial O 2
oxígeno en 4 L / min (por cánula nasal) aumento de media P arterial O 2
oxígeno en 4 L / min (por cánula nasal) aumento de media P arterial O 2
un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar
un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar
un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar
un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar
un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar
un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar
por encima de los valores a nivel del suelo. Estos cambios podrían ser evaluados con
precisión utilizando un oxímetro de transmitancia de la oreja y con menos precisión
utilizando un oxímetro de pulso digital de reutilizable. 341
utilizando un oxímetro de pulso digital de reutilizable. 341
Según lo sugerido por Gong y colaboradores, 338 mientras el paciente respira
Según lo sugerido por Gong y colaboradores, 338 mientras el paciente respira
Según lo sugerido por Gong y colaboradores, 338 mientras el paciente respira
mezclas de gases hipóxicas equivalentes al oxígeno atmosférica a 8000 pies
(15,1% de oxígeno, lo que representa "peor de los casos" presurización de la
cabina con exclusión de despresurización accidental), se pueden realizar
mediciones de oximetría de pulso o niveles de ABG combinado con un control
electrocardiográfico en reposo y durante el ejercicio. Aunque las mediciones de
ABGs se pueden usar para predecir la probabilidad de la oxigenación de los
pacientes pulmonares en la altura, una información más objetiva se puede
obtener de una hipoxia altitud
Estos resultados sugieren que los estudios de simulación de altitud pueden ser
más precisa en la evaluación de la hipoxemia y el efecto del tratamiento con
oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en
oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en
oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en
oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en
estudios a nivel del suelo.
435
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
■ pruebas de provocación con metacolina se utiliza para identificar si la capacidad de
respuesta anormal de las vías respiratorias está presente. Por lo general, esto indica
un diagnóstico de asma, pero el médico debe entender que las otras condiciones que
implican inflamación de las vías respiratorias, como la sarcoidosis, también puede
mostrar la capacidad de respuesta anormal de las vías respiratorias.
Lista completa de referencias disponibles en ExpertConsult.
Lista completa de referencias disponibles en ExpertConsult.
Lecturas clave
Arjomandi M, Haight T, Sadeghi N, et al: Reducción de la tolerancia al ejercicio y el reclutamiento
capilar pulmonar con humo de segunda mano a distancia de exposición. Más uno 7: e34393, 2012.
capilar pulmonar con humo de segunda mano a distancia de exposición. Más uno 7: e34393, 2012.
capilar pulmonar con humo de segunda mano a distancia de exposición. Más uno 7: e34393, 2012.
Berger AJ, AR Mitchell, Severinghaus JW: Regulación de la respiración. N Engl J Med 297: 92-97,
Berger AJ, AR Mitchell, Severinghaus JW: Regulación de la respiración. N Engl J Med 297: 92-97,
Berger AJ, AR Mitchell, Severinghaus JW: Regulación de la respiración. N Engl J Med 297: 92-97,
1977.
Buist AS, Ross BB: Análisis cuantitativo de la meseta alveolar en el diagnóstico de obstrucción de las vías
respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078-
respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078-
respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078-
1087, 1973.
Collard HR, Rey TE Jr, Bartelson BB, et al: Los cambios en las variables clínicas y ologic dicos
predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168:
predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168:
predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168:
538-542, 2003. Comroe JH Jr, JA Nadel: Conceptos actuales: pruebas de detección de la
función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. RO Crapo, Casaburi R, Coates AL, et al:
función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. RO Crapo, Casaburi R, Coates AL, et al:
función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. RO Crapo, Casaburi R, Coates AL, et al:
Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161:
Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161:
Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161:
309-
329, 2000.
Informe del Panel de Expertos 3 (EPR-3): Directrices para el diagnóstico y manejo de asma
informe-resumen 2007. educación sobre el asma Nacional y el programa de prevención. J
informe-resumen 2007. educación sobre el asma Nacional y el programa de prevención. J
Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): S94- S138 2007.
Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): S94- S138 2007.
Gelb AF, Oro WM, Wright RR, et al: El diagnóstico de enfisema fisiológica subclínica. Am Rev Respir
Gelb AF, Oro WM, Wright RR, et al: El diagnóstico de enfisema fisiológica subclínica. Am Rev Respir
Dis 107: 50-63, 1973. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, et al: La función pulmonar 5 años
Dis 107: 50-63, 1973. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, et al: La función pulmonar 5 años
después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care
después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care
Med
163: 1562-1566, 2001.
Gingo MR, George MP, Kessinger CJ, et al: anormalidades de la función pulmonar en pacientes
infectados por el VIH durante la era de la terapia antirretroviral actual. Am J Respir Crit Care Med 182:
infectados por el VIH durante la era de la terapia antirretroviral actual. Am J Respir Crit Care Med 182:
infectados por el VIH durante la era de la terapia antirretroviral actual. Am J Respir Crit Care Med 182:
790-796, 2010. Giustini D, Giuntini C: Relación entre el grado de enfisema pulmonar mediante la
alta resolución de la tomografía computarizada y la retracción elástica pulmonar en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164: 585-589, 2001.
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164: 585-589, 2001.
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164: 585-589, 2001.
Hankinson JL, Kawut SM, Shahar E, et al: Rendimiento de América aque- Racic
Sociedad-recomendaron valores de referencia de espirometría en una muestra nic multieth- de los
adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis (MESA) Estudio de pulmón. Pecho 137: 138-145,
adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis (MESA) Estudio de pulmón. Pecho 137: 138-145,
adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis (MESA) Estudio de pulmón. Pecho 137: 138-145,
2010. Hardie GE, Janson S, Boushey HA, et al: Las diferencias étnicas: los descriptores de palabras
utilizadas por los afroamericanos y los pacientes asmáticos blancos durante la broncoconstricción
inducida. Pecho 117: 935-943, 2000. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en
inducida. Pecho 117: 935-943, 2000. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en
inducida. Pecho 117: 935-943, 2000. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en
la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. Mead J,
la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. Mead J,
la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. Mead J,
Turner JM, Macklem PT, et al: Importancia de la relación entre la retracción elástica pulmonar y el
flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol
flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol
22: 95-108, 1967.
Meyers DA, Goldberg AP, Bleecker ML, et al: Relación de la obesidad y de aptitud física a
cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46:
cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46:
cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46:
M57-M65, 1991. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al: La estandarización de la
espirometría.
Eur Respir J 26: 319-338, 2005.
Eur Respir J 26: 319-338, 2005.
Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: Pulmonar
Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: Pulmonar
directrices de las pruebas de función y controversias: equipos, métodos y valores
normales, Orlando, FL, 1984, Grune y Stratton, pp 223-258.
normales, Orlando, FL, 1984, Grune y Stratton, pp 223-258.
Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica. Am
Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica. Am
J Med 44: 16-25, 1968. Rochester DF, Esaú SA: Evaluación de la función ventilatoria en pacientes
J Med 44: 16-25, 1968. Rochester DF, Esaú SA: Evaluación de la función ventilatoria en pacientes
con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. Wagner PD, Smith CM, Davies
con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. Wagner PD, Smith CM, Davies
con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. Wagner PD, Smith CM, Davies
NJH, et al: Estimación de la desigualdad de ventilación-perfusión por eliminación de gases inertes
y sin toma de muestras arteriales.
J Appl Physiol 59: 376-383, 1985.
J Appl Physiol 59: 376-383, 1985.
West JB, Dollery CT: Distribución de flujo de sangre y la las relaciones de todo el pulmón de
presión-flujo. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965.
presión-flujo. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965.
presión-flujo. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965.
espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los
espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los
espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los
espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los
viajes aéreos o la altitud. 342 En un estudio de 17 pacientes con defectos ventilatorios
viajes aéreos o la altitud. 342 En un estudio de 17 pacientes con defectos ventilatorios
viajes aéreos o la altitud. 342 En un estudio de 17 pacientes con defectos ventilatorios
restrictivos, Christensen y sus colegas 343 informaron el efecto de los viajes aéreos
restrictivos, Christensen y sus colegas 343 informaron el efecto de los viajes aéreos
restrictivos, Christensen y sus colegas 343 informaron el efecto de los viajes aéreos
RELAClONADAS simulación en una cámara hipobárica en la gasometría arterial, la
presión arterial y la frecuencia cardiaca durante el descanso y el ejercicio suave, y la
respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue
respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue
respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue
respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue
mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con
mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con
mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con
mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con
ejercicio ligero. Por lo tanto, para los pacientes con enfermedades distintas de la
EPOC, es probable que sea prudente utilizar algún tipo de simulación de altitud para
estimar los posibles efectos fisiológicos y clínicos de alti- tud de viajes o aire en los
pacientes con enfermedad pulmonar. 344-346
pacientes con enfermedad pulmonar. 344-346
CONTROL DE INFECCIÓN Y SEGURIDAD
Cuando los pacientes con enfermedades infecciosas transmisibles son referidos
para pruebas de función pulmonar, que siempre presentan un riesgo potencial de
transmisión de enfermedades infecciosas al personal técnico y administrativo del
laboratorio, así como con otros pacientes que pueden estar en el laboratorio para
estudios en el Mismo tiempo. directores de laboratorio pulmonares son IAR
familiari- con el riesgo de propagación de la tuberculosis a través de aerosoles
producidos por los pacientes con esputo positivo. También ha sido la posibilidad
más teórico de transmisión de la tuberculosis de un paciente a otro a través de las
secreciones infectadas, que pueden contaminar los equipos de la función
pulmonar. El número creciente de pacientes inmunodeprimidos en los programas
de tratamiento del cáncer y trasplante ha planteado la posibilidad de un mayor
riesgo para la transmisión de la infección a este tipo de pacientes.
Puntos clave
■ Hay dos principales patrones ventilatorios medidos por pruebas de
función pulmonar: obstrucción y restricción. Categorización de estos
patrones es dictada por los volúmenes pulmonares, tanto estáticos y
forzados, así como la interpretación del bucle de flujo-volumen.
■ Dado que las pruebas de función pulmonar es el esfuerzo dependiente,
los técnicos deben ser entrenados suficiente y laboratorios deben cumplir
con altos estándares para obtener los resultados más exactos y
reproducibles posible.
■ Las mediciones de espirometría solos pueden ser útiles en pacientes cuyo deterioro
fisiológico principal es la obstrucción de las vías respiratorias. Los resultados de la
espirometría pueden proporcionar indicios de que la restricción concomitante está
presente; sin embargo, para la evaluación de la restricción, los volúmenes
pulmonares se deben medir.
■ En los pacientes con enfermedad leve reversible de las vías respiratorias, los
resultados de las pruebas de función pulmonar pueden ser normales porque la
enfermedad es dinámica y los pacientes con obstrucción del flujo de aire suave
puede espontáneamente volver a la normalidad.
■ La medición de la capacidad de difusión se utiliza para determinar los
defectos de las minas de la unidad capilar alveolar pulmonar. Un defecto
en las alertas de la capacidad de difusión del médico que la transferencia
de oxígeno, las membranas alveolares-capilar y / o capilares pulmonares
pueden no ser normal, y la evaluación adicional de la causa subyacente
de este defecto deben continuar.
435.e1
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
Con el virus de inmunodeficiencia humana ( VIH) y la reciente epidemia
Con el virus de inmunodeficiencia humana ( VIH) y la reciente epidemia
Con el virus de inmunodeficiencia humana ( VIH) y la reciente epidemia
severa del síndrome respiratorio agudo y el posible riesgo para la transmisión
de un virus letal, este problema ha sido rigurosamente reevaluado. No es
posible seleccionar todos estudiado en un laboratorio de infección por VIH o
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA) antes de la prueba. Por
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA) antes de la prueba. Por
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA) antes de la prueba. Por
otra parte, en los hospitales en los que se evalúa un gran número de
pacientes con enfermedad crónica del hígado para el trasplante de hígado
posibles, hay una alta prevalencia de diversos virus de la hepatitis, que
también son difíciles si no imposibles de detectar antes de las pruebas de
función pulmonar. Por estas razones, en la opinión del Comité de Control de
Enfermedades Infecciosas y Sida del Comité Asesor de la Universidad de
California en San Francisco, el laboratorio con el que estoy afiliado ha
adoptado un protocolo uniforme diseñado para proteger a todos los pacientes
y el personal técnico de la po- sible enfermedades infecciosas. Cuando un
paciente se envía al laboratorio, el auxiliar administrativo responsable de la
programación se asegura la solicitud se ha completado. La solicitud está
diseñado para detectar posibles VIH, la tuberculosis, y otras enfermedades
infecciosas. El tant ayuda administrativa también comprueba estas
posibilidades con el médico de referencia cuando está previsto el estudio.
Cuando el paciente llega al laboratorio para el estudio, los técnicos detectan
posibles enfermedades infecciosas transmisibles en la sición sitos, la historia
clínica y el cuestionario completado por el paciente. Si esta revisión es
negativa, los estudios son
Debido al costo de los filtros eficaces, una política alternativa y conservador
podría incluir lo siguiente: una cuidadosa selección de los pacientes antes de la
prueba; uso de piezas bucales desechables que son desechados después de su
uso o de goma boquillas para un solo paciente que se cambian entre cada paciente
y se limpia con los procedimientos de desinfección de alto nivel; la sustitución de la
tubería espirómetro externa entre los pacientes, con la desinfección de alto nivel y
el secado del tubo entre cada uso; la sustitución de pinzas nasales entre cada
paciente y descartar pinzas nasales utilizados o limpiarlos con los procedimientos
de desinfección de alto nivel; cambiando el agua en espirómetros sellada con el
agua al menos cada mes; y lavarse bien las manos antes y después de las pruebas
de función pulmonar, con el uso adecuado de guantes cuando las muestras de
sangre se recogerán. realizado. Todos los pacientes se estudiaron en el mismo
equipo. Todos los estudios se realizaron con la respiración del paciente a través de
un filtro que atrapa partículas tan pequeñas como 0,2 μ m de diámetro y no afecta a
un filtro que atrapa partículas tan pequeñas como 0,2 μ m de diámetro y no afecta a
un filtro que atrapa partículas tan pequeñas como 0,2 μ m de diámetro y no afecta a
los resultados de los ensayos fisiológicos realizados. Se supone que las partículas
infecciosas, ya sea bacteriana, fúngica, parasitaria, o viral, se realizarán en las
secreciones respiratorias de un gran tamaño tal que todos ellos quedarán
atrapados por estos filtros. No hay enfermedades infecciosas han sido transmitidos
desde el equipo en este laboratorio, un hecho que refuerza estas suposiciones. El
hecho de que los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades no ha
informado la transmisión del VIH o virus de la hepatitis a través de equipos de
función pulmonar también refuerza las hipótesis.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e2
GALERÍA DE IMÁGENES eFIGURE
eFigure 25-1 Relación entre la presión de accionamiento (eje x) y el flujo de aire (eje y) a través
eFigure 25-1 Relación entre la presión de accionamiento (eje x) y el flujo de aire (eje y) a través
de una serie de orificios críticos de diámetros variables (en mm). El uso de esta familia de curvas,
de una serie de orificios críticos de diámetros variables (en mm). El uso de esta familia de curvas,
es posible determinar el diámetro de un orificio crítico en un paciente con obstrucción de la vía aérea
superior. Suponiendo una presión impulsora de 100 cm H2 O, el diámetro está dada por la curva más
superior. Suponiendo una presión impulsora de 100 cm H2 O, el diámetro está dada por la curva más
superior. Suponiendo una presión impulsora de 100 cm H2 O, el diámetro está dada por la curva más
cercana a la corriente máxima observada en la meseta de flujo obtenido del bucle de flujo-volumen
obtenida del paciente. Las curvas se construyeron mediante el uso de resistencias externas
graduadas en un sujeto normal.
50 100 150
10
12
8
6
4
2
0
3
6
54
9
8
11
10
15 13
17
0 200
La conducción de presión (cm H 2 O)
La conducción de presión (cm H 2 O)
La conducción de presión (cm H 2 O)
eFigure 25-2 Volumen (de tipo abierto) pletismógrafo. En este constantpressure, el tipo de volumen
eFigure 25-2 Volumen (de tipo abierto) pletismógrafo. En este constantpressure, el tipo de volumen
eFigure 25-2 Volumen (de tipo abierto) pletismógrafo. En este constantpressure, el tipo de volumen
variable de pletismógrafo, el sujeto también respira a través de un aparato de obturación /
neumotacógrafo, que normalmente se encuentra fuera de la propia pletismógrafo. El obturador está
abierto para la respiración corriente, la medición de la resistencia de las vías respiratorias, y la
espirometría. Está cerrado para la medición de volumen de gas torácico. En el modo de obturador
cerrado, la presión de la boca se mide mediante un transductor ( 1) y se aproxima a la presión alveolar sin
cerrado, la presión de la boca se mide mediante un transductor ( 1) y se aproxima a la presión alveolar sin
cerrado, la presión de la boca se mide mediante un transductor ( 1) y se aproxima a la presión alveolar sin
flujo y los cambios de volumen pequeño. El flujo medidas neumotacógrafo a través de otro transductor ( 2, por
flujo y los cambios de volumen pequeño. El flujo medidas neumotacógrafo a través de otro transductor ( 2, por
flujo y los cambios de volumen pequeño. El flujo medidas neumotacógrafo a través de otro transductor ( 2, por
encima de la neumotacógrafo). El flujo se integra electrónicamente para obtener volumen. Los cambios
en el volumen del pletismógrafo, lo que refleja el movimiento de la pared torácica, se miden con un
espirómetro y un transductor de volumen de desplazamiento lineal (LVDT). El espirómetro ilustrado es un
espirómetro de cierre hidráulico Krogh con buena respuesta de frecuencia y la impedancia muy pequeña
de desplazamiento de gas. Un neumotacógrafo de baja resistencia (medidor de caudal) con un integrador
rápido, y libre de error puede ser utilizado en su lugar. El procesamiento se realiza generalmente por la
computadora y permite lento y forzado maniobras de capacidad vital también. Sin embargo, ninguno de
estos enfoques es de rutina.
neumotacógrafo
obturador
espirómetro
2
ordenador
LVDT
1 transductor
eFigure 25-3 Presión-volumen (o flujo) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo combina las
eFigure 25-3 Presión-volumen (o flujo) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo combina las
eFigure 25-3 Presión-volumen (o flujo) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo combina las
características de los tipos cerrada y abierta. El sujeto respira a través de un aparato de
obturación / neumotacógrafo. El obturador está abierto para la respiración corriente, la medición
de la resistencia de las vías respiratorias, y la espirometría. Está cerrado para la medición de
volumen de gas torácico. En la posición cerrada, presión en la boca (presión alveolar) se mide
mediante un transductor ( parte superior). El neumotacógrafo en la boca (neumotacógrafo 1) mide
mediante un transductor ( parte superior). El neumotacógrafo en la boca (neumotacógrafo 1) mide
mediante un transductor ( parte superior). El neumotacógrafo en la boca (neumotacógrafo 1) mide
el flujo de aire con otro transductor ( medio). Este flujo de aire en la boca se integra para obtener el
el flujo de aire con otro transductor ( medio). Este flujo de aire en la boca se integra para obtener el
el flujo de aire con otro transductor ( medio). Este flujo de aire en la boca se integra para obtener el
volumen inhalado y exhalado por la boca. Los cambios en el pletismógrafo o volumen de la caja
resultante de los movimientos de la pared torácica se miden por un neumotacógrafo en la pared
del pletismógrafo (neumotacógrafo 2) con un tercer transductor ( fondo),
del pletismógrafo (neumotacógrafo 2) con un tercer transductor ( fondo),
y esta señal se integra para obtener el cambio de volumen del tórax. Las señales procedentes de los tres
transductores normalmente son procesadas por ordenador para obtener lento y obligados capacidades
vitales, así como los volúmenes de resistencia y de gas torácico.
neumotacógrafo 2
neumotacógrafo 1
Obturador
transductor
Flow
(L
/
s)
435.e3
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El
eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El
eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El
eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El
"verdadero" acontecimiento volumen instantáneo teórico. Durante este evento, la presión
pletismográfica aumenta rápidamente y luego decae exponencialmente ( SEGUNDO). Si el
pletismográfica aumenta rápidamente y luego decae exponencialmente ( SEGUNDO). Si el
pletismográfica aumenta rápidamente y luego decae exponencialmente ( SEGUNDO). Si el
neumotacógrafo pletismográfica es lineal, la señal de flujo tiene una forma similar a la del
transductor de presión ( DO).
transductor de presión ( DO).
Esta señal de flujo se integra para obtener el volumen ( RE), los que alcance el mismo nivel que el
Esta señal de flujo se integra para obtener el volumen ( RE), los que alcance el mismo nivel que el
Esta señal de flujo se integra para obtener el volumen ( RE), los que alcance el mismo nivel que el
verdadero evento de volumen, pero la forma no se ajusta al evento "verdadero". La diferencia es el
resultado de la compresión de un gran volumen de gas en el pletismógrafo y es directamente
proporcional a la presión del pletismógrafo. Por lo tanto, mediante la adición de una parte de la
presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado ( MI), el evento volumen real se
presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado ( MI), el evento volumen real se
presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado ( MI), el evento volumen real se
reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox
reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox
reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox
reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox
∫ . Así, el volumen real es
obtenido mediante la adición del volumen de compresión pletismográfica (Pcaja) y el volumen de
desplazamiento ( vbox
desplazamiento ( vbox ∫ ). Más precisamente, (1) presión de la caja
(Pcaja) se multiplica por una constante (KBOX), un factor para corregir la presión a volumen que es
proporcional al volumen de gas en la caja (volumen total cuadro
- el volumen de pacientes); y (2) Pcaja también se divide por la resistencia cuadro de medidor de flujo
- el volumen de pacientes); y (2) Pcaja también se divide por la resistencia cuadro de medidor de flujo
(Rbox) para producir el flujo de caja ( vbox ), E integrado para obtener el volumen (Vbox). Estas dos señales
(Rbox) para producir el flujo de caja ( vbox ), E integrado para obtener el volumen (Vbox). Estas dos señales
(Rbox) para producir el flujo de caja ( vbox ), E integrado para obtener el volumen (Vbox). Estas dos señales
se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox
se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox
se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox
se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox
∫ .
UN
segundo
do
re
mi
volumen
Tiempo
El
verdadero
cambio de volumen
pbox
Pbox + V
Vbox
vbox
·
·
·
eFigure 25-5 El rectángulo representa una, a volumen constante, de presión variable
eFigure 25-5 El rectángulo representa una, a volumen constante, de presión variable
pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado. Como se describe en
pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado. Como se describe en
eFigure 25-4 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen de gas torácico (V) = capacidad
eFigure 25-4 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen de gas torácico (V) = capacidad
residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar).
residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar).
residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar).
Cuando el sujeto inhala contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero,
pero aumenta en V
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar,
como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et
como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et
como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et
como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et
al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book).
V
V = 0 P cuadro
V = 0 P cuadro
= 0
= 0
PAG M = 0
PAG M = 0
PAG M = 0
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e4
eFigure 25-6 Medición de la resistencia respiratoria por oscilación forzada. Un altavoz puede ser accionado para producir una oscilación sinusoidal a una frecuencia única, una secuencia de oscilaciones
eFigure 25-6 Medición de la resistencia respiratoria por oscilación forzada. Un altavoz puede ser accionado para producir una oscilación sinusoidal a una frecuencia única, una secuencia de oscilaciones
eFigure 25-6 Medición de la resistencia respiratoria por oscilación forzada. Un altavoz puede ser accionado para producir una oscilación sinusoidal a una frecuencia única, una secuencia de oscilaciones
sinusoidales en diversas frecuencias individuales, o una señal de ruido aleatorio. La señal de flujo se integra para obtener el volumen tidal o, al final del estudio, la capacidad inspiratoria. Las señales
registradas de presión en la boca (PMO) y flujo ( Vmo ) Se dirige a un analizador de Fourier, y el componente de cada señal causada por la oscilación aplicada se diferencia de los cambios causados ​​por la
registradas de presión en la boca (PMO) y flujo ( Vmo ) Se dirige a un analizador de Fourier, y el componente de cada señal causada por la oscilación aplicada se diferencia de los cambios causados ​​por la
registradas de presión en la boca (PMO) y flujo ( Vmo ) Se dirige a un analizador de Fourier, y el componente de cada señal causada por la oscilación aplicada se diferencia de los cambios causados ​​por la
respiración corriente. Impedancia (Zrs) se calcula a través de una amplia gama de frecuencias. La impedancia se subdivide en las y fuera de fase de componentes en fase de las señales primarias. La señal
en fase es la resistencia del sistema respiratorio total (RR), y la señal fuera de fase es la reactancia (Xrs), a veces llamada la parte imaginaria de la impedancia. La reactancia está relacionada con el
cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.)
cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.)
cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.)
cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.)
Oscilador
Hora
Midtidal volumen
pulmonar (MTLV)
Resistencia
(RRS)
En fase
Resistencia reactiva
(Xrs)
Fuera de
fase
APARATO
ANÁLISIS
análisis de
Fourier
PMO Vmo PMO Vmo
Altoparlante
•
•
V •
PMO / Vmo
•
Impedancia
(Zrs)
eFigure 25-7 Dibujo esquemático que ilustra la posición de un balón esofágico en relación con las estructuras adyacentes. El globo está hecho de látex (espesor de la pared, 0,06 mm;
eFigure 25-7 Dibujo esquemático que ilustra la posición de un balón esofágico en relación con las estructuras adyacentes. El globo está hecho de látex (espesor de la pared, 0,06 mm;
eFigure 25-7 Dibujo esquemático que ilustra la posición de un balón esofágico en relación con las estructuras adyacentes. El globo está hecho de látex (espesor de la pared, 0,06 mm;
longitud, 10 cm; circunferencia, 3,5 cm). El tubo es polietileno (diámetro interno, 0,14 cm; diámetro exterior, 0,19 cm) con agujeros colocados en una disposición en espiral en la porción interior del
globo. El globo se llena con 0,2 a 0,4 ml de aire y se coloca en el tercio inferior del esófago. presión intraesofágica grabado desde el catéter dentro del balón se ve afectada por los siguientes
factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del
factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del
factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del
factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del
factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del
mediastino ( 3),
mediastino ( 3),
incluyendo las pulsaciones del corazón ( 4).
incluyendo las pulsaciones del corazón ( 4).
Corazón
al
transductor
Esófago
Globo
1
2
4
3
435.e5
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un
eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un
eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un
eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la
presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar),
presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar),
presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar),
presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar),
presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar),
presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar),
flujo espiratorio aumenta, pero a excepción de un pico transitorio de flujo, no hay cambio en el flujo en un paciente con EPOC ( derecho). Tenga en cuenta que las escalas de flujo y volumen son diferentes en los dos
flujo espiratorio aumenta, pero a excepción de un pico transitorio de flujo, no hay cambio en el flujo en un paciente con EPOC ( derecho). Tenga en cuenta que las escalas de flujo y volumen son diferentes en los dos
flujo espiratorio aumenta, pero a excepción de un pico transitorio de flujo, no hay cambio en el flujo en un paciente con EPOC ( derecho). Tenga en cuenta que las escalas de flujo y volumen son diferentes en los dos
paneles, como lo son las formas de la curva en el individuo normal (rectangular) y en el paciente con EPOC ( derecho). El cambio de volumen durante el ejercicio se conoce como la capacidad residual funcional (FRC)
paneles, como lo son las formas de la curva en el individuo normal (rectangular) y en el paciente con EPOC ( derecho). El cambio de volumen durante el ejercicio se conoce como la capacidad residual funcional (FRC)
paneles, como lo son las formas de la curva en el individuo normal (rectangular) y en el paciente con EPOC ( derecho). El cambio de volumen durante el ejercicio se conoce como la capacidad residual funcional (FRC)
en reposo. Tenga en cuenta la disminución en el volumen en el pulmón normal y el aumento de volumen en el pulmón EPOC durante el ejercicio. los líneas puntedas indicar las curvas de flujo-volumen máximo de
en reposo. Tenga en cuenta la disminución en el volumen en el pulmón normal y el aumento de volumen en el pulmón EPOC durante el ejercicio. los líneas puntedas indicar las curvas de flujo-volumen máximo de
en reposo. Tenga en cuenta la disminución en el volumen en el pulmón normal y el aumento de volumen en el pulmón EPOC durante el ejercicio. los líneas puntedas indicar las curvas de flujo-volumen máximo de
pleno derecho en ambas materias. Hay una gran reserva de flujo espiratorio en el sujeto normal, mientras que el flujo espiratorio de marea supera el sobre lleno de flujo-volumen con el mismo volumen en el paciente
con EPOC. MEFV, flowvolume espiratorio máximo. ( Modificado de Koulouris GN, Dimopoulou I, Volta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl
con EPOC. MEFV, flowvolume espiratorio máximo. ( Modificado de Koulouris GN, Dimopoulou I, Volta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl
con EPOC. MEFV, flowvolume espiratorio máximo. ( Modificado de Koulouris GN, Dimopoulou I, Volta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl
Physiol 82: 723-731, 1997.)
Physiol 82: 723-731, 1997.)
V •
8
4
0
4
8
4
2
0
2
4
V T
V T
Válvula
aspirador para
aplicar presión
negativa espiratorio
(NEP)
MEFV
MEFV
FRC (resto)
FRC (resto)
NEP
NEP
Volumen (L)
+ 2 0 - 2 + 2 0 - 2
Volumen (L)
MÉTODO
Pao
EPOC
NORMAL
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración
esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la
esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la
esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la
esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la
esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la
unidad del efecto de las diferencias en el volumen residual regional (RV) y la distribución de gas inspirado (ver texto). Fondo, Al comienzo de la exhalación, el gas (oxígeno puro) en la realización de la vía aérea se vacía
unidad del efecto de las diferencias en el volumen residual regional (RV) y la distribución de gas inspirado (ver texto). Fondo, Al comienzo de la exhalación, el gas (oxígeno puro) en la realización de la vía aérea se vacía
unidad del efecto de las diferencias en el volumen residual regional (RV) y la distribución de gas inspirado (ver texto). Fondo, Al comienzo de la exhalación, el gas (oxígeno puro) en la realización de la vía aérea se vacía
primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación,
primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación,
primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación,
primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación,
primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación,
el gas alveolar mixto es registrada por el N2 analizador (fase III). Por último, las vías respiratorias dependientes en la base de los pulmones cerrar cerca de RV (volumen de cierre), y la exhalación continúa desde la
el gas alveolar mixto es registrada por el N2 analizador (fase III). Por último, las vías respiratorias dependientes en la base de los pulmones cerrar cerca de RV (volumen de cierre), y la exhalación continúa desde la
el gas alveolar mixto es registrada por el N2 analizador (fase III). Por último, las vías respiratorias dependientes en la base de los pulmones cerrar cerca de RV (volumen de cierre), y la exhalación continúa desde la
unidad ventilatoria apical de sólo el pulmón, que contiene un mayor N2
unidad ventilatoria apical de sólo el pulmón, que contiene un mayor N2
la concentración de la unidad basal (fase IV).
Fin de la inspiración
Apex
Volumen exhalado (L) 5
4
30
15
0
3 2
yo II III IV
Base
Aerovía
1
RV
TLC
Exp.
de
flujo
(L
/
s)
Insp.
de
flujo
(L
/
s)
Exp.
de
flujo
(L
/
s)
Insp.
de
flujo
(L
/
s)
norte
2
Exhalado
(%)
norte
2
Exhalado
(%)
norte
2
Exhalado
(%)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e6
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO,
Zona II lóbulo. DO, lóbulo de la Zona III. El análisis morfométrico mostró que el 21% de las paredes alveolares estaban ocupadas por los glóbulos rojos en los lóbulos de la zona I, el 43% en la zona lóbulos II, y 61% en la zona
Zona II lóbulo. DO, lóbulo de la Zona III. El análisis morfométrico mostró que el 21% de las paredes alveolares estaban ocupadas por los glóbulos rojos en los lóbulos de la zona I, el 43% en la zona lóbulos II, y 61% en la zona
Zona II lóbulo. DO, lóbulo de la Zona III. El análisis morfométrico mostró que el 21% de las paredes alveolares estaban ocupadas por los glóbulos rojos en los lóbulos de la zona I, el 43% en la zona lóbulos II, y 61% en la zona
lóbulos III. cambios independientes en la presión arterial o venosa pulmonar se asociaron con cambios en el volumen de sangre capilar pulmonar en un intervalo triple. ( De Vriem CE, Staub Carolina del Norte: las presiones
lóbulos III. cambios independientes en la presión arterial o venosa pulmonar se asociaron con cambios en el volumen de sangre capilar pulmonar en un intervalo triple. ( De Vriem CE, Staub Carolina del Norte: las presiones
vasculares pulmonares y cambios en el volumen de sangre capilar en gatos anestesiados. J Appl Physiol 36: 275-279, 1974.)
vasculares pulmonares y cambios en el volumen de sangre capilar en gatos anestesiados. J Appl Physiol 36: 275-279, 1974.)
vasculares pulmonares y cambios en el volumen de sangre capilar en gatos anestesiados. J Appl Physiol 36: 275-279, 1974.)
50 μ
50 μ 50 μ
50 μ 50 μ
50 μ
UN segundo do
eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del
eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del
eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del
eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del
eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser
analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de
analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de
analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de
analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se
aumentó de 40 mm Hg a 600 mm Hg, las mediciones duplicadas de D L CO
aumentó de 40 mm Hg a 600 mm Hg, las mediciones duplicadas de D L CO
aumentó de 40 mm Hg a 600 mm Hg, las mediciones duplicadas de D L CO
disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el
disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el
disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el
disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el
coeficiente de reacción ( θ), que refleja el cambio en la afinidad de la hemoglobina por el
coeficiente de reacción ( θ), que refleja el cambio en la afinidad de la hemoglobina por el
coeficiente de reacción ( θ), que refleja el cambio en la afinidad de la hemoglobina por el
monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una
monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una
monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una
monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una
monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una
monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una
relación lineal entre 1 / D L CO
relación lineal entre 1 / D L CO
relación lineal entre 1 / D L CO
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la
ordenada en el origen y V do a partir de la pendiente de la línea.
ordenada en el origen y V do a partir de la pendiente de la línea.
ordenada en el origen y V do a partir de la pendiente de la línea.
1 3 4
0.08
0.04
Coeficiente de reacción ( )
min / mm Hg • ml
min / mm Hg • ml
min / mm Hg • ml
ml
UN
0 2
400 600
12.5
16,6
25
50
P alveolar O 2 ( mm Hg)
P alveolar O 2 ( mm Hg)
P alveolar O 2 ( mm Hg)
P alveolar O 2 ( mm Hg)
segundo
0 200
eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y
eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y
eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y
eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y
eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y
grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO,
grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO,
grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO,
grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO,
grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO,
expresado como el log del porcentaje de normal teórico, se muestra en la ordenada. grado El
enfisema se muestra en la abscisa y se determinó por el método del panel de clasificación en el
tejido pulmonar resecado de estos pacientes dentro de 1 semana de pruebas de función
pulmonar. los línea sólida
pulmonar. los línea sólida
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de
confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza
confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza
confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza
del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema
del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema
del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema
del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema
excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó
excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó
excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó
excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó
contra el enfisema en los pacientes con enfermedad mínima (grados 0 a 30), no hubo correlación
significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en
significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en
significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en
significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en
significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en
significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en
50% de la capacidad vital exhalado, se muestra en la ordenada. grado El enfisema se muestra en la
abscisa y se determinó por el método del panel de clasificación en el tejido pulmonar resecado de
estos pacientes dentro de 1 semana de pruebas de función pulmonar. los línea sólida
estos pacientes dentro de 1 semana de pruebas de función pulmonar. los línea sólida
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza
es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza
del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la
del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la
del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la
línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el
línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el
línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el
línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el
enfisema es leve (grados 0 a 30) y no puede ser detectado o cuantificado por el método de respiración
única.
72 90
200
100
50
0 36 54
18
Aliento sola
24 30
200
100
50
El enfisema Grado 0
12 18
6
Dentro de respiración 50%
CARNÉ
DE
IDENTIDAD
LCO
(
CARNÉ
DE
IDENTIDAD
LCO
(
)
min
/
mm
Hg
ml
re
LCO
(
re
LCO
(
)
ml
min
/
mm
Hg
re
L
CO
(%
predicho)
re
L
CO
(%
predicho)
re
L
CO
(%
predicho)
re
L
CO
(%
predicho)
435.e7
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
eFigure 25-13 Comparación de las curvas de respuesta hipercápnica de nueva respiración y de
eFigure 25-13 Comparación de las curvas de respuesta hipercápnica de nueva respiración y de
estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y
estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y
estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y
estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y
por el método de regeneración de aire ( símbolos abiertos) se muestran para dos experimentos sobre el
por el método de regeneración de aire ( símbolos abiertos) se muestran para dos experimentos sobre el
por el método de regeneración de aire ( símbolos abiertos) se muestran para dos experimentos sobre el
mismo tema. En un experimento, los puntos SteadyState se definieron por la inhalación de cada una de las
mezclas de dióxido de carbono de cuatro por 20 minutos sin intervenir períodos de respiración de aire. En el
otro experimento, los puntos de estado estable se definieron por la inhalación de cada mezcla de dióxido de
carbono durante 30 minutos, con un período de descanso de 30 minutos. La figura ilustra una diferencia en
la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido
la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido
la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido
la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido
de los quimiorreceptores durante el método de regeneración de aire. El acuerdo de cierre de la pendiente
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la
misma en los dos métodos. ( Modificado de Lee DJC: Un método clínico para la evaluación de la respuesta
misma en los dos métodos. ( Modificado de Lee DJC: Un método clínico para la evaluación de la respuesta
ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.)
ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.)
ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.)
PAG CO 2 ( mm Hg) 40
PAG CO 2 ( mm Hg) 40
PAG CO 2 ( mm Hg) 40
PAG CO 2 ( mm Hg) 40
50 60
60
40
20
0
eFigure 25-14 Las curvas de respuesta de hipoxia, lo que representa resultados combinados de cuatro
eFigure 25-14 Las curvas de respuesta de hipoxia, lo que representa resultados combinados de cuatro
estudios en dos temas. UN, La ventilación se representa frente a la saturación de oxígeno, la producción de
estudios en dos temas. UN, La ventilación se representa frente a la saturación de oxígeno, la producción de
estudios en dos temas. UN, La ventilación se representa frente a la saturación de oxígeno, la producción de
respuestas lineales. SEGUNDO, La relación hiperbólica más tradicional se obtiene mediante el trazado de la
respuestas lineales. SEGUNDO, La relación hiperbólica más tradicional se obtiene mediante el trazado de la
respuestas lineales. SEGUNDO, La relación hiperbólica más tradicional se obtiene mediante el trazado de la
ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación
ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación
ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación
ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación
de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.)
de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.)
de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.)
Saturación de oxígeno (%)
80 90 100
120
80
40
0
UN
70
PAG O 2 ( mm Hg) 60
PAG O 2 ( mm Hg) 60
PAG O 2 ( mm Hg) 60
PAG O 2 ( mm Hg) 60
80 100
120
80
40
0
segundo
40
Ventilación
(L
/
min)
Ventilación
(L
/
min)
Ventilación
(L
/
min)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e8
eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto.
eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto.
eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto.
eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto.
eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto.
eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto.
presión de oclusión inspiratoria puede ser utilizado para medir la salida del centro respiratorio en respuesta no sólo a la hipercapnia, sino también a la hipoxia, el ejercicio y otros factores. ( Modificado de Whitelaw
presión de oclusión inspiratoria puede ser utilizado para medir la salida del centro respiratorio en respuesta no sólo a la hipercapnia, sino también a la hipoxia, el ejercicio y otros factores. ( Modificado de Whitelaw
WA, Dernne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.)
WA, Dernne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.)
WA, Dernne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.)
PAG CO 2 ( mm Hg)
PAG CO 2 ( mm Hg)
PAG CO 2 ( mm Hg)
PAG CO 2 ( mm Hg)
60 70 80
25
20
15
10
5
0
50
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do
); el isótopo a continuación, pasa a la fase de gas, en la que la distancia durante la respiración normal refleja la ventilación del tejido pulmonar que se perfunde. Un lavado lento indica una baja relación
ventilación-perfusión ( V / Q
ventilación-perfusión ( V / Q C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la
C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la
C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la
C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la
volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979,
volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979,
volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979,
volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979,
Blackwell Scientific).
La inhalación de
nueva respiración de
gas
Inyección en
solución salina
Actividad (cps)
133 Xe inyecta
133 Xe inyecta
133 Xe volumen inhalado
133 Xe volumen inhalado
Qc
V UN/ Q do
V UN/ Q do
V UN/ Q do
V UN/ Q do
Ventilación /
volumen
Tiempo (min)
La inyección de
colorante y de muestreo
arterial
·
· ·
presión
en
la
boca
a
0,1
seg
(cm
H
2
O)
presión
en
la
boca
a
0,1
seg
(cm
H
2
O)
presión
en
la
boca
a
0,1
seg
(cm
H
2
O)
435.e9
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
eFigure 25-17 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en una persona normal. Parte
eFigure 25-17 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en una persona normal. Parte
eFigure 25-17 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en una persona normal. Parte
superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea
superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea
superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea
superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea
superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea
discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución
discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución
discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución
discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución
continua de relaciones de ventilación-como se encuentra en una (22 años) sujeto normal joven
semisentada por medio del método de eliminación de gases inertes. Tenga en cuenta la dispersión
estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo
estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo
estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo
estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo
estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo
de sangre. SF, hexafluoruro de azufre. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el
de sangre. SF, hexafluoruro de azufre. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el
de sangre. SF, hexafluoruro de azufre. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el
intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell Scientific).
intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell Scientific).
coeficiente de partición sangre-gas
0,1 10 1000
0,8
0,4
0
0 1 100
0.01
acetona
éter
halotano
ciclopropano
etano SF
relación ventilación-perfusión
0,1 10
1.5
1.0
0,5
0
0 1 100
0.01
Ventilación
El flujo de sangre
sin shunt
eFigure 25-18 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en un paciente con EPOC. Parte
eFigure 25-18 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en un paciente con EPOC. Parte
eFigure 25-18 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en un paciente con EPOC. Parte
superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas
superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas
superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas
superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas
superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas
azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua
azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua
azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua
azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua
azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua
azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua
de relaciones de ventilación-en un paciente de 60 años de edad, con obstrucción de las vías respiratorias
crónica, enfisema predominante. los Linea discontinua indica la ventilación y la
crónica, enfisema predominante. los Linea discontinua indica la ventilación y la
crónica, enfisema predominante. los Linea discontinua indica la ventilación y la
línea sólida indica el flujo de sangre. Tenga en cuenta la amplia distribución bimodal con la gran cantidad de
línea sólida indica el flujo de sangre. Tenga en cuenta la amplia distribución bimodal con la gran cantidad de
ventilación que va a las unidades pulmonares con relaciones muy altas de ventilación-perfusión. ( Modificado
ventilación que va a las unidades pulmonares con relaciones muy altas de ventilación-perfusión. ( Modificado
de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell
de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell
de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell
Scientific).
0,1 10
0,8
0,4
0
0 1 100
0.01
relación ventilación-perfusión
0,1 10
0,6
0,4
0,2
0
0 1 100
0.01
Ventilación
El flujo de sangre
3% Shunt
eFigure 25-19 La estructura de un electrodo de pH, que comprende dos células. El medio de células
eFigure 25-19 La estructura de un electrodo de pH, que comprende dos células. El medio de células
eFigure 25-19 La estructura de un electrodo de pH, que comprende dos células. El medio de células
de medición consiste en un tubo capilar de vidrio fino sensible al pH que separa la muestra introducida
de 25 μ L de la solución tamponada y una de plata / cloruro de plata (Ag / AgCl) de electrodo para llevar
de 25 μ L de la solución tamponada y una de plata / cloruro de plata (Ag / AgCl) de electrodo para llevar
de 25 μ L de la solución tamponada y una de plata / cloruro de plata (Ag / AgCl) de electrodo para llevar
a cabo la diferencia de potencial generada a los circuitos electrónicos. El medio de células de referencia
por lo general contiene un calomel (mercurio / cloruro de mercurio) electrodo en una solución de
electrolitos para proporcionar una tensión de referencia constante y está conectado a la célula un medio
de medición por un puente de contacto para completar el circuito. Tanto las células están encerradas en
una chaqueta de sellado y se mantienen a una temperatura constante. KCl, cloruro de potasio.
Platino
cable
KCI
cristales de
Ag / AgCl
cáscara de referencia
Membrana
Muestra
Muestra de la salida
electrodo de pH
solución de
llenado
vidrio alambre de
plata AgCl grano
sensible al pH
presiones
parciales
de
gas
inerte
La
ventilación
o
el
flujo
sanguíneo
(L
/
min)
presiones
parciales
de
gas
inerte
La
ventilación
o
el
flujo
sanguíneo
(L
/
min)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e10
eFigure 25-20 La estructura de un electrodo de dióxido de carbono. Este electrodo utiliza la
eFigure 25-20 La estructura de un electrodo de dióxido de carbono. Este electrodo utiliza la
eFigure 25-20 La estructura de un electrodo de dióxido de carbono. Este electrodo utiliza la
combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo
combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo
combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo
combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo
de pH. La muestra se separa de una solución de tampón por una membrana permeable al dióxido de
carbono. Las moléculas de dióxido de carbono se difunden a través de la membrana, alterando la
concentración de ácido carbónico, y por lo tanto la concentración de iones hidrógeno en la solución
tamponada. El cambio en el pH es leído por un medidor de pH con salida escalada en términos de P CO
tamponada. El cambio en el pH es leído por un medidor de pH con salida escalada en términos de P CO
2.
Junta tórica
electrodo de vidrio
solución de llenado
Llenar el
agujero de membrana
chavetero
eFigure 25-21 La estructura de un electrodo de oxígeno. Este electrodo consiste en electrodos
eFigure 25-21 La estructura de un electrodo de oxígeno. Este electrodo consiste en electrodos
eFigure 25-21 La estructura de un electrodo de oxígeno. Este electrodo consiste en electrodos
de platino y plata colocados en soluciones de cloruro de potasio, una tensión de polarización de
0,5 a 0,6 voltios, y un puente de electrolito para completar el circuito. La oxidación en el electrodo
de plata (Ag) secundaria a la plata que reacciona con iones cloruro para formar cloruro de plata
(AgCl) produce electrones que son consumidos en el electrodo de platino por reducción del
oxígeno. El flujo de electrones (actual) es por lo tanto proporcional a la concentración de oxígeno
en el electrodo de platino.
Junta tórica
electrodo de vidrio
solución de llenado
Llenar el agujero
de membrana
chavetero
ánodo Ag /
AgCl
eFigure 25-22 Factores que influyen en la detección por oximetría de pulso de absorción de la luz a
eFigure 25-22 Factores que influyen en la detección por oximetría de pulso de absorción de la luz a
través de un lecho vascular pulsátil. Los círculos sólidos representar a la absorción de luz por la hemoglobina
través de un lecho vascular pulsátil. Los círculos sólidos representar a la absorción de luz por la hemoglobina
través de un lecho vascular pulsátil. Los círculos sólidos representar a la absorción de luz por la hemoglobina
en la sangre arterial y por el pulso de la sangre arterial; círculos abiertos representar a la absorción de luz por
en la sangre arterial y por el pulso de la sangre arterial; círculos abiertos representar a la absorción de luz por
en la sangre arterial y por el pulso de la sangre arterial; círculos abiertos representar a la absorción de luz por
la hemoglobina en la sangre venosa; zona sombreada representa la absorción por el tejido que absorbe la luz
la hemoglobina en la sangre venosa; zona sombreada representa la absorción por el tejido que absorbe la luz
la hemoglobina en la sangre venosa; zona sombreada representa la absorción por el tejido que absorbe la luz
incidente. d, la distancia a través del tejido que absorbe la luz incidente.
re
Pulso arterial de
la sangre La sangre
venosa
Tejido
INCIDENTE
TRANSMITIDO
eFigure 25-23 Espectro de absorción de la hemoglobina reducida (Hb) y de la oxihemoglobina (HbO2).
eFigure 25-23 Espectro de absorción de la hemoglobina reducida (Hb) y de la oxihemoglobina (HbO2).
eFigure 25-23 Espectro de absorción de la hemoglobina reducida (Hb) y de la oxihemoglobina (HbO2).
Las lecturas se realizaron a 660 nm (rojo) y 940 nm (longitudes de onda de infrarrojos).
Longitud de onda (nm) 600
800 1000
1
0
- 1
- 2
rojo Infrarrojo
HBO 2
HBO 2
Media pensión
Extinción
(x
10)
435.e11
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue
siendo cero como gas del espacio muerto anatómico sale de la vía aérea (comparable a la fase I en el ensayo
de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el
de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el
de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el
de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el
gas alveolar se mezcla con el gas del espacio muerto (comparable a la fase II en la prueba de lavado de
nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye
nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye
nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye
nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye
muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta
muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta
muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta
muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta
alveolar" se llama el final de la espiración P CO 2
alveolar" se llama el final de la espiración P CO 2
alveolar" se llama el final de la espiración P CO 2
(Comparable a la fase III en la prueba de lavado de nitrógeno de un solo aliento).
Tiempo (seg)
1 2
80
40
0
II III
yo
eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere
eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere
eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere
eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere
eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere
eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere
una situación que amenaza la vida en la que el capnógrafo ya no se detecta dióxido de carbono en
el gas exhalado. Este capnograma sugiere la posibilidad de intubación esofágica, tubo endotraqueal
obstruido, de la vía aérea desconectado, o mal funcionamiento del ventilador; estas posibilidades
deben ser excluidos antes de que pueda asumirse que el capnógrafo está funcionando mal.
80
40
0
80
40
0
evento de 30 minutos
que amenaza la vida
eFigure 25-26 capnograma anormal con una disminución exponencial en P-final de la espiración CO
eFigure 25-26 capnograma anormal con una disminución exponencial en P-final de la espiración CO
eFigure 25-26 capnograma anormal con una disminución exponencial en P-final de la espiración CO
2. Tenga en cuenta la meseta alveolar progresivamente más inclinada, lo que refleja no sólo la
2. Tenga en cuenta la meseta alveolar progresivamente más inclinada, lo que refleja no sólo la
distribución anormal de la ventilación, sino también la perfusión desigual con respecto a la ventilación.
Este patrón sugiere una situación potencial de amenaza a la vida, tales como paro cardíaco,
hipoperfusión pulmonar grave, o embolia pulmonar, como se explica en el texto.
evento que amenaza la vida
80
40
0
80
40
0
30 minutos
eFigure 25-27 la resistencia diafragmática en dos pacientes en condiciones normales y de
eFigure 25-27 la resistencia diafragmática en dos pacientes en condiciones normales y de
hipoxia. La relación entre la resistencia y la presión transdiafragmática (PDI) se expresa como un
hipoxia. La relación entre la resistencia y la presión transdiafragmática (PDI) se expresa como un
porcentaje de la presión máxima del diafragma (Pdimax). se muestran los datos de dos pacientes que
porcentaje de la presión máxima del diafragma (Pdimax). se muestran los datos de dos pacientes que
porcentaje de la presión máxima del diafragma (Pdimax). se muestran los datos de dos pacientes que
respiran aire normal y hipóxico. Alta resistencia conduce a un aumento de la Pdi / Pdimax relación y
respiran aire normal y hipóxico. Alta resistencia conduce a un aumento de la Pdi / Pdimax relación y
respiran aire normal y hipóxico. Alta resistencia conduce a un aumento de la Pdi / Pdimax relación y
aumenta el trabajo respiratorio. A medida que la Pdi / Pdimax relación aumenta, la resistencia
aumenta el trabajo respiratorio. A medida que la Pdi / Pdimax relación aumenta, la resistencia
aumenta el trabajo respiratorio. A medida que la Pdi / Pdimax relación aumenta, la resistencia
disminuye rápidamente. Este efecto es más pronunciado cuando los músculos respiratorios son
hipóxica. ( Modificado de Roussos CS, Macklem PT: la fatiga del diafragma en el hombre. J Appl
hipóxica. ( Modificado de Roussos CS, Macklem PT: la fatiga del diafragma en el hombre. J Appl
hipóxica. ( Modificado de Roussos CS, Macklem PT: la fatiga del diafragma en el hombre. J Appl
Physiol 43: 189-197, 1977.)
Physiol 43: 189-197, 1977.)
Resistencia Tiempo (min) 0
8 100
80
60
40
4 50
El aire normal
aire hipóxico
16
12
100
80
60
40
El aire normal
paciente 1
paciente 2
aire hipóxico
PAG
CO2
(
mm
Hg)
PAG
CO2
(
mm
Hg)
PAG
CO2
(
mm
Hg)
CO
2
forma
de
onda
CO
2
forma
de
onda
CO
2
forma
de
onda
(Mm
Hg)
CO
2
tendencia
CO
2
tendencia
CO
2
tendencia
(mm
Hg)
CO
2
forma
de
onda
CO
2
forma
de
onda
CO
2
forma
de
onda
(Mm
Hg)
CO
2
tendencia
CO
2
tendencia
CO
2
tendencia
(mm
Hg)
PDI
pdi
max
PDI
pdi
max
(%)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e12
referencias
1. El orgullo NB: La evaluación de los cambios a largo plazo en la función de las vías respiratorias.
agentes de acciones 30: 21-34, 1990.
agentes de acciones 30: 21-34, 1990.
2. Jayr C, Matthay MA, Goldstone J, et al: preoperatorias y intraoperatorias factores tivas
asociadas a la ventilación mecánica prolongada. Un estudio realizado en pacientes tras
cirugía mayor abdominal vascular. Pecho
cirugía mayor abdominal vascular. Pecho
103: 1231-1236, 1993.
3. Collard HR, et al: Los cambios en las variables clínicas y fisiológicas predecir la
supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168 (5):
supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168 (5):
supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168 (5):
538-542, 2003.
4. Jones NL, J Jones, Edwards RHT: La tolerancia al ejercicio en la obstrucción de las vías respiratorias
crónicas. Am Rev Respir Dis 103: 477-491, 1971.
crónicas. Am Rev Respir Dis 103: 477-491, 1971.
crónicas. Am Rev Respir Dis 103: 477-491, 1971.
5. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: insuficiencia respiratoria aguda en el adulto. N
5. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: insuficiencia respiratoria aguda en el adulto. N
Engl J Med 287: 690-698, 1972.
Engl J Med 287: 690-698, 1972.
6. Sociedad Torácica Americana: pruebas de función pulmonar: la selección de los valores de
referencia y estrategias interpretativas. Am Rev Respir Dis
referencia y estrategias interpretativas. Am Rev Respir Dis
144: 1202-1216, 1991.
7. Miller MR, et al: La estandarización de la espirometría. Eur Respir J
7. Miller MR, et al: La estandarización de la espirometría. Eur Respir J
26 (2): 319-338, 2005.
8. Gardner RM, Baker CD, Broennle AM ​​Jr, et al: declaración ATS: taller de aves de nieve en la
estandarización de la espirometría. Am Rev Respir Dis
estandarización de la espirometría. Am Rev Respir Dis
119: 831-838, 1979.
9. Crapo RO, Morris AH, Gardner RM: los valores de referencia espirométricos utilizando técnicas
y equipos que cumplan con las recomendaciones ATS.
Am Rev Respir Dis 123: 859-864, 1981.
Am Rev Respir Dis 123: 859-864, 1981.
10. Morris JF, Koski A, Johnson LC: espirométricos normas para los adultos sanos y no
fumadores. Am Rev Respir Dis 103: 57-67, 1971.
fumadores. Am Rev Respir Dis 103: 57-67, 1971.
fumadores. Am Rev Respir Dis 103: 57-67, 1971.
11. DaCosta JL: Estudios de la función pulmonar en adultos sanos chinos en Singapur. Am
11. DaCosta JL: Estudios de la función pulmonar en adultos sanos chinos en Singapur. Am
Rev Respir Dis 104: 128-131, 1971.
Rev Respir Dis 104: 128-131, 1971.
12. JB Schoenberg, Beck GJ, Bouhuys A: El crecimiento y la decadencia de la función pulmonar
en negros y blancos sanos. Respir Physiol 33: 367-
en negros y blancos sanos. Respir Physiol 33: 367-
en negros y blancos sanos. Respir Physiol 33: 367-
393, 1978.
13. Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la sección de pruebas de función
pulmonar, comité sobre la fisiología pulmonar, Colegio Americano de Médicos del
pecho. pecho Dis 43: 214-219,
pecho. pecho Dis 43: 214-219,
pecho. pecho Dis 43: 214-219,
1963.
14. Jing JY, et al: En caso de FEV1 / FEV6 reemplazar / FVC FEV1 para detectar la obstrucción de las vías
respiratorias? Un metaanálisis. Pecho 135 (4): 991-998, 2009.
respiratorias? Un metaanálisis. Pecho 135 (4): 991-998, 2009.
respiratorias? Un metaanálisis. Pecho 135 (4): 991-998, 2009.
15. Swanney MP, Jensen RL, Crichton DA, et al: FEV6 es un aceptable
15. Swanney MP, Jensen RL, Crichton DA, et al: FEV6 es un aceptable
15. Swanney MP, Jensen RL, Crichton DA, et al: FEV6 es un aceptable
sustituto de la CVF en el diagnóstico espirométrico de la obstrucción de las vías respiratorias y la
restricción. Am J Respir Crit Care Med 162: 917-919, 2000.
restricción. Am J Respir Crit Care Med 162: 917-919, 2000.
restricción. Am J Respir Crit Care Med 162: 917-919, 2000.
16. Morris JF, templo WP, Koski A: Los valores normales para la relación de uno segundo
volumen espiratorio forzado la capacidad vital forzada. Am Rev Respir Dis 108: 1000-1003,
volumen espiratorio forzado la capacidad vital forzada. Am Rev Respir Dis 108: 1000-1003,
volumen espiratorio forzado la capacidad vital forzada. Am Rev Respir Dis 108: 1000-1003,
1973.
17. Cosío M, Ghezzo H, Hogg JC, et al: Las relaciones entre los cambios estructurales en las vías
aéreas pequeñas y las pruebas de función pulmonar. N Engl J Med 298: 1277-1281, 1978.
aéreas pequeñas y las pruebas de función pulmonar. N Engl J Med 298: 1277-1281, 1978.
aéreas pequeñas y las pruebas de función pulmonar. N Engl J Med 298: 1277-1281, 1978.
18. Mead J, Turner JM, Macklem PT, et al: Importancia de la relación entre la retracción
elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967.
elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967.
elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967.
19. Cochrane GM, Prieto M, Clark TJ: variabilidad intraindividual de la curva de volumen de flujo
espiratorio máximo. Tórax 32: 171-176, 1977.
espiratorio máximo. Tórax 32: 171-176, 1977.
espiratorio máximo. Tórax 32: 171-176, 1977.
20. Wright BM, McKerrow CB: Máximo forzado tasa de flujo espiratorio como una medida de la
capacidad ventilatoria: con una descripción de un nuevo instrumento portátil para medir la
misma. BMJ 5159: 1041-1046,
misma. BMJ 5159: 1041-1046,
misma. BMJ 5159: 1041-1046,
1959.
Panel de Expertos 21. Informe 3 (EPR-3): Pautas para el Diagnóstico y Manejo del
Asma-Resumen del Informe de 2007. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5):
Asma-Resumen del Informe de 2007. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5):
Asma-Resumen del Informe de 2007. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5):
S94-S138, 2007.
22. Sheffer AL, Presidente de EPOa: informe del grupo de expertos, corazón, pulmón y sangre Instituto
nacional de educación sobre el asma programa nacional: directrices para el diagnóstico y
manejo del asma. J Clin Immunol alérgicos
manejo del asma. J Clin Immunol alérgicos
88: 425-534, 1991.
23. Ferris BG: proyecto de estandarización: Epidemiología. Am Rev Respir Dis
23. Ferris BG: proyecto de estandarización: Epidemiología. Am Rev Respir Dis
118: 1-120 1978.
24. Gaensler EA, Wright GW: Evaluación del deterioro respiratorio.
Arco Environ Health 12: 146-189, 1966.
Arco Environ Health 12: 146-189, 1966.
25. Rochester DF, Arora NS, Braun NMT, et al: Los músculos respiratorios en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Bull Eur Respir Physio-patol 15: 951-975, 1979.
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Bull Eur Respir Physio-patol 15: 951-975, 1979.
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Bull Eur Respir Physio-patol 15: 951-975, 1979.
26. Gelb AF, Hogg JC, Muller NL, et al: Contribución del enfisema y las pequeñas vías respiratorias en
la EPOC. Pecho 109: 353-359, 1996.
la EPOC. Pecho 109: 353-359, 1996.
la EPOC. Pecho 109: 353-359, 1996.
27. Berend N, Thurlbeck WM: Las correlaciones de flujo espiratorio máximo con las dimensiones de las vías
respiratorias pequeñas y patología. J Appl Physiol 52: 346-
respiratorias pequeñas y patología. J Appl Physiol 52: 346-
respiratorias pequeñas y patología. J Appl Physiol 52: 346-
351, 1982.
28. Knudson RJ, Lebowitz MD, Holberg CJ, et al: Los cambios en la curva espiratoria máxima normal
de flujo-volumen con el crecimiento y el envejecimiento.
Am Rev Respir Dis 127: 725-734, 1983.
Am Rev Respir Dis 127: 725-734, 1983.
29. Jayamanne DS, Epstein H, RM Goldring: flujo-volumen curva de contorno en la EPOC:
correlación con la mecánica pulmonar. Pecho 77 (6): 749-
correlación con la mecánica pulmonar. Pecho 77 (6): 749-
correlación con la mecánica pulmonar. Pecho 77 (6): 749-
757, 1980.
30. Ohwada A, Takahashi K: patrón cóncavo de la curva flujo-volumen espiratorio máximo: una
señal de limitación del flujo aéreo en el asma bronquial del adulto. Pulmonary Medicine, 2012:
señal de limitación del flujo aéreo en el asma bronquial del adulto. Pulmonary Medicine, 2012:
señal de limitación del flujo aéreo en el asma bronquial del adulto. Pulmonary Medicine, 2012:
797495, 2012. 30a. Eberline M, Schmidt GS, Browe RG, et al: Pared torácica flejes: una
experimento de la fisiología de edad con una nueva relevancia a las enfermedades de las vías respiratorias
pequeñas. Soc Ann Am Thorac 2014. [Epub ahead of print].
pequeñas. Soc Ann Am Thorac 2014. [Epub ahead of print].
pequeñas. Soc Ann Am Thorac 2014. [Epub ahead of print].
31. Miyazawa T, et al: El stent en el segmento de limitación de flujo en traqueo bronquial estenosis
debido al cáncer de pulmón. Am J Respir Crit Care Med
debido al cáncer de pulmón. Am J Respir Crit Care Med
169 (10): 1096-1102, 2004.
32. Lunn WW, Sheller JR: volumen de bucles de flujo en la evaluación de la obstrucción de la vía aérea
superior. Otolaryngol Clin North Am 28: 721-729, 1995.
superior. Otolaryngol Clin North Am 28: 721-729, 1995.
superior. Otolaryngol Clin North Am 28: 721-729, 1995.
33. Despas PJ, Leroux M, Macklem PT: Sitio de la obstrucción de las vías respiratorias en el asma según
lo determinado por la medición del flujo espiratorio máximo de aire y una mezcla de helio y oxígeno
para respirar. J Clin Invest 51: 3235-
para respirar. J Clin Invest 51: 3235-
para respirar. J Clin Invest 51: 3235-
3243, 1972.
34. Balkissoon R, Kenn K: Asma: la disfunción de las cuerdas vocales (VCD) y otros trastornos
respiratorios disfuncionales. Semin Respir Crit Care Med
respiratorios disfuncionales. Semin Respir Crit Care Med
33 (6): 595-605, 2012.
35. Robertson DR, et al: Efectos de una resistencia externa en el caudal máximo en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica: implicaciones para el reconocimiento de la obstrucción de las vías respiratorias
superiores coincidentes. Tórax 44 (6): 461-468, 1989.
superiores coincidentes. Tórax 44 (6): 461-468, 1989.
superiores coincidentes. Tórax 44 (6): 461-468, 1989.
36. Li Ka, Tan LTK, Chong P, et al: Variación entre-técnico en la medición de la
espirometría con aire y helio. Am Rev Respir Dis
espirometría con aire y helio. Am Rev Respir Dis
124: 196-198, 1981.
37. Hutchinson J: En la capacidad de los pulmones y en las funciones respiratorias, con el
fin de establecer un método preciso y fácil de detectar enfermedades por el
espirómetro. Trans Med Soc Lond 29: 137-
espirómetro. Trans Med Soc Lond 29: 137-
espirómetro. Trans Med Soc Lond 29: 137-
252 de 1846.
38. Fleming GM, Chester EH, Saniie J, et al: falta de homogeneidad de ventilación mediante lavado de
nitrógeno multibreath: comparación de las relaciones de momento y otros índices. Am Rev
nitrógeno multibreath: comparación de las relaciones de momento y otros índices. Am Rev
Respir Dis 121: 789-794, 1980.
Respir Dis 121: 789-794, 1980.
39. Bouhuys Una esquina de nitrógeno pulmonar en relación con la edad en los hombres sanos. J
39. Bouhuys Una esquina de nitrógeno pulmonar en relación con la edad en los hombres sanos. J
Appl Physiol 18: 297-300, 1963.
Appl Physiol 18: 297-300, 1963.
40. Schaanning CG, Gulsvik A: La exactitud y la precisión de la técnica de dilución de helio y
pletismografía corporal en la medición de los volúmenes pulmonares. Scand J Clin Lab
pletismografía corporal en la medición de los volúmenes pulmonares. Scand J Clin Lab
Invest 32: 271-277, 1973.
Invest 32: 271-277, 1973.
41. Boren HG, Kory RC, Syner JC: estudio cooperativo-Administración de Veteranos del Ejército
de la función pulmonar. II. El volumen pulmonar y sus subdivisiones en el hombre normal. Am
de la función pulmonar. II. El volumen pulmonar y sus subdivisiones en el hombre normal. Am
J Med 41: 96-114, 1966.
J Med 41: 96-114, 1966.
42. Martin R, Macklem PT: Sugerido procedimientos estandarizados para cerrar
42. Martin R, Macklem PT: Sugerido procedimientos estandarizados para cerrar
determinaciones de volumen (método de nitrógeno), Bethesda, 1973, División de Enfermedades
determinaciones de volumen (método de nitrógeno), Bethesda, 1973, División de Enfermedades
Respiratorias, Instituto Nacional del Corazón and Lung Institute, NIH.
43. Mitchell MM, Renzetti AD Jr: Evaluación de un método de respiración única de medir la
capacidad pulmonar total. Am Rev Respir Dis 97: 571-580,
capacidad pulmonar total. Am Rev Respir Dis 97: 571-580,
capacidad pulmonar total. Am Rev Respir Dis 97: 571-580,
1968.
44. Quemaduras CB, Scheinhorn DJ: Evaluación de helio de respiración única dilución del total de la capacidad
pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva. Am Rev Respir Dis 97: 580-583, 1984.
pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva. Am Rev Respir Dis 97: 580-583, 1984.
pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva. Am Rev Respir Dis 97: 580-583, 1984.
45. Harris TR, Pratt PC, Kilburn KH: La capacidad pulmonar total medida por radiografías. Am
45. Harris TR, Pratt PC, Kilburn KH: La capacidad pulmonar total medida por radiografías. Am
J Med 50: 756-763, 1971.
J Med 50: 756-763, 1971.
46. ​​Bryant GH, Hansen JE: Una mejora en todo el cuerpo grafía plethysmog-. Am Rev
46. ​​Bryant GH, Hansen JE: Una mejora en todo el cuerpo grafía plethysmog-. Am Rev
Respir Dis 112: 464-465, 1975.
Respir Dis 112: 464-465, 1975.
47. Stanescu DC, Rodenstein P, Cauberghs M, et al: La falta de pletismografía corporal
en el asma bronquial. J Appl Physiol 52: 939-948,
en el asma bronquial. J Appl Physiol 52: 939-948,
en el asma bronquial. J Appl Physiol 52: 939-948,
mil novecientos ochenta y dos.
48. Gelb AF, Oro WM, Wright RR, et al: El diagnóstico de enfisema fisiológica
subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973.
subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973.
subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973.
49. Gelb AF, Oro WM, JA Nadel: Mecanismos de limitación del flujo de aire en la enfermedad pulmonar
bullosa. Am Rev Respir Dis 107: 571-578, 1973.
bullosa. Am Rev Respir Dis 107: 571-578, 1973.
bullosa. Am Rev Respir Dis 107: 571-578, 1973.
50. Hahn NS, Graf PD, JA Nadel: Efecto del tono vagal en las vías respiratorias y los diámetros de volumen
pulmonar en perros anestesiados. J Appl Physiol 41: 581-
pulmonar en perros anestesiados. J Appl Physiol 41: 581-
pulmonar en perros anestesiados. J Appl Physiol 41: 581-
589, 1976.
51. Stanescu DC, Rodenstein DO: ¿Es más sencillo mejor? Nuevos enfoques para el cálculo de la resistencia
de las vías respiratorias. Bull Eur Respir fisiopatol 22: 323-
de las vías respiratorias. Bull Eur Respir fisiopatol 22: 323-
de las vías respiratorias. Bull Eur Respir fisiopatol 22: 323-
328, 1986.
52. DuBois AB, Brody AW, Lewis DH, Burgess BF: la mecánica de oscilación de los pulmones y el pecho
en el hombre. J Appl Physiol 8: 587-594, 1956.
en el hombre. J Appl Physiol 8: 587-594, 1956.
en el hombre. J Appl Physiol 8: 587-594, 1956.
53. Peslin R, Divivier C, Malvetio P, et al: la dependencia de frecuencia de la resistencia de la vía
aérea específica en un pletismógrafo comercializado. Eur Respir J 9: 1747-1750, 1996.
aérea específica en un pletismógrafo comercializado. Eur Respir J 9: 1747-1750, 1996.
aérea específica en un pletismógrafo comercializado. Eur Respir J 9: 1747-1750, 1996.
435.e13
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
54. Komarow HD, et al: oscilometría impulso en la evaluación de las enfermedades de las vías
respiratorias en los niños. Ann Allergy Asthma Immunol
respiratorias en los niños. Ann Allergy Asthma Immunol
106 (3): 191-199, 2011.
55. Galant SP, Nickerson B: medición de la función pulmonar en la evaluación del asma
infantil: recientes desarrollos importantes. Curr Opin Allergy Clin Immunol 10 (2):
infantil: recientes desarrollos importantes. Curr Opin Allergy Clin Immunol 10 (2):
infantil: recientes desarrollos importantes. Curr Opin Allergy Clin Immunol 10 (2):
149-154, 2010.
56. Van Holanda JA, Cauberghs M, Van de Woestijne KP, et al: Total resistencia
respiratoria y la reactancia en la espondilitis anquilosante y cifoescoliosis. Eur Respir
respiratoria y la reactancia en la espondilitis anquilosante y cifoescoliosis. Eur Respir
J 4: 9.445-9951, 1991.
J 4: 9.445-9951, 1991.
57. Landser FJ, Nagels J, Clemente J, et al: Los errores en la medición de la resistencia
respiratoria total y reactancia por oscilaciones forzadas.
Respir Physiol 28: 289-301, 1976.
Respir Physiol 28: 289-301, 1976.
58. Michaelson ED, ED Grassmann, Peters WR: La mecánica pulmonar mediante análisis
espectral de ruido aleatorio forzada. J Clin Invest 56: 1210-
espectral de ruido aleatorio forzada. J Clin Invest 56: 1210-
espectral de ruido aleatorio forzada. J Clin Invest 56: 1210-
1230, 1975.
59. Goldman MD, Carter R, Klein R, et al: dentro y entre los días variabilidad de la
impedancia respiratoria, usando oscilometría impulso en los asmáticos adolescentes. Pediatr
impedancia respiratoria, usando oscilometría impulso en los asmáticos adolescentes. Pediatr
Pulmonol 34: 312-319, 2002.
Pulmonol 34: 312-319, 2002.
60. Vink GR, Arets HG, van der Laag J, et al: oscilometría Impulse: una medida para la obstrucción de
las vías respiratorias. Pediatr Pulmonol 35: 214-219,
las vías respiratorias. Pediatr Pulmonol 35: 214-219,
las vías respiratorias. Pediatr Pulmonol 35: 214-219,
2003.
61. Witte KK, Morice A, Clark AL, et al: La resistencia de la vía aérea en la insuficiencia cardíaca crónica se mide
por el método oscilométrico impulso. J Tarjeta de Falla 8: 225-
por el método oscilométrico impulso. J Tarjeta de Falla 8: 225-
por el método oscilométrico impulso. J Tarjeta de Falla 8: 225-
231 de 2002.
62. Hamakawa H, et al: Forced técnica de oscilación como una evaluación no invasiva para los
receptores de trasplante de pulmón. Adv Exp Med Biol
receptores de trasplante de pulmón. Adv Exp Med Biol
662: 293-298, 2010.
63. Faria AC, et al: Contrastando el rendimiento diagnóstico de la oscilación forzada y la
espirometría en pacientes con artritis reumatoide y los síntomas respiratorios. Clínicas
espirometría en pacientes con artritis reumatoide y los síntomas respiratorios. Clínicas
(Sao Paulo) 67 (9): 987-994, 2012.
(Sao Paulo) 67 (9): 987-994, 2012.
64. Aarli BB, et al: Valores de referencia para la respiración dentro de parámetros de impedancia-pulmonares en
personas de edad avanzada asintomático. Clin J Respir 7: 245-
personas de edad avanzada asintomático. Clin J Respir 7: 245-
personas de edad avanzada asintomático. Clin J Respir 7: 245-
252, 2012. doi: 10.111 / j.1752-699.
65. Mahut B, et al: Relaciones entre las vías aéreas respiratorias y las resistencias y la disnea
relacionada con la actividad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Int J
relacionada con la actividad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Int J
Chron obstruyen Pulmon Dis 7: 165-171,
Chron obstruyen Pulmon Dis 7: 165-171,
2012.
66. Bijaoui E, Baconnier PF, Bates JH: impedancia de salida mecánica del pulmón determinado a
partir de las oscilaciones cardiogénico. J Appl Physiol
partir de las oscilaciones cardiogénico. J Appl Physiol
91: 859-865, 2001.
67. Leman R, M Benson, Jones JG: mediciones de presión absoluta con globos
esofágicos y fabricado mano-sumergidas. J Appl Physiol 37: 600-603, 1974.
esofágicos y fabricado mano-sumergidas. J Appl Physiol 37: 600-603, 1974.
esofágicos y fabricado mano-sumergidas. J Appl Physiol 37: 600-603, 1974.
68. Woolcock AJ, Vincent JN, Macklem PT: la dependencia de la frecuencia de cumplimiento como una prueba
para la obstrucción de las vías aéreas pequeñas. J Clin Invest
para la obstrucción de las vías aéreas pequeñas. J Clin Invest
48: 1097-1105, 1969.
69. Un Dawson: La retracción elástica y el cumplimiento. En Clausen JL, editor: Pulgar
69. Un Dawson: La retracción elástica y el cumplimiento. En Clausen JL, editor: Pulgar
pruebas de la función pulmo-: directrices y controversias, San Diego, 1982, Academic, pp
pruebas de la función pulmo-: directrices y controversias, San Diego, 1982, Academic, pp
193-204.
70. Gibson GJ, Pride NB: la distensibilidad pulmonar: la curva de presión-volumen estático de los
pulmones y su uso en la evaluación clínica. Pecho Br J Dis
pulmones y su uso en la evaluación clínica. Pecho Br J Dis
70: 143-184, 1976.
70a. Bogaard JM, Overbeck SE, Verbraak AF, et al: presión-volumen
análisis del pulmón con un modelo exponencial y lineal-exponencial en el asma y la
EPOC. Holandés CNSLD Grupo de Estudio. Eur Respir J 8 (9): 1525-1531, 1995.
EPOC. Holandés CNSLD Grupo de Estudio. Eur Respir J 8 (9): 1525-1531, 1995.
EPOC. Holandés CNSLD Grupo de Estudio. Eur Respir J 8 (9): 1525-1531, 1995.
70b. Gibson GJ, orgullo NB, Davis T, et al: Descripción de la exponencial
curva de presión-volumen estático de pulmones normales y enfermos. Am Rev Respir Dis 120:
curva de presión-volumen estático de pulmones normales y enfermos. Am Rev Respir Dis 120:
curva de presión-volumen estático de pulmones normales y enfermos. Am Rev Respir Dis 120:
799-811, 1979.
70c. Sansores RH, Ramírez Venegas-A, Pérez-Padilla R, et al: Correlación
entre la fibrosis pulmonar y la curva de presión-volumen pulmonar.
Pulmón 174: 315-323, 1996.
Pulmón 174: 315-323, 1996.
70d. Thompson MJ, Colebatch HJH: Disminución de la distensibilidad pulmonar
en la alveolitis fibrosante y su relación con la disminución del volumen pulmonar.
Tórax 44: 725-731, 1989.
Tórax 44: 725-731, 1989.
70e. Gugger M, G Gould, Sudlow MF, et al: Extensión de emphy- pulmonar
sema en el hombre y su relación con la pérdida de retroceso elástico. Clin Sci
sema en el hombre y su relación con la pérdida de retroceso elástico. Clin Sci
80: 353-358, 1991.
70f. Macklem PT, Eidelman D: nuevo examen de las propiedades elásticas de
emphysematous pulmones. Respiración 57: 187-192, 1990. 70 g. Gelb AF, Zamel N,
emphysematous pulmones. Respiración 57: 187-192, 1990. 70 g. Gelb AF, Zamel N,
emphysematous pulmones. Respiración 57: 187-192, 1990. 70 g. Gelb AF, Zamel N,
Hogg JC, et al: enfisema Pseudophysiologic
que resulta de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas grave. Am J Respir Crit Care Med 158:
que resulta de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas grave. Am J Respir Crit Care Med 158:
que resulta de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas grave. Am J Respir Crit Care Med 158:
815-819, 1998.
71. Miller MR, et al: La interpretación de los datos de función pulmonar utilizando el 80% de pre umbrales fijos
pronosticadas y clasifica incorrectamente más del 20% de los pacientes.
Pecho 139 (1): 52-59, 2011.
Pecho 139 (1): 52-59, 2011.
72. Pellegrino R, et al: estrategias interpretativas para las pruebas de función pulmonar.
Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005.
Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005.
73. Control de, CFD, Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III),
1988-1994. Centro Nacional de Estadísticas de Salud
1988-1994. Centro Nacional de Estadísticas de Salud
32: 1994. (Stat Vital Health Series No. 1).
74. Hankinson JL, JR Odencrantz, Fedan KB: valores de referencia espirométricos de una muestra
de la población general de Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 159 (1): 179-187, 1999.
de la población general de Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 159 (1): 179-187, 1999.
de la población general de Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 159 (1): 179-187, 1999.
75. Hankinson JL, et al: El rendimiento de la American Thoracic Sociedad- recomienda valores de
referencia de espirometría en una muestra multiétnica de los adultos: el estudio multiétnico
de la aterosclerosis estudio de pulmón (MESA). Pecho 137 (1): 138-145, 2010.
de la aterosclerosis estudio de pulmón (MESA). Pecho 137 (1): 138-145, 2010.
de la aterosclerosis estudio de pulmón (MESA). Pecho 137 (1): 138-145, 2010.
76. Kumar R, et al: ascendencia genética en las predicciones de la función pulmonar. N Engl
76. Kumar R, et al: ascendencia genética en las predicciones de la función pulmonar. N Engl
J Med 363 (4): 321-330, 2010.
J Med 363 (4): 321-330, 2010.
77. Ward, H, Cooper B, Miller MR: Validación de la función pulmonar ecuaciones de predicción a partir de los
datos de supervivencia de los pacientes. Eur Respir J 39 (5): 1181-1187,
datos de supervivencia de los pacientes. Eur Respir J 39 (5): 1181-1187,
datos de supervivencia de los pacientes. Eur Respir J 39 (5): 1181-1187,
2012.
78. Pesola GR, Huggins G, Sherpa TY: capacidad de difusión previstos anormales en los asiáticos
sanos: una desigualdad con una solución. ción respiratoria 73 (6): 799-807, 2006.
sanos: una desigualdad con una solución. ción respiratoria 73 (6): 799-807, 2006.
sanos: una desigualdad con una solución. ción respiratoria 73 (6): 799-807, 2006.
79. Pesola GR, et al: capacidad de difusión medida con respecto a las estimaciones de predicción ción ecuación
de los negros sin enfermedad pulmonar. Respiración 71 (5): 484-
de los negros sin enfermedad pulmonar. Respiración 71 (5): 484-
de los negros sin enfermedad pulmonar. Respiración 71 (5): 484-
492 de 2004.
79a. Fletcher C, Peto R: La historia natural de la obstrucción crónica del flujo aéreo
ción. Br Med J 1 (6077): 1645-1648, 1977.
ción. Br Med J 1 (6077): 1645-1648, 1977.
ción. Br Med J 1 (6077): 1645-1648, 1977.
80. Kohansal R, et al: La historia natural de la obstrucción crónica del flujo aéreo revisited: un
análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Am J Respir Crit Care Med 180 (1): 3-10,
análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Am J Respir Crit Care Med 180 (1): 3-10,
análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Am J Respir Crit Care Med 180 (1): 3-10,
2009.
81. McCarthy DS, Craig DB, Cherniak RM: La variabilidad intraindividual en espiratorio
máximo flujo-volumen y volumen de cierre en sujetos asintomáticos. Am Rev Respir
máximo flujo-volumen y volumen de cierre en sujetos asintomáticos. Am Rev Respir
Dis 112: 407-411, 1975.
Dis 112: 407-411, 1975.
82. Wise AR, J Connett, Kurnow K, et al: Selección de mediciones espirométricas en un
ensayo clínico, el Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 151: 675-681, 1995.
ensayo clínico, el Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 151: 675-681, 1995.
ensayo clínico, el Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 151: 675-681, 1995.
83. Wang ML, L McCabe, Petsonk EL, et al: El aumento de peso y cambios longitudinales en la función
pulmonar en los trabajadores del acero. Pecho 111: 1526-1532,
pulmonar en los trabajadores del acero. Pecho 111: 1526-1532,
pulmonar en los trabajadores del acero. Pecho 111: 1526-1532,
1997.
84. Potter WA, Olafsson S, Hyatt RE: mecánica ventilatoria y la limitación del flujo espiratorio cación
durante el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. J Clin Invest 50:
durante el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. J Clin Invest 50:
durante el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. J Clin Invest 50:
910-919, 1971.
85. Babb TG, Viggiano R, Hurley B, et al: Efecto de la limitación del flujo aéreo de leve a moderada en la
capacidad de ejercicio. J Appl Physiol 70: 223-230, 1991.
capacidad de ejercicio. J Appl Physiol 70: 223-230, 1991.
capacidad de ejercicio. J Appl Physiol 70: 223-230, 1991.
86. Stubbing DG, Pengelly LD, Morse JL, et al: La mecánica pulmonar durante el ejercicio en
pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo. J Appl Physiol 49: 511-515, 1980.
pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo. J Appl Physiol 49: 511-515, 1980.
pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo. J Appl Physiol 49: 511-515, 1980.
87. O'Donnell DE, Webb KA: disnea de esfuerzo en pacientes con limitación crónica del flujo
aéreo: el papel de la hiperinflación pulmonar. Am Rev Respir Dis 148: 1351-1357, 1993.
aéreo: el papel de la hiperinflación pulmonar. Am Rev Respir Dis 148: 1351-1357, 1993.
aéreo: el papel de la hiperinflación pulmonar. Am Rev Respir Dis 148: 1351-1357, 1993.
88. Hanson JS, Tabakin BS, Caldwell EJ: Respuesta de los volúmenes pulmonares y la ventilación a la
postura y el cambio de ejercicio vertical. J Appl Physiol
postura y el cambio de ejercicio vertical. J Appl Physiol
17: 783-786, 1962.
89. D'Angelo E, E Prandi, Marazzini L, et al: Dependencia de las curvas máximas de
flujo-volumen en curso del tiempo de inspiración precedente en pacientes con
enfermedad pulmonar de obstrucción crónica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1581-1586,
enfermedad pulmonar de obstrucción crónica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1581-1586,
enfermedad pulmonar de obstrucción crónica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1581-1586,
1994.
90. D'Angelo E, E Prandi, Milic-Emili J: La dependencia de las curvas de volumen flo- máximas en
curso temporal de la anterior inspiración. J Appl Physiol
curso temporal de la anterior inspiración. J Appl Physiol
70: 2602-2610, 1993.
91. Ingram RH Jr, Schilder DP: Efecto de la compresión de gas en la presión pulmonar, flujo,
y la relación de volumen. J Appl Physiol 21: 1821-
y la relación de volumen. J Appl Physiol 21: 1821-
y la relación de volumen. J Appl Physiol 21: 1821-
1826, 1966.
92. Wellman JJ, Brown R, Ingram RH Jr, et al: Efecto de la historia de volumen en sucesivas
maniobras de flujo-volumen espiratorio parciales. J Appl Physiol 41: 153-158, 1976.
maniobras de flujo-volumen espiratorio parciales. J Appl Physiol 41: 153-158, 1976.
maniobras de flujo-volumen espiratorio parciales. J Appl Physiol 41: 153-158, 1976.
93. Koulouris GN, Valta P, Lavoie A, et al: Un método simple para detectar limitación del flujo
espiratorio durante la respiración espontánea. Eur Respir J 8: 306-313, 1995.
espiratorio durante la respiración espontánea. Eur Respir J 8: 306-313, 1995.
espiratorio durante la respiración espontánea. Eur Respir J 8: 306-313, 1995.
94. Valta P, Corbeil C, Lavoie A, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante
la ventilación mecánica. Am J Respir Crit Care Med
la ventilación mecánica. Am J Respir Crit Care Med
150: 1311-1317, 1994.
95. Koulouris GN, Dimopoulou I, Valta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio
durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl Physiol
durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl Physiol
82: 723-731, 1997.
96. Koulouris GN, et al: Métodos para evaluar el flujo espiratorio limitación a respiración corriente en
pacientes con EPOC. Pulmonary Medicine, 2012: 234145,
pacientes con EPOC. Pulmonary Medicine, 2012: 234145,
pacientes con EPOC. Pulmonary Medicine, 2012: 234145,
2012.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e14
97. Ninane V, Leduc D, Kafi SA, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio por
compresión manual de la pared abdominal. Am J Respir Crit Care Med 163: 1326-1330,
compresión manual de la pared abdominal. Am J Respir Crit Care Med 163: 1326-1330,
compresión manual de la pared abdominal. Am J Respir Crit Care Med 163: 1326-1330,
2001.
98. Flaherty KR, FJ Martínez: El papel de las pruebas de función pulmonar en la fibrosis pulmonar. Curr
98. Flaherty KR, FJ Martínez: El papel de las pruebas de función pulmonar en la fibrosis pulmonar. Curr
Opin Pulmonary Medicine, 6: 404-410, 2000.
Opin Pulmonary Medicine, 6: 404-410, 2000.
99. Flaherty KR, FJ Martínez: El diagnóstico de la enfermedad pulmonar intersticial: una
aproximación práctica a un problema difícil. Cleve Clin J Med 68: 33-34, 37-38, 40-41, 45-49,
aproximación práctica a un problema difícil. Cleve Clin J Med 68: 33-34, 37-38, 40-41, 45-49,
aproximación práctica a un problema difícil. Cleve Clin J Med 68: 33-34, 37-38, 40-41, 45-49,
2001.
100. Reich J: tasas de flujo espiratorio supranormales en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial
cial. Pecho 118: 2000, 1836.
cial. Pecho 118: 2000, 1836.
cial. Pecho 118: 2000, 1836.
101. Rodenstein DO, DC Stanescu, Francis C: Demostración del fracaso de la pletismografía corporal en
obstrucción de vías respiratorias. J Appl Physiol 52: 949-
obstrucción de vías respiratorias. J Appl Physiol 52: 949-
obstrucción de vías respiratorias. J Appl Physiol 52: 949-
954, 1982.
102. Craven N, G Sidwall, West P, et al: El análisis por ordenador de la curva de lavado de nitrógeno
de un solo aliento. Am Rev Respir Dis 113: 445-449,
de un solo aliento. Am Rev Respir Dis 113: 445-449,
de un solo aliento. Am Rev Respir Dis 113: 445-449,
1976.
103. Becklake MR, Leclerc M, Strobach H, et al: La prueba de volumen de cierre de nitrógeno en los
estudios de población: las fuentes de variación y reproducibilidad. Am Rev Respir Dis 111:
estudios de población: las fuentes de variación y reproducibilidad. Am Rev Respir Dis 111:
estudios de población: las fuentes de variación y reproducibilidad. Am Rev Respir Dis 111:
141-147, 1975.
104. Marca B, Lapp NL: Factores que influyen en la medición del volumen de cierre. Am Rev
104. Marca B, Lapp NL: Factores que influyen en la medición del volumen de cierre. Am Rev
Respir Dis 111: 749-754, 1975.
Respir Dis 111: 749-754, 1975.
105. Buist AS, Ross BB: Análisis cuantitativo de la meseta alveolar en el diagnóstico de obstrucción de las
vías respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis
vías respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis
108: 1078-1087, 1973.
106. Un Cournand, Baldwin EDF, Darling RC, et al: Estudios sobre intrapulmo- nario mezcla de
gases. IV. La importancia de la velocidad de vaciamiento pulmonar y una medición de
circuito abierto simplificada de aire residual.
J Clin Invest 20: 681-689, 1941.
J Clin Invest 20: 681-689, 1941.
107. Fowler WS, Cornualles ER Jr, Kety SS: estudios de función pulmonar. VIII. Análisis de la
ventilación alveolar por curvas de eliminación de nitrógeno pulmonares. J Clin Invest 31:
ventilación alveolar por curvas de eliminación de nitrógeno pulmonares. J Clin Invest 31:
ventilación alveolar por curvas de eliminación de nitrógeno pulmonares. J Clin Invest 31:
40-50, 1952.
108. Huang YC, Helms MJ, MacIntyre NR: Los valores normales para una sola exhalación y la
capacidad de difusión del flujo de sangre capilar pulmonar en sentarse, posición supina, y
durante el ejercicio leve. Pecho 105: 501-
durante el ejercicio leve. Pecho 105: 501-
durante el ejercicio leve. Pecho 105: 501-
508, 1994.
109. Huang YC, SR O'Brien, MacIntyre NR: Intrabreath la capacidad de difusión del pulmón en
individuos sanos en reposo y durante el ejercicio. Pecho
individuos sanos en reposo y durante el ejercicio. Pecho
122: 177-185, 2002.
110. Horsley AR, et al: índice de depuración de pulmón es una medida sensible, repetible y práctico de la
enfermedad de las vías respiratorias en adultos con fibrosis quística.
Tórax 63 (2): 135-140, 2008.
Tórax 63 (2): 135-140, 2008.
111. Robinson PD, Goldman MD, Gustafsson PM: Inerte de lavado de gas: base teórica y
la utilidad clínica en la enfermedad respiratoria.
Respiración 78 (3): 339-355, 2009.
Respiración 78 (3): 339-355, 2009.
112. Bates DV, Macklem PT, Christie RV: El pulmón normal: fisiología y métodos de estudio. En La
112. Bates DV, Macklem PT, Christie RV: El pulmón normal: fisiología y métodos de estudio. En La
función respiratoria en la enfermedad, ed 2, Phia Philadel-, 1971, WB Saunders, pp 10-95.
función respiratoria en la enfermedad, ed 2, Phia Philadel-, 1971, WB Saunders, pp 10-95.
113. Weibel ER: Un método morfométrico simplificado para estimar la capacidad de ING diffus- en los
pulmones humanos normales y emphasematous. Am Rev Respir Dis 107: 579-588, 1973.
pulmones humanos normales y emphasematous. Am Rev Respir Dis 107: 579-588, 1973.
pulmones humanos normales y emphasematous. Am Rev Respir Dis 107: 579-588, 1973.
114. El oro WM, Youker J, Anderson S, et al: de función pulmonar después de anormalidades
linfangiografía. N Engl J Med 273: 519-524, 1965.
linfangiografía. N Engl J Med 273: 519-524, 1965.
linfangiografía. N Engl J Med 273: 519-524, 1965.
115. Comroe JH Jr, Forster RE, II, DuBois AB, et al: datos útiles, ecuaciones y cálculos. En El
115. Comroe JH Jr, Forster RE, II, DuBois AB, et al: datos útiles, ecuaciones y cálculos. En El
pulmón: la fisiología clínica y las pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962,
pulmón: la fisiología clínica y las pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962,
Year Book, pp 323-364.
116. Arjomandi M, Haight T, Sadeghi N, et al: Reducción de la tolerancia al ejercicio y el reclutamiento
capilar pulmonar con la exposición a humo de segunda mano a distancia. Más uno 7: e34393
capilar pulmonar con la exposición a humo de segunda mano a distancia. Más uno 7: e34393
capilar pulmonar con la exposición a humo de segunda mano a distancia. Más uno 7: e34393
de 2012.
117. Wang JS, et al: La función de la capacidad de difusión de CO durante el ejercicio en la evaluación
preoperatoria para la resección pulmonar. Am J Respir Crit Care Med
preoperatoria para la resección pulmonar. Am J Respir Crit Care Med
162 (4 Pt 1): 1435-44, 2000.
118. Wang JS, Abboud RT, Wang LM: Efecto de la resección pulmonar en la capacidad de
ejercicio y el del monóxido de carbono durante el ejercicio.
Pecho 129 (4): 863-872, 2006.
Pecho 129 (4): 863-872, 2006.
119. Ogilvie CM, Forster RE, Blakemore WS, et al: Un bloqueo de la respiración técnica
estandarizada para la medición clínica de la capacidad de difusión del pulmón para el
monóxido de carbono. J Clin Invest 36: 1-17,
monóxido de carbono. J Clin Invest 36: 1-17,
monóxido de carbono. J Clin Invest 36: 1-17,
1957.
120. Jones FS, Mead F: Un análisis teórico y experimental de anomalías reside en la estimación
de la capacidad de difusión pulmonar por el método de respiración única. QJ Exp Physiol 46:
de la capacidad de difusión pulmonar por el método de respiración única. QJ Exp Physiol 46:
de la capacidad de difusión pulmonar por el método de respiración única. QJ Exp Physiol 46:
131-143, 1961.
121. Filley GF, MacIntosh DJ, Wright GW: toma de monóxido de carbono y la capacidad de
difusión pulmonar en sujetos normales en reposo y durante el ejercicio. J Clin Invest 33:
difusión pulmonar en sujetos normales en reposo y durante el ejercicio. J Clin Invest 33:
difusión pulmonar en sujetos normales en reposo y durante el ejercicio. J Clin Invest 33:
530-539, 1954.
122. Marshall R: Los métodos para medir la capacidad de difusión pulmonar y su
significado. Proc R Soc Med Lond 51: 101-104, 1958.
significado. Proc R Soc Med Lond 51: 101-104, 1958.
significado. Proc R Soc Med Lond 51: 101-104, 1958.
123. Lewis BM, Lin TH, Noe FE, et al: La medición de la capacidad de difusión pulmonar de
monóxido de carbono por un método de regeneración de aire.
J Clin Invest 38: 2073-2086, 1958.
J Clin Invest 38: 2073-2086, 1958.
124. Graham BL, Mink JT, algodón DJ: exactitud y precisión de las medidas de capacidad de
respiración única CO de difusión mejorada. J Appl Physiol
respiración única CO de difusión mejorada. J Appl Physiol
51: 1306-1313, 1981.
125. Graham BL, Dosman JA, algodón DJ: Un análisis teórico de la respiración única capacidad
de difusión de monóxido de carbono. Trans Biomed Eng 27: 221-227, 1980.
de difusión de monóxido de carbono. Trans Biomed Eng 27: 221-227, 1980.
de difusión de monóxido de carbono. Trans Biomed Eng 27: 221-227, 1980.
126. Algodón DJ, Graham BL, Mink JT: capacidad de difusión pulmonar en adultos con fibrosis quística: la
reducción de los cambios de posición son parcialmente contrarrestados por la hiperoxia. Clin Invest
reducción de los cambios de posición son parcialmente contrarrestados por la hiperoxia. Clin Invest
Med 13: 82-91, 1990.
Med 13: 82-91, 1990.
127. Newth CJL, algodón DJ, JA Nadel: capacidad de difusión pulmonar midieron la en varios
intervalos durante una sola exhalación en el hombre. J Appl Physiol 43: 617-625, 1977.
intervalos durante una sola exhalación en el hombre. J Appl Physiol 43: 617-625, 1977.
intervalos durante una sola exhalación en el hombre. J Appl Physiol 43: 617-625, 1977.
128. Hallenborg C, W Holden, Menzel T, et al: La utilidad clínica de una prueba de detección para
detectar sanguíneo pulmonar estática por medio de un análisis del aliento múltiplo de la
capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 119: 349-
capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 119: 349-
capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 119: 349-
353, 1979.
129. Krogh M: La difusión de los gases a través de los pulmones del hombre. J Physiol
129. Krogh M: La difusión de los gases a través de los pulmones del hombre. J Physiol
(Lond) 49: 271-296, 1915.
(Lond) 49: 271-296, 1915.
130. Holden WE, Hallenborg CP, Menzel TE, et al: Efecto de la sangre estancadas o corrientes lentamente sobre la
difusión de monóxido de carbono en los pulmones de perros. J Appl Physiol 46: 992-997, 1979.
difusión de monóxido de carbono en los pulmones de perros. J Appl Physiol 46: 992-997, 1979.
difusión de monóxido de carbono en los pulmones de perros. J Appl Physiol 46: 992-997, 1979.
131. Zenger MR, Brenner M, Haruno M, et al: La medición del gasto cardíaco mediante la técnica de
respiración única automatizada y la comparación con los métodos de termodilución y Fick en
pacientes con enfermedad cardiaca.
Am J Cardiol 71: 105-109, 1993.
Am J Cardiol 71: 105-109, 1993.
132. Huang YC, Helms MJ, MacIntyre Carolina del Norte: Los valores normales para una sola exhalación y la
capacidad de difusión del flujo sanguíneo pulmonar en sentado, en posición supina, y durante el
ejercicio leve. Pecho 104: 501-508, 1994.
ejercicio leve. Pecho 104: 501-508, 1994.
ejercicio leve. Pecho 104: 501-508, 1994.
133. Huang YC, MacIntyre NR: análisis de gases en tiempo real mejora la medición de la
capacidad de difusión solo aliento. Am Rev Respir Dis
capacidad de difusión solo aliento. Am Rev Respir Dis
146: 946-950, 1992.
134. Morrison NJ, Abboud RT, Muller NL, et al: volumen de sangre capilar pulmonar en el
enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990.
enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990.
enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990.
135. JA Nadel, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de obstrucción vascular pulmo-
nar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968.
nar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968.
nar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968.
136. Costas JE, JM Dabbs, Elwood PC, et al: La anemia ferropénica: su efecto sobre el factor de
transferencia para el pulmón (capacidad de difusión) y la ventilación y la frecuencia cardiaca
durante el ejercicio submáximo. Clin Sci
durante el ejercicio submáximo. Clin Sci
42: 325-335, 1972.
137. Forster RE: La difusión de los gases. En el documento WO Fenn, Rahn H, editores: Mano-
137. Forster RE: La difusión de los gases. En el documento WO Fenn, Rahn H, editores: Mano-
libro de fisiología. Sección III: la respiración, vol 1, Washington, DC,
libro de fisiología. Sección III: la respiración, vol 1, Washington, DC,
1964, American Physiological Society, pp 839-872.
138. American Thoracic Society: respiración única monóxido de carbono diffus- capacidad de ING
(factor de transferencia): recomendaciones para una técnica estándar. Am Rev Respir Dis 136:
(factor de transferencia): recomendaciones para una técnica estándar. Am Rev Respir Dis 136:
(factor de transferencia): recomendaciones para una técnica estándar. Am Rev Respir Dis 136:
1299-1307, 1987.
139. Graham BL, Mink JT, algodón DJ: Efectos del aumento de carboxihemoglobina en la única
monóxido de carbono en aire espirado capacidad de difusión. Am J Respir Crit Care Med 165:
monóxido de carbono en aire espirado capacidad de difusión. Am J Respir Crit Care Med 165:
monóxido de carbono en aire espirado capacidad de difusión. Am J Respir Crit Care Med 165:
1504-1510, 2002.
140. Crapo RO, Morris AH: Los valores normales de respiración única estandarizados para el monóxido de
carbono capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 123: 185-
carbono capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 123: 185-
carbono capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 123: 185-
189 de 1981.
141. Rankin J, RS McNeill, Forster RE: Influencia del aumento de la tensión de dióxido de carbono
alveolar en la capacidad de difusión pulmonar de CO en el hombre. J Appl Physiol 15:
alveolar en la capacidad de difusión pulmonar de CO en el hombre. J Appl Physiol 15:
alveolar en la capacidad de difusión pulmonar de CO en el hombre. J Appl Physiol 15:
543-549, 1960.
142. Karp RB, Graf PD, JA Nadel: Regulación del volumen de sangre capilar pulmonar por la arteria
pulmonar y la presión de la aurícula izquierda. Circ Res
pulmonar y la presión de la aurícula izquierda. Circ Res
22: 1-10, 1968.
143. Hsia CC, Carlin JI, Wagner PD, et al: alteraciones del intercambio gaseoso después de la
neumonectomía en perros de caza acondicionado. J Appl Physiol
neumonectomía en perros de caza acondicionado. J Appl Physiol
68: 94-104, 1990.
144. Stokes DL, Macintyre NR, JA Nadel: aumentos lineales en la capacidad de difusión durante el
ejercicio por sentado y en posición supina. J Appl Physiol
ejercicio por sentado y en posición supina. J Appl Physiol
51: 858-863, 1981.
145. Arjomandi M, et al: alteraciones de la función pulmonar en fumadores asistentes de vuelo
bargo expuestos al humo de tabaco de segunda mano en la cabina del avión. J Occup
bargo expuestos al humo de tabaco de segunda mano en la cabina del avión. J Occup
Environ Med 51 (6): 639-646, 2009.
Environ Med 51 (6): 639-646, 2009.
146. Ceretelli P, DiPrampero PE: El intercambio de gases durante el ejercicio. En Farhi LE, Tenney
SM, los editores: Manual de la fisiología. Sección 3: el sistema respiratorio, vol IV, el intercambio
SM, los editores: Manual de la fisiología. Sección 3: el sistema respiratorio, vol IV, el intercambio
SM, los editores: Manual de la fisiología. Sección 3: el sistema respiratorio, vol IV, el intercambio
gaseoso, Bethesda, MD, 1987, American Physiological Society, pp 297-339.
147. Kinker JR, Haffor AS, Stephan M, et al: Cinética de la absorción de CO y la capacidad de difusión en la
transición desde el reposo al estado de equilibrio del ejercicio.
J Appl Physiol 72: 1764-1772, 1992.
J Appl Physiol 72: 1764-1772, 1992.
435.e15
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
148. Okada O, Presson RG Jr, Kirk KR, et al: patrones de perfusión capilar en las paredes alveolares
individuales. J Appl Physiol 72: 1838-1844, 1992.
individuales. J Appl Physiol 72: 1838-1844, 1992.
individuales. J Appl Physiol 72: 1838-1844, 1992.
149. West JB, Schneider AM, Mitchell MM: El reclutamiento en las redes de capilares
pulmonares. J Appl Physiol 39: 976-984, 1975.
pulmonares. J Appl Physiol 39: 976-984, 1975.
pulmonares. J Appl Physiol 39: 976-984, 1975.
150. Sankary RM, J Turner, Lipavsky AJA, et al: bloque alveolar-capilar en pacientes con
SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988.
SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988.
SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988.
SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988.
SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988.
151. Hughes JM, van der Lee I: El TL, NO / TL, relación CO en la interpretación de las pruebas
de función pulmonar. Eur Respir J 41 (2): 453-461, 2013. 151a. Barisione G, A Bacigalupo,
de función pulmonar. Eur Respir J 41 (2): 453-461, 2013. 151a. Barisione G, A Bacigalupo,
de función pulmonar. Eur Respir J 41 (2): 453-461, 2013. 151a. Barisione G, A Bacigalupo,
Scanarotti C, et al: Mecanismos de
reducción de la capacidad de difusión en hematopoyético de células madre trasplante de
destinatarios. Respir Physiol Neurobiol 194: 54-61, 2014.
destinatarios. Respir Physiol Neurobiol 194: 54-61, 2014.
destinatarios. Respir Physiol Neurobiol 194: 54-61, 2014.
152. Borland C, et al: medición en estado estacionario de la capacidad de fusión di- NO y CO pulmón
el ejercicio moderado en los hombres. J Appl Physiol
el ejercicio moderado en los hombres. J Appl Physiol
90 (2): 538-544, 2001.
153. Tamhane RM, RL Johnson Jr, Hsia CC: membrana de la capacidad de difusión pulmonar
y el volumen de sangre capilar medido durante el ejercicio de la captación de óxido
nítrico. Pecho 120 (6): 1850-56,
nítrico. Pecho 120 (6): 1850-56,
nítrico. Pecho 120 (6): 1850-56,
2001.
154. Moinard J, H Guenard: Determinación del volumen de sangre capilar pulmonar y la membrana
de la capacidad de difusión en pacientes con frío usando el método NO-CO. Eur Respir J 3
de la capacidad de difusión en pacientes con frío usando el método NO-CO. Eur Respir J 3
de la capacidad de difusión en pacientes con frío usando el método NO-CO. Eur Respir J 3
(3): 318-322, 1990.
155. Borland C, Cox Y, Higenbottam T: Reducción del volumen de sangre capilar pulmonar
en pacientes con severa hipertensión pulmonar inexplicable. Tórax 51 (8): 855-856,
en pacientes con severa hipertensión pulmonar inexplicable. Tórax 51 (8): 855-856,
en pacientes con severa hipertensión pulmonar inexplicable. Tórax 51 (8): 855-856,
1996.
156. van der Lee I, et al: La capacidad de difusión para el óxido nítrico y el monóxido de carbono en
pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa y la hipertensión arterial
pulmonar. Pecho 129 (2): 378-383, 2006.
pulmonar. Pecho 129 (2): 378-383, 2006.
pulmonar. Pecho 129 (2): 378-383, 2006.
157. Phansalkar AR, et al: El óxido nítrico capacidad de difusión y reclutamiento alveolar
microvascular en la sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med
microvascular en la sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med
169 (9): 1034-1040, 2004.
158. Zavorsky GS, et al: La relación entre la capacidad de difusión de un solo aliento de los
pulmones de óxido nítrico y el monóxido de carbono durante varias intensidades de
ejercicio. Pecho 125 (3): 1019-1027, 2004.
ejercicio. Pecho 125 (3): 1019-1027, 2004.
ejercicio. Pecho 125 (3): 1019-1027, 2004.
159. van der Lee I, et al: La capacidad de difusión de óxido nítrico: valores de referencia y la
dependencia del volumen alveolar. Respir Med 101 (7): 1579-
dependencia del volumen alveolar. Respir Med 101 (7): 1579-
dependencia del volumen alveolar. Respir Med 101 (7): 1579-
1584, 2007.
160. Van Holanda JA, Clemente J, Van de Woestijne KP, et al: resistencia respiratoria total
y la reactancia en pacientes con asma, bronquitis crónica y enfisema. Am Rev
y la reactancia en pacientes con asma, bronquitis crónica y enfisema. Am Rev
Respir Dis 143: 922-927, 1991.
Respir Dis 143: 922-927, 1991.
161. Klein JS, Gamsu G, Webb WR, et al: de alta resolución TC diagnóstico de enfisema en los
pacientes sintomáticos con radiografía de tórax normal y aislado baja capacidad de
difusión. Radiología 182: 817-821, 1992.
difusión. Radiología 182: 817-821, 1992.
difusión. Radiología 182: 817-821, 1992.
162. Berend Carolina del Norte, Woolcock AJ, Marlin GE: Correlación entre la función y la
estructura del pulmón en los fumadores. Am Rev Respir Dis
estructura del pulmón en los fumadores. Am Rev Respir Dis
119: 695-705, 1979.
163. Gould GA, AT Redpath, Ryan M, et al: densidad de pulmón CT se correlaciona con medidas
de limitación del flujo aéreo y la capacidad de difusión.
Eur Respir J 4: 141-146, 1991.
Eur Respir J 4: 141-146, 1991.
164. M Pared, Moe E, Eisenberg J, et al: volumen de sangre capilar pulmonar en el enfisema. Am
164. M Pared, Moe E, Eisenberg J, et al: volumen de sangre capilar pulmonar en el enfisema. Am
Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990.
Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990.
165. Baldi S, et al: Relación entre la extensión del enfisema pulmonar por alta resolución de la
tomografía computarizada y la retracción elástica pulmonar en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164 (4): 585-589, 2001.
pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164 (4): 585-589, 2001.
pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164 (4): 585-589, 2001.
166. Eidelman DH, Ghezzo H, Kim WD, et al: El índice de destrucción y la destrucción pulmonar
temprana en los fumadores. Am Rev Respir Dis 144: 156-159,
temprana en los fumadores. Am Rev Respir Dis 144: 156-159,
temprana en los fumadores. Am Rev Respir Dis 144: 156-159,
1991.
167. Thurlbeck WM, Dunnill MS, Hartung W, et al: Una comparación de tres métodos de
medición de enfisema. Hum Pathol 1: 215-226,
medición de enfisema. Hum Pathol 1: 215-226,
medición de enfisema. Hum Pathol 1: 215-226,
1970.
168. Jones NL, Goodwin JF: La función respiratoria en los trastornos tromboembólicos
pulmonares. Br Med J 5442: 1089-1093, 1965.
pulmonares. Br Med J 5442: 1089-1093, 1965.
pulmonares. Br Med J 5442: 1089-1093, 1965.
169. Wessel HU, Kezdi P, Cugell DW: función respiratoria y cardiovascular en pacientes
con hipertensión pulmonar severa. Circulación
con hipertensión pulmonar severa. Circulación
29: 825-832, 1964.
170. West JB, Dollery CT, Naimaule A: Distribución del flujo de sangre en el pulmón RELAClONADAS iso:
relación con vascular y las presiones alveolares. J Appl Physiol
relación con vascular y las presiones alveolares. J Appl Physiol
19: 713-724, 1964.
171. West JB, Dollery CT: Distribución del flujo sanguíneo y las relaciones de presión-flujo de
todo el pulmón. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965.
todo el pulmón. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965.
todo el pulmón. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965.
172. Rienmuller RK, J Behr, Kalender WA, et al: Estandarizado cuantitativa tiva TC de alta resolución en
las enfermedades pulmonares. J Comp Assist Tomogr
las enfermedades pulmonares. J Comp Assist Tomogr
15: 742-749, 1991.
173. Wells UA, Hansell DM, Rubens MB, et al: alveolitis fibrosante en la esclerosis sistémica: índices
de la función pulmonar en relación con el alcance de
enfermedad en la tomografía computarizada. Arthritis Rheum 40: 1229-1236,
enfermedad en la tomografía computarizada. Arthritis Rheum 40: 1229-1236,
enfermedad en la tomografía computarizada. Arthritis Rheum 40: 1229-1236,
1997.
174. Schwartz DA, Galvin JR, Dayton CS, et al: Determinantes de la función pulmonar restrictiva en la
fibrosis pleural inducidas por el amianto. J Appl Physiol
fibrosis pleural inducidas por el amianto. J Appl Physiol
68: 1932-1937, 1990.
175. Ley B, et al: Un sistema de índice multidimensional y puesta en escena para la fibrosis
pulmonar idiopática. Ann Intern Med 156 (10): 684-691, 2012.
pulmonar idiopática. Ann Intern Med 156 (10): 684-691, 2012.
pulmonar idiopática. Ann Intern Med 156 (10): 684-691, 2012.
176. Wallaert B, et al: ¿Necesitamos pruebas de esfuerzo para detectar el deterioro del intercambio gaseoso en las
neumonías intersticiales idiopáticas fibróticas? Pulmonary Medicine,
neumonías intersticiales idiopáticas fibróticas? Pulmonary Medicine,
2012: 657 180 2012.
177. Glanville AR, Baldwin JC, Hunt SA, et al: A largo plazo la función cardiopulmonar después de
un trasplante de corazón y pulmón humano. Austral NZJ Med 20: 208-214, 1990.
un trasplante de corazón y pulmón humano. Austral NZJ Med 20: 208-214, 1990.
un trasplante de corazón y pulmón humano. Austral NZJ Med 20: 208-214, 1990.
178. Ikonen T, Harjula AL, Kinnula V, et al: evaluación selectiva de la función del injerto pulmonar
con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884,
con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884,
con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884,
con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884,
con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884,
1996.
179. JP de Scott, Peters SG, McDougall JC, et al: postrasplante características fisiológica
del pulmón y bronquiolitis obliterante. Mayo Clin Proc 72: 170-174, 1997.
del pulmón y bronquiolitis obliterante. Mayo Clin Proc 72: 170-174, 1997.
del pulmón y bronquiolitis obliterante. Mayo Clin Proc 72: 170-174, 1997.
180. Severinghaus J, G Ozanne, Massuda Y: Medición de la respuesta ventilatoria a la
hipoxia. Pecho 70: 121-124, 1976.
hipoxia. Pecho 70: 121-124, 1976.
hipoxia. Pecho 70: 121-124, 1976.
181. Lourenco RV: Métodos clínicos para el estudio de la regulación de la respiración ing. Pecho 70:
181. Lourenco RV: Métodos clínicos para el estudio de la regulación de la respiración ing. Pecho 70:
181. Lourenco RV: Métodos clínicos para el estudio de la regulación de la respiración ing. Pecho 70:
109-112, 1976.
182. Cherniack NS, J Dempsey, Fencl V, et al: Taller sobre evaluación de control respiratorio en
humanos. I. Métodos de medición de las respuestas tilatory ventures a la hipoxia e
hipercapnia: Informe de la Conferencia.
Am Rev Respir Dis 115: 177-181, 1977.
Am Rev Respir Dis 115: 177-181, 1977.
183. Mithoefer JC: breathholding. En WO Fenn, Rahn H, II, editores: Mano-
183. Mithoefer JC: breathholding. En WO Fenn, Rahn H, II, editores: Mano-
libro de fisiología. Sección 3: la respiración, Washington, DC, 1965, American
libro de fisiología. Sección 3: la respiración, Washington, DC, 1965, American
Physiological Society, pp 1011-1025.
184. Davidson JT, Whipp BJ, Wasserman K, et al: El papel de los cuerpos carotídeos en aguantar la
respiración. N Engl J Med 290: 819-822, 1974.
respiración. N Engl J Med 290: 819-822, 1974.
respiración. N Engl J Med 290: 819-822, 1974.
185. Lee DJC: Un método clínico para la evaluación de la respuesta ventilatoria a dióxido de
carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.
carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.
carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.
186. Patrick JM, Costas JE: hipóxico y unidades respiratoria hipercápnica en el hombre
(correspondencia). J Appl Physiol 40: 1012, 1976.
(correspondencia). J Appl Physiol 40: 1012, 1976.
(correspondencia). J Appl Physiol 40: 1012, 1976.
187. Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para evaluar la respuesta a la hipoxia
tilatory venture. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.
tilatory venture. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.
tilatory venture. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.
188. Whitelaw WA, Derenne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción
del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.
del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.
del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.
189. Matthews AW, Howell JBL: La tasa de desarrollo de la presión inspiratoria isométrica como una
medida de la capacidad de respuesta al dióxido de carbono en el hombre. Clin Sci Mol Med 49:
medida de la capacidad de respuesta al dióxido de carbono en el hombre. Clin Sci Mol Med 49:
medida de la capacidad de respuesta al dióxido de carbono en el hombre. Clin Sci Mol Med 49:
57-68, 1975.
190. Kryger MH, Yacoub O, Dosman J, et al: Efecto de la meperidina en respuestas de la
presión de oclusión a la hipercapnia y la hipoxia con y sin resistencia inspiratoria
externo. Am Rev Respir Dis 114: 333-
externo. Am Rev Respir Dis 114: 333-
externo. Am Rev Respir Dis 114: 333-
340, 1976.
191. Gelb AF, Klein E, Schiffman P, et al: respuesta ventilatoria y conducir en la enfermedad
pulmonar obstructiva aguda y crónica. Am Rev Respir Dis 116: 9-16, 1977.
pulmonar obstructiva aguda y crónica. Am Rev Respir Dis 116: 9-16, 1977.
pulmonar obstructiva aguda y crónica. Am Rev Respir Dis 116: 9-16, 1977.
192. Wright BM: La discusión sobre la medición de la ventilación pulmonar. En Harbord RP,
Woolmer R, editores: Simposio sobre la ventilación pulmonar. Altrincham, Reino Unido, 1959,
Woolmer R, editores: Simposio sobre la ventilación pulmonar. Altrincham, Reino Unido, 1959,
Woolmer R, editores: Simposio sobre la ventilación pulmonar. Altrincham, Reino Unido, 1959,
John Sherratt, pp 87.
193. Bendixen HH, Smith GM, Mead J: Modelo de ventilación en los adultos jóvenes. J Appl
193. Bendixen HH, Smith GM, Mead J: Modelo de ventilación en los adultos jóvenes. J Appl
Physiol 19: 195-198, 1964.
Physiol 19: 195-198, 1964.
194. Mead J, Loring SH: Análisis de desplazamiento de volumen y duración de los cambios del
diafragma durante la respiración. J Appl Physiol 53: 750-
diafragma durante la respiración. J Appl Physiol 53: 750-
diafragma durante la respiración. J Appl Physiol 53: 750-
755, 1982.
195. Severinghaus JW, Stupfel M: espacio muerto alveolar como índice de la distribución del flujo
sanguíneo en los capilares pulmonares. J Appl Physiol
sanguíneo en los capilares pulmonares. J Appl Physiol
10: 335-348, 1957.
196. Terman JW, Newton JL: Los cambios en las tensiones arteriales de gases alveolares y en relación
con la altura y edad. J Appl Physiol 19: 21-24, 1964.
con la altura y edad. J Appl Physiol 19: 21-24, 1964.
con la altura y edad. J Appl Physiol 19: 21-24, 1964.
197. Mellemgaard K: La diferencia de oxígeno alveolar-arterial: tamaño y componentes en el
hombre normal. Acta Physiol Scand 67: 10-20, 1966.
hombre normal. Acta Physiol Scand 67: 10-20, 1966.
hombre normal. Acta Physiol Scand 67: 10-20, 1966.
198. Lilienthal JL Jr, Riley RL, Premmel DD, et al: Un análisis experimental en el hombre del gradiente
de presión de oxígeno desde el aire alveolar de Arte- rial de sangre durante el reposo y el
ejercicio a nivel del mar y en la altura. Am J Physiol 147: 199-216, 1946.
ejercicio a nivel del mar y en la altura. Am J Physiol 147: 199-216, 1946.
ejercicio a nivel del mar y en la altura. Am J Physiol 147: 199-216, 1946.
199. Riley RL, Cournand A: Análisis de los factores que afectan a las presiones parciales de oxígeno y dióxido
de carbono en el gas y en la sangre de los pulmones: teoría.
J Appl Physiol 4: 77-101, 1951.
J Appl Physiol 4: 77-101, 1951.
200. Andersen AM, Ladefoge J: Coeficiente de reparto de 133 xenón entre
200. Andersen AM, Ladefoge J: Coeficiente de reparto de 133 xenón entre
200. Andersen AM, Ladefoge J: Coeficiente de reparto de 133 xenón entre
diversos tejidos y sangre in vivo. Scand J Clin Lab Invest 19: 72-78,
diversos tejidos y sangre in vivo. Scand J Clin Lab Invest 19: 72-78,
diversos tejidos y sangre in vivo. Scand J Clin Lab Invest 19: 72-78,
1967.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e16
201. Bryan AC, Bentivoglio LG, Beerel F, et al: Factores que afectan a la distribución regional de la
ventilación y la perfusión en el pulmón. J Appl Physiol
ventilación y la perfusión en el pulmón. J Appl Physiol
19: 395-402, 1964.
202. Milic-Emili J, JA Henderson, Dolovich MB, et al: Distribución regional de gas inspirado en
el pulmón. J Appl Physiol 21: 749-759, 1966.
el pulmón. J Appl Physiol 21: 749-759, 1966.
el pulmón. J Appl Physiol 21: 749-759, 1966.
203. Wagner Jr HN, Sabiston DC Jr, Iio M, et al: flujo sanguíneo pulmonar regional en el hombre
en los escaneos radioisótopo. JAMA 187: 601-603,
en los escaneos radioisótopo. JAMA 187: 601-603,
en los escaneos radioisótopo. JAMA 187: 601-603,
1964.
204. Harding LK, Horsfield K, Singhal SS, et al: La proporción de los vasos pulmonares bloqueados
por microesferas de albúmina. J Med Nucl 14: 579-581,
por microesferas de albúmina. J Med Nucl 14: 579-581,
por microesferas de albúmina. J Med Nucl 14: 579-581,
1973.
205. Wagner PD, Saltzman HA, West JB: La medición de distribuciones continuas de
cociente ventilación-perfusión: la teoría. J Appl Physiol
cociente ventilación-perfusión: la teoría. J Appl Physiol
36: 588-599, 1974.
206. Wagner PD, Smith CM, Davies NJH, et al: Estimación de la desigualdad de
ventilación-perfusión por eliminación de gases inertes y sin arterial muestreo. J Appl
ventilación-perfusión por eliminación de gases inertes y sin arterial muestreo. J Appl
Physiol 59: 376-383, 1985.
Physiol 59: 376-383, 1985.
207. Hansen JE, Clausen JL, Levy SE, et al: materiales de pruebas de aptitud para el pH y gases en
sangre: La experiencia de California Thoracic Society.
Pecho 89: 214-217, 1986.
Pecho 89: 214-217, 1986.
208. Van Slyke DD, Neill JM: La determinación de gases en sangre y otras soluciones
por extracción al vacío y medición manométrica.
J Biol Chem 61: 523-573, 1924.
J Biol Chem 61: 523-573, 1924.
209. Haldane JS, Smith JL: La tensión de oxígeno de la sangre arterial. J Physiol
209. Haldane JS, Smith JL: La tensión de oxígeno de la sangre arterial. J Physiol
(Lond) 20: 497, 1896.
(Lond) 20: 497, 1896.
210. Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: directrices para las
210. Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: directrices para las
pruebas de función pulmonar y controversias: Ment, métodos y valores normales de equipos, Orlando,
pruebas de función pulmonar y controversias: Ment, métodos y valores normales de equipos, Orlando,
FL, 1984, Grune y Stratego tonelada, pp 223-258.
211. Morris AH, Kanner RE, Crapo RO, et al: El análisis de gases en sangre, ed 2, Salt
211. Morris AH, Kanner RE, Crapo RO, et al: El análisis de gases en sangre, ed 2, Salt
211. Morris AH, Kanner RE, Crapo RO, et al: El análisis de gases en sangre, ed 2, Salt
Lake City, 1984, Intermountain Thoracic Society.
212. Clark Jr LC: El monitor y el control de las tensiones de sangre y de oxígeno en los tejidos.
Trans Am Soc Artif Intern Órganos 2: 41-48, 1956.
Trans Am Soc Artif Intern Órganos 2: 41-48, 1956.
213. Hansen JE, ME Piedra, Ong ST, et al: La evaluación de control de calidad de los gases en sangre y
los materiales de ensayos de aptitud por tonometría. Am Rev Respir Dis 125: 480-483, 1982.
los materiales de ensayos de aptitud por tonometría. Am Rev Respir Dis 125: 480-483, 1982.
los materiales de ensayos de aptitud por tonometría. Am Rev Respir Dis 125: 480-483, 1982.
214. Kusumi M, colillas WC, Ruff WL: el rendimiento analítico superior mediante el análisis de la celda
electrolítica contenido de oxígeno. J Appl Physiol 35: 299 y
electrolítica contenido de oxígeno. J Appl Physiol 35: 299 y
electrolítica contenido de oxígeno. J Appl Physiol 35: 299 y
300, 1973.
215. Van Kampen EJ, Zijlstra WG: Normalización de Hemoglobinometría. II. El método de la
hemoglobina cianuro. Clin Chim Acta 6: 538-544, 1961.
hemoglobina cianuro. Clin Chim Acta 6: 538-544, 1961.
hemoglobina cianuro. Clin Chim Acta 6: 538-544, 1961.
216. Campagna AC, Matthay MA: Las complicaciones de la monitorización invasiva en la unidad de cuidados
intensivos. Actualización de pulm Crit Care 6: 1-6, 1991.
intensivos. Actualización de pulm Crit Care 6: 1-6, 1991.
intensivos. Actualización de pulm Crit Care 6: 1-6, 1991.
217. Malinoski DJ, Todd SR, Slone S, et al: La correlación de mediciones venosos centrales y de
gases en sangre arterial en pacientes traumatizados con ventilación mecánica. arco Surg 140:
gases en sangre arterial en pacientes traumatizados con ventilación mecánica. arco Surg 140:
gases en sangre arterial en pacientes traumatizados con ventilación mecánica. arco Surg 140:
1122-1125, 2005.
218. Walkey AJ, Farber HW, O'Donnell C, et al: La precisión de los gases de la sangre venosa
central para la vigilancia de ácido-base. J Med Cuidados Intensivos 25: 104-110, 2010.
central para la vigilancia de ácido-base. J Med Cuidados Intensivos 25: 104-110, 2010.
central para la vigilancia de ácido-base. J Med Cuidados Intensivos 25: 104-110, 2010.
219. Ramakrishna MN, Seto VD, Kumarswamy GN, et al: El impacto de la disfunción renal leve
preoperatorio en los resultados a corto plazo en iso RELAClONADAS de derivación arterial
coronaria (CABG) pacientes. Med Care Indian J Crit
coronaria (CABG) pacientes. Med Care Indian J Crit
12: 158-162, 2008.
220. Ladakis C, P Myrianthefs, Karabinis A, et al: venosa central y la saturación venosa mixta de
oxígeno en pacientes críticamente enfermos. Respiración
oxígeno en pacientes críticamente enfermos. Respiración
68: 279-285, 2001.
221. Gokel Y, Paydaş S, Koseoglu Z, et al: Comparación de las mediciones de gases en sangre y
ácido-base en arterial y muestras de sangre venosa en pacientes con acidosis urémico y
cetoacidosis diabética en la sala de emergencia. Am J Nephrol 20: 319-323, 2000.
cetoacidosis diabética en la sala de emergencia. Am J Nephrol 20: 319-323, 2000.
cetoacidosis diabética en la sala de emergencia. Am J Nephrol 20: 319-323, 2000.
222. Brandenburg MA, DJ Dire: Comparación de los valores arteriales y gas de sangre venosa
en el servicio de urgencias de evaluación inicial de los pacientes con cetoacidosis
diabética. Ann Emerg Med 31: 459-465,
diabética. Ann Emerg Med 31: 459-465,
diabética. Ann Emerg Med 31: 459-465,
1998.
223. Malatesha G, Singh NK, Bharija A, et al: Comparación de pH arterial y venosa,
bicarbonato, PCO2 y PO2 en la evaluación del servicio de urgencias inicial. Emerg
bicarbonato, PCO2 y PO2 en la evaluación del servicio de urgencias inicial. Emerg
Med J 24: 569-571, 2007.
Med J 24: 569-571, 2007.
224. Kelly AM, Kyle E, McAlpine R: venosa pCO (2) y el pH se puede utilizar para la detección de la
hipercapnia significativa en los pacientes de emergencia con enfermedad respiratoria aguda. J
hipercapnia significativa en los pacientes de emergencia con enfermedad respiratoria aguda. J
Emerg Med 22: 15-19, 2002.
Emerg Med 22: 15-19, 2002.
225. Kelly AM, McAlpine R, Kyle E: pH venoso puede sustituir de forma segura el pH arterial en la
evaluación inicial de los pacientes en el servicio de urgencias.
Emerg Med J 18: 340-342, 2001.
Emerg Med J 18: 340-342, 2001.
226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea-
226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea-
226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea-
226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea-
226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea-
obtenido ormente capilar, venosa y gases en sangre arterial de los pacientes
en una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arco Dis Child 89: 176-180,
en una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arco Dis Child 89: 176-180,
en una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arco Dis Child 89: 176-180,
2004.
227. Adrogué HJ, Rashad M, Gorin AB, et al: La valoración del estado ácido-base en la
insuficiencia circulatoria. Las diferencias entre la sangre arterial y venosa central. N Engl J
insuficiencia circulatoria. Las diferencias entre la sangre arterial y venosa central. N Engl J
Med 320: 1312-1316, 1989.
Med 320: 1312-1316, 1989.
228. Weil MH, Rackow E, Trevino R, et al: Diferencia en el estado ácido-base entre sangre
venosa y arterial durante la reanimación cardiopulmonar. N Engl J Med 315:
venosa y arterial durante la reanimación cardiopulmonar. N Engl J Med 315:
venosa y arterial durante la reanimación cardiopulmonar. N Engl J Med 315:
153-156, 1986.
229. Lim BL, Kelly AM: Un meta-análisis sobre la utilidad de los gases en sangre venosa periférica
analiza en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el
servicio de urgencias. Eur J Emerg Med
servicio de urgencias. Eur J Emerg Med
17 (5): 246-248, 2010.
230. McQuitty JC, Lewiston Nueva Jersey: pruebas de función pulmonar de los niños. En Clausen
JL, editor: Pulmonar directrices de las pruebas de función y controversias: equipos, métodos
JL, editor: Pulmonar directrices de las pruebas de función y controversias: equipos, métodos
y valores normales, Orlando, FL, 1982, Grune y Stratton, pp 321-330.
y valores normales, Orlando, FL, 1982, Grune y Stratton, pp 321-330.
231. Un Dawson: ¿Cómo debemos informar de la saturación de oxígeno medido en la
CO-oxímetro? California Thorac Soc ABG Newslett Junio: 6-7,
CO-oxímetro? California Thorac Soc ABG Newslett Junio: 6-7,
CO-oxímetro? California Thorac Soc ABG Newslett Junio: 6-7,
1989.
232. Y Mendelson, Kent J, Shaharian A, et al: Evaluación del oxímetro de pulso Datascope
Accusat en adultos sanos. J Clin Monit 4: 59-63,
Accusat en adultos sanos. J Clin Monit 4: 59-63,
Accusat en adultos sanos. J Clin Monit 4: 59-63,
1988.
233. Chapman KR, D'URZO A, Rebuck AS: La precisión y respuesta características de un
oxímetro de oreja simplificada. Pecho 83: 860-864,
oxímetro de oreja simplificada. Pecho 83: 860-864,
oxímetro de oreja simplificada. Pecho 83: 860-864,
1983.
234. Eichhorn J, J Cooper, Cullen D, et al: Normas para la monitorización del paciente durante la anestesia
de la Escuela de Medicina de Harvard. JAMA 256: 1017-
de la Escuela de Medicina de Harvard. JAMA 256: 1017-
de la Escuela de Medicina de Harvard. JAMA 256: 1017-
1020, 1986.
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método
y aplicación en la medicina perinatal.
J Med Perinat 1: 183-191, 1973.
J Med Perinat 1: 183-191, 1973.
236. Carter R, Banham SW: El uso de oxígeno y dióxido de carbono tensiones transcutánea para la
evaluación de los índices de intercambio de gases durante las pruebas cio CISE. Respir Med 94:
evaluación de los índices de intercambio de gases durante las pruebas cio CISE. Respir Med 94:
evaluación de los índices de intercambio de gases durante las pruebas cio CISE. Respir Med 94:
350-355, 2000.
237. Los aviones C, Leroy M, la incursión E, et al: gases en sangre arterial durante el ejercicio:
validez de las mediciones transcutánea. Arco Phys Med Rehabil 82: 1686-1691, 2001.
validez de las mediciones transcutánea. Arco Phys Med Rehabil 82: 1686-1691, 2001.
validez de las mediciones transcutánea. Arco Phys Med Rehabil 82: 1686-1691, 2001.
238. Kesten S, Chapman KR, Rebuck AS: características de respuesta de un sistema de
monitorización de oxígeno / dióxido de carbono transcutánea dual.
Pecho 99: 1211-1215, 1991.
Pecho 99: 1211-1215, 1991.
239. Martin RJ, Beoglos A, Miller MJ, et al: El aumento de la tensión arterial de dióxido de carbono:
influencia sobre las mediciones de la tensión de dióxido de carbono transcutáneo. Pediatría 81:
influencia sobre las mediciones de la tensión de dióxido de carbono transcutáneo. Pediatría 81:
influencia sobre las mediciones de la tensión de dióxido de carbono transcutáneo. Pediatría 81:
684-687, 1988.
240. Morley TF: La capnografía en la unidad de cuidados intensivos. J Intern Med
240. Morley TF: La capnografía en la unidad de cuidados intensivos. J Intern Med
5: 209-223, 1990.
241. Goldberg JS, Rawle PR, Zehnder JL, et al: monitoreo de dióxido de carbono al final de la espiración
colorimétrico para la intubación traqueal. Anesth Anal
colorimétrico para la intubación traqueal. Anesth Anal
70: 191-194, 1990.
242. Bhende MS, Thompson AE, Howland DF: validez de un detector de dióxido de carbono al final de la
espiración desechable en la verificación de la posición del tubo endotraqueal en los lechones. Med
espiración desechable en la verificación de la posición del tubo endotraqueal en los lechones. Med
Care Crit 19: 566-568, 1991.
Care Crit 19: 566-568, 1991.
243. Varon AJ, Morrina J, Civetta JM: La utilidad clínica de un final de la espiración colorimétrico
CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7:
CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7:
CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7:
CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7:
CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7:
289-293, 1991.
244. Edwards L, et al: aleatorios ensayo cruzado controlado del efecto sobre PtCO2 de frente
nebulizadores accionados por aire en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa
impulsado por oxígeno. Emerg Med J 29 (11): 894-
impulsado por oxígeno. Emerg Med J 29 (11): 894-
impulsado por oxígeno. Emerg Med J 29 (11): 894-
898 de 2012.
245. Thiele FA, van Kempen LH: Un método de micro para medir la liberación de dióxido de carbono
en pequeñas áreas de la piel. Br J Dermatol 86: 463-
en pequeñas áreas de la piel. Br J Dermatol 86: 463-
en pequeñas áreas de la piel. Br J Dermatol 86: 463-
471, 1972.
246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP
246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP
246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP
246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP
CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med
CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med
CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med
CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med
95: 331-335, 2001.
247. Rais-Bahrami K, O Rivera, Mikesell GT, et al: monitoreo continuo de gases en sangre utilizando un
método en el que habitan optodo: comparación de muestreo de gases en sangre arterial
intermitente en pacientes con ECMO. J Perinatol
intermitente en pacientes con ECMO. J Perinatol
22: 472-474, 2002.
248. Weiss IK, Fink S, Harrison R, et al: El uso clínico de vigilancia de los gases en sangre arterial continua
en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Pediatría
en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Pediatría
103: 440-445, 1999.
El análisis en línea de sangre arterial de gas con optodes:: 249. Mahutte CK estado actual. Clin
El análisis en línea de sangre arterial de gas con optodes:: 249. Mahutte CK estado actual. Clin
Biochem 31: 119-130, 1998.
Biochem 31: 119-130, 1998.
250. WT Peruzzi, Shapiro BA: monitores de gas de la sangre. Respir Care Clin N Am
250. WT Peruzzi, Shapiro BA: monitores de gas de la sangre. Respir Care Clin N Am
1: 143-156, 1995.
435.e17
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
25 • Las pruebas de función pulmonar
251. Ross EM, et al: La medición de la oxigenación arterial en un entorno de campo de gran altitud: la
comparación de la oximetría de pulso portátil con análisis de gases en sangre. Desierto Environ
comparación de la oximetría de pulso portátil con análisis de gases en sangre. Desierto Environ
Med 24 (2): 112-117, 2013.
Med 24 (2): 112-117, 2013.
252. Comroe JH Jr, JA Nadel: Conceptos actuales: las pruebas de detección de la función pulmonar.
N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970.
N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970.
253. Bleecker ER, algodón DJ, SP Fischer, et al: El mecanismo de la respiración rápida y superficial
después de inhalar aerosoles de histamina en el ejercicio de los perros. Am Rev Respir Dis 114:
después de inhalar aerosoles de histamina en el ejercicio de los perros. Am Rev Respir Dis 114:
después de inhalar aerosoles de histamina en el ejercicio de los perros. Am Rev Respir Dis 114:
909-916, 1976.
254. Algodón DJ, Bleecker ER, Fischer SP, et al: respiración rápida y superficial después Ascaris suum la
254. Algodón DJ, Bleecker ER, Fischer SP, et al: respiración rápida y superficial después Ascaris suum la
254. Algodón DJ, Bleecker ER, Fischer SP, et al: respiración rápida y superficial después Ascaris suum la
inhalación de antígenos: papel de los nervios vagos. J Appl Physiol 42: 101-106, 1977.
inhalación de antígenos: papel de los nervios vagos. J Appl Physiol 42: 101-106, 1977.
inhalación de antígenos: papel de los nervios vagos. J Appl Physiol 42: 101-106, 1977.
255. Phillipson EA, E Murphy, Kozar LF, et al: El papel de los estímulos vagales en la ventilación de
ejercicio en perros con neumonía experimental. J Appl Physiol 39: 76-85, 1975.
ejercicio en perros con neumonía experimental. J Appl Physiol 39: 76-85, 1975.
ejercicio en perros con neumonía experimental. J Appl Physiol 39: 76-85, 1975.
256. Barisione G, et al: Cómo interpretar reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) /
capacidad vital relación con el FEV1 normal. Eur Respir J
capacidad vital relación con el FEV1 normal. Eur Respir J
33 (6): 1396-1402, 2009.
257. Eliasson O, Degraff CA Jr: El uso de los criterios de reversibilidad y la obstrucción de definir
grupos de pacientes para los ensayos broncodilatadores: influencia de diagnóstico clínico,
espirometría, y las variables antropométricas. Am Rev Respir Dis 132: 858-864, 1985.
espirometría, y las variables antropométricas. Am Rev Respir Dis 132: 858-864, 1985.
espirometría, y las variables antropométricas. Am Rev Respir Dis 132: 858-864, 1985.
258. Jain VV, et al: anomalías del volumen pulmonar y su correlación con las variables
SPI-rometric y demográficos en el asma del adulto. J Asma
SPI-rometric y demográficos en el asma del adulto. J Asma
50 (6): 600-605, 2013.
259. Shenfield GM, Hodson EM, Clarke SW, et al: Interacción de los corticosteroides y
catecolaminas en el tratamiento del asma. Tórax
catecolaminas en el tratamiento del asma. Tórax
30: 430-435, 1975.
260. Davies AO, Lefkowitz RJ: diferencial de la regulación inducida por corticoides de los
receptores beta-adrenérgicos en los leucocitos polimorfonucleares circulantes humanos y
leucocitos mononucleares. J Clin Endocrinol Metab 51: 599-605, 1980.
leucocitos mononucleares. J Clin Endocrinol Metab 51: 599-605, 1980.
leucocitos mononucleares. J Clin Endocrinol Metab 51: 599-605, 1980.
261. hargreave FE, Ryan G, Thomson Carolina del Norte, et al: La reactividad bronquial a la
histamina o metacolina en el asma: la medición y la importancia clínica. J Clin Immunol
histamina o metacolina en el asma: la medición y la importancia clínica. J Clin Immunol
alérgicos 68: 347-355, 1981.
alérgicos 68: 347-355, 1981.
262. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, et al: Directrices para la metacolina y el desafío
ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med
ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med
161: 309-329, 2000.
263. Anderson SD, Brannan JD: Los métodos para las pruebas de provocación "indirectos" que
incluyen ejercicio, hiperpnea voluntaria eucápnica y aerosoles hipertónicas. Clin Immunol Rev
incluyen ejercicio, hiperpnea voluntaria eucápnica y aerosoles hipertónicas. Clin Immunol Rev
Alergia 24: 27-54, 2003.
Alergia 24: 27-54, 2003.
264. Currie GP, Haggart K, Lee DK, et al: Efectos de antagonismo mediador sobre los retos
de manitol y monofosfato de adenosina. Clin Exp alérgicos 33: 783-788, 2003.
de manitol y monofosfato de adenosina. Clin Exp alérgicos 33: 783-788, 2003.
de manitol y monofosfato de adenosina. Clin Exp alérgicos 33: 783-788, 2003.
265. Daviskas E, Anderson SD, Eberl S, et al: La inhalación de manitol en polvo seco
mejora la eliminación del moco en los pacientes
con bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 159: 1843-1848,
con bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 159: 1843-1848,
con bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 159: 1843-1848,
1999.
266. Leuppi JD, JD Brannan, Anderson SD: pruebas de provocación bronquial: la justificación del uso de manitol
inhalado como una prueba para la capacidad de respuesta de las vías respiratorias hiper. Suizo Med
inhalado como una prueba para la capacidad de respuesta de las vías respiratorias hiper. Suizo Med
Wkly 132: 151-158, 2002.
Wkly 132: 151-158, 2002.
267. Leuppi JD, Salomé CM, CR Jenkins, et al: Los marcadores de la inflamación de las vías respiratorias y la
hiperreactividad mación de las vías respiratorias en pacientes con asma bien controlada. Eur Respir J 18:
hiperreactividad mación de las vías respiratorias en pacientes con asma bien controlada. Eur Respir J 18:
hiperreactividad mación de las vías respiratorias en pacientes con asma bien controlada. Eur Respir J 18:
444-450, 2001.
268. Nensa F, et al: Evaluación de la hiperreactividad bronquial: comparación de la
espirometría y pletismografía corporal. Adv Exp Med Biol
espirometría y pletismografía corporal. Adv Exp Med Biol
755: 1-9, 2013.
269. Townley RG: Directrices para la exposición por inhalación bronquial con agentes
farmacológicos y antigénicas. Am Soc Noticias Thorac 6: 11-19,
farmacológicos y antigénicas. Am Soc Noticias Thorac 6: 11-19,
farmacológicos y antigénicas. Am Soc Noticias Thorac 6: 11-19,
1980.
270. Cockcroft DW, Killian DN, Melton JJA: la reactividad bronquial a la histamina inhalada: un
método y encuesta clínica. Clin alérgicos 7: 235-243,
método y encuesta clínica. Clin alérgicos 7: 235-243,
método y encuesta clínica. Clin alérgicos 7: 235-243,
1977.
271. Adiós MR, Kerstein D, E Barsh: La importancia de la espirometría en la evaluación
del asma infantil. Am J Dis Child 146: 977-978,
del asma infantil. Am J Dis Child 146: 977-978,
del asma infantil. Am J Dis Child 146: 977-978,
1992.
272. Russell NJ, NJ Crichton, Emerson PA, et al: La evaluación cuantitativa del valor de la
espirometría. Tórax 41: 360-363, 1986.
espirometría. Tórax 41: 360-363, 1986.
espirometría. Tórax 41: 360-363, 1986.
273. Cuña CS, Williams Jr MH: La evaluación de la gravedad del asma: los pacientes en comparación con
los médicos. Am J Med 68: 11-13, 1980.
los médicos. Am J Med 68: 11-13, 1980.
los médicos. Am J Med 68: 11-13, 1980.
274. Waterer GW, Wan JY, Kritchevsky SB, et al: limitación del flujo aéreo es poco reconocida en el buen
funcionamiento de las personas mayores. Soc J Am Geriatr
funcionamiento de las personas mayores. Soc J Am Geriatr
49: 1032-1038, 2001.
275. Enright PL, McClelland RL, Newman AB, et al: El infradiagnóstico y el tratamiento deficiente del asma
en los adultos mayores: estudio del Grupo de Investigación de la Salud. Pecho 116: 603-613, 1999.
en los adultos mayores: estudio del Grupo de Investigación de la Salud. Pecho 116: 603-613, 1999.
en los adultos mayores: estudio del Grupo de Investigación de la Salud. Pecho 116: 603-613, 1999.
275a. Inoue H, Niimi A, Takeda T, et al: características Pathophysiologial
del asma en los adultos mayores: un estudio exhaustivo. Ann Allergy Asthma Immunol 2014.
del asma en los adultos mayores: un estudio exhaustivo. Ann Allergy Asthma Immunol 2014.
del asma en los adultos mayores: un estudio exhaustivo. Ann Allergy Asthma Immunol 2014.
pii: S1081-1206 (14) 00555-9 [Epub ahead of print].
276. Brantigan O: El tratamiento quirúrgico del enfisema pulmonar. W
276. Brantigan O: El tratamiento quirúrgico del enfisema pulmonar. W
V Med J 50: 283-285, 1954.
V Med J 50: 283-285, 1954.
277. Cooper JD, Patterson GA: La cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema grave. Surg
277. Cooper JD, Patterson GA: La cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema grave. Surg
Clin N pecho Am 5: 815-831, 1995.
Clin N pecho Am 5: 815-831, 1995.
278. Sciurba FC, Rogers RM, Keenan RJ, et al: La mejora de la función pulmonar y la retracción
elástica después de la cirugía de reducción pulmonar para el enfisema difuso. N Engl J
elástica después de la cirugía de reducción pulmonar para el enfisema difuso. N Engl J
Med 334: 1095-1099, 1996.
Med 334: 1095-1099, 1996.
279. Teschler H, Stamatis G, El-Raouf Farhat AA, et al: Efecto de la reducción quirúrgica del volumen
pulmonar en la función muscular respiratoria en el enfisema pulmonar. Eur Respir J 9:
pulmonar en la función muscular respiratoria en el enfisema pulmonar. Eur Respir J 9:
pulmonar en la función muscular respiratoria en el enfisema pulmonar. Eur Respir J 9:
1779-1784, 1996.
280. Fessler HE, Permutt S: cirugía de reducción de volumen pulmonar y la limitación del flujo aéreo. Am
280. Fessler HE, Permutt S: cirugía de reducción de volumen pulmonar y la limitación del flujo aéreo. Am
J Respir Crit Care Med 157: 715-722, 1998.
J Respir Crit Care Med 157: 715-722, 1998.
281. Fessler HE, Scharf SM, Permutt S: Mejora de la espirometría guientes cirugía de reducción de
volumen pulmonar bramido: aplicación de un modelo fisiológico. Am J Respir Crit Care Med 165:
volumen pulmonar bramido: aplicación de un modelo fisiológico. Am J Respir Crit Care Med 165:
volumen pulmonar bramido: aplicación de un modelo fisiológico. Am J Respir Crit Care Med 165:
34-40, 2002.
282. Ingenito EP, Loring SH, Moy ML, et al: Interpretación de mejora en los flujos espiratorios después de la
cirugía de reducción de volumen pulmonar en términos de la teoría de la limitación del flujo. Am J
cirugía de reducción de volumen pulmonar en términos de la teoría de la limitación del flujo. Am J
Respir Crit Care Med 163: 1074-1080,
Respir Crit Care Med 163: 1074-1080,
2001.
283. Mineo TC, Pompeo E, Rogliani P, et al: Efecto de la cirugía de reducción de volumen pulmonar
para el enfisema grave en la función del ventrículo derecho. Am J Respir Crit Care Med 165:
para el enfisema grave en la función del ventrículo derecho. Am J Respir Crit Care Med 165:
para el enfisema grave en la función del ventrículo derecho. Am J Respir Crit Care Med 165:
489-494, 2002.
284. Laghi M, Tobin MJ: Trastornos de los músculos respiratorios. Am J Respir
284. Laghi M, Tobin MJ: Trastornos de los músculos respiratorios. Am J Respir
Med Care Crit 168: 10-48, 2003.
Med Care Crit 168: 10-48, 2003.
285. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, et al: Una función pulmonar a 5 años después de la cirugía de
reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001.
reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001.
reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001.
286. Drazen JM, Epstein AM: La orientación relativa a la cirugía para el enfisema. N Engl J
286. Drazen JM, Epstein AM: La orientación relativa a la cirugía para el enfisema. N Engl J
Med 348: 2134-2136, 2003.
Med 348: 2134-2136, 2003.
287. Ware JH: El enfisema tratamiento del ensayo Nacional: qué tan fuerte es la evidencia? N
287. Ware JH: El enfisema tratamiento del ensayo Nacional: qué tan fuerte es la evidencia? N
Engl J Med 348: 2055-2056, 2003.
Engl J Med 348: 2055-2056, 2003.
288. Barros WG, Neder JA, CA Pereira, Nery LE: predictores clínicos, radiológicos y
funcionales de deterioro intercambio pulmonar de gases en el ejercicio moderado en
pacientes con sarcoidosis. Respiración
pacientes con sarcoidosis. Respiración
71: 367-373, 2004.
289. Alhamad EH, JP Lynch, III, FJ Martínez: pruebas de función pulmonar en la enfermedad
pulmonar intersticial: ¿qué papel tienen? Clin Chest Med
pulmonar intersticial: ¿qué papel tienen? Clin Chest Med
22: 715-750, ix, 2001.
290. Flaherty KR, Mumford JA, Murray S, et al: implicaciones pronósticas de los cambios
fisiológicos y radiográficos en la neumonía intersticial idiopática. Am J Respir Crit
fisiológicos y radiográficos en la neumonía intersticial idiopática. Am J Respir Crit
Care Med 168: 543-548, 2003.
Care Med 168: 543-548, 2003.
291. Wells UA, SR Desai, Rubens MB, et al: La fibrosis pulmonar idiopática: un índice fisiológico
compuesto derivado de la extensión de la enfermedad observada por tomografía
computarizada. Am J Respir Crit Care Med 167: 962-969,
computarizada. Am J Respir Crit Care Med 167: 962-969,
computarizada. Am J Respir Crit Care Med 167: 962-969,
2003.
292. TE Rey Jr, Tooze JA, Schwarz MI, et al: La predicción de la supervivencia en la fibrosis pulmonar
idiopática: sistema de puntuación y modelo de supervivencia. Am J Respir Crit Care Med 164:
idiopática: sistema de puntuación y modelo de supervivencia. Am J Respir Crit Care Med 164:
idiopática: sistema de puntuación y modelo de supervivencia. Am J Respir Crit Care Med 164:
1171-1181, 2001.
293. Latsi PI, Du Bois RM, Nicholson AG, et al: fibrótica neumonía intersticial idiopática: el
valor pronóstico de las tendencias funcionales longitudinales. Am J Respir Crit Care
valor pronóstico de las tendencias funcionales longitudinales. Am J Respir Crit Care
Med 168: 531-537, 2003.
Med 168: 531-537, 2003.
294. Collard HR, Rey TE Jr, Bartelson BB, et al: Los cambios en las variables clínicas y fisiológicas
predicen la supervivencia en fibrosis idiopática pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 168:
predicen la supervivencia en fibrosis idiopática pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 168:
predicen la supervivencia en fibrosis idiopática pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 168:
538-542, 2003.
295. Noble PW, Morris DG: El tiempo dirá: predicción de la supervivencia en la neumonía intersticial
idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 510-511,
idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 510-511,
idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 510-511,
2003.
296. Gardner ZS, Ruppel GL, Kaminsky DA: La clasificación de la severidad de la obstrucción en la
enfermedad pulmonar obstructiva restrictiva mixta. Pecho
enfermedad pulmonar obstructiva restrictiva mixta. Pecho
140 (3): 598-603, 2011.
297. JA Nadel, Colebatch HJH, Olsen CR: Localización y mecanismo de constricción de las vías
respiratorias después de microembolismo sulfato de bario. J Appl Physiol 19: 387-394, 1964.
respiratorias después de microembolismo sulfato de bario. J Appl Physiol 19: 387-394, 1964.
respiratorias después de microembolismo sulfato de bario. J Appl Physiol 19: 387-394, 1964.
297a. Tsang JY, Hogg JC: El intercambio de gases y siga la hipertensión pulmonar
si- tromboembolismo pulmonar agudo: el emperador ha conseguido ropa nueva
todavía? pulm Circ 4: 220-236, 2014.
todavía? pulm Circ 4: 220-236, 2014.
todavía? pulm Circ 4: 220-236, 2014.
298. Hyatt RE, et al: Las condiciones asociadas con un patrón inespecífico anormal de las pruebas
de función pulmonar. Pecho 135 (2): 419-424, 2009.
de función pulmonar. Pecho 135 (2): 419-424, 2009.
de función pulmonar. Pecho 135 (2): 419-424, 2009.
299. Pellegrino R, et al: estrategias interpretativas para las pruebas de función pulmonar.
Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005.
Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005.
300. Iyer VN, et al: La prueba de función pulmonar no específica: seguimiento longitudinal y los
resultados. Pecho 139 (4): 878-886, 2011.
resultados. Pecho 139 (4): 878-886, 2011.
resultados. Pecho 139 (4): 878-886, 2011.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
435.e18
301. Lin CK, Lin CC: El trabajo de la respiración y la actividad respiratoria de la obesidad.
respirología 17: 402-411, 2012.
respirología 17: 402-411, 2012.
302. Rochester D, Enson Y: Conceptos actuales en la patogénesis del síndrome de
hipoventilación-obesidad. Am J Med 57: 402-420,
hipoventilación-obesidad. Am J Med 57: 402-420,
hipoventilación-obesidad. Am J Med 57: 402-420,
1974.
303. perdiz MR, Ciofetta G, Hughes JMB: Topografía de relaciones de ventilación-perfusión en
la obesidad. Bull Eur Respir fisiopatol 14: 765-773,
la obesidad. Bull Eur Respir fisiopatol 14: 765-773,
la obesidad. Bull Eur Respir fisiopatol 14: 765-773,
1979.
304. Sixt R, Hornear B, J Kral: Cierre de volumen y el intercambio de gases antes y después de la
operación de bypass intestinal. Scand J Respir Dis 95: 65-67,
operación de bypass intestinal. Scand J Respir Dis 95: 65-67,
operación de bypass intestinal. Scand J Respir Dis 95: 65-67,
1976.
305. Meyers DA, Goldberg AP, Bleecker ML, et al: Relación de la obesidad y de aptitud física a
cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46:
cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46:
cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46:
M57-M65, 1991.
306. Zwillich CW, Sutton FD, Peirson DJ, et al: disminución del impulso hipóxico en el síndrome de
hipoventilación-obesidad. Am J Med 59: 343-348,
hipoventilación-obesidad. Am J Med 59: 343-348,
hipoventilación-obesidad. Am J Med 59: 343-348,
1975.
306a. O'Donnell DE, Ciavaglia CE, Neder JA: Cuando la obesidad y crónica
obstructiva chocan enfermedad pulmonar. consecuencias fisiológicas y clínicas. Soc
obstructiva chocan enfermedad pulmonar. consecuencias fisiológicas y clínicas. Soc
Ann Am Thorac 11: 635-644, 2014.
Ann Am Thorac 11: 635-644, 2014.
307. Bottai H, F Pistelli, Di Pede F, et al: cambios longitudinales de índice de masa corporal, la
espirometría y la difusión en la población general. Eur Respir J 20: 665-673, 2002.
espirometría y la difusión en la población general. Eur Respir J 20: 665-673, 2002.
espirometría y la difusión en la población general. Eur Respir J 20: 665-673, 2002.
308. Zera-Lancner F, et al: vías respiratorias de respuesta medido por la técnica de oscilación forzada en
pacientes con obesidad severa, antes y después de la cirugía iatric negociación. J Asma 48 (8):
pacientes con obesidad severa, antes y después de la cirugía iatric negociación. J Asma 48 (8):
pacientes con obesidad severa, antes y después de la cirugía iatric negociación. J Asma 48 (8):
818-823, 2011.
308 bis. Hanson C, Rutten EP, Wouters EF, et al: Influencia de la dieta y la obesidad
en el desarrollo de la EPOC y los resultados. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 9: 723-733,
en el desarrollo de la EPOC y los resultados. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 9: 723-733,
en el desarrollo de la EPOC y los resultados. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 9: 723-733,
2014.
309. Colebatch HJH, Greaves, IA, Ng CKY: análisis exponencial de retroceso elástico y el
envejecimiento en hombres como en mujeres sanas. J Appl Physiol
envejecimiento en hombres como en mujeres sanas. J Appl Physiol
47: 683-691, 1979.
310. Knudson RJ, Kaltenborn WT: Evaluación de la retracción elástica pulmonar por análisis de la curva
exponencial. Respir Physiol 46: 29-42, 1981.
exponencial. Respir Physiol 46: 29-42, 1981.
exponencial. Respir Physiol 46: 29-42, 1981.
311. Burrows B, Lebowitz MD, Camilli AE, et al: cambios longitudinales en el volumen espiratorio
forzado en un segundo en adultos. Am Rev Respir Dis
forzado en un segundo en adultos. Am Rev Respir Dis
133: 974-980, 1986.
312. Gelb AF, Zamel N: Efecto del envejecimiento sobre la mecánica pulmonar en no fumadores sanos. Pecho
312. Gelb AF, Zamel N: Efecto del envejecimiento sobre la mecánica pulmonar en no fumadores sanos. Pecho
68: 538-541, 1975.
313. Babb TG, Rodarte JR: Mecanismo de reducción del flujo espiratorio máximo con el
envejecimiento. J Appl Physiol 89: 505-511, 2000.
envejecimiento. J Appl Physiol 89: 505-511, 2000.
envejecimiento. J Appl Physiol 89: 505-511, 2000.
314. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en la función respiratoria asociada
con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999.
con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999.
con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999.
315. Crapo RO, Morris AH, Clayton PD, et al: Los volúmenes pulmonares en adultos sanos y no
fumadores. Bull Eur Respir fisiopatol 18: 419-425,
fumadores. Bull Eur Respir fisiopatol 18: 419-425,
fumadores. Bull Eur Respir fisiopatol 18: 419-425,
mil novecientos ochenta y dos.
316. Davis C, Cambell EJM, Openshaw P, et al: Importancia de cierre de la vía aérea en la limitación de
espiración máxima en el hombre normal. J Appl Physiol
espiración máxima en el hombre normal. J Appl Physiol
48: 695-701, 1980.
317. Hertle M, Georg E, Lange HJ: Die arteriellen Blutgaspartialdrucke und ihr
Beziehungen zu und alteran anthropometrischen Gröössen.
Respiración 28: 1-30, 1971.
Respiración 28: 1-30, 1971.
318. Georges R, G Salmón, Loiseau A: La relación de la edad a la conductancia de la
membrana pulmonar y capilar de volumen de sangre. Am Rev Respir Dis 117:
membrana pulmonar y capilar de volumen de sangre. Am Rev Respir Dis 117:
membrana pulmonar y capilar de volumen de sangre. Am Rev Respir Dis 117:
1069-1078, 1978.
319. Viegi G, Sherrill DL, Carrozzi L, et al: Un niño de 8 años de seguimiento de monóxido de carbono de
la capacidad en una muestra de población general del norte de Italia difusora. Pecho 120: 74-80,
la capacidad en una muestra de población general del norte de Italia difusora. Pecho 120: 74-80,
la capacidad en una muestra de población general del norte de Italia difusora. Pecho 120: 74-80,
2001.
320. Negro LF, Hyatt RE: máximas presiones respiratorias: los valores normales y su relación con
la edad y el sexo. Am Rev Respir Dis 99: 696-702,
la edad y el sexo. Am Rev Respir Dis 99: 696-702,
la edad y el sexo. Am Rev Respir Dis 99: 696-702,
1969.
321. Davis JN: la conducción del nervio frénico en el hombre. J Neurol Neurosurg Psi-
321. Davis JN: la conducción del nervio frénico en el hombre. J Neurol Neurosurg Psi-
psi- 30: 420-426, 1967.
psi- 30: 420-426, 1967.
322. Similowski T, B Fleury, Launois S, et al: estimulación magnética cervical: un nuevo método
indoloro para la estimulación bilateral del nervio frénico en los seres humanos conscientes. J
indoloro para la estimulación bilateral del nervio frénico en los seres humanos conscientes. J
Appl Physiol 67: 1311-1318, 1989.
Appl Physiol 67: 1311-1318, 1989.
323. Wragg S, Aquilina R, Morgan J, et al: Comparación de la estimulación magnética
cervical y la estimulación eléctrica percutánea bilateral del nervio frénico en sujetos
normales. Eur Respir J 7: 1788-1792,
normales. Eur Respir J 7: 1788-1792,
normales. Eur Respir J 7: 1788-1792,
1994.
324. Mador MJ, Rodis A, Magaland UJ, et al: Comparación de la estimulación del nervio cervical con
base magnética y transcutánea frénico antes y después de la carga umbral. Am J Respir Crit
base magnética y transcutánea frénico antes y después de la carga umbral. Am J Respir Crit
Care Med 154: 448-453, 1996.
Care Med 154: 448-453, 1996.
325. Luo YM, Polkey MI, Johnson LC, et al: Diafragma EMG mide por la estimulación del nervio
frénico magnética y eléctrica de cuello uterino. J Appl Physiol 85: 2089-2099, 1998.
frénico magnética y eléctrica de cuello uterino. J Appl Physiol 85: 2089-2099, 1998.
frénico magnética y eléctrica de cuello uterino. J Appl Physiol 85: 2089-2099, 1998.
326. Wheeler AP, Marini JJ: Mire a la exploración física de pistas valiosas de diagnóstico: evitar
las consecuencias de la fatiga de los músculos respiratorios. J Respir Dis 6: 107-125,
las consecuencias de la fatiga de los músculos respiratorios. J Respir Dis 6: 107-125,
las consecuencias de la fatiga de los músculos respiratorios. J Respir Dis 6: 107-125,
1985.
327. Rochester DF, Esaú SA: Evaluación de la función ventilatoria en pacientes con
enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763,
enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763,
enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763,
1994.
328. De Meester J, Smits JM, Persijn GG, et al: Listado de trasplante de pulmón: la esperanza de vida y el
efecto del trasplante, estratificada por tipo de enfermedad pulmonar en fase terminal. La
experiencia Eurotransplant. Trasplante de corazón, pulmón J 20: 518-524, 2001.
experiencia Eurotransplant. Trasplante de corazón, pulmón J 20: 518-524, 2001.
experiencia Eurotransplant. Trasplante de corazón, pulmón J 20: 518-524, 2001.
328a. Backhus L, J Sargent, Cheng A, et al: Resultado de trasplante de pulmón
ción después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar anterior en una cohorte contemporánea.
J Surg Thorac Cardiovascular 147: 1678-1683, 2014.
J Surg Thorac Cardiovascular 147: 1678-1683, 2014.
329. Cassart M, Verbandt Y, de Francquen P, et al: Dimensiones de diafragma después del
trasplante de un solo pulmón para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 159: 1992-1997,
trasplante de un solo pulmón para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 159: 1992-1997,
trasplante de un solo pulmón para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 159: 1992-1997,
1999.
330. Murciano D, A Ferretti, Boczkowski J, et al: la limitación de caudal y la hiperinflación dinámica
durante el ejercicio en pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón sola. Pecho 118:
durante el ejercicio en pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón sola. Pecho 118:
durante el ejercicio en pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón sola. Pecho 118:
1248-1254, 2000.
331. Sánchez H, J Zoll, Bigard X, et al: Efecto de la ciclosporina A y su vehículo en las
mitocondrias de músculo cardíaco y esquelético: relación con la eficacia de la cadena
respiratoria. Br J Pharmacol 133: 781-788,
respiratoria. Br J Pharmacol 133: 781-788,
respiratoria. Br J Pharmacol 133: 781-788,
2001.
332. Pinet C, M Estenne: Efecto de la hiperinflación preoperatoria en los volúmenes pulmonares estáticos
después de un trasplante de pulmón. Eur Respir J 16: 482-485,
después de un trasplante de pulmón. Eur Respir J 16: 482-485,
después de un trasplante de pulmón. Eur Respir J 16: 482-485,
2000.
333. Wanke T, M Merkle, Formanek D, et al: Efecto de trasplante de pulmón en función
diafragmática en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 49:
diafragmática en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 49:
diafragmática en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 49:
459-464, 1994.
334. Pantoja JG, Andrade FH, Stoki DS, et al: La función de los músculos respiratorios y la integridad
física en pacientes con TP. Am J Respir Crit Care Med
física en pacientes con TP. Am J Respir Crit Care Med
160: 1205-1211, 1999.
335. Wang XN, Williams TJ, McKenna MJ, et al: La capacidad oxidativa del músculo esquelético, el tipo de
fibra, y los metabolitos después de un trasplante de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 160: 57-63,
fibra, y los metabolitos después de un trasplante de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 160: 57-63,
fibra, y los metabolitos después de un trasplante de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 160: 57-63,
1999.
336. Evans AB, Al-Himyary AJ, Hrovat MI, et al: anormal capacidad oxidativa del músculo esquelético
después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155:
después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155:
después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155:
después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155:
después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155:
615-621, 1997.
337. Rodenberg H: Prevención de emergencias médicas durante los viajes aéreos.
Médico Am Fam 37: 263-271, 1988.
Médico Am Fam 37: 263-271, 1988.
338. H Jr Gong, Tashkin DP, Lee EY, et al: ensayo de simulación por hipoxia de altitud: evaluación de los
pacientes con obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 130: 980-986, 1984.
pacientes con obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 130: 980-986, 1984.
pacientes con obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 130: 980-986, 1984.
339. Dillard TA, Berg BW, Rajagopal KR, et al: La hipoxemia durante los viajes aéreos en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ann Intern Med 111: 362-367,
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ann Intern Med 111: 362-367,
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ann Intern Med 111: 362-367,
1989.
340. Berg BW, Dillard T, Rajagopal KR, et al: La suplementación de oxígeno durante los viajes aéreos en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Pecho 101: 638-641, 1992.
Pecho 101: 638-641, 1992.
341. MEHM WJ, Dillard TA, Berg BW, et al: La precisión de los monitores de saturación de
oxihemoglobina durante la exposición a la altura simulada de los hombres con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Aviat Espacio Environ Med
pulmonar obstructiva crónica. Aviat Espacio Environ Med
62: 418-421, 1991.
342. Oades PJ, Buchdahl RM, Bush R: Predicción de la hipoxemia a gran altura en niños
con fibrosis quística. BMJ 308: 15-18, 1994.
con fibrosis quística. BMJ 308: 15-18, 1994.
con fibrosis quística. BMJ 308: 15-18, 1994.
343. Christensen CC, Ryg MS, Refvem OK, et al: Efecto de la hipoxia hipobárica en los gases en
sangre en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. Eur Respir J 20: 300-305, 2002.
sangre en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. Eur Respir J 20: 300-305, 2002.
sangre en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. Eur Respir J 20: 300-305, 2002.
344. Seccombe LM, Kelly PT, Wong CK, et al: Efecto de vuelo comercial simulado sobre la
oxigenación en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Tórax 59: 966-
obstructiva crónica. Tórax 59: 966-
obstructiva crónica. Tórax 59: 966-
970 de 2004.
345. Dillard TA, Ewald FW Jr: El uso de las pruebas de función pulmonar en el pilotaje, el
transporte aéreo, el montañismo, y el buceo. Clin Chest Med
transporte aéreo, el montañismo, y el buceo. Clin Chest Med
22 (4): 795-816, x, 2001.
346. Edvardsen A, et al: El transporte aéreo y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: un nuevo
algoritmo para la evaluación previa al vuelo. Tórax 67 (11): 964-969, 2012.
algoritmo para la evaluación previa al vuelo. Tórax 67 (11): 964-969, 2012.
algoritmo para la evaluación previa al vuelo. Tórax 67 (11): 964-969, 2012.
436
26 Las pruebas de esfuerzo CLÍNICA
26 Las pruebas de esfuerzo CLÍNICA
Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland
Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland
Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland
Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland
INTRODUCCIÓN
Las respuestas fisiológicas a ejercer
El ejercicio como un proceso multisistema
individuos normales
Los individuos con enfermedad
cardiopulmonar subyacente
Prueba de esfuerzo cardiopulmonar
Indicaciones y contraindicaciones Consideraciones
de seguridad y contraindicaciones a CPET La
realización de las pruebas de esfuerzo
Interpretación de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar
Métodos alternativos de evaluación del rendimiento en el
ejercicio
INTRODUCCIÓN
ejercicio sostenido requiere una estrecha integración de múltiples sistemas
fisiológicos incluyendo la cardiaca, neuromuscular, y respiratorio. Enfermedades
que afectan a cualquiera de estos sistemas pueden manifestarse como disnea o la
limitación del ejercicio. Además de otras modalidades de uso común en la
evaluación de pacientes con estas quejas, la prueba de esfuerzo cardiopulmonar ( CPET)
evaluación de pacientes con estas quejas, la prueba de esfuerzo cardiopulmonar ( CPET)
evaluación de pacientes con estas quejas, la prueba de esfuerzo cardiopulmonar ( CPET)
proporciona un medio sistemático para evaluar las respuestas de ejercicio,
desentrañar los diferentes componentes que interactúan, y entender qué sistema
está contribuyendo más a la limitación percibida. Más allá de esta función
principal, CPET tiene otros usos importantes, incluyendo (1) la cuantificación de la
capacidad de ejercicio máximo y la generación de datos que se puede utilizar para
evaluar la limitación funcional, (2) la prescripción de regímenes de rehabilitación y
formación ade- cuado, y (3) que guía las decisiones clínicas sobre la aptitud para
los procedimientos previstos. Los objetivos de este capítulo son para describir la
aplicación de CPET en la práctica clínica y ayudar al lector en la comprensión que
se beneficiarían de CPET y cómo se pueden utilizar para evaluar la disnea y la
limitación del ejercicio. Debido a que la interpretación CPET requiere una
comprensión sólida de las respuestas fisiológicas al ejercicio, El capítulo comienza
con una revisión de la fisiología del ejercicio que establece las bases para el
equilibrio del capítulo. La revisión incluye las respuestas de ejercicio en individuos
normales y los que tienen diversas formas de enfermedad cardiopulmonar,
incluyendo insuficiencia cardíaca,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), enfermedad vascular pulmonar, enfermedades
enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), enfermedad vascular pulmonar, enfermedades
enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), enfermedad vascular pulmonar, enfermedades
pulmonares intersticiales ( ILD), y adultos con cardiopatía congénita. Luego, el capítulo
pulmonares intersticiales ( ILD), y adultos con cardiopatía congénita. Luego, el capítulo
se describen las principales indicaciones y contraindicaciones de CPET, revisa las
diversas opciones para la realización de pruebas de esfuerzo, y padres presiones para
probar un enfoque interpretación. Se concluye con la descripción modalidades
alternativas para la evaluación de las respuestas de ejercicios que se utilizan en la
práctica clínica.
Las respuestas fisiológicas a
ejercer
EJERCICIO COMO UN PROCESO MULTISISTEMA
La capacidad de realizar ejercicio aeróbico vigoroso requiere una estrecha
integración de múltiples sistemas. la respiratoria
sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2)
sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2)
sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2)
sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2)
de la atmósfera a los alvéolos, donde se mueve de manera eficiente a través de las
paredes alveolares que se unen a la hemoglobina. El corazón debe entonces
bombear la sangre oxigenada a los músculos haciendo ejercicio, que extraen el
oxígeno para apoyar la generación de trifosfato de adenosina y la contracción
muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2),
muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2),
muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2),
muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2),
el cual debe ser entregado por el sistema circulatorio hasta los pulmones, donde se
difunde a través de las paredes alveolares y se elimina a través de la bomba
ventilatoria. El sistema nervioso contribuye en múltiples etapas en este proceso,
proporcionando señales importantes para aumentar la ventilación y conducir la
contracción muscular. Todos estos sistemas funcionan de una manera muy
coordinada para apoyar el ejercicio y problemas en uno o más de estos sistemas
puede manifestarse como disnea o la limitación del ejercicio.
Los individuos normales
Para apreciar los cambios en el rendimiento del ejercicio asociado con
enfermedades cardiopulmonares, es útil examinar las respuestas fisiológicas
normales al ejercicio progresivo de la actividad de cuatro grandes áreas-metabólica,
las respuestas hemodinámicas, respuestas ventilatorias, y el intercambio de gases.
Actividad metabólica
Consumo de oxigeno. De todos los parámetros seguidos en la prueba de esfuerzo
Consumo de oxigeno. De todos los parámetros seguidos en la prueba de esfuerzo
clínica, el consumo de oxígeno, que se denota como
V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para
V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para
V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para
V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para
V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para
evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2
evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2
evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2
evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2
es la cantidad de combustible consumido en la realización de trabajo; el más grande o
mejor el motor, mayor será el consumo máximo de combustible. Para entender su
utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la
utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la
utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la
utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la
utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la
ecuación de Fick:
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV
O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la
O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la
O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la
O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la
siguiente manera,
demuestra que el consumo de oxígeno depende de gasto cardiaco;
contenido de oxígeno, que está relacionada con la
Q Ca
V
Cv OO
Cv OO O
=
-
2
2 2
1
()
VQ Ca CV
O O O
2 2 2 2
= -
( ) ()
437
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
que están cerca de 200 ml / min para una persona de tamaño medio, más o menos al
mismo ritmo que el consumo de oxígeno. Por encima del umbral ventilatorio, un
importante punto de tiempo de ejercicio describe con más detalle más adelante, la
tasa de CO 2 salida agudice buffering como bicarbonato de aumentar la producción de
tasa de CO 2 salida agudice buffering como bicarbonato de aumentar la producción de
tasa de CO 2 salida agudice buffering como bicarbonato de aumentar la producción de
lactato conduce a CO 2 producción más allá de la generada por el metabolismo
lactato conduce a CO 2 producción más allá de la generada por el metabolismo
lactato conduce a CO 2 producción más allá de la generada por el metabolismo
aeróbico. 6
aeróbico. 6
Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el
Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el
Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el
Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el
consumo de oxígeno ( VV
consumo de oxígeno ( VV O CO
2 2
/ ), El respiratorio
intercambiar ratio ( R) sigue siendo en gran medida estable entre 0,8 y 0,9 en
intercambiar ratio ( R) sigue siendo en gran medida estable entre 0,8 y 0,9 en
intercambiar ratio ( R) sigue siendo en gran medida estable entre 0,8 y 0,9 en
principios a mediados de ejercicio, con una ligera variación entre los individuos en
función del equilibrio de grasas de la dieta y carbohidratos. Justo antes de y en las
primeras etapas del ejercicio, R puede aumentar de forma transitoria debido a la
hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2
hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2
hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2
hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2
aumenta notablemente y R aumenta por encima de 1,0. Con el cese de
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2
sigue siendo elevada en forma de CO tejido 2 tiendas siguen siendo eliminado. R
sigue siendo elevada en forma de CO tejido 2 tiendas siguen siendo eliminado. R
sigue siendo elevada en forma de CO tejido 2 tiendas siguen siendo eliminado. R
posteriormente puede aumentar más de 1 a 2 minutos hasta valores tan altos como
1,3 a 1,5 antes de regresar a los niveles basales.
Los umbrales ventilatorios. Los individuos normales demostrado Strate un
Los umbrales ventilatorios. Los individuos normales demostrado Strate un
fenómeno denominado el umbral ventilatorio en alrededor de 50% a 60% de la V O
fenómeno denominado el umbral ventilatorio en alrededor de 50% a 60% de la V O
fenómeno denominado el umbral ventilatorio en alrededor de 50% a 60% de la V O
2 máx , aunque hay con- variabilidad interindividual considerable en el tiempo de
2 máx , aunque hay con- variabilidad interindividual considerable en el tiempo de
2 máx , aunque hay con- variabilidad interindividual considerable en el tiempo de
este fenómeno. 6,9 Este umbral marca un punto crítico en el ejercicio progresivo en
este fenómeno. 6,9 Este umbral marca un punto crítico en el ejercicio progresivo en
este fenómeno. 6,9 Este umbral marca un punto crítico en el ejercicio progresivo en
el que el flujo de sangre al músculo del ejercicio ya no es suficiente para
satisfacer las demandas metabólicas y el individuo está en la transición de la
luz-ejercicio moderado a alto de intensidad moderada. 10 Alternativamente se hace
luz-ejercicio moderado a alto de intensidad moderada. 10 Alternativamente se hace
luz-ejercicio moderado a alto de intensidad moderada. 10 Alternativamente se hace
referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral
referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral
referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral
referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral
anaeróbico, el fenómeno es temporalmente relacionado con un aumento en la
anaeróbico, el fenómeno es temporalmente relacionado con un aumento en la
producción de ácido láctico y una disminución en el pH, con considerable debate
sobre los mecanismos para el aumento de la producción de lactato 11,12 y si ocurre
sobre los mecanismos para el aumento de la producción de lactato 11,12 y si ocurre
sobre los mecanismos para el aumento de la producción de lactato 11,12 y si ocurre
de repente o de una manera más continua durante todo el ejercicio. 13-15 A medida
de repente o de una manera más continua durante todo el ejercicio. 13-15 A medida
de repente o de una manera más continua durante todo el ejercicio. 13-15 A medida
que el ácido láctico se disocia, los iones de hidrógeno son almacenados por el
bicarbonato intracelular que conduce a una mayor CO 2 generación allá de las
bicarbonato intracelular que conduce a una mayor CO 2 generación allá de las
bicarbonato intracelular que conduce a una mayor CO 2 generación allá de las
relacionadas con el metabolismo aeróbico. 10,16 Esto conduce a un fuerte aumento
relacionadas con el metabolismo aeróbico. 10,16 Esto conduce a un fuerte aumento
relacionadas con el metabolismo aeróbico. 10,16 Esto conduce a un fuerte aumento
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo.
26-1 ). Identificar el cambio en la pendiente de esta última relación se conoce
26-1 ). Identificar el cambio en la pendiente de esta última relación se conoce
como la método de la pendiente en V y es un paso clave en la interpretación de
como la método de la pendiente en V y es un paso clave en la interpretación de
como la método de la pendiente en V y es un paso clave en la interpretación de
CPET se describe más adelante en este capítulo.
Con nuevos aumentos de trabajo más allá del umbral ventilatorio, muchos
individuos demuestran un segundo umbral ventilatorio, a veces referido como la respiratoria
individuos demuestran un segundo umbral ventilatorio, a veces referido como la respiratoria
punto de compensación, en el que el aumento de las concentraciones de lactato no
punto de compensación, en el que el aumento de las concentraciones de lactato no
pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta
pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta
pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta
pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta
pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta
pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta
más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo-
más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo-
más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo-
más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo-
más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo-
más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo-
respiratoria. 10,16 Este punto, que puede no ser visible en todos los individuos debido
respiratoria. 10,16 Este punto, que puede no ser visible en todos los individuos debido
respiratoria. 10,16 Este punto, que puede no ser visible en todos los individuos debido
a la variación interindividual en la respuesta ventilatoria a la acidosis metabólica,
puede ser identificado mediante la búsqueda de respuestas de umbral en varios
parámetros ventilatorios describe con más detalle más adelante.
Para más información sobre cómo identificar diferentes umbrales se proporciona en
"Interpretación de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar" más adelante.
cantidad de hemoglobina y la presión parcial de oxígeno; y la capacidad de los
tejidos de utilizar el oxígeno. Como resultado,
V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios
V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios
V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios
V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios
para llevar a cabo el ejercicio sostenido de alto nivel. Además de proporcionar un
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado
durante el ejercicio progresivo es particularmente útil para eva- ing función
cardíaca. Dado que la diferencia arteriovenosa de contenido de oxígeno en el
ejercicio máximo es en gran parte la misma en individuos normales y aquellos
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se
determina principalmente por la variación en el gasto cardíaco. Cuanto mayor es
la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa.
la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa.
la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa.
la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa.
la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa.
la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa.
El consumo de oxígeno también se puede utilizar para estimar el volumen
sistólico en ejercicio máximo. Para entender esto, ecuación (2) puede escribirse:
sistólico en ejercicio máximo. Para entender esto, ecuación (2) puede escribirse:
sistólico en ejercicio máximo. Para entender esto, ecuación (2) puede escribirse:
y luego reorganizado como:
La constancia del contenido de oxígeno diferencia arteriovenosa entre los
individuos normales durante el ejercicio máximo significa que el término V HR
individuos normales durante el ejercicio máximo significa que el término V HR
O 2 /
O 2 / , se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2
se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2
se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2
se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2
se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2
legumbres, se puede utilizar como un marcador sustituto para el volumen sistólico. Los
legumbres, se puede utilizar como un marcador sustituto para el volumen sistólico. Los
cambios esperados en los individuos normales para este parámetro, así como el gasto
cardíaco, se describen de la siguiente manera. Durante el ejercicio progresivo a un
máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores
máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores
máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores
máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores
máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores
cerca de 250 mL / min para una persona de tamaño medio hasta que se alcanza una
meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término
meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término
meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término
meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término
meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término
meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término
V O pico
V O pico
V O pico
2 se aplica a menudo en lugar para indicar que no puede representar el
potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de
potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de
potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de
potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de
potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de
aproximadamente 30 a 40 ml / kg / min al final del ejercicio, mientras que los atletas
en forma puede alcanzar valores tan altos como de 80 a 90 ml / kg / min. de un
individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el
individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el
individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el
individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el
individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el
género, que se discuten más adelante. Con un entrenamiento intensivo, los sujetos
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a
partir de un nivel medio a un nivel de élite. Lo que tiende a mejorar con el
entrenamiento es la eficiencia del trabajo y la capacidad de mantener altos niveles de
potencia de salida. Los factores genéticos también juegan un papel importante en la
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su
respuesta a los regímenes de entrenamiento. 5 En la prueba de esfuerzo clínica, un
respuesta a los regímenes de entrenamiento. 5 En la prueba de esfuerzo clínica, un
respuesta a los regímenes de entrenamiento. 5 En la prueba de esfuerzo clínica, un
individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su
individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su
individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su
individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su
individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su
edad y sexo sobre la base de datos de grandes estudios de población. Numerosos
valores de referencia han sido publicadas, pero los problemas odologic met limitar la
amplia aplicabilidad de muchos de ellos. 6 Como con todos los valores de referencia, el
amplia aplicabilidad de muchos de ellos. 6 Como con todos los valores de referencia, el
amplia aplicabilidad de muchos de ellos. 6 Como con todos los valores de referencia, el
rango normal depende de la población estudiada. Por ejemplo, Hansen y sus colegas 7
rango normal depende de la población estudiada. Por ejemplo, Hansen y sus colegas 7
Los estudios usados ​​de ex trabajadores de los astilleros que tendían a ser hombres
de más edad, mientras que principalmente Neder y colegas 8 seleccionados al azar sus
de más edad, mientras que principalmente Neder y colegas 8 seleccionados al azar sus
de más edad, mientras que principalmente Neder y colegas 8 seleccionados al azar sus
temas para incluir igual número de hombres y mujeres de manera uniforme dibujadas
en todas las edades de 20 a 80.
Dióxido de carbono de salida. Con el aumento de trabajo, la producción de dióxido de
Dióxido de carbono de salida. Con el aumento de trabajo, la producción de dióxido de
Dióxido de carbono de salida. Con el aumento de trabajo, la producción de dióxido de
carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo,
carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo,
carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo,
carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo,
carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo,
carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo,
V HR SV Ca CV
O O O
2 2 2 3
= × -
( ) ()
V
HR SV Ca
CV
O
O O
2
2 2 4
= × -
( ) ()
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
438
vasos de capacitancia venosa, mientras que más tarde, los aumentos más pequeños resultan
del aumento de actividad inotrópica.
La presión arterial sistémica. Debido a los aumentos en el gasto cardíaco y la
La presión arterial sistémica. Debido a los aumentos en el gasto cardíaco y la
resistencia vascular en la piel y las circulaciones renal y esplácnica, la presión
arterial sistémica (mm Hg) aumenta con el ejercicio progresivo. Aunque la
vasodilatación en el ejercicio de camas musculares limita el aumento de la
diastólica, la presión sistólica de presión se eleva de manera significativa, en
particular siguiente al umbral ventilatorio, y puede alcanzar valores superiores a
200 mm Hg en el pico.
Las respuestas ventilatorias
Ventilación por minuto. Debido a un aumento tanto en la frecuencia respiratoria y
Ventilación por minuto. Debido a un aumento tanto en la frecuencia respiratoria y
el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi ,
el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi ,
el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi ,
el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi ,
el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi ,
ml / min) se eleva a lo largo del ejercicio con grandes aumentos observados tras el umbral
ventilatorio. Las mesetas de volumen de marea en aproximadamente 50% a 60% de la
capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia
capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia
capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia
capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia
de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es
de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es
de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es
de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es
de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es
de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es
típicamente menos de 80% del máximo previsto, según las estimaciones de la
la ventilación voluntaria máxima ( MVV) o volumen espiratorio forzado en 1
la ventilación voluntaria máxima ( MVV) o volumen espiratorio forzado en 1
la ventilación voluntaria máxima ( MVV) o volumen espiratorio forzado en 1
segundo ( FEV 1) × 40. 24
segundo ( FEV 1) × 40. 24
segundo ( FEV 1) × 40. 24
segundo ( FEV 1) × 40. 24
segundo ( FEV 1) × 40. 24
segundo ( FEV 1) × 40. 24
Equivalentes ventilatorio para el oxígeno y dióxido de carbono. La
Equivalentes ventilatorio para el oxígeno y dióxido de carbono. La
respuesta ventilatoria se puede expresar como una función de la cantidad
de ventilación por litro de oxígeno consumido ( VV
de ventilación por litro de oxígeno consumido ( VV
EO
/ 2 , sin unidades) o por litro de carbono exhalado
2 , sin unidades) o por litro de carbono exhalado
2 , sin unidades) o por litro de carbono exhalado
dióxido ( VV
dióxido ( VVE CO
/ 2 , sin unidades). Ambos índices se mantienen relativamente
2 , sin unidades). Ambos índices se mantienen relativamente
2 , sin unidades). Ambos índices se mantienen relativamente
constante (~ 24 a 30) a través del ejercicio temprano como la ventilación aumenta
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados
anteriormente, ambos parámetros aumentan siguiente al umbral ventilatorio, alcanzando un
máximo de alrededor de 35 a 40, con un poco mayores aumentos observados en el VV
máximo de alrededor de 35 a 40, con un poco mayores aumentos observados en el VV
EO
/ 2 . 6 Ambos
2 . 6 Ambos
2 . 6 Ambos
2 . 6 Ambos
parámetros pueden ser elevados en el ejercicio temprano en los individuos
altamente entrenados o ansiosos, pero suelen volver a su rango normal como el
ejercicio progresa y alcanza su punto más bajo justo antes de que el umbral
ventilatorio. La gama de equivalentes ventilatorios visto a través de los individuos
normales refleja la variabilidad en unidades respiratorias en la población.
El espacio muerto. Debido a un aumento del volumen corriente y la funcionalidad de
El espacio muerto. Debido a un aumento del volumen corriente y la funcionalidad de
la vasculatura pulmonar como resultado de un aumento del flujo sanguíneo
pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente
pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente
pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente
pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente
pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente
disminuye de 0,3 a 0,4 en reposo a menos de 0,2 en el pico, con los valores más
bajos observados en los individuos más jóvenes. 6
bajos observados en los individuos más jóvenes. 6
El intercambio de gases
Arterial y las presiones parciales final de la espiración de dióxido de carbono. A pesar
Arterial y las presiones parciales final de la espiración de dióxido de carbono. A pesar
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2,
mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de
mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de
mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de
mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de
mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de
mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de
dióxido de carbono permanecer cerca de lo normal a través del ejercicio antes de
dióxido de carbono permanecer cerca de lo normal a través del ejercicio antes de
tiempo debido al hecho de que la ventilación alveolar aumenta proporcionalmente con
el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que
el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que
el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que
el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que
el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que
el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que
hiperventilan al inicio del ejercicio, pero por lo general estos valores se normalizan
durante los primeros minutos de trabajo. Tras el umbral ventilatorio, minuto y el
aumento de la ventilación alveolar fuera de proporción con el aumento de la
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos
valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25
valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25
valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25
valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25
valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25
valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25
Las respuestas hemodinámicas
Salida cardíaca. El gasto cardíaco (ml / min), que se puede estimar a partir de ya sea la
Salida cardíaca. El gasto cardíaco (ml / min), que se puede estimar a partir de ya sea la
absorción de oxígeno mediante el Fick princi- PLE, medida invasiva con un catéter en la
arteria pulmonar, o estima de forma no invasiva utilizando técnicas de nueva respiración
de gas inerte, 17 aumenta linealmente con la carga de trabajo antes de ing REACH una
de gas inerte, 17 aumenta linealmente con la carga de trabajo antes de ing REACH una
de gas inerte, 17 aumenta linealmente con la carga de trabajo antes de ing REACH una
meseta cerca de pico de ejercicio. El incremento inicial es una función de aumentar el
volumen sistólico y la frecuencia cardíaca, mientras que los cambios que se ven cerca el
pico de ejercicio son impulsadas principalmente por el aumento de la frecuencia cardíaca. 18
pico de ejercicio son impulsadas principalmente por el aumento de la frecuencia cardíaca. 18
Ritmo cardiaco. Debido inicialmente para la disminución del tono vagal y más tarde a los
Ritmo cardiaco. Debido inicialmente para la disminución del tono vagal y más tarde a los
aumentos en la actividad simpática, frecuencia cardiaca (latidos / min) aumenta
linealmente con el aumento de consumo de oxígeno. La frecuencia cardíaca de reserva,
que se define como la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima prevista y el ritmo
cardíaco alcanzado en el pico, suele ser pequeño o inexistente en los individuos
normales (<20 latidos / min), pero este parámetro es difícil de usar en la prueba de
esfuerzo interpretación debido a la variabilidad significativa en las tasas máximas del
corazón en individuos sanos de edades correspondientes. 6,19 Otra medida de la respuesta
corazón en individuos sanos de edades correspondientes. 6,19 Otra medida de la respuesta
corazón en individuos sanos de edades correspondientes. 6,19 Otra medida de la respuesta
de la frecuencia cardíaca, también denominado el reserva de frecuencia cardíaca, es la
de la frecuencia cardíaca, también denominado el reserva de frecuencia cardíaca, es la
de la frecuencia cardíaca, también denominado el reserva de frecuencia cardíaca, es la
diferencia entre el reposo y la frecuencia cardíaca máxima. Esta revisión utiliza la
definición anterior.
Presión de la arteria pulmonar. arteria pulmonar presión se eleva sólo
Presión de la arteria pulmonar. arteria pulmonar presión se eleva sólo
modestamente con el ejercicio progresivo en los individuos normales, debido al
reclutamiento y la distensión de la vasculatura pulmonar y la consiguiente
disminución de la resistencia vascular pulmonar. Hay una variabilidad
interindividual en las respuestas observadas, 20 con una mayor variabilidad
interindividual en las respuestas observadas, 20 con una mayor variabilidad
interindividual en las respuestas observadas, 20 con una mayor variabilidad
observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de
observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de
observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de
observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de
reclutamiento vascular pulmonar véase el capítulo 4).
Volumen sistólico. Caracterizado durante CPET por la O 2
Volumen sistólico. Caracterizado durante CPET por la O 2
Volumen sistólico. Caracterizado durante CPET por la O 2
pulso (descrito anteriormente), accidente cerebrovascular volumen aumenta en el ejercicio
anticipado antes de estabilizarse y disminuir ligeramente en los altos niveles de ejercicio,
posiblemente. 18 Los incrementos iniciales son impulsados ​​en gran medida por la movilización
posiblemente. 18 Los incrementos iniciales son impulsados ​​en gran medida por la movilización
posiblemente. 18 Los incrementos iniciales son impulsados ​​en gran medida por la movilización
de la sangre desde las extremidades inferiores
Figura 26-1 El método de "V-pendiente" para identificar el primer umbral ventilatorio. Antes de que el
Figura 26-1 El método de "V-pendiente" para identificar el primer umbral ventilatorio. Antes de que el
Figura 26-1 El método de "V-pendiente" para identificar el primer umbral ventilatorio. Antes de que el
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo
ritmo. Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se conocen como L1 y se denota en marrón.
Después de que el umbral,
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta
L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se
L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se
L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se
L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se
L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se
alcanza el umbral ventilatorio.
0.00.0
1.0 2.0
L2
L1
4.0
umbral
ventilatorio
3.0 5.0
2.0
V O2 ( L / min)
V O2 ( L / min)
V O2 ( L / min)
·
4.0
6.0
V
CO2
(
L
/
min)
V
CO2
(
L
/
min)
·
439
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
incluso teniendo en cuenta las diferencias en la masa corporal magra y el nivel de
entrenamiento. 38-40 El mecanismo de las diferencias observadas no está clara, pero puede
entrenamiento. 38-40 El mecanismo de las diferencias observadas no está clara, pero puede
entrenamiento. 38-40 El mecanismo de las diferencias observadas no está clara, pero puede
estar relacionada con las diferencias en el volumen sanguíneo, el tamaño del corazón,
hormonales y el estado metabólico, así como la regulación del sistema nervioso autónomo
del corazón y el sistema vascular. 38 Aunque algunos estudios reportan tasas relacionadas
del corazón y el sistema vascular. 38 Aunque algunos estudios reportan tasas relacionadas
del corazón y el sistema vascular. 38 Aunque algunos estudios reportan tasas relacionadas
con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un
con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un
con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un
con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un
con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un
reciente estudio grande, de sección transversal no encontró diferencias en este sentido. 36
reciente estudio grande, de sección transversal no encontró diferencias en este sentido. 36
respuestas ventilatorias y el intercambio de gases también pueden ser diferentes según
el sexo, ya que algunos estudios señalando mayor VV
el sexo, ya que algunos estudios señalando mayor VV EO
/ 2 y
2 y
VV
E CO
/ 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en
los altos niveles de consumo de oxígeno. 42 A altas intensidades de ejercicio, las mujeres
los altos niveles de consumo de oxígeno. 42 A altas intensidades de ejercicio, las mujeres
los altos niveles de consumo de oxígeno. 42 A altas intensidades de ejercicio, las mujeres
también pueden depender en mayor medida que los hombres en la oxidación de la grasa
como fuente de combustible y, como resultado, pueden tener un cociente respiratorio inferior. 43,44
como fuente de combustible y, como resultado, pueden tener un cociente respiratorio inferior. 43,44
Obesidad
Las personas obesas que carecen de pantalla enfermedad cardíaca o pulmonar
subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se
subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se
subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se
subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se
subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se
expresa por kilogramo de peso corporal real, pero los valores normales cuando se
ajustó por peso corporal ideal. Debido al aumento de las necesidades metabólicas
que resultan de su mayor peso, sin embargo, varias diferencias importantes se
observan en relación con los individuos no obesos. V O 2
observan en relación con los individuos no obesos. V O 2
observan en relación con los individuos no obesos. V O 2
observan en relación con los individuos no obesos. V O 2
para un determinado nivel de trabajo es mayor que en el no obeso, aunque la tasa de
para un determinado nivel de trabajo es mayor que en el no obeso, aunque la tasa de
cambio en el consumo de oxígeno por cambio dado en el ritmo de trabajo ( Δ
cambio en el consumo de oxígeno por cambio dado en el ritmo de trabajo ( Δ
Δ
V WR
O 2 /
O 2 / ) sigue siendo el mismo. 45,46
) sigue siendo el mismo. 45,46
Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin
Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin
Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin
Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin
Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin
resistencia (pedaleo sin carga) debido a las demandas de energía de mover las
piernas pesadas contra la gravedad 47
piernas pesadas contra la gravedad 47
que no se refleja en la tasa de trabajo descrito en el cicloergómetro.
Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para
Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para
Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para
Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para
un ritmo de trabajo dada en comparación con el no obeso debido a la CO añadido 2 la
un ritmo de trabajo dada en comparación con el no obeso debido a la CO añadido 2 la
un ritmo de trabajo dada en comparación con el no obeso debido a la CO añadido 2 la
producción de los tejidos adicionales. 45 Esto se logra normalmente al aumentar la
producción de los tejidos adicionales. 45 Esto se logra normalmente al aumentar la
producción de los tejidos adicionales. 45 Esto se logra normalmente al aumentar la
frecuencia respiratoria ing en lugar de volumen corriente, que algunos datos sugieren
disminuye durante el ejercicio en relación con los individuos normales, 48,49 posiblemente
disminuye durante el ejercicio en relación con los individuos normales, 48,49 posiblemente
disminuye durante el ejercicio en relación con los individuos normales, 48,49 posiblemente
debido a la mayor carga inspiratoria asociado con el tejido blando de la pared torácica
extra. los individuos obesos también tienen dificultades para la disminución del volumen
pulmonar espiratorio final durante el ejercicio, probablemente como consecuencia de la
limitación del flujo espiratorio y el atrapamiento de aire. 49,50
limitación del flujo espiratorio y el atrapamiento de aire. 49,50
La presencia y la magnitud de las diferencias observadas en estos parámetros
pueden ser una función del grado de obesidad, con mayores diferencias
observadas en los individuos más pesados. La presencia o ausencia de
condiciones comórbidas también pueden ser importantes, como se demuestra por
Vanhecke y colegas, 51
Vanhecke y colegas, 51
que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2)
que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2)
que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2)
que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2)
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión
sistólica y presión arterial diastólica, y la recuperación de la frecuencia cardíaca alterada en
comparación con los pacientes obesos que carecen de OSA.
Individuos con enfermedad
cardiopulmonar SUBYACENTE
Las respuestas fisiológicas al ejercicio descrito anteriormente se ven alterados por la
presencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente con diferentes respuestas
observadas en función del proceso de la enfermedad en particular.
Arterial y las presiones parciales final de la espiración de oxígeno y la
diferencia de oxígeno alveolar-arterial. Por debajo del umbral ventilatorio, tanto
diferencia de oxígeno alveolar-arterial. Por debajo del umbral ventilatorio, tanto
en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se
en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se
en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se
en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se
en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se
en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se
utiliza como una medida sustituta de las tensiones de oxígeno alveolares, y la
arterial (P O 2,
arterial (P O 2,
arterial (P O 2,
mm Hg) se mantienen en el rango normal, al igual que tanto el la saturación
mm Hg) se mantienen en el rango normal, al igual que tanto el la saturación
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm
Hg). Como individuos normales pasan el umbral ventilatorio y el enfoque cio
máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta
máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta
máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta
máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta
fuera de proporción con V O 2 .
fuera de proporción con V O 2 .
fuera de proporción con V O 2 .
fuera de proporción con V O 2 .
fuera de proporción con V O 2 .
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2
aumenta ligeramente con el ejercicio intenso. En una minoría de individuos altamente
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de
retraso, un fenómeno conocido como inducida por el ejercicio arte- rial hipoxemia. 26,27
retraso, un fenómeno conocido como inducida por el ejercicio arte- rial hipoxemia. 26,27
retraso, un fenómeno conocido como inducida por el ejercicio arte- rial hipoxemia. 26,27
En CPET, los cambios en muchos de los parámetros descritos anteriormente
pueden ser identificados a partir de los datos tabulares, pero a menudo se aprecian
mejor gráficamente utilizando un enfoque desarrollado por Wasserman y sus colegas 28
mejor gráficamente utilizando un enfoque desarrollado por Wasserman y sus colegas 28
en el que nueve gráficos separados se muestran en un formato estandarizado. Las
respuestas de ejercicio en individuos normales descritos anteriormente se
representan de esta manera en Figura 26-2 .
representan de esta manera en Figura 26-2 .
representan de esta manera en Figura 26-2 .
Cambia con la edad
Quizás el cambio más importante en las respuestas de ejercicio con el envejecimiento es
la disminución de la capacidad de ejercicio máximo, el cual ha sido reportado
consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa
consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa
consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa
consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa
consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa
esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían
esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían
esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían
esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían
esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían
desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33
desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33
desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33
desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33
con gran parte de la variación atribuible a diferencias en el diseño del estudio, como la
edad de los participantes, los niveles de actividad en el momento de la inscripción, y los
intervalos de tiempo durante el cual se realizó el estudio. 32 Aunque algunos estudios
intervalos de tiempo durante el cual se realizó el estudio. 32 Aunque algunos estudios
intervalos de tiempo durante el cual se realizó el estudio. 32 Aunque algunos estudios
demuestran una menor tasa de deterioro en los individuos activos en comparación con
las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad
las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad
las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad
las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad
las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad
en la disminución relacionada con la edad en
V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser
V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser
V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser
V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser
V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser
capaces de revertir gran parte del declive relacionado con la edad en
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36
La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo
La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo
La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo
La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo
La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo
examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran
examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran
examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran
examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran
examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran
medida a la extracción periférica de oxígeno deteriorado, 32 mientras que los cambios
medida a la extracción periférica de oxígeno deteriorado, 32 mientras que los cambios
medida a la extracción periférica de oxígeno deteriorado, 32 mientras que los cambios
posteriores se refieren a la extracción y decrementos en el gasto cardíaco máximo
periférica deteriorada debido a la imposibilidad de aumentar el volumen sistólico durante
el ejercicio máximo. 37 Deterioro en la extracción periférica puede ser debido a la
el ejercicio máximo. 37 Deterioro en la extracción periférica puede ser debido a la
el ejercicio máximo. 37 Deterioro en la extracción periférica puede ser debido a la
disminución de la masa corporal magra, la edad cambios relacionados en el músculo
esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución
esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución
esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución
esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución
del gasto cardíaco puede representar la creciente incidencia de enfermedades
comórbidas que afectan el rendimiento cardíaco. 37
comórbidas que afectan el rendimiento cardíaco. 37
Diferencias de género
Las comparaciones de las respuestas de ejercicio en hombres y mujeres son difíciles
debido a que la mayoría de los estudios de las respuestas fisiológicas al ejercicio se han
realizado en los hombres. La evidencia disponible muestra que las mujeres tienen las
mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2
mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2
mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2
mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2
máx ,
máx ,
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
440
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR
O 2
O 2 ) frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ;
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V
MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V
EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V
EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V
EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V
EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal
E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal
E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal
E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal
E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal
E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
(V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las
variables del eje y se presentan en la parte superior de cada gráfico. Tenga en cuenta que para las variables en los ejes X e Y-ejes de los valores más bajos se encuentran en la esquina inferior izquierda de cada parcela. ( Modificado
variables del eje y se presentan en la parte superior de cada gráfico. Tenga en cuenta que para las variables en los ejes X e Y-ejes de los valores más bajos se encuentran en la esquina inferior izquierda de cada parcela. ( Modificado
de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-1.)
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
latido)
·
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
·
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min) HR (bpm)
·
Trabajo (vatios)
UN segundo do
Trabajo (vatios) Trabajo (vatios)
0 0 0
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
· ·
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
· ·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
· V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
·
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min)
·
re mi F
Trabajo (vatios)
0 0 0
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
R
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min)
·
V T ( L)
V T ( L)
V T ( L)
GRAMO MARIDO yo
Trabajo (vatios)
Trabajo (vatios)
0 0
1.0
0
insuficiencia cardíaca
Al igual que en individuos normales, máximo de ejercicio en pacientes con
insuficiencia cardiaca está limitada por la cantidad de sangre que se puede
entregar al ejercicio muscular (es decir, tienen una limitación cardíaca al ejercicio).
Como resultado, los pacientes con insuficiencia cardíaca demuestran los mismos
patrones de respuestas fisiológicas durante el ejercicio progresivo hasta un
máximo limitado por síntomas, aunque con diferencias significativas en la magnitud
de muchas de las respuestas observadas. La diferencia más importante es la
disminución de V O 2 máx
disminución de V O 2 máx
disminución de V O 2 máx
disminución de V O 2 máx
y la carga pico en relación con los individuos normales. los
disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes
disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes
disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes
disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes
disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes
disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes
con disfunción sistólica o diastólica, 52,53
con disfunción sistólica o diastólica, 52,53
resulta de una incapacidad para aumentar el gasto cardíaco debido a la alteración de
la respuesta adecuada volumen sistólico con ejercicio progresivo, denotado por la
disminución V HR
disminución V HR O 2 /
O 2 / . el ventilatorio
umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx ,
umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx ,
umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx ,
umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx ,
umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx ,
pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una
pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una
pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una
pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una
pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una
V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca
V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca
V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca
V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca
compensar la disminución de volumen de carrera con un aumento de la frecuencia cardíaca
para cualquier nivel dado de trabajo. Como resultado, la frecuencia cardíaca de reserva
441
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR
individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR O 2 /
O 2 / son
disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual
disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual
disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual
disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual
disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual
disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual
que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx ,
que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx ,
que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx ,
que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx ,
que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx ,
que se correlaciona inversamente con la presión arterial pulmonar media, 70 es
que se correlaciona inversamente con la presión arterial pulmonar media, 70 es
que se correlaciona inversamente con la presión arterial pulmonar media, 70 es
debido a la imposibilidad de aumentar el gasto cardíaco en respuesta al ejercicio. La
disminución del gasto cardíaco en pacientes con hipertensión pulmonar existe
porque el ventrículo derecho es incapaz de cargar previamente de manera
adecuada el ventrículo izquierdo debido a la alta resistencia vascular pulmonar. 71 El
adecuada el ventrículo izquierdo debido a la alta resistencia vascular pulmonar. 71 El
adecuada el ventrículo izquierdo debido a la alta resistencia vascular pulmonar. 71 El
hecho de que el tratamiento con un vasodilatador pulmonar como sildenafil durante
un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR
un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR
un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR
un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR
un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR
un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR
O 2 /
O 2 / proporciona
apoyo a este concepto. 72
apoyo a este concepto. 72
Estos pacientes también demuestran respuestas ventilatorias anormales,
incluyendo aumentos en VV
incluyendo aumentos en VV EO
/ 2 y VV
2 y VV
2 y VV E CO
/ 2 73,74
2 73,74
de mayor magnitud que las observadas en los pacientes con insuficiencia
cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta
cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta
cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta
cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta
cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta
ineficiencia ventilatoria se puede atribuir a un aumento del espacio muerto
fisiológico, así como aumento de la estimulación de los quimiorreceptores
periféricos de la hipoxemia inducida por el ejercicio, y mejora después de
varios meses de tratamiento con sildenafil. 72 Dependiendo de la extensión de la
varios meses de tratamiento con sildenafil. 72 Dependiendo de la extensión de la
varios meses de tratamiento con sildenafil. 72 Dependiendo de la extensión de la
oclusión vascular y siguientes diferencias en fisiológica espacio muerto, el
grado de ineficiencia ventilatoria, medido por Δ Δ
grado de ineficiencia ventilatoria, medido por Δ Δ
VV
mi CO
/ 2 , pueden variar en magnitud entre
2 , pueden variar en magnitud entre
2 , pueden variar en magnitud entre
clases de pacientes de enfermedades vasculares pulmonares, con valores más altos
observados en los pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en
comparación con HAP. 76
comparación con HAP. 76
Aparte de estas similitudes, una diferencia importante entre la insuficiencia cardíaca
y la enfermedad vascular pulmonar se observa en las respuestas de la presión de la
arteria pulmonar. A diferencia de los individuos o pacientes con insuficiencia cardíaca
donde la presión de la arteria pulmonar se eleva sólo ligeramente con el aumento de
ejercicio normales, los pacientes con enfermedad vascular pulmonar experimentan
grandes aumentos en la presión de la arteria pulmonar con el flujo sanguíneo ING
creciente debido a problemas de reclutamiento y distensión de los vasos pulmonares . 77,78
creciente debido a problemas de reclutamiento y distensión de los vasos pulmonares . 77,78
espacio muerto fisiológico también cambia de una manera diferente. mientras
que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en
que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en
que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en
que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en
que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en
individuos normales y en pacientes con insuficiencia cardiaca, disminuye sólo
ligeramente y puede incluso aumentar en pacientes con enfermedad vascular
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ±
0,13 y 0,53 ± 0,08 en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP y la
0,13 y 0,53 ± 0,08 en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP y la
0,13 y 0,53 ± 0,08 en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP y la
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, respectivamente. Esta respuesta
es anormal debido a la perfusión de muchas unidades de pulmón no aumenta
proporcionalmente con la ventilación alveolar, debido a problemas de
reclutamiento y distensión. Además, si los pacientes desarrollan derecha-izquierda
con la apertura de un foramen oval permeable durante el ejercicio, con una media
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como
resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con
resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con
resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con
resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con
los individuos normales en todas las etapas de ejercicio en proporción a la
limitación funcional del paciente. 70
limitación funcional del paciente. 70
Una diferencia importante final es el hecho de que los pacientes con enfermedad
vascular pulmonar desarrollan hipoxemia con el ejercicio progresivo, incluso en
ausencia de hipoxemia en reposo. Por ejemplo, Deboeck y colegas 75 reportado una
ausencia de hipoxemia en reposo. Por ejemplo, Deboeck y colegas 75 reportado una
ausencia de hipoxemia en reposo. Por ejemplo, Deboeck y colegas 75 reportado una
saturación de oxígeno por oximetría de pulso de 86 ± 2% en el pico del ejercicio en
saturación de oxígeno por oximetría de pulso de 86 ± 2% en el pico del ejercicio en
saturación de oxígeno por oximetría de pulso de 86 ± 2% en el pico del ejercicio en
los pacientes con HAP en comparación con el 96 ± 3% en pacientes con
los pacientes con HAP en comparación con el 96 ± 3% en pacientes con
los pacientes con HAP en comparación con el 96 ± 3% en pacientes con
insuficiencia cardíaca con igual clase funcional de la NYHA y D'Alonzo y sus
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ±
en el pico de ejercicio suele ser pequeña (<20 latidos / min). Existe una considerable
variabilidad en estas respuestas, sin embargo, con algunos pacientes que manifiesta
una incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca con el ejercicio progresivo, un
fenómeno conocido como
incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes.
incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes.
incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes.
incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes.
54 Los pacientes con insuficiencia cardíaca también pueden demostrar una disminución
54 Los pacientes con insuficiencia cardíaca también pueden demostrar una disminución
anormal de la frecuencia cardíaca en detener el ejercicio. En particular, la frecuencia
cardíaca de recuperación, que tiene lugar como resultado de la reactivación de tono vagal 55
cardíaca de recuperación, que tiene lugar como resultado de la reactivación de tono vagal 55
y se define como la diferencia entre la frecuencia cardiaca máxima y la frecuencia cardíaca
1 minuto en el periodo de recuperación, se reduce comparado con individuos normales.
respuestas ventilatorias alterados también se han descrito en pacientes con
insuficiencia cardiaca incluyendo el aumento de la resistencia de las vías
respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un
respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un
respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un
respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un
respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un
aumento de la reserva respiratoria producida por el hecho de que no son capaces
de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia
de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia
de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia
de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia
de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia
más importante, sin embargo, es el aumento de la ineficiencia ventilatoria en
pacientes con moderada a severa sistólica o diastólica, tal como se indica por un
aumento VV
aumento VV
E CO
/ 2 en el umbral ventilatorio
2 en el umbral ventilatorio
o un aumento de la pendiente de la relación entre estos parámetros ( Δ
o un aumento de la pendiente de la relación entre estos parámetros ( Δ
Δ VV
mi CO
/ 2 ). 52,53 La causa más probable de este
2 ). 52,53 La causa más probable de este
2 ). 52,53 La causa más probable de este
2 ). 52,53 La causa más probable de este
fenómeno es un aumento en el espacio muerto fisiológico debido a la alteración
de la perfusión pulmonar. Los estudios han demostrado, por ejemplo, que la
ineficiencia ventilatoria se relaciona con el tono vascular pulmonar anormal 58 o
ineficiencia ventilatoria se relaciona con el tono vascular pulmonar anormal 58 o
ineficiencia ventilatoria se relaciona con el tono vascular pulmonar anormal 58 o
disfunción ventricular derecha 59 y realmente mejora después del tratamiento con
disfunción ventricular derecha 59 y realmente mejora después del tratamiento con
disfunción ventricular derecha 59 y realmente mejora después del tratamiento con
inhibidores de la fosfodiesterasa y mejoras en la función del ventrículo derecho,
incluso cuando la función ventricular izquierda no se ha modificado. 60 Anormal
incluso cuando la función ventricular izquierda no se ha modificado. 60 Anormal
incluso cuando la función ventricular izquierda no se ha modificado. 60 Anormal
sensibilidad chemore- Ceptor periférica y central también puede jugar un papel
en el aumento de la ventilación por encima de la necesaria para un nivel dado de
CO 2
CO 2
producción. 61
producción. 61
Entre 13% y 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca demostrar otra
respuesta ventilatoria anormal, se hace referencia como ejercer la ventilación oscilatoria, en
respuesta ventilatoria anormal, se hace referencia como ejercer la ventilación oscilatoria, en
respuesta ventilatoria anormal, se hace referencia como ejercer la ventilación oscilatoria, en
el que la ventilación ejerci- cio está marcada por periodicidad similar a la observada en la
apnea central del sueño. 62-64 El mecanismo para esto no está clara, pero puede estar
apnea central del sueño. 62-64 El mecanismo para esto no está clara, pero puede estar
apnea central del sueño. 62-64 El mecanismo para esto no está clara, pero puede estar
relacionada con el aumento de los tiempos de circulación, aumento de la sensibilidad de
los quimiorreceptores periféricos, el aumento de las respuestas de ventilación
relacionados con la congestión pulmonar, y el aumento de la señalización ergorreflejo (un
reflejo periférico de origen en el músculo esquelético) relacionado con anomalías
metabólicas musculares. 64
metabólicas musculares. 64
ventilación oscilatoria de ejercicio puede ser un marcador de índice cardíaco
reducido tanto en reposo como durante el ejercicio sesenta y cinco y también puede mejorar
reducido tanto en reposo como durante el ejercicio sesenta y cinco y también puede mejorar
reducido tanto en reposo como durante el ejercicio sesenta y cinco y también puede mejorar
después de las intervenciones terapéuticas dirigidas a la insuficiencia cardíaca
subyacente, tal como el tratamiento con Nafil silde- 66 o un programa de
subyacente, tal como el tratamiento con Nafil silde- 66 o un programa de
subyacente, tal como el tratamiento con Nafil silde- 66 o un programa de
entrenamiento. 67 A pesar de estas respuestas ventilatorias alterados, los pacientes
entrenamiento. 67 A pesar de estas respuestas ventilatorias alterados, los pacientes
entrenamiento. 67 A pesar de estas respuestas ventilatorias alterados, los pacientes
con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia
con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia
con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia
con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia
durante el ejercicio a pesar de la presión pulmonar oclusión de la arteria es elevado. 68,69
durante el ejercicio a pesar de la presión pulmonar oclusión de la arteria es elevado. 68,69
El patrón de respuestas de ejercicio se observa en pacientes con insuficiencia
cardíaca se muestra gráficamente en la Figura 26-3 .
cardíaca se muestra gráficamente en la Figura 26-3 .
cardíaca se muestra gráficamente en la Figura 26-3 .
Enfermedad vascular pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la
Enfermedad vascular pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la
enfermedad vascular pulmonar, véase el Capítulo 58)
En muchos aspectos, los pacientes con enfermedad vascular pulmonar alivia
tales como la hipertensión arterial pulmonar ( PAH) y la hipertensión pulmonar
tales como la hipertensión arterial pulmonar ( PAH) y la hipertensión pulmonar
tales como la hipertensión arterial pulmonar ( PAH) y la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica demostrar respuestas fisiológicas a Strate ejercicio
progresivo similares a los observados en los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Relativo a
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
442
población. (Para un análisis clínico de los mecanismos de la hipoxemia, véase
el Capítulo 4)
Los resultados indicados anteriormente se refieren a pacientes con HAP en
reposo. Trabajos recientes sugieren que la medición de las variables
hemodinámicas durante el ejercicio puede identificar un fenotipo intermediaria entre
individuos sanos y HAP abierta en la que los individuos desarrollan la arteria
pulmonar media presión mayor de 30 mm Hg durante el ejercicio. 82-84 Este grupo
pulmonar media presión mayor de 30 mm Hg durante el ejercicio. 82-84 Este grupo
pulmonar media presión mayor de 30 mm Hg durante el ejercicio. 82-84 Este grupo
puede representar una forma temprana de la HAP. Los protocolos estandarizados
para guiar la práctica clínica con respecto a estos pacientes se carece en este
momento. 82
momento. 82
El patrón de las respuestas de ejercicio visto en pacientes con enfermedad
vascular pulmonar se muestra gráficamente en
Figura 26-4 .
Figura 26-4 .
17 mm Hg en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP idiopática, un valor más
alto que se observa típicamente en individuos normales. 25 En algunos pacientes, la
alto que se observa típicamente en individuos normales. 25 En algunos pacientes, la
alto que se observa típicamente en individuos normales. 25 En algunos pacientes, la
hipoxemia se desarrolla debido a derecha a izquierda de maniobras a través de una
comunicación de derecha a izquierda ya existente oa través de un foramen oval que
se abre durante el ejercicio debido al aumento de la presión arterial pulmonar, un
hallazgo que es predictivo de muerte o necesidad para el trasplante. 80 En otros
hallazgo que es predictivo de muerte o necesidad para el trasplante. 80 En otros
hallazgo que es predictivo de muerte o necesidad para el trasplante. 80 En otros
casos, la hipoxemia puede ser debido a limitación de la difusión; tiempo de tránsito
capilar de glóbulos rojos disminuye con el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y
puede ya no ser suficiente para asegurar el pleno de equilibrio entre el capilar y
alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último
alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último
alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último
alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último
alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último
alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último
fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2
fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2
fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2
fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2
que existe debido al bajo gasto cardiaco en este paciente
Figura 26-3 La insuficiencia cardiaca en comparación a la normalidad. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación cardíaco debido a la insuficiencia cardíaca
Figura 26-3 La insuficiencia cardiaca en comparación a la normalidad. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación cardíaco debido a la insuficiencia cardíaca
Figura 26-3 La insuficiencia cardiaca en comparación a la normalidad. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación cardíaco debido a la insuficiencia cardíaca
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 .
(Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT:. Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar Nueva York, 2013, Springer, la figura 3-3.).
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
latido)
·
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
·
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min) HR (bpm)
·
Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios)
0 0 0
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
· ·
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
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· ·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
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·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
· V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
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·
V E ( L / min)
V E ( L / min)
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·
Trabajo (vatios)
0 0 0
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
R
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min)
·
V T ( L)
V T ( L)
V T ( L)
Trabajo (vatios)
Trabajo (vatios)
0 0
1.0
0
443
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son
el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son
el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son
el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son
el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son
el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son
por lo general no es suficiente para distinguir entre estas dos clases de pacientes sobre la
base de CPET solo y estudios adicionales, tales como Las pruebas de función pulmonar ( PFP)
base de CPET solo y estudios adicionales, tales como Las pruebas de función pulmonar ( PFP)
base de CPET solo y estudios adicionales, tales como Las pruebas de función pulmonar ( PFP)
y tomografía computarizada ( son necesarios CT) de formación de imágenes. Es de
y tomografía computarizada ( son necesarios CT) de formación de imágenes. Es de
y tomografía computarizada ( son necesarios CT) de formación de imágenes. Es de
destacar que cuando ILD se desarrolla en el contexto de una enfermedad vascular del
colágeno, algunas de estas respuestas puede ser observado antes de la afectación
pulmonar es evidente en pruebas de función pulmonar. 85
pulmonar es evidente en pruebas de función pulmonar. 85
Existe un debate sobre el mecanismo subyacente para la reducción de
la capacidad de ejercicio máximo. Hansen y
Enfermedades pulmonares intersticiales ( para la discusión de aspectos clínicos de
Enfermedades pulmonares intersticiales ( para la discusión de aspectos clínicos de
las enfermedades pulmonares intersticiales, véanse los capítulos 63-66)
Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial ( ILD) respuestas fisiológica se
Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial ( ILD) respuestas fisiológica se
Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial ( ILD) respuestas fisiológica se
manifiestan durante el ejercicio progresivo similares a los observados en pacientes
con enfermedad vascular pulmonar. En particular, ellos muestran una disminución de V
con enfermedad vascular pulmonar. En particular, ellos muestran una disminución de V
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV
EO
/ 2 y VV
2 y VV
2 y VV E CO
/ 2 , reducido
2 , reducido
2 , reducido
volúmenes corrientes y el aumento de la frecuencia respiratoria, V estable o ha
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el
aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una
aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una
aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una
aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una
disminución V HR
disminución V HR O 2 /
O 2 / y
Figura 26-4 vascular pulmonar o enfermedad pulmonar intersticial en comparación a la normalidad. parcela de nueve cuadro demostrando espera que las respuestas fisiológicas al ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar
Figura 26-4 vascular pulmonar o enfermedad pulmonar intersticial en comparación a la normalidad. parcela de nueve cuadro demostrando espera que las respuestas fisiológicas al ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar
Figura 26-4 vascular pulmonar o enfermedad pulmonar intersticial en comparación a la normalidad. parcela de nueve cuadro demostrando espera que las respuestas fisiológicas al ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar
patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas).
patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas).
patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas).
patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas).
Debido a que los patrones de respuestas para ejercer en cada enfermedad son similares, se representan juntos anteriormente. En el gráfico en la esquina inferior izquierda, el volumen corriente (V T) en comparación con la
Debido a que los patrones de respuestas para ejercer en cada enfermedad son similares, se representan juntos anteriormente. En el gráfico en la esquina inferior izquierda, el volumen corriente (V T) en comparación con la
Debido a que los patrones de respuestas para ejercer en cada enfermedad son similares, se representan juntos anteriormente. En el gráfico en la esquina inferior izquierda, el volumen corriente (V T) en comparación con la
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para
un paciente con enfermedad pulmonar intersticial. ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-6.)
un paciente con enfermedad pulmonar intersticial. ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-6.)
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
latido)
·
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
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V E ( L / min)
V E ( L / min) HR (bpm)
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Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios)
0 0 0
V E / V O2 ( mL / min)
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V E / V O2 ( mL / min)
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· ·
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· ·
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· V O2 ( mL / min)
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Trabajo (vatios)
0 0 0
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
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PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
R
V E ( L / min)
V E ( L / min)
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·
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V T ( L)
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Trabajo (vatios)
Trabajo (vatios)
0
1
2
0
1.0
0
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
444
algunos casos a si la anomalía se repara cuando el paciente es un
niño o un adulto. 103
niño o un adulto. 103
Aunque gran parte de la disminución en la capacidad de ejercicio en estos
pacientes es atribuible a la disfunción vascular cardiaca y pulmonar relacionada con
el defecto subyacente o su reparación, algunos pacientes también están limitados
por la mecánica respiratorios anormales. Hasta el 50% de los pacientes que han sido
sometidos a reparaciones quirúrgicas tienen hallazgos sugestivos de restricción en la
espirometría, 104,105 tal vez debido a sus múltiples menudo cotomies thora- y
espirometría, 104,105 tal vez debido a sus múltiples menudo cotomies thora- y
espirometría, 104,105 tal vez debido a sus múltiples menudo cotomies thora- y
esternotomía. Aquellos con spirom- anormal Etry muestran peor capacidad de
ejercicio y la clase funcional de la NYHA en comparación con aquellos con
espirometría normal. 105
espirometría normal. 105
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(Para la discusión clínica, véanse los capítulos 43 y 44)
Los pacientes con EPOC leve en realidad pueden tener la capacidad de ejercicio
normal, mientras que los pacientes con EPOC moderada a grave demos- trar en
decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad,
decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad,
decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad,
decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad,
decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad,
medida por Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva ( GOLD)
medida por Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva ( GOLD)
medida por Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva ( GOLD)
etapa. 106,107
etapa. 106,107
Más allá de esta disminución en la capacidad de ejercicio, el patrón de respuestas
fisiológicas al ejercicio progresivo en la EPOC es diferente de la observada en los
pacientes con insuficiencia cardíaca. Mientras que el ejercicio está limitado en la
insuficiencia cardíaca por una incapacidad para suministrar sangre rica en oxígeno a los
músculos activos, los pacientes con EPOC moderada-grave están limitadas por la
mecánica respiratoria alterados; la bomba ventilatoria falla antes que el corazón.
El sello distintivo de la limitación ventilatoria en EPOC moderada a grave es
el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2
el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2
el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2
el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2
el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2
el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2
mantenerse estable o aumentar a fines del ejercicio debido a la imposibilidad de
aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando
aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando
aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando
aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando
aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando
está presente, una acidosis metabólica. Este fenómeno, que está presente en
mayor medida en las etapas más altos del oro de la enfermedad, 107 Los resultados
mayor medida en las etapas más altos del oro de la enfermedad, 107 Los resultados
mayor medida en las etapas más altos del oro de la enfermedad, 107 Los resultados
de las limitaciones mecánicas debido a la hiperinflación dinámica durante el
ejercicio (discutidos más adelante) y alteran las relaciones de ventilación-perfusión. 108,109
ejercicio (discutidos más adelante) y alteran las relaciones de ventilación-perfusión. 108,109
En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo
En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo
En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo
En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo
predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado
predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado
predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado
predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado
entre los individuos sedentarios normales y aquellos con insuficiencia cardíaca
en los cuales V MVV
en los cuales V MVV MI/ es
normalmente menos de 75% a 80%. La ventilación es típicamente más alta para
cualquier tipo de trabajo determinado y por lo general se caracteriza por una alta tasa
respiratoria, volumen corriente bajo, un mayor volumen final de la espiración, y una
menor capacidad inspiratoria com- paración con los individuos normales. 110 Todavía otra
menor capacidad inspiratoria com- paración con los individuos normales. 110 Todavía otra
menor capacidad inspiratoria com- paración con los individuos normales. 110 Todavía otra
manifestación de limitación ventilatoria es la ausencia de un umbral ventilatorio en la
mayoría de los pacientes con enfermedad grave. Aunque los pacientes con
enfermedad leve pueden aún desarrollar una acidosis metabólica 111 e incluso manifestar
enfermedad leve pueden aún desarrollar una acidosis metabólica 111 e incluso manifestar
enfermedad leve pueden aún desarrollar una acidosis metabólica 111 e incluso manifestar
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes
con enfermedad grave no se manifestarán estos cambios. 112 Junto con el hecho de que
con enfermedad grave no se manifestarán estos cambios. 112 Junto con el hecho de que
con enfermedad grave no se manifestarán estos cambios. 112 Junto con el hecho de que
la frecuencia cardíaca máxima es típicamente muy por debajo de la frecuencia cardíaca
máxima prevista en la enfermedad grave, la ausencia de umbral ventilatorio es
fuertemente indicativa del hecho de que la bomba de ventilación está fallando antes de
la bomba de circulación.
Quizás la razón más importante para estas manifestaciones de la limitación
ventilatoria es un fenómeno que se conoce como hiperinflación dinámica. Debido a
ventilatoria es un fenómeno que se conoce como hiperinflación dinámica. Debido a
ventilatoria es un fenómeno que se conoce como hiperinflación dinámica. Debido a
la limitación del flujo espiratorio que se desarrolla incluso en niveles bajos a
moderados de ejercicio,
Wasserman, 86 por ejemplo, demostró que la función cardíaca anormal debido a la
Wasserman, 86 por ejemplo, demostró que la función cardíaca anormal debido a la
Wasserman, 86 por ejemplo, demostró que la función cardíaca anormal debido a la
patología vascular pulmonar fue más importante que los factores del sistema
respiratorio en la limitación del ejercicio mientras Marciniuk y colegas 87 usada
respiratorio en la limitación del ejercicio mientras Marciniuk y colegas 87 usada
respiratorio en la limitación del ejercicio mientras Marciniuk y colegas 87 usada
carga espacio muerto durante el ejercicio para demostrar que la mecánica
respiratoria anormales fueron el factor más importante. equivalentes ventilatorios
se incrementan debido al aumento del espacio muerto y la respuesta ventilatoria
hipóxica, mientras que por el ejercicio hipoxemia inducida, por lo que el riesgo es
mayor en pacientes con una baja la capacidad de difusión del monóxido de
mayor en pacientes con una baja la capacidad de difusión del monóxido de
carbono ( re L CO)
carbono ( re L CO)
carbono ( re L CO)
carbono ( re L CO)
en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión
en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión
en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión
en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión
( V / Q
( V / Q
UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89
UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89
UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89
UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89
Debido a que el término enfermedad pulmonar intersticial representa un grupo
Debido a que el término enfermedad pulmonar intersticial representa un grupo
Debido a que el término enfermedad pulmonar intersticial representa un grupo
heterogéneo de trastornos, las respuestas fisiológicas a ejercicio varían sobre la
base del proceso de la enfermedad específica. Wells y sus colegas, 90 por ejemplo,
base del proceso de la enfermedad específica. Wells y sus colegas, 90 por ejemplo,
base del proceso de la enfermedad específica. Wells y sus colegas, 90 por ejemplo,
encontró aumento de la disnea e hipoxemia en la fibrosis pulmonar idiopática en
comparación con la esclerosis sistémica con ILD, mientras que otros estudios
también han demostrado empeorar la hipoxemia, así como el aumento de
respuestas de la presión de la arteria pulmonar en pacientes con fibrosis
pulmonar idiopática en comparación con osis sarcoid- y otras formas de ILD. 91,92 El
pulmonar idiopática en comparación con osis sarcoid- y otras formas de ILD. 91,92 El
pulmonar idiopática en comparación con osis sarcoid- y otras formas de ILD. 91,92 El
inicio de la hipertensión pulmonar como una complicación de ILD o una
enfermedad sistémica subyacente se asocia con peor tolerancia al ejercicio,
hipoxemia, y la ineficiencia ventilatoria comparación con los pacientes de otro
modo similares con presiones arteriales pulmonares normales. 93,94
modo similares con presiones arteriales pulmonares normales. 93,94
El patrón de las respuestas de ejercicio visto en pacientes con enfermedad
pulmonar intersticial se muestra gráficamente en
Figura 26-4 .
Figura 26-4 .
Adultos con cardiopatía congénita
Con las mejoras en la atención médica, muchos pacientes con cardiopatía
congénita están viviendo en la edad adulta 95 y el creciente uso de CPET en la
congénita están viviendo en la edad adulta 95 y el creciente uso de CPET en la
congénita están viviendo en la edad adulta 95 y el creciente uso de CPET en la
gestión de la enfermedad ha mejorado la comprensión de sus respuestas
fisiológicas al ejercicio. Similar a la observada en pacientes con insuficiencia
cardiaca, los pacientes con enfermedad cardíaca congénita demuestran
reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca
reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca
reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca
reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca
reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca
reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca
máxima VV
máxima VV
E CO
/ 2 en comparación con indicación normales
2 en comparación con indicación normales
per-. 96 Por el contrario, sin embargo, muchos pacientes con enfermedades cardiacas
per-. 96 Por el contrario, sin embargo, muchos pacientes con enfermedades cardiacas
per-. 96 Por el contrario, sin embargo, muchos pacientes con enfermedades cardiacas
congénitas desarrollan hipoxemia al cierre de ejercicio. 97 Teniendo en cuenta que muchos de
congénitas desarrollan hipoxemia al cierre de ejercicio. 97 Teniendo en cuenta que muchos de
congénitas desarrollan hipoxemia al cierre de ejercicio. 97 Teniendo en cuenta que muchos de
ellos tienen que coexisten la hipertensión pulmonar, también se podría esperar estable o
aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha
aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha
aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha
aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha
aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha
reportado en grandes series.
Debido a la diversidad en el tipo y la gravedad de las lesiones congénitas,
existe una variabilidad significativa en la magnitud de los cambios observados
en V O 2 máx y VV
en V O 2 máx y VV
en V O 2 máx y VV
en V O 2 máx y VV
en V O 2 máx y VV
en V O 2 máx y VV E CO
/ 2 con los más
2 con los más
anomalías graves se observan en los pacientes con síndrome de Eisen- Menger y
lesiones complejas como la doble salida ventricular o la fisiología univentricular. 96,98 Los
lesiones complejas como la doble salida ventricular o la fisiología univentricular. 96,98 Los
lesiones complejas como la doble salida ventricular o la fisiología univentricular. 96,98 Los
pacientes con cianosis y / o hipertensión pulmonar también demos- trar una mayor
reducción de estos parámetros cuando se compara con los pacientes que carecen
de estos problemas. 98,99 Es importante destacar que el deterioro funcional no se
de estos problemas. 98,99 Es importante destacar que el deterioro funcional no se
de estos problemas. 98,99 Es importante destacar que el deterioro funcional no se
limita a aquellos con lesiones significativamente cativos porque incluso los
pacientes que son asintomáticos según los informes 100 o aquellos con lesiones
pacientes que son asintomáticos según los informes 100 o aquellos con lesiones
pacientes que son asintomáticos según los informes 100 o aquellos con lesiones
leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2
leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2
leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2
leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2
máx y el aumento de VV
máx y el aumento de VV
máx y el aumento de VV
E CO
/ 2 en comparación con individuos normales. 96
2 en comparación con individuos normales. 96
2 en comparación con individuos normales. 96
La reparación quirúrgica se asocia con mejoras en la capacidad de ejercicio, 101,102
La reparación quirúrgica se asocia con mejoras en la capacidad de ejercicio, 101,102
con el grado de mejora en relacionados
445
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
El mecanismo predominante es V / Q
El mecanismo predominante es V / Q UN desigualdad, los efectos
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo
de la distribución del flujo sanguíneo y la ventilación, sin embargo, V / Q
de la distribución del flujo sanguíneo y la ventilación, sin embargo, V / Q
UN la desigualdad de hecho puede mejorar
durante el ejercicio, lo que explica la observación de que algunos pacientes
con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de
con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de
con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de
con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de
esfuerzo. 124,125
esfuerzo. 124,125
El patrón de las respuestas de ejercicio visto en pacientes con
limitación ventilatoria por EPOC se muestra en
Figura 26-6 .
Figura 26-6 .
Prueba de esfuerzo
cardiopulmonar
Indicaciones y contraindicaciones
Las indicaciones para CPET tipo en cinco áreas generales: la determinación de la
etiología de la limitación al ejercicio, la evaluación del estado funcional, la estratificación
del riesgo para la cirugía, pronosticar los resultados relacionados con enfermedades
específicas, y crear individualmente ejercicio recetas lizados para los programas de
rehabilitación. La lista de indicaciones para CPET ( Tabla 26-1 ) Es en gran medida
rehabilitación. La lista de indicaciones para CPET ( Tabla 26-1 ) Es en gran medida
rehabilitación. La lista de indicaciones para CPET ( Tabla 26-1 ) Es en gran medida
compilados a partir de la opinión de expertos, y la evidencia de la utilidad de CPET varía
según la indicación, cada uno de los cuales se revisa más tarde.
La determinación de la etiología de la disnea y la limitación del ejercicio
( para la discusión de la disnea véase el Capítulo 29)
( para la discusión de la disnea véase el Capítulo 29)
La evaluación de la disnea. Disnea con el ejercicio es una queja subjetivo que es el
La evaluación de la disnea. Disnea con el ejercicio es una queja subjetivo que es el
resultado final de diversas enfermedades. Cuando la causa de la disnea no se
desprende de la historia, examen físico, pruebas de laboratorio (incluyendo una
concentración de hemoglobina y descansando de gases en sangre arterial), el pecho
de imágenes y pruebas de función pulmonar, CPET se puede utilizar para cuantificar
la limitación del ejercicio de un paciente y determinar qué sistema está limitando
ejercicio. Aunque CPET en ocasiones puede reducir la lista diferencial a un solo
sistema de limitación, tales como
pacientes con EPOC deben aumentar los volúmenes pulmonares final de la espiración
y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida
y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida
y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida
y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida
que aumenta la actividad metabólica ( Higo. 26-5 ). La hiperinflación que los resultados
que aumenta la actividad metabólica ( Higo. 26-5 ). La hiperinflación que los resultados
que aumenta la actividad metabólica ( Higo. 26-5 ). La hiperinflación que los resultados
causas aplanamiento del diafragma, lo que limita la fuerza contráctil, aumenta la fatiga
de los músculos respiratorios, y ocasiona un aumento de la disnea cualquier nivel dado
de ventilación. 113 Curiosamente, los pacientes con hiperinflación dinámica tienen menos
de ventilación. 113 Curiosamente, los pacientes con hiperinflación dinámica tienen menos
de ventilación. 113 Curiosamente, los pacientes con hiperinflación dinámica tienen menos
fatiga muscular del aparato locomotor con el ejercicio 114 ya que la bomba ventilatoria
fatiga muscular del aparato locomotor con el ejercicio 114 ya que la bomba ventilatoria
fatiga muscular del aparato locomotor con el ejercicio 114 ya que la bomba ventilatoria
falla antes de que los grupos de músculos no respiratorios se enfrentan a cargas
significativas.
hiperinflación dinámica también tiene efectos hemodinámicos significativos,
incluyendo alteraciones en la precarga cardiaca y la poscarga que posteriormente
impiden la función cardiaca y se manifiestan como una disminución de la V HR
impiden la función cardiaca y se manifiestan como una disminución de la V HR
O 2 /
O 2 / . La magnitud de este
problema se correlaciona inversamente con el aumento de los volúmenes
pulmonares final de la espiración, 115 y la mejora puede verse siguientes
pulmonares final de la espiración, 115 y la mejora puede verse siguientes
pulmonares final de la espiración, 115 y la mejora puede verse siguientes
intervenciones que disminuyen la hiperinflación dinámica como La cirugía de
intervenciones que disminuyen la hiperinflación dinámica como La cirugía de
reducción de volumen pulmonar ( CRVP). 116
reducción de volumen pulmonar ( CRVP). 116
reducción de volumen pulmonar ( CRVP). 116
Deterioro de la función ventricular derecha también puede derivarse del aumento
de la resistencia vascular pulmonar debido a la vasoconstricción pulmonar
hipóxica y cambios estructurales en la circulación pulmonar. 117 De hecho, en
hipóxica y cambios estructurales en la circulación pulmonar. 117 De hecho, en
hipóxica y cambios estructurales en la circulación pulmonar. 117 De hecho, en
pacientes cuya EPOC se complica por la hipertensión pulmonar (PAP media ≥ 40
pacientes cuya EPOC se complica por la hipertensión pulmonar (PAP media ≥ 40
pacientes cuya EPOC se complica por la hipertensión pulmonar (PAP media ≥ 40
mm Hg), alteración de la función circulatoria es el principal factor que limita el
ejercicio en lugar de las limitaciones de ventilación. 118 Algunos pacientes con
ejercicio en lugar de las limitaciones de ventilación. 118 Algunos pacientes con
ejercicio en lugar de las limitaciones de ventilación. 118 Algunos pacientes con
EPOC también se manifiesta incompetencia cronotrópica, 119 que puede limitar la
EPOC también se manifiesta incompetencia cronotrópica, 119 que puede limitar la
EPOC también se manifiesta incompetencia cronotrópica, 119 que puede limitar la
respuesta cardiaca a hacer ejercicio. El aumento del trabajo respiratorio también
puede contribuir a ejercer limitación al limitar el flujo de sangre a los músculos
del aparato locomotor. 120
del aparato locomotor. 120
Otra característica importante de ejercicio progresivo en pacientes con
EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este
EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este
EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este
EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este
problema se correlaciona con una reducción en la capacidad de difusión, 121 es
problema se correlaciona con una reducción en la capacidad de difusión, 121 es
problema se correlaciona con una reducción en la capacidad de difusión, 121 es
más común cuando la EPOC se debe a un enfisema en lugar de a la
bronquitis crónica, es más grave en los pacientes con hipertensión pulmonar, 122
bronquitis crónica, es más grave en los pacientes con hipertensión pulmonar, 122
y es más prominente con el caminar como opuesta a la bicicleta. 123
y es más prominente con el caminar como opuesta a la bicicleta. 123
Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo
Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo
Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo
Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo
Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo
Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo
espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea
espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea
espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea
espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea
espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea
azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al
azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al
azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al
azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al
azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al
azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al
flujo espiratorio máximo sobre una parte de la exhalación. RV, el volumen residual; TLC, la capacidad pulmonar total.
- 6
- 4
- 2 0
2
4
6
6
UN segundo
5
TLC
Predicho bucle máxima de flujo-volumen del circuito máxima
de flujo-volumen de marea durante la respiración a
respiración corriente de descanso con el ejercicio
RV TLC RV
4 Volumen
(L)
3 2
8
- 6
- 4
- 2 0
2
4
6
7 6 5 4
Volumen (L)
3 2
8
Flow
(L
/
s)
Flow
(L
/
s)
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
446
cuantificar y relacionar sensación de disnea del paciente con el volumen de trabajo
que realiza. También es importante preguntar al paciente si el protocolo de CPET
reproduce los síntomas del paciente de disnea. Este cuestionamiento después del
ejercicio a menudo ayuda a definir las quejas subjetivas y angosto el diagnóstico
diferencial.
Como se describió anteriormente, el patrón de respuesta al ejercicio se puede
utilizar para determinar qué sistema está limitando el ejercicio y la probable crear
el sentido de la disnea. En un grupo de 50 pacientes remitidos para CPET con
disnea inexplicada, 127 por ejemplo, se han identificado amplios diagnósticos de
disnea inexplicada, 127 por ejemplo, se han identificado amplios diagnósticos de
disnea inexplicada, 127 por ejemplo, se han identificado amplios diagnósticos de
limitación cardiaca, pulmonar limitación, la obesidad y / o la pérdida de condición, y
disnea psicógena.
en pacientes con insuficiencia cronotrópica o isquemia miocárdica, es más útil en la
identificación de los siguientes mejores estudios de emprender de hacer un
diagnóstico definitivo.
El primer paso en el uso de CPET para evaluar la disnea es determinar si
las quejas y descripción de sus limitaciones subjetivas del paciente son
apropiados para el grado de trabajo que son capaces de realizar. Por tanto,
es imprescindible que el paciente da un esfuerzo máximo durante el CPET.
Gasometría arterial al final del ejercicio puede ser útil en esta configuración
para determinar si el individuo dio un buen esfuerzo, fue ventilatoria limitada,
tenía exceso de espacio muerto o estaba hiperventilando. También puede
ser útil usar una escala de disnea 126 durante un protocolo de ejercicio en
ser útil usar una escala de disnea 126 durante un protocolo de ejercicio en
ser útil usar una escala de disnea 126 durante un protocolo de ejercicio en
rampa de
Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en
Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en
Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en
Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en
Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en
comparación con individuos normales ( líneas punteadas). ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-4.)
comparación con individuos normales ( líneas punteadas). ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-4.)
comparación con individuos normales ( líneas punteadas). ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-4.)
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
V O2 / HR (ml /
latido)
·
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
·
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min) HR (bpm)
·
Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios)
0 0 0
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
V E / V O2 ( mL / min)
· ·
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
V E / V CO2 ( mL / min)
· ·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
·
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
V CO2 ( mL / min)
· V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
V O2 ( mL / min)
·
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min)
·
Trabajo (vatios)
0 0 0
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG EtO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
PAG ETCO2 ( mm Hg)
R
V E ( L / min)
V E ( L / min)
V E ( L / min)
·
V T ( L)
V T ( L)
V T ( L)
Trabajo (vatios)
Trabajo (vatios)
0 0
1.0
0
447
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
Tabla 26-1 Indicaciones y contraindicaciones para la prueba de esfuerzo cardiopulmonar
Tabla 26-1 Indicaciones y contraindicaciones para la prueba de esfuerzo cardiopulmonar
indicaciones Contraindicaciones
La determinación de la etiología de la disnea y la limitación del ejercicio
La evaluación de la disnea evaluar la
limitación del ejercicio
La evaluación de los trastornos cardíacas y pulmonares combinados
El diagnóstico de la broncoconstricción inducida por el ejercicio La valoración del
estado funcional y la cuantificación de deterioro estratificación del riesgo
Evaluación para la cirugía torácica
Evaluación de volumen pulmonar Evaluación de la cirugía de reducción
para pronosticar los resultados más importantes de cirugía general
Evaluación de la insuficiencia cardíaca y el pronóstico para el
trasplante
Evaluación de la evaluación de adultos con cardiopatía
congénita de la arteria pulmonar hipertensión ejercicio recetas
para los programas de rehabilitación
ABSOLUTO
isquemia activa miocárdica (angina inestable, infarto de miocardio dentro de los 30 días) la insuficiencia cardíaca
exacerbación síncope inducido por el ejercicio agudo arritmias incontroladas severa estenosis aórtica endocarditis
aguda, miocarditis, pericarditis disección aguda de aorta o sospecha de aneurisma disecante de aorta embolia
pulmonar aguda o las extremidades inferiores trombosis venosa profunda activa exacerbación de la EPOC o el asma
no controlada activa edema pulmonar saturación de oxígeno <85% del aire de respiración en reposo insuficiencia
respiratoria aguda
RELATIVO
hipertensión pulmonar severa Izquierda principal estenosis de la arteria coronaria
moderada enfermedad de la válvula estenótica hipertensión severa (PAS> 200
mmHg, PAD> 120 mmHg) cardiomiopatía hipertrófica de alto grado de bloqueo
auriculoventricular graves alteraciones electrolíticas taquiarritmias o bradiarritmias
avanzada o complicaciones en el embarazo
Un desfibrilador cardiaco que no puede ser interrogado o se restablece temporalmente debido a la inaccesibilidad
de un individuo cualificado para ello (por ejemplo, representante del fabricante del dispositivo)
PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistémica.
Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia
Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia
Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia
Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia
Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia
Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia
Limitaciones en la actividad Aproximado V max
Aproximado V max
O 2
O 2 (Ml / kg / min)
Participa en deportes de competición con una actividad sostenida como remar, baloncesto y fútbol. Participa en la formación regular de
resistencia. Tolera bien el trabajo pesado sostenido; pueden jugar a fútbol o en toda la cancha de baloncesto recreativo sin aflojar o
correr a un ritmo / milla 8 minutos
>40
Tolera bien el trabajo pesado sostenido; pueden jugar a fútbol o baloncesto recreativo en toda la cancha 35-40
Participa en el esquí de fondo o de recreo de media cancha de baloncesto con limitación mínima 30-35
Realiza trabajos pesados ​​con dificultad; El esquí alpino algo limitada por la fatiga 25-30
tareas domésticas pesadas o trabajar en el jardín provoca disnea; no se puede jugar tenis individual 20-25
Disnea con dos tramos de escaleras en el propio ritmo; no se puede jugar al golf mientras que lleva el bolso o tirando de un carro 17-20
No se puede aspirar hojas promedio de las habitaciones o cambio sin descanso 14-17
Dificultad para caminar lentamente con sus compañeros en el centro comercial 12-14
Disnea durante el cepillado del cabello, vestirse, ducharse < 12
< 12
Adaptado con permiso de Luks A, R Glenny, Robertson H: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer.
Adaptado con permiso de Luks A, R Glenny, Robertson H: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer.
Adaptado con permiso de Luks A, R Glenny, Robertson H: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer.
Evaluación del Ejercicio limitación. Los pacientes que presentan la limitación
Evaluación del Ejercicio limitación. Los pacientes que presentan la limitación
del ejercicio en lugar de disnea como un estado queja que simplemente no
pueden realizar la cantidad de trabajo que podían hacer en el pasado. Estas
quejas tienden a ser más vago y difícil de resolver por la historia habitual y
estudios estándar. CPET es útil en esta configuración para cuantificar la
cantidad de trabajo que una persona puede realizar en una prueba supervisada
y compararlo con lo que dicen que pueden hacer durante las actividades de la
vida diaria. Tabla 26-2 proporciona una estimación aproximada del consumo
vida diaria. Tabla 26-2 proporciona una estimación aproximada del consumo
vida diaria. Tabla 26-2 proporciona una estimación aproximada del consumo
máximo de oxígeno que se correlaciona con el nivel de ejercicio de un paciente
indica que él o ella puede realizar. 128 Es importante tener en cuenta que existe un
indica que él o ella puede realizar. 128 Es importante tener en cuenta que existe un
indica que él o ella puede realizar. 128 Es importante tener en cuenta que existe un
amplio espectro de capacidades de ejercicio en toda la población normal. A
pesar de que un individuo puede tener un estudio de "normal" el ejercicio, a
juzgar por el máximo de oxígeno
el consumo, la respuesta observada para cualquier individuo puede
representar una disminución significativa en su ejercicio rendimiento de un
nivel supranormal anterior.
La evaluación cardiovascular combinada y pulmo- Trastornos rias. Cuando
La evaluación cardiovascular combinada y pulmo- Trastornos rias. Cuando
las personas tienen enfermedades subyacentes en más de un sistema,
CPET puede ayudar a determinar qué sistema es el principal responsable de
su ejercicio limitación y guías de manejo del paciente. Por ejemplo, en un
paciente con estenosis aórtica y tanto la EPOC, CPET puede ayudar a
determinar si debe o no proceder con la reparación de la válvula. Fueron un
paciente tal que se limita principalmente por su capacidad ventilatoria, la
reparación de la válvula aórtica no se puede indicar, porque después de la
cirugía el individuo todavía se limitaría significativamente por su ventilatorio
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
448
capacidad. Mientras que ayuda en la identificación del sistema de limitación primaria,
CPET no puede particionar cuantitativamente el grado de limitación debida a cada uno de
los sistemas afectados.
El diagnóstico de la broncoconstricción inducida por el ejercicio.
CPET se puede utilizar para diagnosticar la broncoconstricción inducida por el
ejercicio, una broncoconstricción transitoria, reversible que se desarrolla durante
o después del ejercicio vigoroso, que está presente en más de 10% de la
población en general y hasta un 90% de las personas con diagnóstico previo de
asma. 129
asma. 129
Aunque la administración de agentes inhalados bronchoprovocatory tales como
metacolina o manitol se puede utilizar para hacer el diagnóstico (véase el Capítulo
25), el desafío de ejercicio con marcha libre, cinta de correr, o ergometría en
bicicleta se ha utilizado para provocar broncoconstricción inducida por el ejercicio
desde 1970 130 y, junto con eucápnica hiperventilación voluntaria, es una prueba
desde 1970 130 y, junto con eucápnica hiperventilación voluntaria, es una prueba
desde 1970 130 y, junto con eucápnica hiperventilación voluntaria, es una prueba
dad moda- más sensible y específico. 131 Las pruebas de esfuerzo para este
dad moda- más sensible y específico. 131 Las pruebas de esfuerzo para este
dad moda- más sensible y específico. 131 Las pruebas de esfuerzo para este
propósito requiere un equipo especializado, el personal y la capacidad de hacer
ejercicio en un 85% de la frecuencia cardiaca máxima del 95% con el aire seco de
calidad médica y las altas tasas de flujo (> 100 l / min) 132 y debe ser realizado de
calidad médica y las altas tasas de flujo (> 100 l / min) 132 y debe ser realizado de
calidad médica y las altas tasas de flujo (> 100 l / min) 132 y debe ser realizado de
acuerdo con las directrices publicadas. 133,134
acuerdo con las directrices publicadas. 133,134
Debido a los problemas logísticos asociados a los desafíos de ejercicio, la
Comisión Médica del Comité Olímpico Internacional recomienda eucápnica
mento hiperventilación voluntaria 131 como la modalidad de prueba inicial
mento hiperventilación voluntaria 131 como la modalidad de prueba inicial
mento hiperventilación voluntaria 131 como la modalidad de prueba inicial
seguida de CPET si la hiperventilación voluntaria eucápnica no es
diagnóstica. 135
diagnóstica. 135
Evaluar el estado funcional y el grado
de deterioro
Las medidas cuantitativas de la capacidad de ejercicio también son útiles para
determinar la elegibilidad para la discapacidad porque las pruebas estáticas, tales como
pruebas de función pulmonar y fracción de eyección cardíaca por ecocardiografía no se
correlacionan bien con la capacidad de ejercicio. 136-138 Por ejemplo, en una población
correlacionan bien con la capacidad de ejercicio. 136-138 Por ejemplo, en una población
correlacionan bien con la capacidad de ejercicio. 136-138 Por ejemplo, en una población
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2
consumo, 139 probablemente debido al hecho de que muchas personas tienen
consumo, 139 probablemente debido al hecho de que muchas personas tienen
consumo, 139 probablemente debido al hecho de que muchas personas tienen
limitaciones cardiovasculares no capturado por uno de estos parámetros PFT. A
pesar de estas cuestiones, la declaración de la Sociedad Torácica Americana en la
evaluación de por deterioro y la discapacidad 140 afirma que el deterioro se puede
evaluación de por deterioro y la discapacidad 140 afirma que el deterioro se puede
evaluación de por deterioro y la discapacidad 140 afirma que el deterioro se puede
determinar a partir de estudios estándar de la función pulmonar en la mayoría de los
casos y que más pruebas con CPET puede ser útil en determinadas situaciones. Es
importante destacar que la cuantificación de deterioro informa pero no define la
discapacidad debido evaluación de la discapacidad requiere la aportación social,
económica, ambiental y otros. 141 En gran medida sobre la base del conocimiento
económica, ambiental y otros. 141 En gran medida sobre la base del conocimiento
económica, ambiental y otros. 141 En gran medida sobre la base del conocimiento
empírico, estimaciones aproximadas del trabajo que un individuo debe ser capaz de
realizar se han propuesto ( Tabla 26-3 ).
realizar se han propuesto ( Tabla 26-3 ).
realizar se han propuesto ( Tabla 26-3 ).
Estratificación del riesgo
Evaluación de Riesgos de Cirugía Torácica. Un número de estudios han
Evaluación de Riesgos de Cirugía Torácica. Un número de estudios han
analizado CPET preoperatoria para determinar si los resultados del paciente se
puede predecir sobre la base de la capacidad de ejercicio. 142-145 A pesar de que
puede predecir sobre la base de la capacidad de ejercicio. 142-145 A pesar de que
puede predecir sobre la base de la capacidad de ejercicio. 142-145 A pesar de que
los estudios disponibles no han utilizado aleatorizado, diseños controlados y en
general implican un pequeño número de pacientes de los centros individuales, sí
muestran una asociación entre la capacidad de ejercicio y los resultados clínicos
después de una cirugía mayor. Sobre la base de esta evidencia, un panel de
expertos de la American College of Chest Physicians 146 ideado un algoritmo que
expertos de la American College of Chest Physicians 146 ideado un algoritmo que
expertos de la American College of Chest Physicians 146 ideado un algoritmo que
incorpora CPET junto con el índice de riesgo cardiaco revisado Torácica, 147
incorpora CPET junto con el índice de riesgo cardiaco revisado Torácica, 147
espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar
espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar
espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar
espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar
de transporte para guiar la selección del enfoque terapéutico apropiado en
pacientes con cáncer de pulmón ( Higo. 26-7 ). El enfoque general probablemente
pacientes con cáncer de pulmón ( Higo. 26-7 ). El enfoque general probablemente
pacientes con cáncer de pulmón ( Higo. 26-7 ). El enfoque general probablemente
se puede utilizar como una base para cualquier cirugía de resección pulmonar.
Los pacientes que requieren CPET como parte de este algoritmo se consideran
de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml
de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml
de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml
de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml
de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml
/ kg / min o más de 75% del predicho. Ellos son considerados de alto riesgo
(mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor
(mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor
(mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor
(mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor
(mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor
que 35% del predicho. El panel de expertos dio este algoritmo una fuerte
recomendación sobre la base de su experiencia, aunque debería ser
reconocimos no existen datos que demuestran la utilidad de este enfoque o
comparándola con otra estratificación del riesgo algoritmos que no utilizan CPET. 148
comparándola con otra estratificación del riesgo algoritmos que no utilizan CPET. 148
Además de la estratificación del riesgo, CPET proporciona una gran cantidad de
información que ayuda a identificar aquellos sistemas responsables de la disminución de la
capacidad aeróbica. Una vez que esos sistemas son identificaron, las correcciones se
pueden implementar para mejorar la condición física del paciente y minimizar el riesgo
quirúrgico. 149 Estas medidas podrían incluir, por ejemplo, revascularización coronaria, el
quirúrgico. 149 Estas medidas podrían incluir, por ejemplo, revascularización coronaria, el
quirúrgico. 149 Estas medidas podrían incluir, por ejemplo, revascularización coronaria, el
tratamiento médico o de rehabilitación física.
Evaluación para la cirugía de reducción de volumen pulmonar. La señal de prueba
Evaluación para la cirugía de reducción de volumen pulmonar. La señal de prueba
Nacional enfisema Terapia 150 demostraron que la CRVP fue claramente beneficioso,
Nacional enfisema Terapia 150 demostraron que la CRVP fue claramente beneficioso,
Nacional enfisema Terapia 150 demostraron que la CRVP fue claramente beneficioso,
pero sólo para el subconjunto de pacientes definidos por su capacidad de trabajo
reducida, cuando se utiliza un protocolo de ejercicio modificado pero formalizado. Los
participantes en el estudio se sometieron a una CPET máxima en cicloergómetro
mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de
mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de
mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de
mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de
0,30 y pedalear durante 3 minutos y sin resistencia, seguida de incrementos progresivos
en el ritmo de trabajo por 5 o 10 vatios / min. Aquellos pacientes con una capacidad de
ejercicio de baja, aquí se define como menos de 25 W para las mujeres y de 40 W para
los hombres, se encontró que para beneficiarse de la CRVP.
Evaluación de Riesgos para la cirugía extratorácica. Un número de
Evaluación de Riesgos para la cirugía extratorácica. Un número de
estudios han investigado la utilidad de la realización de CPET para la
estratificación del riesgo o la identificación de otras comorbilidades que
podrían abordarse en el período perioperatorio. Tal enfoque se ha
investigado en una variedad de grupos sometidos a cirugía mayor incluso los
sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153
sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153
sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153
sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153
la cirugía del tracto gastrointestinal superior, 154 así como los pacientes ancianos
la cirugía del tracto gastrointestinal superior, 154 así como los pacientes ancianos
la cirugía del tracto gastrointestinal superior, 154 así como los pacientes ancianos
sometidos a cirugía intraabdominal. 155 Siete de los nueve estudios incluidos en una
sometidos a cirugía intraabdominal. 155 Siete de los nueve estudios incluidos en una
sometidos a cirugía intraabdominal. 155 Siete de los nueve estudios incluidos en una
revisión de este tema 156 encontrado una mayor mortalidad en pacientes con una menor
revisión de este tema 156 encontrado una mayor mortalidad en pacientes con una menor
revisión de este tema 156 encontrado una mayor mortalidad en pacientes con una menor
V O 2 máx . En una de las
V O 2 máx . En una de las
V O 2 máx . En una de las
V O 2 máx . En una de las
V O 2 máx . En una de las
Tabla 26-3 Menoscabo determinada por la prueba de esfuerzo cardiopulmonar
Tabla 26-3 Menoscabo determinada por la prueba de esfuerzo cardiopulmonar
V O 2 máx ( ml / kg / min)
V O 2 máx ( ml / kg / min)
V O 2 máx ( ml / kg / min)
V O 2 máx ( ml / kg / min)
V O 2 máx ( ml / kg / min) Descripción del trabajo
>25 Capaces de todo, pero lo más físicamente
exigentes trabajos
15-25 Capaz de trabajar en el trabajo específico que no requiere el
trabajo frecuente y prolongado por encima del 40% del
máximo V O 2
máximo V O 2
máximo V O 2
máximo V O 2
< 15
< 15 No se puede realizar la mayoría de los puestos de trabajo
Con base en las recomendaciones de la American Thoracic Society: La evaluación de deterioro /
discapacidad secundaria a trastornos respiratorios. Am Rev Respir Dis 133 (6): 1205-1209, 1986.
discapacidad secundaria a trastornos respiratorios. Am Rev Respir Dis 133 (6): 1205-1209, 1986.
discapacidad secundaria a trastornos respiratorios. Am Rev Respir Dis 133 (6): 1205-1209, 1986.
449
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución
limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución
limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución
limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución
limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución
progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx .
progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx .
progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx .
progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx .
progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx .
Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la
Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la
Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la
Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la
Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la
mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β-
mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β-
mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β-
mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β-
bloqueantes en series recientes 165-167
bloqueantes en series recientes 165-167
ahora sugiere que un umbral inferior a 14 ml / kg / min debe ser considerado para el
trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para
trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para
trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para
trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para
trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para
el pronóstico de la insuficiencia cardiaca utilizar los valores normalizados de peso
tradicional (ml / kg / min), pero debido a la obesidad "epidemia", los datos de
consumo de oxígeno reportados pueden ser inapropiadamente baja y decisiones
para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2
para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2
para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2
para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2
para la masa corporal magra puede mejorar el pronóstico. 168.169
para la masa corporal magra puede mejorar el pronóstico. 168.169
Otras variables CPET pueden ser herramientas predictivo mayor
V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV
V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV
V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV
V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV
V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV
V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV E CO
/ 2
o el VV
o el VV E CO
/ 2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor-
2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor-
2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor-
2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor-
mortalidad y puede mejorar la capacidad predictiva de los modelos utilizados para guiar la
gestión de la insuficiencia cardíaca. 176 Aunque la mayoría de estos estudios identifican un
gestión de la insuficiencia cardíaca. 176 Aunque la mayoría de estos estudios identifican un
gestión de la insuficiencia cardíaca. 176 Aunque la mayoría de estos estudios identifican un
único umbral por encima del cual la
VV
E CO
/ 2 indica una mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia
2 indica una mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardíaca, un análisis más reciente de Arena y colegas 170
cardíaca, un análisis más reciente de Arena y colegas 170
creado cuatro clases sobre la base de la VV
creado cuatro clases sobre la base de la VV E CO
/ 2 pendiente y
2 pendiente y
informó que la supervivencia libre de eventos fue significativamente diferente entre
las cuatro clases. Cuando se combina con el pico
estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para
estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para
estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para
estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para
estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para
estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para
determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos
determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos
determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos
determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos
determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos
de 11 ml / kg / min fue el punto de corte en la unidad de cuidados intensivos
postoperatorios y un marcador de aumento de la mortalidad. A pesar de esta
evidencia, no existen estudios prospectivos que documentan beneficio en la
supervivencia o el coste-efectividad para el uso de CPET de esta manera.
Pronosticar los resultados clínicos
En sujetos normales sin enfermedades específicas y, en general, entre los
individuos con la enfermedad, la supervivencia se asocia con una capacidad de
ejercicio más alto. 157,158 Sin embargo, no se han realizado estudios de intervención
ejercicio más alto. 157,158 Sin embargo, no se han realizado estudios de intervención
ejercicio más alto. 157,158 Sin embargo, no se han realizado estudios de intervención
para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de
para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de
para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de
para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de
para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de
vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos
vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos
vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos
vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos
vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos
derivados de CPET proporcionan información pronóstica se describen a
continuación.
La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación
La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación
La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación
La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación
La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación
de la capacidad de ejercicio en pacientes con insuficiencia cardíaca. Cuando la
contribución de la insuficiencia cardíaca al ejercicio limitación es incierto, el
American College of Cardiology y la American Heart Association recomiendan
CPET en pacientes que padecen insuficiencia cardíaca para guiar el manejo y
determinar si la insuficiencia cardíaca es la causa del ejercicio
Figura 26-7 Algoritmo para la estratificación del riesgo de cirugía torácica en pacientes con cáncer de pulmón. El índice de riesgo cardiaco revisado Torácica (ThRCRI) utiliza un sistema de puntos en el que una
Figura 26-7 Algoritmo para la estratificación del riesgo de cirugía torácica en pacientes con cáncer de pulmón. El índice de riesgo cardiaco revisado Torácica (ThRCRI) utiliza un sistema de puntos en el que una
Figura 26-7 Algoritmo para la estratificación del riesgo de cirugía torácica en pacientes con cáncer de pulmón. El índice de riesgo cardiaco revisado Torácica (ThRCRI) utiliza un sistema de puntos en el que una
neumonectomía, cardiopatía previa, y el accidente cerebrovascular previo o ataque isquémico transitorio reciben 1,5 puntos cada uno y una creatinina / dl se da mayor de 2 mg 1 punto. El volumen espiratorio forzado en 1
segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción
segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción
segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción
segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción
segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción
segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción
de pulmón que queda después de la resección. SC, subir escaleras; SW, a pie de transporte.
ThRCRI 1.5 y sin
ThRCRI 1.5 y sin
enfermedad cardiaca
subir escaleras
o FEV
paseo de
transporte 1 60%
transporte 1 60%
transporte 1 60%
o D L CO 60%
o D L CO 60%
o D L CO 60%
o D L CO 60%
y ambos
30%
V 2 máx
V 2 máx
20 ml / kg / min
o el 75% del
valor teórico
V 2 máx
V 2 máx
10 ml / kg / min
o el 35% del
valor teórico
V 2 máx
V 2 máx
10 a 20 ml / kg / min
o 35-75% del
valor teórico
FEV 1 60%
FEV 1 60%
FEV 1 60%
y D L CO 60%
y D L CO 60%
y D L CO 60%
y D L CO 60%
SC 22 m
o SW
400 m
SC 22 m
o SW
400 m
FEV 1 30%
FEV 1 30%
FEV 1 30%
o D L CO 30%
o D L CO 30%
o D L CO 30%
o D L CO 30%
ThRCRI 1,5 o
ThRCRI 1,5 o
enfermedad
cardiaca
Prueba de esfuerzo cardiopulmonar
Riesgo
bajo
· · ·
Riesgo
medio
Alto
riesgo
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
450
La hipertensión arterial pulmonar. Evaluación de la capacidad de ejercicio
La hipertensión arterial pulmonar. Evaluación de la capacidad de ejercicio
también puede ser utilizado para evaluar el pronóstico y respuesta al
tratamiento en pacientes con HAP. Por ejemplo, Sun y colegas 74 encontrado
tratamiento en pacientes con HAP. Por ejemplo, Sun y colegas 74 encontrado
tratamiento en pacientes con HAP. Por ejemplo, Sun y colegas 74 encontrado
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV
E CO
/ 2 fueron todos
2 fueron todos
correlacionada con la clasificación de la NYHA. Yasunobu y colegas 70
correlacionada con la clasificación de la NYHA. Yasunobu y colegas 70
informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de
informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de
informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de
informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de
la enfermedad aumentó y directamente correlacionado con cambios en la presión
arterial pulmonar media. Otros estudios han demos- trado una relación entre la
supervivencia y V O 2 máx y
supervivencia y V O 2 máx y
supervivencia y V O 2 máx y
supervivencia y V O 2 máx y
supervivencia y V O 2 máx y
VV
E CO
/ 2 71197198 y que persistente inducida por el ejercicio derecha-izquierda y la
2 71197198 y que persistente inducida por el ejercicio derecha-izquierda y la
2 71197198 y que persistente inducida por el ejercicio derecha-izquierda y la
ineficiencia ventilatoria durante las evaluaciones de serie eran altamente
predictivo de los malos resultados en los pacientes con HAP. 80
predictivo de los malos resultados en los pacientes con HAP. 80
Aunque CPET es una caja fuerte 74199 y medios eficaces para calificar la gravedad
Aunque CPET es una caja fuerte 74199 y medios eficaces para calificar la gravedad
Aunque CPET es una caja fuerte 74199 y medios eficaces para calificar la gravedad
de la limitación al ejercicio, evaluar el pronóstico, y medir la respuesta al tratamiento, 200
de la limitación al ejercicio, evaluar el pronóstico, y medir la respuesta al tratamiento, 200
el uso de CPET se limita en la mayoría de los ensayos de HAP debido a una serie
de cuestiones prácticas. En lugar de ello, la mayoría de los ensayos se basan en la
simple, menos costoso, y reproducible Minuto 6 Prueba de Paso ( TC6, describe con
simple, menos costoso, y reproducible Minuto 6 Prueba de Paso ( TC6, describe con
simple, menos costoso, y reproducible Minuto 6 Prueba de Paso ( TC6, describe con
mayor detalle más adelante), que, como CPET, proporciona información pronóstica. 201.202
mayor detalle más adelante), que, como CPET, proporciona información pronóstica. 201.202
Mejora en la PM6M siguiente intervención terapéutica también puede estar asociada
con una disminución en la mortalidad, 203,204 aunque no todos los estudios han
con una disminución en la mortalidad, 203,204 aunque no todos los estudios han
con una disminución en la mortalidad, 203,204 aunque no todos los estudios han
validado este hallazgo. 205
validado este hallazgo. 205
Las recetas de ejercicios para los programas de rehabilitación cardíaca
y pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la rehabilitación, véase el capítulo
y pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la rehabilitación, véase el capítulo
105)
Teniendo en cuenta que la intensidad del ejercicio aeróbico está vinculada tanto a la
mejora en la capacidad de ejercicio y el riesgo de eventos adversos durante el
ejercicio, una declaración de posición conjunta de la Asociación Europea para la
Prevención y Rehabilitación Cardiovascular, la Asociación Americana de cardiovascu-
lar y de rehabilitación pulmonar, y la aso- ciación canadiense de rehabilitación
cardiaca hizo hincapié en la importancia de la evaluación funcional utilizando la
prueba de esfuerzo antes de comenzar un programa de entrenamiento aeróbico. 10 Aunque
prueba de esfuerzo antes de comenzar un programa de entrenamiento aeróbico. 10 Aunque
prueba de esfuerzo antes de comenzar un programa de entrenamiento aeróbico. 10 Aunque
hay muchos métodos para la creación de programas de formación individualizados,
estas directrices proponen que CPET sea el estándar de oro para la evaluación y
prescripción de la intensidad del ejercicio. El objetivo del comité es pasar de una
"basada rango" a un "de umbrales basados" prescripción de la intensidad del ejercicio
aeróbico para maximizar los beneficios que pueden obtenerse mediante el uso de
ejercicios aeróbicos formación ing en la rehabilitación cardíaca. 10
ejercicios aeróbicos formación ing en la rehabilitación cardíaca. 10
Del mismo modo, la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Europea
Respiratoria declaración sobre la rehabilitación pulmonar 206 afirma que antes de
Respiratoria declaración sobre la rehabilitación pulmonar 206 afirma que antes de
Respiratoria declaración sobre la rehabilitación pulmonar 206 afirma que antes de
iniciar la rehabilitación para la EPOC, CPET debe ser considerada como parte de
una evaluación exhaustiva para identificar los factores que contribuyen a ejercer
limitación, para determinar la prescripción de ejercicio, y para evaluación comió la
seguridad mediante la supervisión de ECG y la presión arterial de los riesgos
potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los
potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los
potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los
potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los
potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los
programas de entrenamiento de alta intensidad (80% de W max en la prueba
programas de entrenamiento de alta intensidad (80% de W max en la prueba
programas de entrenamiento de alta intensidad (80% de W max en la prueba
incremental) son más eficaces que los programas de menos intensos (50% de W max) en
incremental) son más eficaces que los programas de menos intensos (50% de W max) en
incremental) son más eficaces que los programas de menos intensos (50% de W max) en
pacientes con EPOC. En ausencia de limitación cardiovascular, el programa de
formación en estos individuos puede comenzar en o por encima de la intensidad del
umbral ventilatorio, con aumento progresivo de los límites de la tolerancia. 208,209 En
umbral ventilatorio, con aumento progresivo de los límites de la tolerancia. 208,209 En
umbral ventilatorio, con aumento progresivo de los límites de la tolerancia. 208,209 En
los pacientes que no pueden alcanzar el umbral ventilatorio durante las pruebas
incrementales, el entrenamiento puede comenzar en un nivel más cercano al
máximo
V O 2 , el VV
V O 2 , el VV
V O 2 , el VV
V O 2 , el VV
V O 2 , el VV
V O 2 , el VV E CO
/ 2 pendiente diferencia adicionalmente que los pacientes
2 pendiente diferencia adicionalmente que los pacientes
corren el riesgo de eventos cardíacos mayores ( Higo. 26-8 ). Sobre la base de la
corren el riesgo de eventos cardíacos mayores ( Higo. 26-8 ). Sobre la base de la
corren el riesgo de eventos cardíacos mayores ( Higo. 26-8 ). Sobre la base de la
literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una
literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una
literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una
literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una
literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una
VV E CO
/ 2 pendiente mayor que 40
2 pendiente mayor que 40
tiene el peor pronóstico. 177
tiene el peor pronóstico. 177
Otros parámetros que se muestran a asociarse con resultados como la mortalidad,
necesidad de trasplante, o la necesidad de la implantación del dispositivo en pacientes con
insuficiencia cardíaca incluyen la recuperación de la frecuencia cardíaca, 178-181 eficiencia de
insuficiencia cardíaca incluyen la recuperación de la frecuencia cardíaca, 178-181 eficiencia de
insuficiencia cardíaca incluyen la recuperación de la frecuencia cardíaca, 178-181 eficiencia de
absorción de oxígeno, 182-184
absorción de oxígeno, 182-184
ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187
ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187
ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187
ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187
y la respuesta de la presión arterial. 188,189 Un número de diferentes grupos
y la respuesta de la presión arterial. 188,189 Un número de diferentes grupos
y la respuesta de la presión arterial. 188,189 Un número de diferentes grupos
han intentado utilizar múltiples parámetros CPET 190-192 o parámetros CPET
han intentado utilizar múltiples parámetros CPET 190-192 o parámetros CPET
han intentado utilizar múltiples parámetros CPET 190-192 o parámetros CPET
combinados con otros datos médicos (función renal, ecocardiografía,
cuestionarios) 164.193 para guiar el pronóstico como una alternativa a la
cuestionarios) 164.193 para guiar el pronóstico como una alternativa a la
cuestionarios) 164.193 para guiar el pronóstico como una alternativa a la
estrategia tradicional de utilizar un único parámetro.
Adultos con cardiopatía congénita. CPET se ha convertido en una
Adultos con cardiopatía congénita. CPET se ha convertido en una
herramienta valiosa en el tratamiento de los pacientes con cardiopatía congénita. 96
herramienta valiosa en el tratamiento de los pacientes con cardiopatía congénita. 96
Ayuda en la estratificación del riesgo y determinar la necesidad y el momento de
las intervenciones terapéuticas. CPET se piensa que es de especial importancia
en esta población de pacientes debido a la capacidad de ejercicio de
auto-reporte ha demostrado ser de escaso valor predictivo 194 y la limitación
auto-reporte ha demostrado ser de escaso valor predictivo 194 y la limitación
auto-reporte ha demostrado ser de escaso valor predictivo 194 y la limitación
funcional puede ser documentada en los que son asintomáticos. 100 Similar a los
funcional puede ser documentada en los que son asintomáticos. 100 Similar a los
funcional puede ser documentada en los que son asintomáticos. 100 Similar a los
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV
E CO
/ 2 195 son pre fuertes
2 195 son pre fuertes
2 195 son pre fuertes
predictores de mortalidad. Debido a una variedad de factores, incluyendo la
heterogeneidad significativa de adultos con cardiopatía congénita, la decisión de
cuándo considerar trasplante de corazón en el paciente adulto con enfermedad
cardíaca congénita es particularmente complejo, pero puede ser útil CPET. 98196
cardíaca congénita es particularmente complejo, pero puede ser útil CPET. 98196
Figura 26-8 eventos cardíacos asociados con los resultados de la prueba de esfuerzo. La probabilidad de un
Figura 26-8 eventos cardíacos asociados con los resultados de la prueba de esfuerzo. La probabilidad de un
Figura 26-8 eventos cardíacos asociados con los resultados de la prueba de esfuerzo. La probabilidad de un
evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada
evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada
evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada
evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada
evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada
evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada
pendiente de equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V
pendiente de equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V
E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes
E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes
E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes
E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes
con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V
con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V
con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V
con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V
con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V
con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V E CO 2 mayor pendiente
E CO 2 mayor pendiente
E CO 2 mayor pendiente
de 45 tenido la oportunidad mayor que 70% de tener un evento cardiaco durante un periodo de 2 años. ( De
de 45 tenido la oportunidad mayor que 70% de tener un evento cardiaco durante un periodo de 2 años. ( De
Arena I, J Myers, Abella J, et al: Desarrollo de un sistema de clasificación ventilatorio en pacientes con
insuficiencia cardíaca. Circulación 115 (18): 2410-
insuficiencia cardíaca. Circulación 115 (18): 2410-
insuficiencia cardíaca. Circulación 115 (18): 2410-
2417, 2007.)
80
70
71
44
40
45
50
30 22
60 50 40
30 20 10
0 ≥ 45
36,0-44,9
30,0 - 35,9 29,9 ≤
≥ 21,0
9,0-13,0
13,1-20,9
≤ 8,9
Pico V O2 ( ml / kg / min)
Pico V O2 ( ml / kg / min)
·
eventos
cardíacos
(%)
·
·
VE
/ V
CO2
cuesta
abajo
VE
/ V
CO2
cuesta
abajo
VE
/ V
CO2
cuesta
abajo
451
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
26 • Prueba de esfuerzo clínica
ser usado para este propósito ya que los datos reproducibles se generen en ambos
casos.
Modalidades de ejercicio y Protocolos
Cicloergómetro frente a la rueda de ardilla. La capacidad funcional se evalúa por
Cicloergómetro frente a la rueda de ardilla. La capacidad funcional se evalúa por
lo general en CPET haciendo que el ejercicio individual en una bicicleta ergométrica
fija o caminadora motorizada. Cualquiera de las modalidades se puede utilizar para
obtener tasas de trabajo ING progresivamente crecientes en sujetos. trabajo
progresivo se produce en el cicloergómetro por el aumento de la resistencia al
pedaleo ing. A través de frenado electrónico y sensores, es posible medir el trabajo
realizado por el individuo y cuantificar el trabajo en el tiempo como una tasa de vatios
realizado por el individuo y cuantificar el trabajo en el tiempo como una tasa de vatios
( W). trabajo progresivo se produce en la cinta por los aumentos en el grado y la
( W). trabajo progresivo se produce en la cinta por los aumentos en el grado y la
velocidad de la cinta. Debido a que el movimiento del brazo y el levantamiento de
peso corporal al caminar / correr en la máquina para correr añadir a los trabajos que
se llevan a cabo, el trabajo en una cinta de correr es más dependiente del peso de
una persona y, como resultado, es más difícil de cuantificar que con cicloergometría
, en la que los músculos de las piernas hacen la gran mayoría de los trabajos y el
peso del individuo con el soporte de la bicicleta. rutina de trabajo se mide en
relación con el gasto energético en reposo de cada individuo y se expresa
normalmente en términos de (equivalentes metabólicos MET). Un MET representa la
normalmente en términos de (equivalentes metabólicos MET). Un MET representa la
normalmente en términos de (equivalentes metabólicos MET). Un MET representa la
cantidad de oxígeno consumido en reposo y cada etapa sucesiva logrado en un
protocolo en la cinta dada corresponde a un nivel más alto de METS que pueden, a
su vez, se relaciona con el consumo de oxígeno del individuo (1 MET = 3,5 ml O 2 / kg
su vez, se relaciona con el consumo de oxígeno del individuo (1 MET = 3,5 ml O 2 / kg
su vez, se relaciona con el consumo de oxígeno del individuo (1 MET = 3,5 ml O 2 / kg
/ min en el adulto promedio). 212 Como se comentó anteriormente, el consumo de
/ min en el adulto promedio). 212 Como se comentó anteriormente, el consumo de
/ min en el adulto promedio). 212 Como se comentó anteriormente, el consumo de
oxígeno es también estrechamente vinculada con el ritmo de trabajo en un
cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del
cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del
cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del
cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del
cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del
valor de reposo. Por lo tanto vatios y MET se pueden comparar más o menos
compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla
compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla
compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla
compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla
compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla
compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla
26-4 proporciona ejemplos de vatios, el consumo de oxígeno, y los Mets por dos
26-4 proporciona ejemplos de vatios, el consumo de oxígeno, y los Mets por dos
individuos de diferentes pesos para dar al lector una idea general de cómo estas
medidas se comparan de trabajo. Ambas modalidades de ejercicio pueden imponer
progresivamente el aumento de la tasa de trabajo que proporcionan una gama de
supuestos concentraciones de oxígeno para identificar patrones de ejercicio
descritas anteriormente en este capítulo. La resistencia y, por lo tanto, vatios en la
ergometría en bicicleta se puede aumentar, ya sea en forma continua o sabia paso-
con el tiempo. ritmos de trabajo de caminadora suelen estar aumentados de
acuerdo con protocolos específicos, tales como la
intensidad obtenida. 112 Utilizando el umbral ventilatorio como un hito al llegar
intensidad obtenida. 112 Utilizando el umbral ventilatorio como un hito al llegar
intensidad obtenida. 112 Utilizando el umbral ventilatorio como un hito al llegar
a él oa sabiendas de que no se ha alcanzado durante la prueba
estandarizada facilita higher- objetivos de intensidad y una formación más
eficiente. 207
eficiente. 207
Desde un punto de vista práctico, un estudio formal CPET puede no ser necesaria la
construcción de un programa de ejercicios adaptados, y otros han utilizado variables
obtenidas en el TC6, tales como la frecuencia cardíaca máxima, 210 para orientar los
obtenidas en el TC6, tales como la frecuencia cardíaca máxima, 210 para orientar los
obtenidas en el TC6, tales como la frecuencia cardíaca máxima, 210 para orientar los
niveles de ejercicio. A pesar de las opiniones de los expertos que CPET o TC6M deben
ser utilizados para crear programas de entrenamiento individualizados, no hay datos que
muestran que la prescripción del ejercicio obtenido por estos medios mejora la calidad de
vida o la supervivencia.
CONSIDERACIONES Y contraindicaciones
para CPET DE SEGURIDAD
Realización de una CPET no está exento de riesgos, y la decisión de llevar a
cabo la prueba debe reflejar la consideración de los riesgos relativos a las
prestaciones en términos de la información obtenida. encuestas contemporáneas
múltiples indican que los riesgos de complicaciones que requieren
hospitalización son bajos; el riesgo de arritmias graves, infarto agudo de
miocardio o muerte súbita cardiaca durante o inmediatamente después de una
prueba de ejerci- cio están a menos de 0,2%, 0,04% y 0,01%, respectivamente. 211
prueba de ejerci- cio están a menos de 0,2%, 0,04% y 0,01%, respectivamente. 211
Esta estimación captura el riesgo para toda la población de individuos que
realizan CPET y es probable que varíe en un paciente determinado sobre la base
de su enfermedad subyacente. Por desgracia, las estimaciones de riesgo no
están disponibles para todas las condiciones posibles, y el clínico debe seguir un
criterio clínico para evaluar el riesgo e informar a cada individuo.
Algunas enfermedades no tienen riesgos significativamente más altos y re-
presentan contraindicaciones absolutas o relativas a la realización de CPET (ver Tabla
presentan contraindicaciones absolutas o relativas a la realización de CPET (ver Tabla
26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren
26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren
26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren
26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren
una atención especial. la documentación de la configuración del desfibrilador debe ser
revisado antes del ejercicio para asegurarse de que la frecuencia cardíaca máxima
durante la prueba no invada la velocidad a la que se fija el desfibrilador de la descarga.
La función de desfibrilador no debe ser desactivado por completo, sin embargo, ya que
se necesita mantener la capacidad de desfibrilar pacientes que desarrollan las arritmias
durante la prueba de esfuerzo.
REALIZACIÓN DE LOS ENSAYOS DE
EJERCICIO equipo del ejercicio
Un número de sistemas de monitoreo de ejercicio disponibles en el mercado
permiten mediciones respiración por respiración de gases exhalados. Los
componentes generales de estos sistemas incluyen un transductor de flujo de aire
para medir los volúmenes de cada inhalación y exhalación y analizadores de gases
rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como
rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como
rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como
rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como
rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como
tecnolo- gías han mejorado, estos componentes se han vuelto más fiable pero
todavía requieren estrictas pruebas de calibración y diarias para asegurar los datos
precisos. Múltiples recursos están disponibles con recomendaciones para los
procedimientos de calibración y control de calidad. 6,9,177 medidas de intercambio
procedimientos de calibración y control de calidad. 6,9,177 medidas de intercambio
procedimientos de calibración y control de calidad. 6,9,177 medidas de intercambio
gaseoso durante el ejercicio debe ser reproducible, y por lo tanto es una buena
práctica tener uno o dos individuos en el laboratorio realizan ejercicio CPET
mensual para confirmar que sus datos se mantienen estables en el tiempo. Ambas
pruebas máximas y submáximas ¿pueden
Tabla 26-4 La comparación de consumo de oxígeno y metabólicos equivalentes
Tabla 26-4 La comparación de consumo de oxígeno y metabólicos equivalentes
(MET) a diferentes niveles de trabajo en los individuos de diferentes pesos
70 kg PERSONA 100 kg PERSONA
Watts V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min) MET V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min)
V O 2 ( mL / min) MET
0 (reposo) 250 1.0 350 1.0
25 500 2.0 600 1.7
50 750 3.1 850 2.4
100 1250 5.1 1350 3.9
200 2250 9.2 2350 6,7
300 3250 13.3 3350 9.6
400 4250 17.3 4350 12.4
V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la
V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la
V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la
V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la
cantidad de oxígeno consumido en reposo.
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias
452
método. A pesar de la evidencia disponible indica que estas mediciones son
factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados
factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados
factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados
factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados
factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados
tanto en sujetos normales y en individuos con insuficiencia cardíaca, 223 su
tanto en sujetos normales y en individuos con insuficiencia cardíaca, 223 su
tanto en sujetos normales y en individuos con insuficiencia cardíaca, 223 su
utilidad clínica sigue siendo poco clara. 221
utilidad clínica sigue siendo poco clara. 221
Las indicaciones de gases en sangre arterial
Los gases arteriales proporcionan datos adicionales que ayudan a diferenciar las
causas de la limitación al ejercicio y disnea. En particular, permiten la determinación
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el
estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un
estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un
estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un
estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un
estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un
indicador de la enfermedad vascular pulmonar; y (4) el déficit de bases como un
sustituto para la acidosis láctica. La gasometría arterial se puede medir ya sea una
vez inmediatamente después de la conclusión de la prueba de esfuerzo o a intervalos
repetidos a través de la prueba. Ambos métodos de muestreo permiten la
determinación de la fracción de espacio muerto al cierre de ejercicio, mientras que el
último método también permite estimar aproximadamente la posición del umbral
tilatory venture. El último enfoque requiere una línea arterial mientras que una sola
punción de la aguja se puede utilizar para el primero. El operador debe tener en
cuenta que la punción arterial después de un esfuerzo máximo puede causar una
reacción vagal e hipotensión, especialmente en pacientes más jóvenes.
Interpretación de las pruebas de ejercicio
cardiopulmonar
En Figura 26-9 , Un enfoque básico se muestra para la interpretación de los resultados
En Figura 26-9 , Un enfoque básico se muestra para la interpretación de los resultados
En Figura 26-9 , Un enfoque básico se muestra para la interpretación de los resultados
de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar. Debido a que la interpretación CPET
depende de la calidad de datos altamente, el lector debe primero asegúrese de que no
hay errores sistemáticos de recolección de datos y que el paciente dio un esfuerzo
completo. Varios aspectos clave del proceso de interpretación se considerábamos
como sigue.
Identificar el umbral ventilatorio
Uno de los pasos críticos en la interpretación CPET es la
identificación de si el paciente alcanza un umbral ventilatorio, porque
es uno de los principales medios de distinguir entre la limitación
vascular cardiaca o pulmonar, por una parte, y la limitación
ventilatoria, por el otro. Como se indica anteriormente, en realidad hay
dos umbrales ventilatorios distintos pero, para la mayoría de las
interpretaciones de CPET, es menos importante identificar el umbral
específico y más importante identificar si el rango de respuestas
esperadas es compatible con cualquiera de los umbrales. El umbral
ventilatorio puede ser identificado por medios invasivos y no
invasivos. El primero consiste en la medición de lactato arterial o
concentraciones de bicarbonato. Una sola medición al cierre de
ejercicio es suficiente para una decisión binaria de si se alcanza el
umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224
umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224
umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224
umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224
umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224
umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224
Varios métodos no invasivos también se pueden utilizar, incluyendo el método
V-pendiente
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria
Prueba funcional respiratoria

Prueba funcional respiratoria

  • 1.
    407 SECCIÓN F SECCIÓN F EVALUACIÓN 25 Pruebas defunción pulmonar 25 Pruebas de función pulmonar WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland WARREN M. ORO, Maryland • LAURA L. KOTH, Maryland INTRODUCCIÓN Propiedades mecánicas de las SISTEMA RESPIRATORIO Las mediciones de ventilatorio Función Aplicaciones clínicas de flujo-volumen relaciones Distribución de la ventilación Las mediciones de la distribución de Aplicaciones clínicas de ventilación DIFUSIÓN Las mediciones de la capacidad de difusión pulmonar (Transfer Factor) Aplicaciones clínicas REGLAMENTO DE VENTILACIÓN Las mediciones de la Regulación de la ventilación Aplicaciones Clínicas RELACIONES ventilación-perfusión Las mediciones de las relaciones de ventilación-perfusión Aplicaciones clínicas Aplicaciones de las pruebas de función pulmonar Patrones de detección Estudios de Control de Infecciones de respuesta viajes en aerolíneas y Seguridad INTRODUCCIÓN pruebas de función pulmonar permiten una evaluación precisa y reproducible del estado funcional del sistema respiratorio. Vale la pena destacar que las pruebas de función pulmonar no diagnostican enfermedades específicas. Diferentes enfermedades causan diferencias de comportamiento variado, anomalías en una batería de pruebas de función pulmonar. Estos patrones nos permiten cuantificar la severidad de la enfermedad respiratoria, lo que nos permite detectar la enfermedad temprano y caracterizar la historia natural y la respuesta al tratamiento. Es importante recordar, sin embargo, que estas conclusiones se basan en inferencias, no pruebas concluyentes específicos. La precisión de nuestras inferencias depende de un borde completo conocimiento de la base fisiológica de las funciones de prueba, equipos erly validado PROP-, ya los protocolos correspondientes. El propósito de este capítulo es describir estas pruebas de función pulmonar, equipos y requisitos del protocolo, y sus resultados clínicos. Este capítulo tiene una versión en línea extendida. Una gran cantidad de detalles de los procedimientos, valores normales y previstos, las ecuaciones y descripciones de técnicas se puede encontrar en el capítulo en línea. PROPIEDADES MECÁNICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO MEDIDAS DE función ventilatoria Los determinantes fisiológicos de flujo de aire durante la respiración tranquila, el flujo de aire máximo, los volúmenes pulmonares y la retracción elástica se revisan en detalle en el capítulo 5. Figura 25-1 revisa los mecanismos que intervienen en la determinación del flujo capítulo 5. Figura 25-1 revisa los mecanismos que intervienen en la determinación del flujo capítulo 5. Figura 25-1 revisa los mecanismos que intervienen en la determinación del flujo de aire máximo. Fluir La espirometría forzada La espirometría requiere la grabación el volumen de aire inhalado y exhalado, en función del tiempo, durante una serie de maniobras de ventilación. Las curvas resultantes permiten la Una versión ampliada de este capítulo está disponible en línea en ExpertConsult. Una versión ampliada de este capítulo está disponible en línea en ExpertConsult.
  • 2.
    407.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Gasometría arterial Las mediciones de gases en sangre arterial INDICACIONES. Hay varias razones para realizar la espirometría: INDICACIONES. Hay varias razones para realizar la espirometría: 1. En cualquier ocupación que es potencialmente peligroso para los pulmones, los trabajadores individuales deben ser controlados periódicamente camente mediante espirometría para detectar y cuantificar la evidencia de problemas pulmonares. 2. La espirometría parece ser el mejor método para identificar a los fumadores en riesgo de desarrollar obstrucción crónica del flujo aéreo grave. 1 riesgo de desarrollar obstrucción crónica del flujo aéreo grave. 1 3. La espirometría puede indicar el riesgo estadístico de los procedimientos quirúrgicos específicos para un grupo de pacientes, pero probablemente es no es útil para el paciente individual. desaturación de oxígeno arterial es un indicador mucho mejor de la probabilidad de un alto riesgo asociado con un procedimiento quirúrgico (por ejemplo, la necesidad de ventilación mecánica prolongada postoperatoria mento) que es la espirometría. 2 que es la espirometría. 2 4. Muchas agencias gubernamentales (por ejemplo, la Administración de Seguridad Social) requieren resultados de la espirometría para cuanti- ficar deterioro en pacientes que afirman discapacidad causada por la bronquitis crónica o enfisema, así como conioses pneumoniae, fibrosis pulmonar y otros trastornos pulmonares. 5. Los resultados de la espirometría, incluyendo las tasas de flujo máximo, son extremadamente útiles en la evaluación de la eficacia de tratamiento en pacientes asmáticos. Estas pruebas simples son igualmente valiosas para la cuantificación de los efectos del tratamiento en pacientes con otras formas de obstrucción crónica del flujo aéreo, así como muchas formas de trastornos restrictivas. 6. La espirometría puede ser muy sensible para la evaluación de la progresión de la enfermedad, especialmente si los valores de línea de base, o los resultados obtenidos temprano en el curso de la enfermedad, están disponibles para la comparación. La variación en el intervalo de normal es tan grande que los cambios en los resultados de pruebas en serie son mucho más sensible que un solo valor para la detección de la función anormal. Por ejemplo, no se encontraron cambios en la capacidad vital forzada para ser predictivo de tiempo de supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. 3 para ser predictivo de tiempo de supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. 3 7. La espirometría es una excelente prueba de detección para la detección de la obstrucción crónica del flujo aéreo, localizar y clasificación de un orificio crítico en las vías respiratorias centrales, pero también puede ser útil en la detección de trastornos restrictivas.
  • 3.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 408 ventilación voluntaria [ MVV] puede predecirse a partir de la volumen espiratorio ventilación voluntaria [ MVV] puede predecirse a partir de la volumen espiratorio ventilación voluntaria [ MVV] puede predecirse a partir de la volumen espiratorio forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar forzado en 1 segundo [ FEV 1]) 4 e identificar el tipo de paciente propensos a desarrollar insuficiencia respiratoria después de neumonectomía. 5,6 insuficiencia respiratoria después de neumonectomía. 5,6 Los volúmenes de aire inhalado y exhalado con un esfuerzo relajado y máxima se pueden medir fácilmente con un equipo estándar. volúmenes y capacidades pulmonares se definen en Figura 25-2 . Los resultados se obtienen y se muestran de una manera estandarizada Figura 25-2 . Los resultados se obtienen y se muestran de una manera estandarizada como espirograma ( Higo. 25-3 ). Las pruebas se pueden realizar con un simple como espirograma ( Higo. 25-3 ). Las pruebas se pueden realizar con un simple como espirograma ( Higo. 25-3 ). Las pruebas se pueden realizar con un simple espirómetro grabación, que es lo suficientemente barato para ser equipamiento de serie en el consultorio de un médico o de laboratorio de diagnóstico de una pequeña clínica o determinación de si el sujeto tiene una reserva normal de ven- tilatory o una característica patrón anormal de obstructiva, restrictiva, o anormalidades de ventilación mixtos. Ninguno de estos patrones es específica, aunque la mayoría de las enfermedades causan un tipo de defecto ventilatorio predecible. La espirometría sola no puede establecer un diagnóstico de una enfermedad específica, pero es suficientemente reproducible para ser útil en el seguimiento del curso de muchas enfermedades diferentes. Además, los resultados de la espirometría hacen que sea posible estimar el grado de limitación ejercicio debido a un defecto ventilatorio (por ejemplo, máximo ejemplo, máximo Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión Figura 25-1 Modelo de limitación del flujo espiratorio. Parte superior, Las relaciones estáticas de la presión pleural (Ppl), la presión alveolar (Palv), y la presión de la vía aérea (P intraluminal AW), y las dimensiones de las pleural (Ppl), la presión alveolar (Palv), y la presión de la vía aérea (P intraluminal AW), y las dimensiones de las pleural (Ppl), la presión alveolar (Palv), y la presión de la vía aérea (P intraluminal AW), y las dimensiones de las vías respiratorias en un volumen pulmonar fijo. Media e inferior, Las condiciones en el inicio del flujo máximo y con mayor esfuerzo espiratorio, Media e inferior, Las condiciones en el inicio del flujo máximo y con mayor esfuerzo espiratorio, respectivamente. Líneas punteadas mostrar las dimensiones de las vías respiratorias estáticas para la respectivamente. Líneas punteadas mostrar las dimensiones de las vías respiratorias estáticas para la respectivamente. Líneas punteadas mostrar las dimensiones de las vías respiratorias estáticas para la comparación con el estado dinámico. Los tres paneles muestran las presiones (cm H2 O) en el mismo volumen comparación con el estado dinámico. Los tres paneles muestran las presiones (cm H2 O) en el mismo volumen comparación con el estado dinámico. Los tres paneles muestran las presiones (cm H2 O) en el mismo volumen de pulmón: 60% de la capacidad pulmonar total, donde la presión de pulmón retroceso elástico es 16 cm H2 O de pulmón: 60% de la capacidad pulmonar total, donde la presión de pulmón retroceso elástico es 16 cm H2 O de pulmón: 60% de la capacidad pulmonar total, donde la presión de pulmón retroceso elástico es 16 cm H2 O y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son y es igual a la presión transpulmonar (P L) ( PAG L = Palv - PPL). Parte superior, Cuando las condiciones son estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo estáticas, Palv es cero (es decir, atmosférico) y flujo ( V ) En la boca es cero. Medio, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio forzado en el mismo volumen de pulmón. Ahora V espiratorio forzado en el mismo volumen de pulmón. Ahora V es de 6,5 L / seg impulsado por Palv de 36 cm H2 O. Debido a las resistencias por las vías respiratorias de es de 6,5 L / seg impulsado por Palv de 36 cm H2 O. Debido a las resistencias por las vías respiratorias de es de 6,5 L / seg impulsado por Palv de 36 cm H2 O. Debido a las resistencias por las vías respiratorias de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de los alvéolos a la boca, el P AW disminuye al punto donde P AW = PPL (20 cm H2 O, que se llama el punto de igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen, igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen, igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen, igual presión [ PPE] porque pers = P AW). Entre el alvéolo y el PPE, las vías respiratorias no se comprimen, pero distal al EPP hay compresión y el estrechamiento de las vías respiratorias, porque pers excede la presión dentro de las vías respiratorias. Para este volumen pulmonar, 6,5 l / seg es el flujo máximo posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio posible (véase la discusión de panel inferior, siguiente). Fondo, El sujeto hace un esfuerzo espiratorio forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En forzado comenzando en el mismo volumen que en los paneles superior y medio (P L = Palv - PPL = 16). En este ejemplo, se incrementa notablemente el esfuerzo espiratorio, que se refleja por el aumento de PPL (50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que (50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que (50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que (50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que (50 cm H2 O) y Palv (66 cm H2 O). Sin embargo, el flujo generado es todavía sólo 6,5 l / seg debido a que el aumento del esfuerzo sólo tiene éxito en la compresión de las vías respiratorias más, disipando la presión a través de la conducción de una mayor aumento de la resistencia ofrecida por las vías respiratorias más estrechas; así el flujo es máximo para este volumen pulmonar en particular. ( Modificado respiratorias más estrechas; así el flujo es máximo para este volumen pulmonar en particular. ( Modificado de Rodarte JR: la mecánica respiratoria. En Fundamentos de la RD, Nueva York, 1976, American de Rodarte JR: la mecánica respiratoria. En Fundamentos de la RD, Nueva York, 1976, American de Rodarte JR: la mecánica respiratoria. En Fundamentos de la RD, Nueva York, 1976, American Thoracic Society). Palv 0 0 0 V = 0 PAG AW PAG AW PPL -dieciséis PPL + 20 (L / s) Palv + 36 + 36 + 30 + 20 0 PAG AW PAG AW PPL + 50 Palv + 66 + 66 + 60 + 50 0 V = 6,5 PAG AW PAG AW (L / s) • V = 6,5 (L / s) • • Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se Figura 25-2 el volumen pulmonar y la capacidad. volúmenes: Hay cuatro volúmenes, que no se solapan: (1) el volumen tidal (V T) es el volumen de gas inhalado o exhalado durante cada ciclo solapan: (1) el volumen tidal (V T) es el volumen de gas inhalado o exhalado durante cada ciclo solapan: (1) el volumen tidal (V T) es el volumen de gas inhalado o exhalado durante cada ciclo respiratorio; (2) el volumen de reserva inspiratorio (IRV) es el volumen máximo de gas inspirado desde finales de la inspiración; (3) volumen de reserva espiratorio ( ERV) es el volumen máximo de los gases finales de la inspiración; (3) volumen de reserva espiratorio ( ERV) es el volumen máximo de los gases finales de la inspiración; (3) volumen de reserva espiratorio ( ERV) es el volumen máximo de los gases exhalados endexpiration; y (4) el volumen residual (RV) es el volumen de gas que queda en los pulmones después de una espiración máxima. capacidades: Hay cuatro capacidades, cada una de las pulmones después de una espiración máxima. capacidades: Hay cuatro capacidades, cada una de las pulmones después de una espiración máxima. capacidades: Hay cuatro capacidades, cada una de las cuales contiene dos o más volúmenes primarios: (1) la capacidad pulmonar total (CPT) es la cantidad de gas contenido en el pulmón en inspiración máxima; (2) la capacidad vital (CV) es el volumen máximo de gas que puede ser expulsado de los pulmones por un esfuerzo contundente siguientes inspiración máxima, sin tener en cuenta el tiempo transcurrido; (3) la capacidad inspiratoria (CI) es el volumen máximo de gas que puede ser inspirado desde el nivel espiratorio en reposo; y (4) la capacidad residual funcional (FRC) es el volumen de gas en los pulmones al descansando final de la espiración. VC IRV IC TLC ERV FRC RV V T V T inspiratoria máxima nivel espiratorio máximo espiratorio nivel de reposo nivel Figura 25-3 Espirograma obtenido en un sujeto que muestra Normal maniobras para determinar la Figura 25-3 Espirograma obtenido en un sujeto que muestra Normal maniobras para determinar la capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira capacidad vital y la capacidad vital forzada. En el trazado que aparece en la izquierda, el sujeto respira en voz baja (velocidad de grabación lenta), entonces toma una inspiración máxima seguida de una espiración máxima, sin preocuparse por el tiempo (capacidad vital). En el rastreo se muestra a la derecho, espiración máxima, sin preocuparse por el tiempo (capacidad vital). En el rastreo se muestra a la derecho, después de una inspiración máxima (no mostrada), con una velocidad de grabación rápida, el sujeto exhala después por completo, la fuerza, y lo más rápidamente posible (capacidad vital forzada). Tiempo (s) 0 5 10 0 1 2 3 4 5 El volumen exhalado (L)
  • 4.
    409 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar la prueba está más claramente definida, lo que permite la correspondencia más fiable entre los valores medidos y referenciados. 15 fiable entre los valores medidos y referenciados. 15 Además, como se demuestra por Swanney y los Asociados, 15 el grado de obstrucción Además, como se demuestra por Swanney y los Asociados, 15 el grado de obstrucción Además, como se demuestra por Swanney y los Asociados, 15 el grado de obstrucción del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría, del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría, del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría, del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría, del flujo aéreo, que se refleja en el FEV 1 / FEV 6 obtenido a partir de la espirometría, puede servir como un predictor independiente de la posterior disminución de la función pulmonar; por lo tanto puede ser utilizado para detectar los fumadores en mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15 de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15 de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15 de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC). 15 El volumen espiratorio forzado en el tiempo como porcentaje de la capacidad vital forzada. La El volumen espiratorio forzado en el tiempo como porcentaje de la capacidad vital forzada. La relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se relación FEV t al total de la CVF se ha definido con precisión en sujetos sanos. dieciséis Se disminuye con la edad, pero las proporciones anormalmente disminuida indican obstrucción de las vías; relaciones normales o elevados no excluyen de forma fiable la obstrucción de las vías respiratorias, particularmente en presencia de Figura 25-4 Medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo. Figura 25-4 Medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo. Este diagrama ilustra la medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) utilizando el Este diagrama ilustra la medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) utilizando el Este diagrama ilustra la medición del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) utilizando el método de extrapolación inversa para definir tiempo cero ( es decir, el punto durante la maniobra de método de extrapolación inversa para definir tiempo cero ( es decir, el punto durante la maniobra de método de extrapolación inversa para definir tiempo cero ( es decir, el punto durante la maniobra de capacidad vital forzada [FVC] cuando el sujeto comenzó a soplar tan fuerte y tan rápido como sea posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua posible). UN sólida línea horizontal (a) indica el nivel de inhalación máxima. UN línea discontinua pesada (b) pasa a través de la parte más empinada del trazado de volumen-tiempo. El punto de intersección de estas dos líneas se convierte en el tiempo cero, a partir del cual se inicia la sincronización, tal como se indica; 1 segundo después de tiempo cero, la la línea vertical discontinua después de tiempo cero, la la línea vertical discontinua se extrae, lo que indica FEV1, y 5 segundos más tarde, otra línea vertical discontinua se extrae, lo que indica se extrae, lo que indica FEV1, y 5 segundos más tarde, otra línea vertical discontinua se extrae, lo que indica se extrae, lo que indica FEV1, y 5 segundos más tarde, otra línea vertical discontinua se extrae, lo que indica la FVC. Tiempo (s) 0 1 5 0 1 2 3 4 2 3 4 FVC FEV 1 FEV 1 t = 0 un segundo hospital. Se han publicado valores recomendados para los estándares de rendimiento aceptables para los equipos. 7 Aunque los valores normales se han rendimiento aceptables para los equipos. 7 Aunque los valores normales se han rendimiento aceptables para los equipos. 7 Aunque los valores normales se han establecido en un espectro de sujetos de diferente sexo, edad, tamaño y origen étnico, pocos se han reportado el uso de las normas de la American Thoracic étnico, pocos se han reportado el uso de las normas de la American Thoracic Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad. Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad. Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad. Society ( ATS). 8-11 Muchas muestras son deficientes en sujetos de mayor edad. Existen casi no hay datos acerca de las ecuaciones de predicción adecuados para usar en los individuos de la extracción extranjera después de la familia ha vivido en Estados Unidos durante varias generaciones. Algunas ecuaciones de regresión que incluyen "peso" como un factor determinante del rendimiento valores absurdos en sujetos obesos muy. 12 Todas estas medidas dependen en gran medida de la sujetos obesos muy. 12 Todas estas medidas dependen en gran medida de la sujetos obesos muy. 12 Todas estas medidas dependen en gran medida de la comprensión del paciente y la cooperación y se deben a cabo una ronda por un técnico bien entrenado capaz de comunicar claramente las instrucciones. MÁXIMO ESFUERZO-ESPIRATORIO capacidad vital. Para obtener un espiratorio MÁXIMO ESFUERZO-ESPIRATORIO capacidad vital. Para obtener un espiratorio máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad máximo esfuerzo capacidad vital ( VC), el sujeto inhala máximo a la capacidad pulmonar total ( TLC) y luego exhala lo más rápido y con fuerza como sea pulmonar total ( TLC) y luego exhala lo más rápido y con fuerza como sea posible. Cuando se registra el volumen en el eje Y y el tiempo en el eje x, la curva resultante se denomina capacidad vital forzada ( FVC) curva. curva resultante se denomina capacidad vital forzada ( FVC) curva. curva resultante se denomina capacidad vital forzada ( FVC) curva. Anal-analysis de esta curva permite el cálculo del volumen exhalado durante el tiempo tras el inicio de la maniobra ( volumen espiratorio forzado en el el tiempo tras el inicio de la maniobra ( volumen espiratorio forzado en el tiempo, o FEV t), la relación FEV t tiempo, o FEV t), la relación FEV t tiempo, o FEV t), la relación FEV t tiempo, o FEV t), la relación FEV t tiempo, o FEV t), la relación FEV t al total de la FVC y caudales medios durante las diferentes porciones de la curva. Los términos utilizados en la espirometría clínica, incluyendo estos diferentes componentes, se resumen en la Tabla 25-1 . 13 Tabla 25-1 . 13 Tabla 25-1 . 13 Varias variables útiles se pueden derivar de los esfuerzos maximal- FVC. El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de El volumen espiratorio forzado LO LARGO DEL TIEMPO. el FEV 1 es la medición de volumen dinámico utiliza más a menudo en combinación con la CVF en el análisis de la espirometría ( Higo. 25-4 ). La medición incorpora la primera análisis de la espirometría ( Higo. 25-4 ). La medición incorpora la primera análisis de la espirometría ( Higo. 25-4 ). La medición incorpora la primera parte, el esfuerzo dependiente de la curva y suficiente de la porción media para que sea reproducible y sensible para fines clínicos. volumen espiratorio para que sea reproducible y sensible para fines clínicos. volumen espiratorio forzado ( FEV) medidas fueron tomadas a 0,5, 0,75, forzado ( FEV) medidas fueron tomadas a 0,5, 0,75, 2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen 2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen 2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen 2.0, y 3.0 segundos añaden poca información para el FEV 1 medición. los volumen espiratorio forzado exhalado en 6 segundos (FEV 6) es útil, sin embargo, ya que se aproxima mucho a FVC, se ha (FEV 6) es útil, sin embargo, ya que se aproxima mucho a FVC, se ha (FEV 6) es útil, sin embargo, ya que se aproxima mucho a FVC, se ha demostrado ser una alternativa válida a la convencional FEV 1 / CVF, y es más demostrado ser una alternativa válida a la convencional FEV 1 / CVF, y es más demostrado ser una alternativa válida a la convencional FEV 1 / CVF, y es más fácil para los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo para alcanzar. 14 Además, fácil para los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo para alcanzar. 14 Además, fácil para los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo para alcanzar. 14 Además, el final de la Tabla 25-1 Términos usados ​​para las mediciones espirométricas Tabla 25-1 Términos usados ​​para las mediciones espirométricas Término Términos usados ​​previamente Descripción La capacidad vital (VC) mayor volumen medido en la exhalación completa después de una inspiración completa VC forzada (FVC) Programado VC, VC rápida VC realiza con la espiración forzada volumen espiratorio forzado con subíndice que indica el intervalo en segundos (FEVt) ( por ejemplo, el FEV1) (FEVt) ( por ejemplo, el FEV1) (FEVt) ( por ejemplo, el FEV1) (FEVt) ( por ejemplo, el FEV1) VC temporizado Volumen de gas exhalado en un momento dado durante la ejecución de la CVF Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%) Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%) Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%) Porcentaje expiró en t segundos (FEVt%) ( por ejemplo, el FEV1%) VC temporizado FEVt expresada como porcentaje de FVC FEVt expresada como porcentaje de FVC FEVt expresada como porcentaje de FVC Forzado flujo espiratorio medio (FEF25% -75%) Forzado flujo espiratorio medio (FEF25% -75%) tasa media de flujo durante la mitad del 50% de la CVF flujo espiratorio medio máximo El flujo espiratorio forzado con el segmento subíndice que indica el volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200) volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200) volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200) volumen (FEFV1-V2) ( por ejemplo, FEF200-1200) tasa de flujo espiratorio máximo tasa media de flujo para un segmento determinado de la FVC, más comúnmente 200-1200 ml en adultos Ventilación voluntaria máxima (MVV) La capacidad máxima de respiración (MBC) Volumen de aire que un sujeto pueda respirar con esfuerzo máximo voluntaria durante un tiempo determinado Modificado de Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la Sección de Pruebas de Función Pulmonar, Comisión de Fisiología Pulmonar, American College of Chest Physicians. pecho Dis 43: Modificado de Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la Sección de Pruebas de Función Pulmonar, Comisión de Fisiología Pulmonar, American College of Chest Physicians. pecho Dis 43: Modificado de Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la Sección de Pruebas de Función Pulmonar, Comisión de Fisiología Pulmonar, American College of Chest Physicians. pecho Dis 43: 214, 1963. El volumen exhalado (L)
  • 5.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 410 apa- permite curvas de flujo-volumen para ser igualmente disponibles en el consultorio del médico como la espirometría. Todas las indicaciones de la espirometría, probablemente, se aplican por igual a la curva flujo-volumen. Esta maniobra requiere que el sujeto inspirar y espirar por completo con un esfuerzo máximo en un instrumento que mide el flujo y el volumen al mismo tiempo. Estos valores se representan en los dos ejes de un registrador XY o monitor de ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas ordenador ( Higo. 25-6 ). Como se resume en Figura 25-1 , Análi- sis de estas curvas ha contribuido a la comprensión básica de los eventos mecánicos que limitan la espiración máxima. flujo máximo depende claramente de volumen pulmonar: para cada punto en los dos tercios inferiores de VC, existe un flujo máximo que no puede ser superado sin importar el esfuerzo ejercido por el sujeto. Así flujo máximo debe depender de las características mecánicas de los pulmones. curvas de flujo-volumen también proporcionan una forma útil para mostrar los datos de ventilación para nóstico fines de tics. Por superposición de las curvas repetidas utilizando medios gráficos o una computadora, un sobre maximal de flujo-volumen se puede construir para cualquier sujeto. Esta dotación representa los valores máximos de flujo de los cuales el sistema respiratorio es capaz, y puede superar los caudales de aire obtenidos en cualquier maniobra individual. Como se ilustra en Figura 25-7 , La obtenidos en cualquier maniobra individual. Como se ilustra en Figura 25-7 , La obtenidos en cualquier maniobra individual. Como se ilustra en Figura 25-7 , La dotación máxima de flujo-volumen se puede aproximar por tener la materia hacen repetidos intentos de aumentar el esfuerzo o por tener la tos sujetos en repetidas ocasiones mientras que las relaciones de flujo-volumen se registran. La curva flujo-volumen y la curva de tiempo FEV- son matemáticamente intercambiables; o bien se puede derivar gráficamente, o por análisis por ordenador, de la otra. Esta relación puede proporcionar una comprobación interna de la precisión de las pruebas. los valores espirométricos pueden ser computadas a partir de curvas de flujo-volumen. Por lo tanto los valores para ambas pruebas de espiración forzada se pueden obtener con menos esfuerzos mientras que todavía definir la capacidad máxima del sistema respiratorio con precisión. Desde un punto de vista práctico, esto significa que el sujeto puede generar los datos necesarios con menos esfuerzos máximos y en un tiempo más corto. en forzada exhalación, la curva esfuerzos máximos y en un tiempo más corto. en forzada exhalación, la curva esfuerzos máximos y en un tiempo más corto. en forzada exhalación, la curva flujo-volumen tiene un aspecto característico. La curva muestra un rápido ascenso de flujo máximo y posteriormente un descenso lineal lenta proporcional al volumen. La porción inicial de la curva (la primera una disminución de la FVC. Cuando la sociedad instrumental se reduce en un proceso intersticial o por la restricción de la pared torácica, y las vías respiratorias son normales, el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no el FEV t / FVC se incrementa. (El FEV t / FVC también puede aumentar en los sujetos que no pueden hacer un esfuerzo máximo durante toda la maniobra de espiración.) La ausencia de un aumento de la proporción de pacientes en los que uno esperaría que la relación que se incremente sugiere la presencia de obstrucción de las vías respiratorias concomitante. flujo absoluta se puede aumentar al principio, probablemente debido a la tracción hacia el exterior de un aumento de las fuerzas elásticas en las paredes de las vías respiratorias. Sin embargo, porque el flujo es el volumen dependiente, con el tiempo disminuye en los trastornos restrictivas sin obstrucción de las vías respiratorias, aunque la cuantificación precisa de los diversos tipos de trastornos restrictivas puras no está disponible. El examen de los volúmenes y flujos exhalados como porcentaje de los valores predichos puede facilitar la interpretación de la espirograma en pacientes con defectos tilatory ventures mixtos. PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o PROMEDIO flujo espiratorio forzado. la FEF 25% -75%, o flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de FVC, se introdujo como la tasa de flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de FVC, se introdujo como la tasa de flujo espiratorio medio máximo ( Higo. 25-5 ). Esta medida se pretende reflejar la flujo espiratorio medio máximo ( Higo. 25-5 ). Esta medida se pretende reflejar la flujo espiratorio medio máximo ( Higo. 25-5 ). Esta medida se pretende reflejar la porción de esfuerzo independiente de la mayor parte de la curva y la parte más sensible al flujo de aire en las vías respiratorias periféricas, donde se cree que dis- facilidades de obstrucción crónica del flujo aéreo a nate originales. 17 Estas facilidades de obstrucción crónica del flujo aéreo a nate originales. 17 Estas facilidades de obstrucción crónica del flujo aéreo a nate originales. 17 Estas propiedades han ganado el apoyo de la experiencia clínica y el análisis teórico, 18 y propiedades han ganado el apoyo de la experiencia clínica y el análisis teórico, 18 y propiedades han ganado el apoyo de la experiencia clínica y el análisis teórico, 18 y la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra la FEF 25% -75% es ampliamente utilizado actualmente. Sin embargo, el FEF 25% -75% muestra una marcada variabilidad en los estudios de grandes muestras de sujetos sanos, y los límites de confianza del 95% para los valores normales son tan grandes que limitan su sensibilidad en la detección de la enfermedad en un sujeto individual. 6,19 limitan su sensibilidad en la detección de la enfermedad en un sujeto individual. 6,19 Las relaciones de flujo-volumen PRINCIPIOS GENERALES. La amplia disponibilidad de rato de prueba de función PRINCIPIOS GENERALES. La amplia disponibilidad de rato de prueba de función pulmonar electrónico basado en computadora Figura 25-5 Determinación del flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad Figura 25-5 Determinación del flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de pulmonar total (FEF25% -75%). UN pesada línea discontinua conecta dos puntos de la curva de volumen-tiempo de la maniobra de capacidad vital forzada (FVC). Un punto está marcado cuando 25% de la FVC se ha exhalado (2 L); El otro punto es marcado cuando 75% de la FVC (6 L) se ha exhalado desde el nivel de inhalación máxima indicada por el línea continua (a). L) se ha exhalado desde el nivel de inhalación máxima indicada por el línea continua (a). En este ejemplo, el tiempo transcurrido entre estos dos puntos es de 1 segundo; Así, el calculado FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo. FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo. FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo. FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo. FEF25% -75% es 4 L / seg. FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo. Tiempo (s) 0 2 8 6 4 2 0 1 FEV 1 FEV 1 un 6 L 2 L FEF 25-75% FEF 25-75% Figura 25-6 La curva flujo-volumen. El trazado de la curva flujo-volumen se graba Figura 25-6 La curva flujo-volumen. El trazado de la curva flujo-volumen se graba Figura 25-6 La curva flujo-volumen. El trazado de la curva flujo-volumen se graba durante la inspiración y la espiración máxima en un sujeto normal. Volumen (L) 0 6 8 4 0 4 8 4 de caducidad Inspiración 2 El volumen exhalado (L) Flow (L / s)
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    410.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Pico de flujo espiratorio. flujo espiratorio alcanza un pico transitorio temprano en la Pico de flujo espiratorio. flujo espiratorio alcanza un pico transitorio temprano en la maniobra de espiración forzada. manifiestos de flujo máximo durante la parte más dependiente del esfuerzo de la maniobra de espiración, por lo que se redujeron los valores pueden ser el resultado de esfuerzo submáxima incluso un poco más que de obstrucción de vías respiratorias. Sin embargo, la facilidad de flujo máximo de medición con un dispositivo barato, pequeño y portátil 20 medición con un dispositivo barato, pequeño y portátil 20 ha hecho que sea un medio popular de seguir el patrón de obstrucción del flujo aéreo en forma ambulatoria. Por ejemplo, la prueba se utiliza para controlar a los pacientes con sospecha de asma ocupacional y aquellos que parecen insensibles a la gravedad de broncoespasmo. Cuando se hace un esfuerzo máximo, flujo máximo es en gran parte una función del calibre de las vías respiratorias; que también se ve influida por el flujo transitorio causado por la expulsión de aire desde las vías respiratorias centrales comprimidas. Por estas razones, el flujo máximo se reduce anormalmente sólo en moderado comió a la obstrucción de las vías respiratorias graves. El programa nacional para mejorar el manejo de los pacientes con asma basado en el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre informe del grupo de expertos 21,22 el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre informe del grupo de expertos 21,22 depende en gran medida de la espirometría, así como el uso informado de medidores de flujo pico para la atención adecuada de los pacientes. Estos dispositivos son suficientemente precisas que las mediciones de flujo máximo hechas en la mañana y por la noche (antes y después de los tratamientos broncodilatadores) permiten a los pacientes a participar de manera efectiva en su propio cuidado. La prueba proporciona una estimación cuantitativa de la labilidad de las vías respiratorias (el cambio en el flujo máximo> 20%) que se correlaciona bien con medidas más sofisticadas de las vías respiratorias hiperreactividad obtenido mediante pruebas de provocación. También provee correlación de la evolución clínica con la función pulmonar en una base diaria, proporciona un aviso temprano de que la función pulmonar se deteriora, y puede ser utilizado como la base de un plan de acción de tratamiento llevado a cabo por el paciente. Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV) Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV) Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV) Ventilación voluntaria máxima. los la ventilación voluntaria máxima ( MVV) de medición se define como el volumen máximo de aire que puede ser movido por esfuerzo voluntario en 1 minuto. Los sujetos se les instruye para respirar rápida y profundamente durante 15 a 30 segundos, volúmenes ventilatorios se registran, y el volumen máximo conseguido durante 15 segundos consecutivos se expresa en litros por minuto. Los volúmenes pulmonares son reportados en el tamaño más grande posible en el pecho y en la temperatura corporal (37 ° C) y presión estándar de seguro totalmente saturado de vapor de agua (760 mm Hg). El observador debe demostrar la prueba; entonces el sujeto debe escoger su propio ritmo respiratorio y realizar varias sesiones de práctica. La frecuencia respiratoria se usa en el MVV Debe tenerse en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los en cuenta y se registra como un subíndice (por ejemplo, MVV 90 o MVV 110). Los niveles máximos se alcanzan por lo general entre 70 y 120 respiraciones / min, pero la elección de la frecuencia no afecta en gran medida la prueba. 23 pero la elección de la frecuencia no afecta en gran medida la prueba. 23 Esta prueba depende en gran medida de la cooperación y el esfuerzo tema. Pérdida de la coordinación de los músculos respiratorios, enfermedades esqueléticas loskeletal de la pared torácica, enfermedad neurológica, y la falta de condición física de cualquier enfermedad crónica, así como defectos ventilatorio, disminuir MVV, por lo que la prueba no es específica. La MVV disminuye en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias, pero menos restrictivas con defectos leves o moderadas debido respiración rápida y superficial puede compensar de forma efectiva para la disminución del volumen pulmonar. A pesar de estas advertencias, MVV puede ser útil en circunstancias especiales. Se correlaciona bien con disnea subjetiva y es útil en la evaluación de la tolerancia al ejercicio. Parece que tiene valor pronóstico en la evaluación preoperatoria, posiblemente debido a los factores extrapulmonares a los que es sensible también son importantes para la recuperación de un procedimiento quirúrgico. 24 quirúrgico. 24 También proporciona una medida de la resistencia muscular respiratoria que puede ser importante en la evaluación de la fatiga de los músculos respiratorios, ya sea de defectos tilatory ventures obstructivas o restrictivas o de enfermedades neuromusculares específicas. 25 neuromusculares específicas. 25 En miastenia grave, por ejemplo, el paciente puede a menudo producir esfuerzos máximos por un corto tiempo, de modo que FVC y inspiratoria máxima y presiones espiratorias son normales. Sin embargo, el esfuerzo no se puede sostener, por lo que la FVC repetidas MVV o disminuir, incluso dentro de 12 a 15 segundos. La crisis respiratoria de miastenia grave puede ocurrir rápidamente y conducir a insuficiencia respiratoria. Como resultado, algunos investigadores han sugerido que MVV nunca debe ser medido en los pacientes con miastenia grave, excepto en circunstancias cuidadosamente controladas cuando puede ser útil en la evaluación del tratamiento. 6 útil en la evaluación del tratamiento. 6
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    411 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar máximo a medio camino a través de la inspiración y luego descienden de continuo como la inhalación pasa al TLC. Está menos influenciada por vía aérea difusa o enfermedad del parénquima. Cuando se sospecha obstrucción central de la vía aérea, la rama de inspiración de la curva flujo-volumen tiene gran utilidad diagnóstica, mientras que la espirometría ordinaria revela un patrón no específica. DEFECTOS ventilatorio obstructivo. Algunos estudios sugieren que los trastornos obstructivos DEFECTOS ventilatorio obstructivo. Algunos estudios sugieren que los trastornos obstructivos de las vías respiratorias temprano asintomáticos pueden estar asociados con la disminución del flujo máximo a bajos volúmenes pulmonares, 26 pero un número suficiente de estudios del flujo máximo a bajos volúmenes pulmonares, 26 pero un número suficiente de estudios del flujo máximo a bajos volúmenes pulmonares, 26 pero un número suficiente de estudios anatómicos que se correlacionan los hallazgos en los pacientes con enfisema y con lesiones centrales y periféricas de las vías respiratorias no están disponibles. 17,27 centrales y periféricas de las vías respiratorias no están disponibles. 17,27 La variabilidad de la curva flujo-volumen en volúmenes pulmonares bajos ha hecho que sea difícil interpretar las curvas individuales incluso en comparación con los estudios de grandes poblaciones. 28 estudios de grandes poblaciones. 28 En los pacientes con patrones ventilatorios obstructivos, flujo máximo se ve disminuida. Sin embargo, es probable que la abrupta vaciamiento de las grandes vías aéreas centrales asociados con la exhalación vigorosa hace que estas vías aéreas centrales para ser comprimido, lo que genera un breve período de flujo relativamente alta, lo que preserva el flujo máximo con respecto a fluir a volúmenes pulmonares inferiores. Ade- más, el descenso lineal usual de la curva flujo-volumen es interrumpido por una concavidad exagerada de la rama descendente de la curva. Esta porción curvilínea de la mitad inferior de la curva flujo-volumen es característico de los patrones ventilatorios obstructivos y sugiere la presencia de obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien obstrucción de flujo de aire incluso cuando la FVC, FEV 1, y el FEV 1 / FVC están bien conservados. 29,30,30a conservados. 29,30,30a Esta pérdida de linealidad se refiere a la gravedad de la obstrucción, así como el tipo de enfermedad. Una disminución de volumen se ve en conjunción con las dos defectos obstructivas y restrictivas de ventilación, lo que refleja disminuyó VC. La disminución es relativamente menos en obstrucción de las vías que en defectos tilatory ventures restrictivas, por lo que la curva flujo-volumen característico de defectos ventilatorios obstructivos tiende a tener su eje mayor orientado a lo largo del eje horizontal (volumen); en defectos restrictivas, el eje mayor parece ser lo largo del eje vertical (flujo) (véase " Los patrones fisiopatológicos " sección). Cuando el bucle de eje vertical (flujo) (véase " Los patrones fisiopatológicos " sección). Cuando el bucle de eje vertical (flujo) (véase " Los patrones fisiopatológicos " sección). Cuando el bucle de volumen tidal se superpone sobre la curva de volumen Flow, la comparación de los dos puede ser útil en la evaluación de análisis clínicos. La diferencia entre el flujo durante la respiración corriente y de flujo durante el esfuerzo máximo es una medida de reserva pulmonar. A medida que la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo aumenta, el flujo espiratorio durante las dos maniobras se convierte superpone, en primera baja en el volumen pulmonar y, a continuación, ya que la enfermedad se hace más severa, en los volúmenes pulmonares superiores. "Dependencia de esfuerzo negativo" está presente cuando las tasas de flujo espiratorio durante la respiración tranquila superan a los durante el esfuerzo máximo. Cuando está presente, este fenómeno sugiere que las vías respiratorias son menos estables de lo normal, como puede verse en el enfisema y en algunas formas de la bronquitis crónica. (Véase el análisis posterior de defecto ventilatorio obstructivo en " Los patrones fisiopatológicos "Para obtener más detalles acerca de obstructivo en " Los patrones fisiopatológicos "Para obtener más detalles acerca de obstructivo en " Los patrones fisiopatológicos "Para obtener más detalles acerca de este fenómeno.) Por último, la posición relativa de las dos curvas en el eje de volumen es una medida gráfica de la cantidad de volumen espiratorio en reserva. Como esta reserva disminuye debido a la obesidad, embarazo, o ascitis, el bucle de volumen corriente se mueve más cerca de la RV. Otros dos factores que afectan a las curvas de flujo-volumen son la obstrucción de la vía aérea superior y la densidad del gas. 25% a 33% de la VC exhalado) depende del esfuerzo. Como sujeto ejerce un esfuerzo creciente durante la exhalación, asociado con el aumento de la presión intratorácica, se genera el aumento del flujo. Esta porción de la curva ha limitado el uso de tic diagnosticable debido a su apariencia depende principalmente de esfuerzo y la cooperación muscular del sujeto y no en las características mecánicas del pulmón. Poco después del desarrollo de flujo máximo, la curva sigue una dotación muy reproducible, esfuerzo independiente como el flujo disminuye en proporción al volumen hasta volumen residual ( RV) se alcanza. Para cada punto en el eje de volumen hasta volumen residual ( RV) se alcanza. Para cada punto en el eje de volumen hasta volumen residual ( RV) se alcanza. Para cada punto en el eje de volumen, existe un flujo máximo que no puede ser superado independientemente de la presión generada por los músculos respiratorios. Aunque esta parte de la curva es muy reproducible en un tema dado de tiempo en tiempo, se altera de una manera característica por el efecto de las enfermedades en las propiedades mecánicas de los pulmones. En la mayoría de los sujetos mayores de 30 años de edad y en pacientes con enfermedad pulmonar, RV se determina por el cierre de la vía aérea, por lo que la curva flujo-volumen muestra una disminución progresiva en el flujo hasta que se alcanza RV. En algunos individuos jóvenes, sin embargo, y tal vez en algunos pacientes con enfermedad de la pared torácica, RV está determinada por la rigidez de la pared torácica, lo que limita la exhalación máxima. En tales casos, el flujo espiratorio disminuye bruscamente hasta cero en bajos volúmenes pulmonares. en forzada inhalación, las curvas de flujo-volumen son volúmenes pulmonares. en forzada inhalación, las curvas de flujo-volumen son volúmenes pulmonares. en forzada inhalación, las curvas de flujo-volumen son normalmente del todo depende del esfuerzo. La forma de la parte inspiratorio es simétrico con el flujo, aumentando a una Figura 25-7 curvas de flujo-volumen creado mediante el aumento de esfuerzo y por la tos. Parte Figura 25-7 curvas de flujo-volumen creado mediante el aumento de esfuerzo y por la tos. Parte Figura 25-7 curvas de flujo-volumen creado mediante el aumento de esfuerzo y por la tos. Parte superior, curva flujo-volumen espiratorio grabado durante una serie de vencimientos con el aumento de superior, curva flujo-volumen espiratorio grabado durante una serie de vencimientos con el aumento de los esfuerzos, finalmente, producir un sobre flowvolume máxima. Fondo, curva flujo-volumen espiratorio los esfuerzos, finalmente, producir un sobre flowvolume máxima. Fondo, curva flujo-volumen espiratorio los esfuerzos, finalmente, producir un sobre flowvolume máxima. Fondo, curva flujo-volumen espiratorio registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea registrado durante la tos ( línea sólida), se aproxima a la envolvente máxima de flujo-volumen ( Linea discontinua). Capacidad vital (%) 100 8 4 0 50 Capacidad vital (%) 100 8 4 0 50 0 0 Flujo espiratorio (L / s) Flujo espiratorio (L / s)
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 412 mantiene una forma casi normal, pero parece miniaturizado en todas las dimensiones. Los volúmenes pulmonares Capacidad vital y otros volúmenes pulmonares estáticos. La medición Capacidad vital y otros volúmenes pulmonares estáticos. La medición de VC requiere que el sujeto inhale tan profundamente como sea posible y luego exhalar completamente, tomando todo el tiempo que sea necesario. Figura luego exhalar completamente, tomando todo el tiempo que sea necesario. Figura 25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también 25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también 25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también 25-2 ilustra las subdivisiones de volumen pulmonar. 37 La medición también se puede obtener mediante la adición de dos de sus componentes: el volumen de reserva espiratorio, que se obtiene haciendo que el sujeto exhala al máximo desde el nivel final de la espiración en reposo; y la capacidad inspiratoria, que se obtiene haciendo que el objeto inspirar totalmente desde el nivel final de la espiración en reposo. La suma de estas dos mediciones se obtiene el "VC combinada"; siempre y cuando el volumen pulmonar al final de la espiración en reposo es el mismo para las dos maniobras de componentes, la CV combinado y la VC son iguales. En pacientes con obstrucción del flujo aéreo grave el VC combinado parece ser más grande que el VC, lo que sugiere la presencia de regiones con poca ventilación de los pulmones, o llamado gas atrapado. Este resultado probablemente refleja un aumento de la presión transmural, Una inferencia similar puede hacerse mediante la comparación de la "VC lento" (realizado sin tener en cuenta el tiempo) y FVC, o por pelado com- inspirado VC (volumen máximo de inhalación de RV a TLC) con la maniobra de VC expirado se acaba de describir. Con excepción de aquellos relacionados con las subdivisiones de RV, cada uno de los volúmenes definidos se pueden grabar y midió mediante una simple espirometría. La RV sólo se puede medir por métodos indirectos (por ejemplo, lavado de nitrógeno, de dilución de helio, o el cuerpo plethysmogra- PHY). Figura 25-2 ilustra lavado de nitrógeno, de dilución de helio, o el cuerpo plethysmogra- PHY). Figura 25-2 ilustra lavado de nitrógeno, de dilución de helio, o el cuerpo plethysmogra- PHY). Figura 25-2 ilustra el hecho de que VC se puede disminuir de dos maneras diferentes: por una disminución en TLC o por un aumento de RV. Sólo medir RV y TLC puede dife- renciar estas dos causas. La causa de una reducción de VC a menudo se puede deducir por análisis de flujo espiratorio máximo. Disminución anormal de los flujos de apoyar el diagnóstico de un defecto ventilatorio obstructivo, lo que sugiere que el VC disminución se debe a un aumento de RV (como en el asma, la bronquitis crónica, y enfisema). Los valores normales para el flujo de aire crea un defecto tilatory ven- obstructiva poco probable y sugieren que una disminución en la VC puede ser debido a una disminución de la TLC. defectos ventilatorios restrictivos (por ejemplo, fibrosis pulmonar, la resección del tejido pulmonar) disminuyen al disminuir VC TLC. Así, el hallazgo de una disminución de VC por sí sola es insuficiente y no específica para evaluar disminución de la reserva ventilatoria. Rendimiento de la espirometría completa (es decir, FVC y sus subdivisiones, así como VC) añade aclaración del mecanismo y de la gravedad de un defecto ventilatorio. Los métodos de dilución de gas. Los dos métodos de dilución de gas más Los métodos de dilución de gas. Los dos métodos de dilución de gas más comúnmente utilizados para medir el volumen de pulmón son el nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado nitrógeno en circuito abierto ( norte 2) método y la helio de circuito cerrado método (He). Ambos métodos utilizan un gas fisiológicamente inertes que es poco soluble en sangre y los tejidos pulmonares alveolares, y ambos son los más utilizados para medir capacidad residual funcional ( FRC), el volumen de gas más utilizados para medir capacidad residual funcional ( FRC), el volumen de gas más utilizados para medir capacidad residual funcional ( FRC), el volumen de gas restante en el pulmón al final de una espiración normal. En el circuito abierto método, restante en el pulmón al final de una espiración normal. En el circuito abierto método, restante en el pulmón al final de una espiración normal. En el circuito abierto método, SUPERIOR obstrucción de vías respiratorias: Estenosis y malacia. las curvas de volumen SUPERIOR obstrucción de vías respiratorias: Estenosis y malacia. las curvas de volumen SUPERIOR obstrucción de vías respiratorias: Estenosis y malacia. las curvas de volumen Flow pueden ser especialmente útiles en la identificación de la tráquea u otras lesiones de las vías respiratorias superiores como causa de la obstrucción. 31 obstrucción lesiones de las vías respiratorias superiores como causa de la obstrucción. 31 obstrucción lesiones de las vías respiratorias superiores como causa de la obstrucción. 31 obstrucción de las vías respiratorias central (es decir, proximal a la carina traqueal) que se encuentra dentro del tórax produce una meseta durante la exhalación forzada en lugar de la subida habitual para y descenso de flujo máximo ( Higo. 25-8 ). en lugar de la subida habitual para y descenso de flujo máximo ( Higo. 25-8 ). en lugar de la subida habitual para y descenso de flujo máximo ( Higo. 25-8 ). Cuando más de 50% de la VC se ha exhalado, la curva sigue entonces el sobre usual de flujo-volumen de RV. En los pacientes con estridor, en particular se debe prestar atención a la configuración de la porción inspiratoria, así como la parte espiratoria de la curva flujo-volumen. Las lesiones localizadas en la tráquea dentro del tórax causa una disminución del flujo de aire sobre todo durante la exhalación; durante la inhalación, la membrana traqueal posterior se saca por la presión intratorácica negativa, por lo que el aumento del esfuerzo aumenta las tasas de flujo de aire y el miembro inspiratorio de la curva flujo-volumen pueden aparecer normal. Por el contrario, las lesiones traqueales situadas fuera de la causa tórax disminuyó el flujo de aire durante la inhalación; durante la inhalación, la membrana traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ), traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ), traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ), traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ), traqueal es aspirado y por lo general se asocia con estridor. ± 1 mm ( eFig. 25-1 ), Pero la longitud del segmento de limitación de flujo debe ser confirmada por tomografía Pero la longitud del segmento de limitación de flujo debe ser confirmada por tomografía computarizada ( TC) para planificar la corrección quirúrgica, si es necesario. computarizada ( TC) para planificar la corrección quirúrgica, si es necesario. Debido a que un orificio crítico situado en la salida torácica no se ve afectada por la presión por encima o por debajo de la lesión, el flujo de aire se limita igualmente durante la inhalación y la exhalación. 32 igualmente durante la inhalación y la exhalación. 32 Del mismo modo, si una lesión es fijo y no alterado por las presiones de los alrededores, ya sea intra o extratorácica, el flujo de aire se debe limitar igualmente durante la inhalación y la exhalación. Una alteración ventilatoria restrictiva. El aumento de la retracción elástica pulmonar que Una alteración ventilatoria restrictiva. El aumento de la retracción elástica pulmonar que da cuenta de la disminución de la VC visto con defectos restrictivas también aumenta la fuerza impulsora del flujo espiratorio y tirando hacia afuera en las paredes de las vías respiratorias; por lo tanto, la curva flujo-volumen habitual en los defectos ventilatorios restrictivos es alto y estrecho. flujo espiratorio máximo es relativamente conservado, y la porción descendente de la rama de expiración es lineal, disminuyendo rápidamente de flujo máximo para RV. El bucle a menudo Figura 25-8 curvas de flujo-volumen obtenidas de pacientes con obstrucción de la vía Figura 25-8 curvas de flujo-volumen obtenidas de pacientes con obstrucción de la vía aérea superior. Linea discontinua representa una curva obtenida de un sujeto normal con la aérea superior. Linea discontinua representa una curva obtenida de un sujeto normal con la aérea superior. Linea discontinua representa una curva obtenida de un sujeto normal con la misma capacidad vital como la observada en los pacientes. Línea sólida indica una curva misma capacidad vital como la observada en los pacientes. Línea sólida indica una curva misma capacidad vital como la observada en los pacientes. Línea sólida indica una curva obtenida de un paciente con obstrucción intratorácica ( izquierda) y de otro paciente con obtenida de un paciente con obstrucción intratorácica ( izquierda) y de otro paciente con obtenida de un paciente con obstrucción intratorácica ( izquierda) y de otro paciente con obstrucción extratorácica ( derecho). obstrucción extratorácica ( derecho). Volumen (L) 0 De expiración inspiratorio 0 Flow (L / s)
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    412.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar La densidad del gas. La comparación de las curvas de flujo-volumen obtenido cuando el La densidad del gas. La comparación de las curvas de flujo-volumen obtenido cuando el sujeto está respirando aire y respirando mezclas de gas de baja densidad tales como "heliox" (80% de helio, 20% de oxígeno) se ha defendido para detectar obstrucción de las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación las vías temprana 33 o localizar el sitio de la obstrucción. 14 Durante una de exhalación forzada, cuando la limitación de flujo se desarrolla en las vías respiratorias grandes centrales donde el flujo es turbulento, un gas de baja densidad tal como heliox aumenta el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como el flujo máxima (definida por el aumento del flujo máximo a 50% VC, o Δ Vmax 50% ). Como el volumen pulmonar disminuye, el segmento de limitación de flujo se mueve en las pequeñas vías aéreas periféricas, donde el flujo es laminar y la densidad independiente. En este volumen pulmonar, las curvas de flujo-volumen de aire y heliox se pueden superponer; el volumen pulmonar a que el flujo se vuelve independiente de densidad se llama el volumen de IsoFlow. La aplicación clínica de heliox en la detección de obstrucción del flujo aéreo es general- mente no se realizó debido a una serie de cuestiones controvertidas no han sido resueltos. 34-36 cuestiones controvertidas no han sido resueltos. 34-36
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    413 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar ( Higo. 25-10 ), La teoría es similar. El sujeto rebreathes una mezcla de gas ( Higo. 25-10 ), La teoría es similar. El sujeto rebreathes una mezcla de gas ( Higo. 25-10 ), La teoría es similar. El sujeto rebreathes una mezcla de gas que contiene helio, un gas indicador fisiológicamente inerte, en un sistema cerrado hasta que se alcanza el equilibrio. Si se conocen el volumen y la concentración de helio en la mezcla vuelva a respirar el gas, la medición de la concentración de equilibrio final de helio permite el cálculo del volumen de gas en los pulmones en el inicio de la maniobra. La pletismografía corporal TIPOS DE pletismógrafos. Hay tres tipos de thysmographs ple-: TIPOS DE pletismógrafos. Hay tres tipos de thysmographs ple-: presión, volumen y presión-volumen. PRESIÓN (CERRADO DE TIPO) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo tiene PRESIÓN (CERRADO DE TIPO) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo tiene una cámara cerrada con un volumen fijo todo el gas exhalado se recoge mientras que el sujeto inhala oxígeno puro. Al asumir valores para la concentración inicial de nitrógeno en los pulmones (fracción de nitrógeno alveolar varía ligeramente con el cociente respiratorio, pero se supone que es de aproximadamente 0,81) y, para la tasa de nitrógeno eliminación de la sangre y los tejidos (aproximadamente 30 ml / min ), la medición de la cantidad total de nitrógeno lavado de los pulmones permite el cálculo del volumen de gas que contiene nitrógeno presente en el comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de comienzo de la maniobra ( Higo. 25-9 ). En el circuito cerrado método de dilución de helio Figura 25-9 Método de nitrógeno de circuito abierto para medir la capacidad residual funcional. Los Figura 25-9 Método de nitrógeno de circuito abierto para medir la capacidad residual funcional. Los Figura 25-9 Método de nitrógeno de circuito abierto para medir la capacidad residual funcional. Los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los puntos representan nitrógeno (N2) moléculas. UN, En un principio todo el N2 moléculas son en los pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas pulmones (como 80% N2). SEGUNDO, cuando N2- oxígeno libre ( "O pura2 ") Se respira, la N2 moléculas se lavan fuera de los pulmones y se recogieron con la junta2 como caducado gas en el espirómetro. El se lavan fuera de los pulmones y se recogieron con la junta2 como caducado gas en el espirómetro. El se lavan fuera de los pulmones y se recogieron con la junta2 como caducado gas en el espirómetro. El espirómetro contiene 40.000 ml de gas espirado mixto con un N2 concentración de 5%. Así, el espirómetro contiene 40.000 ml de gas espirado mixto con un N2 concentración de 5%. Así, el espirómetro contiene 40.000 ml de gas espirado mixto con un N2 concentración de 5%. Así, el espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante espirómetro contiene 0,05 × 40,000 = 2,000 ml de N2; el restante 38.000 ml de gas es principalmente O2 se usa para lavar el nitrógeno fuera de los pulmones, además 38.000 ml de gas es principalmente O2 se usa para lavar el nitrógeno fuera de los pulmones, además 38.000 ml de gas es principalmente O2 se usa para lavar el nitrógeno fuera de los pulmones, además de algo de dióxido de carbono. El 2000 ml de N2 fue distribuido dentro de los pulmones a una de algo de dióxido de carbono. El 2000 ml de N2 fue distribuido dentro de los pulmones a una de algo de dióxido de carbono. El 2000 ml de N2 fue distribuido dentro de los pulmones a una concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se concentración de 80% N2 cuando comenzó el lavado; por lo tanto, el volumen alveolar en la que el N2 se distribuyó fue 2,000 / 0,8 ml = 2.500 ml. Se deben hacer correcciones para la pequeña cantidad de N2 lavado distribuyó fue 2,000 / 0,8 ml = 2.500 ml. Se deben hacer correcciones para la pequeña cantidad de N2 lavado distribuyó fue 2,000 / 0,8 ml = 2.500 ml. Se deben hacer correcciones para la pequeña cantidad de N2 lavado de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " de la sangre y el tejido cuando O2 se respira y para las pequeñas cantidades de N2 en "O pura2. " 0 L UN 2,500 ml 80% N 2 2,500 ml 80% N 2 = 2000 ml N 2 = 2000 ml N 2 40 L segundo Después de 7 minutos de respiración O 2 Después de 7 minutos de respiración O 2 40.000 ml 5% N 2 40.000 ml 5% N 2 = 2000 ml N 2 = 2000 ml N 2 Figura 25-10 Método de helio en circuito cerrado para medir la capacidad residual funcional. Los puntos Figura 25-10 Método de helio en circuito cerrado para medir la capacidad residual funcional. Los puntos Figura 25-10 Método de helio en circuito cerrado para medir la capacidad residual funcional. Los puntos representan las moléculas de helio (He). UN, Inicialmente, todas las moléculas de Él están en el espirómetro representan las moléculas de helio (He). UN, Inicialmente, todas las moléculas de Él están en el espirómetro representan las moléculas de helio (He). UN, Inicialmente, todas las moléculas de Él están en el espirómetro (como 10% He), y no hay moléculas se encuentran en los pulmones. Si el espirómetro contiene 2000 ml de gas, de los cuales el 10% es él, entonces 2000 ml × 0.1, o 200 ml, de como lo está en el espirómetro antes de gas, de los cuales el 10% es él, entonces 2000 ml × 0.1, o 200 ml, de como lo está en el espirómetro antes de gas, de los cuales el 10% es él, entonces 2000 ml × 0.1, o 200 ml, de como lo está en el espirómetro antes de la nueva respiración. SEGUNDO, El volver a respirar resultados en la redistribución de las moléculas de Él la nueva respiración. SEGUNDO, El volver a respirar resultados en la redistribución de las moléculas de Él la nueva respiración. SEGUNDO, El volver a respirar resultados en la redistribución de las moléculas de Él hasta que el equilibrio se desarrolla, en el que el volumen pulmonar tiempo se puede calcular. Al final de la prueba, la misma cantidad de He (200 ml) debe ser redistribuido en los pulmones, los tubos y espirómetro, suponiendo que El es inerte y no soluble en la sangre o tejidos. 0 2 L UN 10% 0% 0 2 L segundo 5% 5%
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    413.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Una ventaja del método de circuito abierto es que también permite una evaluación de la uniformidad de la ventilación de los pulmones mediante el análisis de la pendiente de la variación de la concentración de nitrógeno sobre exhalaciones consecutivos, mediante la medición de la concentración final de la expiración de nitrógeno después de 7 minutos de fracaso, 38 o midiendo la expiración de nitrógeno después de 7 minutos de fracaso, 38 o midiendo la expiración de nitrógeno después de 7 minutos de fracaso, 38 o midiendo la ventilación total requerida para reducir el nitrógeno final de la espiración a menos del 2%. 39 El método de circuito abierto es sensible a las fugas en menos del 2%. 39 El método de circuito abierto es sensible a las fugas en menos del 2%. 39 El método de circuito abierto es sensible a las fugas en cualquier lugar del sistema (especialmente en la boquilla) y errores en la medición de la concentración de nitrógeno y el volumen espirado. Si se utiliza un neumotacógrafo para medir el volumen, se debe prestar atención a los efectos de los cambios de viscosidad en el gas exhalado, ya que contiene una concentración progresiva vamente decreciente de nitrógeno. El método de circuito abierto comparte varias desventajas con el método de circuito cerrado: no mide el volumen de gas en la falta de comunicación con las vías respiratorias (por ejemplo, ampollas de pulmón); se supone que el volumen en el que se hizo la medición corresponde al punto final de la espiración en la espirometría de rastreo utilizado para calcular el volumen de reserva espiratorio y la capacidad inspiratoria (necesario para el ción computacional de RV y TLC medido desde la FRC); y se requiere un largo periodo de reequilibrado con aire ambiente antes de la prueba se puede repetir. Medición de los volúmenes espirométricos inmediata- mente antes de medir la CRF como una secuencia combinada, continua puede eliminar la base de un volumen final de la espiración constante o reproducible. Esto se puede lograr con válvulas apropiadas conectados a la boquilla, que están disponibles en muchos sistemas comerciales. Métodos de circuito cerrado. El método de dilución de helio en circuito Métodos de circuito cerrado. El método de dilución de helio en circuito cerrado (ver Higo. 25-10 ) Es similar en su teoría básica. Se trata de que cerrado (ver Higo. 25-10 ) Es similar en su teoría básica. Se trata de que cerrado (ver Higo. 25-10 ) Es similar en su teoría básica. Se trata de que tiene el sujeto rebreathe un helio mezcla gaseosa que contiene, un gas trazador fisiológicamente inerte, en un sistema cerrado hasta que se alcanza el equilibrio. Si se conocen el volumen y la concentración de helio en la mezcla vuelva a respirar el gas, la medición de la concentración de equilibrio final del helio permite el cálculo del volumen de gas en los pulmones en el inicio de la maniobra. En un método de circuito cerrado, un medidor de conductividad térmica de la concentración de helio de forma continua, PERMITE, Ting retorno del gas de muestra al sistema. Debido a que el metro es sensible al dióxido de carbono, y porque debe dióxido de carbono en cualquier caso, se elimina de un sistema cerrado, se añade un absorbente de dióxido de carbono. La eliminación de los resultados de dióxido de carbono en una caída constante en el volumen de gas en el circuito cerrado, ya que el oxígeno se consume y el sujeto pro- duce dióxido de carbono. Por tanto, una cantidad equivalente de oxígeno se introduce como un bolo inicial o como un flujo continuo. En cualquier caso, es importante que el sujeto sea "Anular la presentación" del sistema en el punto final de la espiración. Se po- sible calcular la corrección de un error en este punto, pero sólo si el sujeto es capaz de relajarse y exhalar reproducción ibly hasta el punto final de la espiración real mientras que la respiración del circuito. En un sujeto cooperativa el método de circuito cerrado también permite la medición de la capacidad inspiratoria, volumen de reserva espiratorio, y VC de maniobras grabados en el espirómetro mientras el sujeto está conectado en el sistema. Esto elimina la dependencia de la identidad del valor del volumen pulmonar al final de la espiración (FRC) en el momento en que se realiza la medición en circuito cerrado y en el momento en que se miden las subdivisiones de los volúmenes espirométricos. Al igual que el método de circuito abierto, el método de circuito cerrado es sensible a los errores causados ​​por fugas de gas y alinearity del analizador de gases. También falla para medir el volumen de gas en ampollas de pulmón, y no se puede repetir a intervalos cortos. La prueba, sin embargo, da resultados reproducibles (la desviación estándar [ SD] La prueba, sin embargo, da resultados reproducibles (la desviación estándar [ SD] La prueba, sin embargo, da resultados reproducibles (la desviación estándar [ SD] de mediciones repetidas es de 90 a 160 ml), 40 y los valores normales están de mediciones repetidas es de 90 a 160 ml), 40 y los valores normales están de mediciones repetidas es de 90 a 160 ml), 40 y los valores normales están disponibles de varios estudios de sujetos sanos. 6,41 disponibles de varios estudios de sujetos sanos. 6,41 Otros dos mediciones de volumen pulmonar se pueden obtener a partir de la dilución de los gases utilizados en las pruebas estándar de la función pulmonar. Uno de ellos implica la medición de la concentración media de nitrógeno en el aire exhalado después de la VC inspiración de oxígeno puro en la respiración única prueba de lavado de nitrógeno de la distribución de la ventilación. 42 El otro consiste prueba de lavado de nitrógeno de la distribución de la ventilación. 42 El otro consiste prueba de lavado de nitrógeno de la distribución de la ventilación. 42 El otro consiste en la medición del cambio en la concentración de las luces de neón, helio, o metano utilizado como el gas trazador inerte en la medición de un solo aliento del capacidad metano utilizado como el gas trazador inerte en la medición de un solo aliento del capacidad de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar de difusión del monóxido de carbono ( re L CO). 43 De hecho, el volumen alveolar logrado durante la ejecución de la maniobra estándar de la capacidad de difusión es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el es de aproximadamente TLC y debe calculó el fin de medir D L CO. Aunque el volumen pulmonar calculada a partir de la respiración única prueba de lavado de nitrógeno de distribución se informó en raras ocasiones, el TLC calcula a partir de la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función la medición de la D L CO es de uso general en muchos laboratorios de función pulmonar. Debido a que el tiempo para la dilución del gas indicador es corto (10 segundos), cierto TLC es subestimada en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias graves o la distribución desigual de la ventilación. FEV 1 / FVC debe respiratorias graves o la distribución desigual de la ventilación. FEV 1 / FVC debe respiratorias graves o la distribución desigual de la ventilación. FEV 1 / FVC debe ser inferior a 0,40 para CCF medida por dilución de un solo aliento para que subestimar significativamente. En sujetos sanos y en pacientes con obstrucción del flujo de aire suave, los valores obtenidos se corresponden bien con los obtenidos por pletismografía corporal. 6,44 obtenidos por pletismografía corporal. 6,44 Los métodos radiográficos. TLC y FRC pueden ser estimados a partir de las Los métodos radiográficos. TLC y FRC pueden ser estimados a partir de las radiografías de tórax, aunque lo que se mide es el volumen de aire y el tejido combinado de los pulmones; esto es en contraste con el volumen de gas que comunica que se mide por métodos de dilución de gas y el volumen de gas compresible que se mide por pletismografía corporal. 45 compresible que se mide por pletismografía corporal. 45
  • 12.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 414 es igual a Palv durante los cambios de compresión mientras que no hay flujo de aire en la boca, debido a los cambios de presión son iguales a lo largo de un sistema de fluido estático (principio de Pascal). En consecuencia, PV PVPPVV = ' ' = + ( ) + ( ) Δ Δ (2) 0 = + + PV PV PV Δ Δ Δ Δ (3) Si a continuación, PP FV Δ Δ Δ << ≈ , 0 (4) V VPP = - Δ Δ (5) donde P es igual a la presión de vapor de menos de agua a presión atmosférica (en mm Hg), suponiendo que el gas alveolar está saturado con vapor de agua a la temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth temperatura corporal; Δ V es igual a un cambio en el volumen de gas torácico; y Δ Pmouth es igual a cambio en Pmouth, que es igual al cambio en la presión alveolar ( Δ Palv). es igual a cambio en Pmouth, que es igual al cambio en la presión alveolar ( Δ Palv). es igual a cambio en Pmouth, que es igual al cambio en la presión alveolar ( Δ Palv). A continuación, el volumen de gas torácico se calcula de la siguiente manera: V V ml Palv cm HOP mm Hg cm HO mm Hg = - ( ) ( ) × - ( )( ) Δ Δ 2 2 47 1 36 . (6) Si se utiliza un pletismógrafo cerrado, Δ V de medición se detectó aumento Si se utiliza un pletismógrafo cerrado, Δ V de medición se detectó aumento Si se utiliza un pletismógrafo cerrado, Δ V de medición se detectó aumento de la presión pletismográfica con un transductor sensible a la presión. Si la presión pletismográfica se visualiza en el eje X y Pmouth Palv se muestra en el eje y de un osciloscopio ( Higo. 25-12 ), La pendiente de la línea de en el eje y de un osciloscopio ( Higo. 25-12 ), La pendiente de la línea de en el eje y de un osciloscopio ( Higo. 25-12 ), La pendiente de la línea de en la que el sujeto respira el gas en la (caja o cuerpo) pletismógrafo ( Higo. 25-11 ). en la que el sujeto respira el gas en la (caja o cuerpo) pletismógrafo ( Higo. 25-11 ). en la que el sujeto respira el gas en la (caja o cuerpo) pletismógrafo ( Higo. 25-11 ). Los cambios de volumen asociados con la compresión o expansión del gas dentro del tórax se miden como los cambios de presión en el gas que rodean al sujeto dentro de la caja. cambio de volumen entre los pulmones y la caja no causa directamente los cambios de presión, aunque las diferencias térmica, la humedad y de intercambio de dióxido de carbono en oxígeno entre el gas inspirado y expirado causan cambios en la presión. volumen de gas torácico y resistencia de las vías respiratorias se miden durante las maniobras rápidas, por lo que las pequeñas fugas se toleran o son introducidos a ventilar lenta deriva a la presión térmica. Este dispositivo es el más adecuado para medir pequeños cambios de volumen debido a su alta sensibilidad y una excelente respuesta de frecuencia. No tiene que ser a prueba de fugas, absolutamente rígida, o refrigerada porque las mediciones son generalmente breves y se utilizan para estudiar los eventos rápidos. Volumen de gas torácico. El volumen de gas torácico es el gas compresible en el Volumen de gas torácico. El volumen de gas torácico es el gas compresible en el tórax, si es o no está en libre comunicación con las vías respiratorias. Por la ley de Boyle, presión multiplicada por el volumen del gas en el tórax es constante si la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la la temperatura se mantiene constante (PV = P ' V '). Al vencimiento finales, la presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de presión alveolar ( Palv) es igual presión atmosférica ( P), porque no hay flujo de aire; V (volumen de gas torácico) es desconocida ( eFig. 25-5 ). Entonces, la vía aire; V (volumen de gas torácico) es desconocida ( eFig. 25-5 ). Entonces, la vía aire; V (volumen de gas torácico) es desconocida ( eFig. 25-5 ). Entonces, la vía aérea se ocluye y el sujeto hace pequeña inspiratorio y espiratorio esfuerzos contra la vía aérea ocluida. Durante los esfuerzos inspiratorios, el tórax se agranda ( Δ V) y descomprime el gas intratorácico, la creación de un nuevo agranda ( Δ V) y descomprime el gas intratorácico, la creación de un nuevo agranda ( Δ V) y descomprime el gas intratorácico, la creación de un nuevo volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un volumen de gas torácico (V '= V + Δ V) y una nueva presión (P '= P + Δ PAG). Un transductor de presión entre la boca del sujeto y de las medidas de las vías respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la respiratorias obstruidas la nueva presión (P '). Se supone que la presión en la boca ( Pmouth) boca ( Pmouth) Figura 25-12 A, a volumen constante, pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado de presión Figura 25-12 A, a volumen constante, pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado de presión variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen variable. Como se describe en eFigure 25-5 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen de gas torácico (V) = capacidad residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar). El rectángulo representa el pletismógrafo. Cuando el sujeto inhala (P M) = presión barométrica (Pbar). El rectángulo representa el pletismógrafo. Cuando el sujeto inhala (P M) = presión barométrica (Pbar). El rectángulo representa el pletismógrafo. Cuando el sujeto inhala contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α) cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α) cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α) cuando P METRO se representa frente presión de la caja (Pcaja), la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. (Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas (Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). V V = 0 P caja V = 0 P caja PAG METRO PAG METRO PAG aLV PAG aLV PAG METRO PAG METRO PAG caja PAG caja V = PAG bar PAG bar VP aLV VP aLV = cot VP aLV VP aLV opuesta adyacentes PAG caja PAG caja PAG METRO PAG METRO = = Figura 25-11 Presión (de tipo cerrado) pletismógrafo. El sujeto respira a través de un obturador / Figura 25-11 Presión (de tipo cerrado) pletismógrafo. El sujeto respira a través de un obturador / Figura 25-11 Presión (de tipo cerrado) pletismógrafo. El sujeto respira a través de un obturador / neumotacógrafo. El obturador se abre durante la respiración corriente y para realizar mediciones de la resistencia de las vías respiratorias, y cerrada para las mediciones de volumen de gas torácico. Cuando el obturador está cerrado, la presión de la boca (igual a la presión alveolar sin flujo) se mide mediante un transductor de presión ( 1). Las medidas neumotacógrafo el flujo de aire con otro mediante un transductor de presión ( 1). Las medidas neumotacógrafo el flujo de aire con otro mediante un transductor de presión ( 1). Las medidas neumotacógrafo el flujo de aire con otro transductor ( 2), y la señal de flujo está integrado con el volumen electrónicamente. La presión se mide transductor ( 2), y la señal de flujo está integrado con el volumen electrónicamente. La presión se mide transductor ( 2), y la señal de flujo está integrado con el volumen electrónicamente. La presión se mide por pletismógrafo tercera transductor ( 3). Las señales de los tres transductores son procesadas por por pletismógrafo tercera transductor ( 3). Las señales de los tres transductores son procesadas por por pletismógrafo tercera transductor ( 3). Las señales de los tres transductores son procesadas por una computadora. El exceso de presión de la caja causada por los cambios de temperatura cuando el sujeto se encuentra en la caja cerrada se ventila a través de una válvula. PAG neumotachygraph PAG neumotachygraph Obturador Válvula 3 2 Ordenador 1 transductor
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    414.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 ) VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 ) VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 ) VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 ) VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 ) VOLUMEN (DE TIPO ABIERTO) Pletismógrafo. Este tipo de thysmograph plena- ( eFig. 25-2 ) Tiene una presión constante y volumen variable. Cuando los cambios de volumen torácicos, gas se desplaza a través de un agujero en la pared de la caja y se mide con un espirómetro o mediante la integración del flujo a través de un neumotacógrafo (o medidor de flujo). Este dispositivo es adecuado para la medición de cambios pequeños o grandes de volumen. Para alcanzar una buena respuesta de frecuencia, la impedancia a gas desplazamiento ción debe ser muy pequeño. Esto requiere un neumotacógrafo de baja resistencia, un transductor sensible, y una forma rápida, integrador libre Drift-, o el uso minucioso de espirómetros especiales; en consecuencia, esta forma de pletismografía es un reto y se utiliza en el marco de la investigación solamente. Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina Pletismógrafo de presión-volumen. Este dispositivo ( eFig. 25-3 ) Combina características de ambos tipos cerrada y abierta. A medida que el sujeto respira desde la sala, cambios en el volumen de gas torácico o extender el aire alrededor del sujeto en el cuadro y también desplazan a través de un agujero en la pared de la caja. La compresión o descompresión de gas se mide como un cambio de presión; el desplazamiento de gas se mide ya sea por un espirómetro conectado a la caja o mediante la integración del flujo de aire a través de un neumotacógrafo en la abertura. En cada instante, todos los cambios en el volumen de gas torácico se explica por la adición de los dos componentes (cambiar la presión y el desplazamiento de volumen). Este enfoque combinado tiene una amplia gama de sensibilidades, que permite todo tipo de mediciones que se hagan con el mismo instrumento (es decir, el volumen de gas torácico y la resistencia de las vías respiratorias, la espirometría y flujo-volumen curvas). La caja tiene una excelente respuesta de frecuencia y requisitos relativamente modestos para el eter spirom-. La versión flujo integrado prescinde de espirómetros llenos de agua y es tolerante a las fugas. En este tipo de pletismógrafo, los cambios en los volúmenes pulmonares se calculan a partir de mediciones de ambos presión de la caja a partir de mediciones de ambos presión de la caja (Pcaja) y desplazamiento de volumen para determinar con precisión el verdadero cambio de volumen, independientemente de la fre- cuencia de amplitud o. Pcaja se multiplica por un constante ( KBOX) proporcional al volumen de gas en la caja (es Pcaja se multiplica por un constante ( KBOX) proporcional al volumen de gas en la caja (es Pcaja se multiplica por un constante ( KBOX) proporcional al volumen de gas en la caja (es decir, en volumen total del paciente volumen de la caja menos). Pcaja también se divide por el resistencia a la caja de medidor de flujo ( Rbox) y multiplicado por la integral de flujo por el resistencia a la caja de medidor de flujo ( Rbox) y multiplicado por la integral de flujo por el resistencia a la caja de medidor de flujo ( Rbox) y multiplicado por la integral de flujo de caja para obtener el volumen de la caja ( Vbox). Estas dos señales se suman para de caja para obtener el volumen de la caja ( Vbox). Estas dos señales se suman para de caja para obtener el volumen de la caja ( Vbox). Estas dos señales se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar ( Δ V): producir el cambio en el volumen pulmonar ( Δ V): producir el cambio en el volumen pulmonar ( Δ V): Δ V PboxKbox Pcaja rbox V = + ∫ (1) Los principios físicos que subyacen a este tipo de mograph plethys- se ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V ilustran en eFigure 25-4 . El volumen de desplazamiento, V ∫ , se añade a la compresión pletismógrafo volumen, PboxKbox, para producir el "verdadero" volumen. Si el cambio de volumen fueron instantáneos, el evento volumen "verdadero" sería como se ilustra en eFigure 25-4A . Durante esta rápida inspiración, la presión en el ilustra en eFigure 25-4A . Durante esta rápida inspiración, la presión en el ilustra en eFigure 25-4A . Durante esta rápida inspiración, la presión en el pletismógrafo aumenta abruptamente y luego decae exponencialmente (véase eFig. pletismógrafo aumenta abruptamente y luego decae exponencialmente (véase eFig. 25-4B ). Si el medidor de caudal pletismógrafo tiene una respuesta lineal, la 25-4B ). Si el medidor de caudal pletismógrafo tiene una respuesta lineal, la señal de flujo pletismógrafo (ver eFig. 25-4C ) Tendrá una forma similar a la de señal de flujo pletismógrafo (ver eFig. 25-4C ) Tendrá una forma similar a la de señal de flujo pletismógrafo (ver eFig. 25-4C ) Tendrá una forma similar a la de la señal de presión (ver eFig. 25-4B ). La señal de flujo pletismógrafo se la señal de presión (ver eFig. 25-4B ). La señal de flujo pletismógrafo se la señal de presión (ver eFig. 25-4B ). La señal de flujo pletismógrafo se integra para determinar el volumen (véase eFig. 25-4D ). La señal de flujo integra para determinar el volumen (véase eFig. 25-4D ). La señal de flujo integra para determinar el volumen (véase eFig. 25-4D ). La señal de flujo integrado alcanza el mismo nivel que el del evento volumen "verdadero", pero la forma de la señal de flujo integrado no se ajusta a la del evento de volumen "verdadero". La diferencia entre las dos formas de onda se debe a la compresión del gran volumen de gas en el pletismógrafo y es directamente proporcional a la presión thysmograph ple-. Por lo tanto, mediante la adición de una parte de la presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado, el evento volumen "true" se puede reconstruir con exactitud (véase eFig. integrado, el evento volumen "true" se puede reconstruir con exactitud (véase eFig. 25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos 25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos 25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos 25-4E ) utilizando Ecuación 1 . Las contribuciones relativas de estas dos variables varían con frecuencia, pero cuando se suman, que siempre dan el total de Δ V. total de Δ V. total de Δ V.
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    415 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar R AW se mide durante el flujo de aire y representa la relación de la presión R AW se mide durante el flujo de aire y representa la relación de la presión R AW se mide durante el flujo de aire y representa la relación de la presión de conducción (entre los alvéolos [Palv] y la boca [Pmouth]) y el flujo de aire instantáneo ( V ). En un pletismógrafo cerrado, inspiración de 500 ml de gas de instantáneo ( V ). En un pletismógrafo cerrado, inspiración de 500 ml de gas de instantáneo ( V ). En un pletismógrafo cerrado, inspiración de 500 ml de gas de la caja en los pulmones aumenta la presión pletismográfica. Al comienzo de la inspiración, se agranda volumen de gas torácico, y Palv (previamente a la presión atmosférica) se convierte debajo de la atmosférica a lo largo de la inspiración; de este modo gas alveolar ocupa un volumen más grande. Esta descompresión de gas torácico es equivalente a la adición de un pequeño volumen de gas a la pletismógrafo, por lo que su presión aumenta (como se mide mediante un transductor sensible a la presión). Los resultados en retroceso durante la exhalación, cuando se comprime el gas alveolar. Así V se retroceso durante la exhalación, cuando se comprime el gas alveolar. Así V se retroceso durante la exhalación, cuando se comprime el gas alveolar. Así V se mide continuamente con un neumotacógrafo, Pmouth se mide con un transductor de presión conectado a un grifo de lado en la boquilla, y Palv se calcula continuamente con el pletismógrafo corporal ( Higo. 25-13 ). calcula continuamente con el pletismógrafo corporal ( Higo. 25-13 ). calcula continuamente con el pletismógrafo corporal ( Higo. 25-13 ). ( α) se puede medir durante el jadeo esfuerzos contra la vía aérea cerrada: ( α) se puede medir durante el jadeo esfuerzos contra la vía aérea cerrada: ( α) se puede medir durante el jadeo esfuerzos contra la vía aérea cerrada: V PAG mm Hg cm HO mm Hg pres de calibración cuadro ml cm = - ( ) × ( ) × 47 1 36 2 (. ) α fisura de calibración cm HO cm 2 ( ) (7) V cuadro de calibración de la presión de calibración = × × 970 α (8) El volumen de gas torácico generalmente medido es ligeramente mayor que FRC a menos que el obturador está cerrado precisamente después se exhala un volumen corriente normal. Conectar el conjunto de boquilla a una válvula y espirómetro (o motachygraph nía e integrador), o usando un pletismógrafo de presión-volumen, hace que sea posible medir TLC y todas sus subdivisiones en conjunción con la medición del volumen de gas torácico. PROBLEMAS TÉCNICOS. Como era de esperarse, varios problemas pueden PROBLEMAS TÉCNICOS. Como era de esperarse, varios problemas pueden complicar estas mediciones. Los más importantes son los siguientes. EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la EFECTOS DEL CALOR, HUMEDAD, Y gas respiratorio relación de canje. Efectos del calor, la humedad y el intercambio de gases relación provocar dificultades respiratorias en la obtención de líneas de base estables. Cambios en la presión exterior. cambios de presión externos pueden hacer Cambios en la presión exterior. cambios de presión externos pueden hacer que sea difícil detectar la relación "señal" a "ruido". 46 que sea difícil detectar la relación "señal" a "ruido". 46 ENFRIAMIENTO. se requiere refrigeración para muchas de estas cajas, pero puede ENFRIAMIENTO. se requiere refrigeración para muchas de estas cajas, pero puede causar una variedad de problemas relacionados con la vibración y el enfriamiento localizado (por ejemplo, un cuerpo fresco y una cabeza caliente puede resultar debido a las corrientes de circulación deficiente). Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de Subestimación de la presión en la boca. Stanescu y colegas 47 han informado de que, en los pacientes con asma, el volumen pulmonar medida por pletismografía puede ser sobreestimado debido a una subestimación de la Palv por mediciones de Pmouth. Volumen de compresión. pletismógrafos comerciales están ahora disponibles que Volumen de compresión. pletismógrafos comerciales están ahora disponibles que correcto para estos problemas; algunos de estos dispositivos también tienen en cuenta la compresión del gas torácico durante una espiración forzada. La resistencia de las vías respiratorias PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y PRINCIPIOS GENERALES. Las vías respiratorias resistencia ( R AW) es fácil de medir y siempre está relacionado con el volumen pulmonar en la que se mide. Es útil para detectar enfermedades tales como el asma que se asocian con el aumento de las vías respiratorias tono del músculo liso. Esto se puede lograr mediante la demostración de que R AW que R AW se aumenta anormalmente en relación con el volumen pulmonar, o mediante la inducción de la relajación significativa de tono broncomotor mediante la administración de fármacos broncodilatadores. La prueba es muy sensible en la detección de un aumento de las vías respiratorias tono del músculo liso inducida por estímulos provocadores. Este enfoque es útil en la evaluación de hiperirritabilidad no específica en respuesta a agentes farmacológicos, ejercicio, o aire frío, o en respuesta a agentes específicos, tales como los alérgenos o productos químicos (por ejemplo, isocianatos) que están asociados con el asma ocupacional (ver " La provocación bronquial " que están asociados con el asma ocupacional (ver " La provocación bronquial " que están asociados con el asma ocupacional (ver " La provocación bronquial " sección). Las mediciones de R AW también puede ser útil en el diagnóstico diferencial sección). Las mediciones de R AW también puede ser útil en el diagnóstico diferencial sección). Las mediciones de R AW también puede ser útil en el diagnóstico diferencial del tipo de obstrucción del flujo aéreo o localización de el principal sitio de obstrucción. Figura 25-13 Medición de la resistencia de la vía aérea mediante pletismografía. Figura 25-13 Medición de la resistencia de la vía aérea mediante pletismografía. El rectángulo representa un pletismógrafo, a volumen constante, la presión variable de cerrado, de todo el cuerpo, como en eFig. 25-5 . El sujeto está representado por un único alvéolo y su vía aérea todo el cuerpo, como en eFig. 25-5 . El sujeto está representado por un único alvéolo y su vía aérea todo el cuerpo, como en eFig. 25-5 . El sujeto está representado por un único alvéolo y su vía aérea realización. La parte superior mide la presión del transductor de presión dentro del pletismógrafo, o presión de la caja (Pcaja). El transductor de presión media mide la caída de presión a través del neumotacógrafo conectado en serie con el obturador abierto a la vía aérea, que produce el flujo de aire ( V ). La presión de la presión del fondo transductor mide la vía aérea (presión alveolar durante aire ( V ). La presión de la presión del fondo transductor mide la vía aérea (presión alveolar durante aire ( V ). La presión de la presión del fondo transductor mide la vía aérea (presión alveolar durante la ausencia de flujo, o Palv). Durante la inspiración, el alvéolo se agranda por Δ V del volumen la ausencia de flujo, o Palv). Durante la inspiración, el alvéolo se agranda por Δ V del volumen la ausencia de flujo, o Palv). Durante la inspiración, el alvéolo se agranda por Δ V del volumen original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su original ( linea rota) a un nuevo volumen ( línea sólida); durante la espiración, el alvéolo vuelve a su volumen original. A lo largo de la inspiración, el gas alveolar (previamente a presión atmosférica) es inferior a la atmosférica y por lo tanto ocupa más volumen. Esta es la misma que la adición de este incremento de volumen de gas resultante de la descompresión del gas alveolar al pletismógrafo, por lo Pcaja aumenta y se registra por el transductor Pcaja sensible. Lo contrario ocurre durante la espiración cuando se comprime el gas alveolar. Por lo tanto la presión alveolar se puede monitorizar durante todo el ciclo respiratorio. Cuando V se representa frente Pcaja, la pendiente de la monitorizar durante todo el ciclo respiratorio. Cuando V se representa frente Pcaja, la pendiente de la monitorizar durante todo el ciclo respiratorio. Cuando V se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, línea ( β) se obtiene la relación de Δ pbox / V como se indica en el texto. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al:  El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). V VP caja VP caja PAG METRO PAG METRO no se mide PAG aLV PAG aLV V PAG caja PAG caja Resistencia de las vías respiratorias = P aLV Resistencia de las vías respiratorias = P aLV V cuna = adyacentes opuesto δPAG caja PAG caja V = V
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    415.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β) En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β) En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β) En la práctica, R AW se determina mediante la medición de la pendiente ( β) de una curva de la presión del pletismógrafo (eje x) que se muestra en contra del flujo de aire (eje y) en un monitor de ordenador durante la respiración rápida y superficial a través de un neumotacógrafo dentro del pletismógrafo. Entonces, un obturador está cerrado a través de la boquilla, y la pendiente ( α) de la presión obturador está cerrado a través de la boquilla, y la pendiente ( α) de la presión obturador está cerrado a través de la boquilla, y la pendiente ( α) de la presión pletismográfica (eje x) exhibido contra Pmouth (eje y) es medido durante el jadeo en condiciones estáticas. Debido a que es igual a Pmouth Palv en un sistema estático, el segundo paso sirve para dos propósitos. En primer lugar, se refiere cambios en la presión gráfico plethysmo- a los cambios en Palv en cada sujeto. Palv se mide de manera efectiva durante el flujo, a condición de que la relación de pulmón a pletismográfica volumen de gas es constante, porque Palv para una presión pletismográfica dado es la misma si el flujo o no está interrumpido. En segundo lugar, se refiere R AW segundo lugar, se refiere R AW a un determinado volumen de gas torácico: R P R calibración Vcalibration AW METRO EXT = × - α β () 9 R PV RMV AW M EXT = × - Δ Δ ( ) 10 R PVR AW M EXT = - ( ) 11 R Palv VR AW EXT = - ( ) 12 donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por donde P METRO de calibración es la calibración Pmouth (cm H 2 S por cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT cm), V de calibración es la calibración neumotacógrafo (L ⋅ s por cm), y R EXT es la resistencia de la respiración a través de la boquilla y neumotacógrafo (cm H 2 O por L / seg). neumotacógrafo (cm H 2 O por L / seg). neumotacógrafo (cm H 2 O por L / seg).
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 416 jadeante porque la glotis se cierra a menudo parcialmente durante la medición. No obstante, cada vez más laboratorios están cambiando a este enfoque. Stanescu y Rodenstein 51 han demostrado que, para evitar una sobreestimación Stanescu y Rodenstein 51 han demostrado que, para evitar una sobreestimación Stanescu y Rodenstein 51 han demostrado que, para evitar una sobreestimación del volumen de gas torácico, como se ha descrito anteriormente, jadeante que se debe hacer a 1 Hz; sin embargo, para medir R AW y evitar el artefacto debe hacer a 1 Hz; sin embargo, para medir R AW y evitar el artefacto debe hacer a 1 Hz; sin embargo, para medir R AW y evitar el artefacto temperatura, jadeos debe hacerse aproximadamente a 2 Hz, como se propone finalmente originalmente por DuBois y sus colegas. 52 Esta diferencia en las tasas finalmente originalmente por DuBois y sus colegas. 52 Esta diferencia en las tasas finalmente originalmente por DuBois y sus colegas. 52 Esta diferencia en las tasas de jadeo necesarios para las medidas exactas puede resultar poco práctico para el uso clínico. Alternativamente, ambos artefactos pueden ser evitados si los sujetos respirar tranquilamente en la temperatura corporal (37 ° C) y presión sujetos respirar tranquilamente en la temperatura corporal (37 ° C) y presión estándar totalmente saturados con vapor de agua (760 mm Hg) ( BTPS) o puede estándar totalmente saturados con vapor de agua (760 mm Hg) ( BTPS) o puede compensarse electrónicamente. 53 compensarse electrónicamente. 53 R AW medido plethysmographically no es el promedio de las resistencias desiguales a R AW medido plethysmographically no es el promedio de las resistencias desiguales a R AW medido plethysmographically no es el promedio de las resistencias desiguales a través de los pulmones; más bien, es la Palv promedio por unidad de volumen dividido por el caudal de aire normal en la boca. Corresponde a la media la conductancia de las vías caudal de aire normal en la boca. Corresponde a la media la conductancia de las vías respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la respiratorias ( GRAMO AW). GRAMO AW = GRAMO 1 + GRAMO 2 + ... + G norte, que es equivalente a la adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... adición de resistencias en paralelo de acuerdo con los recíprocos: 1 / R AW = ( 1 / R 1) + ( 1 / R 2) + ... + (1 / R norte). El control de estas influencias fisiológicas es a menudo crítico en la + (1 / R norte). El control de estas influencias fisiológicas es a menudo crítico en la + (1 / R norte). El control de estas influencias fisiológicas es a menudo crítico en la determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en determinación de los factores específicos que influyen en G AW ( o R AW) en un tema en particular (por ejemplo, pérdida de la retracción elástica pulmonar, espasmo del músculo liso de las vías respiratorias). Retroceso elástico del pulmón Principios generales. La retracción elástica pulmonar es una importante Principios generales. La retracción elástica pulmonar es una importante característica fisiológica de los pulmones, que pueden cambiar en formas cualitativamente diferentes en diversas enfermedades. En general, el retroceso elástico se incrementa en un defecto ventilatorio restrictivo asociado con la disminución de los volúmenes pulmonares. Por el contrario, en casi todas las formas de obstrucción del flujo aéreo, el retroceso elástico se reduce. Las pruebas para la retracción elástica es, cil mucho tiempo para llevar a cabo di-, costoso, e invasivo. Así, el ensayo puede no ser práctico para la evaluación rutinaria de los pacientes con defectos ventilatorios restrictivos, pero puede ser de gran valor en la evaluación de diversos defectos ventilatorios obstructivos, incluyendo aquellos con bullas aislado o enfisema avanzado, para determinar si los pacientes se beneficiarán de la resección del tejido pulmonar no funcionante o muy mal funcionamiento. En otros pacientes, puede ser útil para diferenciar el enfisema de asma o la bronquitis. En la evaluación de pacientes con defectos ventilatorios mixtos (por ejemplo, enfisema además fibrosis), la prueba puede confirmar la presencia de ambos trastornos. elástica pulmonar presión de retracción, o la presión transpulmonar elástica pulmonar presión de retracción, o la presión transpulmonar (PAG L), es la diferencia entre la presión dentro de los pulmones (la presión (PAG L), es la diferencia entre la presión dentro de los pulmones (la presión (PAG L), es la diferencia entre la presión dentro de los pulmones (la presión alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. alveolar) y la presión fuera de los pulmones (el la presión pleural [ PPL): P L = Palv - Pers. Para mantener una inspiración sostenida en un volumen de tres cuartas partes de TLC con la boca y la glotis abierta, los músculos de la inspiración debe mantener una presión pleural de aproximadamente 12 cm H 2 O debajo de la presión una presión pleural de aproximadamente 12 cm H 2 O debajo de la presión una presión pleural de aproximadamente 12 cm H 2 O debajo de la presión atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las atmosférica (Ppl = - 12 cm H 2 O). En condiciones de ausencia de flujo y las presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). presiones en la boca, los alvéolos, y el ambiente son iguales: P L = 0 - (- 12 cm H 2 O). Si los músculos de la inspiración se relajan, permitiendo la pared torácica para retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O retroceder hacia el interior, se levanta de la Ppl - 12 a 0 cm H 2 O y Palv 0-12 cm H 2 O en el instante antes de que comience el flujo. Este ejemplo ilustra dos de los principios que subyacen a la medición de la retracción elástica pulmonar: (1) la presión requerida para ampliar Factores fisiológicos. Varios factores fisiológicos afectan a los valores Factores fisiológicos. Varios factores fisiológicos afectan a los valores obtenidos durante la medición pletismográfica de R AW. obtenidos durante la medición pletismográfica de R AW. FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de FLUJO DE AIRE. R AW se refiere a una velocidad de flujo particular durante las curvas de presión-flujo continuo, por lo que la pendiente se puede leer en cualquier tipo de flujo de aire deseado. En general, R AW se mide con flujos bajos, a la que transmural presiones de aire deseado. En general, R AW se mide con flujos bajos, a la que transmural presiones de aire deseado. En general, R AW se mide con flujos bajos, a la que transmural presiones de compresión a través de las vías respiratorias son pequeñas y la relación con Palv es lineal. R AW se incrementará de forma transitoria con las maniobras respiratorias forzados lineal. R AW se incrementará de forma transitoria con las maniobras respiratorias forzados lineal. R AW se incrementará de forma transitoria con las maniobras respiratorias forzados en el que el caudal de aire se convierten limitada por las grandes presiones compresivas transmurales a través de las vías respiratorias, por la compresión dinámica máxima de la vía aérea, y por posibles alteraciones en las vías respiratorias tono del músculo liso. Por lo tanto, para evitar artefactos, el enfoque estándar es medir R AW con flujos bajos. lo tanto, para evitar artefactos, el enfoque estándar es medir R AW con flujos bajos. lo tanto, para evitar artefactos, el enfoque estándar es medir R AW con flujos bajos. VOLUMEN. Cerca TLC, la resistencia es pequeña, pero, cerca de RV, la resistencia es VOLUMEN. Cerca TLC, la resistencia es pequeña, pero, cerca de RV, la resistencia es grande. El volumen pulmonar puede cambiarse voluntariamente para evaluar R AW a grande. El volumen pulmonar puede cambiarse voluntariamente para evaluar R AW a grande. El volumen pulmonar puede cambiarse voluntariamente para evaluar R AW a volúmenes más grandes o más pequeños de la salud y la enfermedad. La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso La presión transpulmonar. R AW se relaciona directamente a los pulmones presión de retroceso elástico en cualquier volumen pulmonar. Los sujetos con aumento de la retracción elástica pulmonar tienen un menor R AW a un volumen pulmonar dado que los sujetos normales debido pulmonar tienen un menor R AW a un volumen pulmonar dado que los sujetos normales debido pulmonar tienen un menor R AW a un volumen pulmonar dado que los sujetos normales debido al aumento de la tensión del tejido tirando hacia afuera en las paredes de las vías respiratorias. En contraste, la pérdida de los resultados de retroceso elástico en la pérdida de la tensión del tejido y la disminución de la tracción en las paredes de las vías respiratorias, por lo que R AW está incrementado. Esta relación se puede utilizar para analizar el mecanismo por lo que R AW está incrementado. Esta relación se puede utilizar para analizar el mecanismo por lo que R AW está incrementado. Esta relación se puede utilizar para analizar el mecanismo de limitación del flujo aéreo en diversos defectos tilatory ven- obstructivas (por ejemplo, enfermedad pulmonar bullosa). 48,49 enfermedad pulmonar bullosa). 48,49 Tono del músculo liso de las vías respiratorias. Las vías respiratorias se ven afectados Tono del músculo liso de las vías respiratorias. Las vías respiratorias se ven afectados notablemente por el tono del músculo liso, dependiendo del estado de la inflación y el patrón previo del sujeto de la respiración (referido como "histórica de volúmenes"). 50 Estas patrón previo del sujeto de la respiración (referido como "histórica de volúmenes"). 50 Estas patrón previo del sujeto de la respiración (referido como "histórica de volúmenes"). 50 Estas relaciones son relevantes para enfermedades en las que se incrementa el tono del músculo liso (por ejemplo, asma) o volúmenes pulmonares bajos son cados encuen- (por ejemplo, durante la tos). Por lo tanto, la broncoconstricción no es demostrable temporalmente después de una respiración profunda o al TLC en sujetos sanos. Del mismo modo, R AW en sujetos sanos puede ser mayor cuando se alcanza un volumen mismo modo, R AW en sujetos sanos puede ser mayor cuando se alcanza un volumen mismo modo, R AW en sujetos sanos puede ser mayor cuando se alcanza un volumen pulmonar dado de RV que de TLC. JADEO. Jadeo minimiza los cambios en el gráfico plethysmo- causada por, la JADEO. Jadeo minimiza los cambios en el gráfico plethysmo- causada por, la saturación de agua termal, y diferencias de cambio de dióxido de carbono en oxígeno durante la inspiración y la espiración; por lo tanto, estos factores pueden despreciarse si las mediciones se realizan durante el jadeo. Panting también mejora la relación de señal a la deriva, debido a que cada ciclo respiratorio se completa en una fracción de un segundo; cambios térmicos graduales y pequeñas fugas en la caja se vuelven insignificantes en comparación con los cambios de volumen atribuibles a la compresión y descompresión de gas alveolar. La glotis permanece abierto, en lugar de variar su posición como lo hace durante la respiración corriente. también se reducen al mínimo los cambios de presión abdominal. La respiración tranquila. laboratorios están utilizando cada vez más pletismógrafos La respiración tranquila. laboratorios están utilizando cada vez más pletismógrafos comerciales que estiman R AW durante los llamados respiración tranquila, confiando comerciales que estiman R AW durante los llamados respiración tranquila, confiando comerciales que estiman R AW durante los llamados respiración tranquila, confiando en el software de la computadora en lugar de jadeo para compensar los efectos de las humedades, la temperatura y el intercambio de gases. De hecho, el sujeto debe respirar en más alta que las frecuencias normales y los volúmenes de marea para estimar RAW utilizando este software. La limitación de este enfoque es que los valores de resistencia promedio tienden a ser ligeramente más altos que los observados durante
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    416.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Impulso Oscilometría y forzó Métodos de oscilación Para medir la resistencia respiratoria (Resistencia en lugar de la vía aérea). 54,55 la resistencia respiratoria (Resistencia en lugar de la vía aérea). 54,55 DuBois y colegas 52 DuBois y colegas 52 se describe un método oscilatorio para medir las propiedades mecánicas de los pulmones y el tórax. En contraste con los métodos ya descritos, las técnicas de oscilación utilizan un altavoz externo o dispositivo similar para generar e imponer las oscilaciones de flujo de la respiración espontánea, en lugar de utilizar los músculos respiratorios. oscilometría impulso de medidas R AW y la distensibilidad músculos respiratorios. oscilometría impulso de medidas R AW y la distensibilidad músculos respiratorios. oscilometría impulso de medidas R AW y la distensibilidad pulmonar independientemente de la fuerza muscular respiratoria y la cooperación del paciente. Las ondas de sonido en diferentes frecuencias (de 3 a 20 Hz) se aplican a todo el sistema respiratorio (vías respiratorias, tejido pulmonar, y la pared torácica); una bomba de pistón se puede utilizar para aplicar tales ondas de presión alrededor del cuerpo en un respirador de todo el cuerpo. Con los métodos modernos de la computadora, los cambios de frecuencia lento de la presión, el flujo y volumen generado por los músculos respiratorios durante la respiración normal se restan de los datos en bruto, lo que permite el análisis de las relaciones de presión-flujo-volumen impuestas por el dispositivo de oscilación ( eFig. 25-6 ). de presión-flujo-volumen impuestas por el dispositivo de oscilación ( eFig. 25-6 ). de presión-flujo-volumen impuestas por el dispositivo de oscilación ( eFig. 25-6 ). Las fuerzas elásticas (presiones) de los pulmones y la pared torácica se oponen a los cambios de volumen inducidas por la presión aplicada, que disminuyen a medida que aumenta la frecuencia de oscilación. La fuerza total o presión que se opone a la presión de accionamiento aplicada por el altavoz, que se puede medir como Peak- diferencia de presión a pico dividido por el flujo de pico a pico, es una combinación de la resistencia y la reactancia, que se ha elástico y componentes inerciales. La reactancia alcanza un mínimo en las frecuencias de altavoces de aproximadamente 3 a 8 Hz, donde la resistencia produce la única fuerza de oposición. Esta resistencia es proporcional a la R AW en sujetos sanos y pacientes, oposición. Esta resistencia es proporcional a la R AW en sujetos sanos y pacientes, oposición. Esta resistencia es proporcional a la R AW en sujetos sanos y pacientes, aunque sí incluye un pequeño componente del tejido pulmonar y la resistencia de la pared torácica, así como la resistencia de las vías respiratorias. Los valores de la resistencia pulmonar y la resistencia respiratoria total de R reflejan principalmente AW. La parte debido a la resistencia del tejido pulmonar es de reflejan principalmente AW. La parte debido a la resistencia del tejido pulmonar es de reflejan principalmente AW. La parte debido a la resistencia del tejido pulmonar es de aproximadamente una quinta parte de la resistencia pulmonar en sujetos sanos. Se incrementa en pacientes con fibrosis pulmonar o cifoescoliosis, 56 pero rara vez a un incrementa en pacientes con fibrosis pulmonar o cifoescoliosis, 56 pero rara vez a un incrementa en pacientes con fibrosis pulmonar o cifoescoliosis, 56 pero rara vez a un nivel de importancia clínica donde se convierte en la resistencia limitante. La resistencia total del sistema respiratorio (vías respiratorias + de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de de pulmón + pared torácica, o R T = R AW + R L + R CW) por lo general es de aproximadamente 25% mayor que la resistencia de las vías respiratorias en sujetos sanos, o no mucho mayor que la resistencia pulmonar. De nuevo, aunque la resistencia de la pared torácica puede estar elevada en condiciones tales como cifoescoliosis o parkinsonismo, rara vez alcanza un nivel de significación clínica. Si las vías respiratorias, los pulmones y la pared torácica se comportaron como si fueran una sola fuelles con resistencia a la fricción, la elasticidad y la inercia, a continuación, las oscilaciones en el flujo de aire dentro y fuera de los pulmones causada por la presión de conducción producida por el altavoz a través del sistema respiratorio que podría describirse como una función de la frecuencia aplicada por las siguientes ecuaciones. En cualquier frecuencia, el cambio de magnitud y fase de las ondas reflejadas dar una medida de la impedancia (Z) y la reactancia (X). La impedancia es descrito por ZR Florida fC = + - • • • • 2 2 2 1 2 π π (13) donde Z es la impedancia mecánica (cm H 2 O por L / seg) y es análoga a la donde Z es la impedancia mecánica (cm H 2 O por L / seg) y es análoga a la donde Z es la impedancia mecánica (cm H 2 O por L / seg) y es análoga a la impedancia eléctrica, R es la resistencia (cm H 2 O por l / seg), L es inertance impedancia eléctrica, R es la resistencia (cm H 2 O por l / seg), L es inertance impedancia eléctrica, R es la resistencia (cm H 2 O por l / seg), L es inertance eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2) eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2) eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2) eléctrica (cm H 2 O por L / seg 2) y es análoga a la inductancia eléctrica, C es el cumplimiento (L / cm H 2 O) y es análoga a la inductancia eléctrica, C es el cumplimiento (L / cm H 2 O) y es análoga a la inductancia eléctrica, C es el cumplimiento (L / cm H 2 O) y es análoga a la capacitancia eléctrica, y f es la frecuencia de la presión de accionamiento aplicada por el altavoz (Hz, o ciclos por segundo). La segunda ecuación describe el ángulo de fase o desfase ( Θ) La segunda ecuación describe el ángulo de fase o desfase ( Θ) del flujo con respecto a la onda de presión aplicada: Tan X R Florida R fC Θ = = - 2 1 2 π π (14) La reactancia de inercia (2 π fL) corresponde a la reactancia inductiva La reactancia de inercia (2 π fL) corresponde a la reactancia inductiva La reactancia de inercia (2 π fL) corresponde a la reactancia inductiva eléctrica, que aumenta con la frecuencia. La reactancia elástico (2 π fC) eléctrica, que aumenta con la frecuencia. La reactancia elástico (2 π fC) eléctrica, que aumenta con la frecuencia. La reactancia elástico (2 π fC) corresponde a la capacitancia eléctrica, que disminuye al aumentar la frecuencia. La frecuencia a la que los valores absolutos de estas distancias son iguales reacciones se denomina la frecuencia de resonancia. De acuerdo con la Ecuación 14 , La impedancia (Z) se hace igual a la resistencia acuerdo con la Ecuación 14 , La impedancia (Z) se hace igual a la resistencia acuerdo con la Ecuación 14 , La impedancia (Z) se hace igual a la resistencia del sistema respiratorio en la frecuencia de resonancia, que se puede calcular a partir de la siguiente ecuación: Frecuencia de resonancia LC = 1 2 π 2 π (15) Landser y compañeros de trabajo 57 desarrollado un dispositivo basado en Landser y compañeros de trabajo 57 desarrollado un dispositivo basado en Landser y compañeros de trabajo 57 desarrollado un dispositivo basado en frecuencias ples tiple (ruido pseudoaleatorio) en contraste a Dubois y sus colegas 52 y frecuencias ples tiple (ruido pseudoaleatorio) en contraste a Dubois y sus colegas 52 y frecuencias ples tiple (ruido pseudoaleatorio) en contraste a Dubois y sus colegas 52 y Michaelson y compañeros de trabajo, 58 Michaelson y compañeros de trabajo, 58 que utiliza una señal de ruido aleatorio. La técnica requiere poco del tema, sino simplemente respirar tranquilamente en una pieza de boca durante 30 segundos; la computadora hace el análisis completo, obteniéndose valores de resistencia respiratoria a frecuencias diferentes. (El mismo dispositivo calcula simultáneamente inertance respiratorio y el cumplimiento dinámico.) Este enfoque se ha utilizado ampliamente en Europa debido a que es rápida, no invasiva y reproducible; Por otra parte, parece dar resultados clínicamente significativos en sujetos sanos antes y después del uso de un broncodilatador, así como en la evaluación de la obstrucción del flujo aéreo en la EPOC, asma, e insuficiencia cardiaca congestiva. 59-61 insuficiencia cardiaca congestiva. 59-61 Cabe señalar que los pulmones y pared torácica rara vez responden a una presión de conducción con diversas frecuencias en la misma forma que un modelo simple supone que estar compuesta de valores individuales de la resistencia, el cumplimiento y inertance, como se describió anteriormente. La frecuencia de resonancia de las nervaduras es de 7 a 10 Hz, mientras que la frecuencia de resonancia del abdomen y el diafragma es de aproximadamente 3 Hz. El aire en la tráquea, bronquios, bronquiolos y tiene una reactancia de inercia que es significativa a frecuencias relativamente altas ( ≈ 6 tiene una reactancia de inercia que es significativa a frecuencias relativamente altas ( ≈ 6 tiene una reactancia de inercia que es significativa a frecuencias relativamente altas ( ≈ 6 Hz o superior). En consecuencia, cuando todo el sistema parece estar en la frecuencia de resonancia, la impedancia no es probablemente una resistencia pura en absoluto, sino más bien una mezcla de otras fuerzas de los pulmones y pared torácica, como se describe anteriormente. 62-65 describe anteriormente. 62-65 Bijaoui y colegas 66 han aprovechado el impacto de las oscilaciones Bijaoui y colegas 66 han aprovechado el impacto de las oscilaciones Bijaoui y colegas 66 han aprovechado el impacto de las oscilaciones cardiogénico en los pulmones adyacentes calcular la impedancia de salida mecánica del pulmón. Observaron que los latidos del corazón crea pequeñas oscilaciones en el flujo que se pueden medir en la boca cuando la glotis está abierto. El uso de la relación de Fourier en el dominio de estas oscilaciones en la presión y el flujo, Bijaoui y compañeros de trabajo calculan la impedancia respiratoria para estar entre 1,5 y 10 Hz. La parte real era similar a o menor que la resistencia medida simultáneamente por el método de oscilación forzada. Sugirieron que se está midiendo la resistencia al flujo de la vía aérea central y superior. Este enfoque puede resultar útil para obtener información sobre las propiedades mecánicas de los pulmones sin la necesidad de una fuente externa de flujo aplicada.
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    417 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar pulmonar estática elástico de presión de retroceso se representa en función del volumen pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace pulmonar expresado como un porcentaje de predicho TLC. 70 una parcela Tal menudo hace que sea evidente si una reducción de TLC es una función de la incapacidad para generar una presión adecuada de pulmón retroceso elástico debido a neural, enfermedad de la pared muscular, o en el pecho o es causado por una pérdida real de la distensibilidad pulmonar. Si se reduce la distensibilidad pulmonar, todavía puede ser difícil determinar si la anomalía se debe a un cierto aumento de las fuerzas elásticas o a una disminución en el número de alvéolos comunicantes con las vías respiratorias (véase la discusión más adelante). Las aplicaciones clínicas de RELACIONES flujo-volumen Valores normales los valores espirométricos varían con la altura, el sexo, la edad y la etnia. Publicaciones que describen las poblaciones de referencia deben incluir no sólo las ecuaciones de predicción, sino también un medio para definir sus límites más bajos. Un límite inferior puede estimarse a partir de un modelo de regresión: para la espirometría, los valores por debajo del percentil 5 se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 No hay ninguna base estadística para la práctica común de utilizar el normalidad." 28 No hay ninguna base estadística para la práctica común de utilizar el normalidad." 28 No hay ninguna base estadística para la práctica común de utilizar el 80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la 80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la 80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. De hecho, Miller et al 71 11.413 pacientes estudiados y se normalidad en los adultos. De hecho, Miller et al 71 11.413 pacientes estudiados y se normalidad en los adultos. De hecho, Miller et al 71 11.413 pacientes estudiados y se encontró que el uso de puntos de corte fijo para determinar si la función pulmonar es anormal podría mal diagnóstico de más del 20% de los pacientes, que encontraron podrían evitarse mediante el uso del límite inferior de la normalidad en base a los valores de los percentiles 5º. Cambios en la función con el tiempo. Los cambios en las mediciones ric Cambios en la función con el tiempo. Los cambios en las mediciones ric spiromet- pueden representar un verdadero cambio o meramente variabilidad. Un cambio real es más probable cuando una serie de pruebas muestra una tendencia constante. Un cambio varía en importancia dependiendo de la magnitud de medida, el periodo de tiempo, y el tipo de paciente. Cuando la FVC y VC se siguen en sanos, sujetos normales, los cambios dentro de días de 5% o más, los cambios entre-semana de 11% a 12% o más, y un pulmón a cualquier volumen es igual a la presión de retroceso en el que el volumen, y (2) en condiciones de ausencia de flujo, con la glotis abierta, Palv y Pmouth son idénticos. Es fácil de medir Pmouth; volumen pulmonar absoluto se puede medir por cualquiera de una variedad de métodos ya discutidos; y el cambio de volumen puede medirse fácilmente con un espirómetro. Todo lo que se necesita para medir la presión de retroceso elástico pulmonar y la distensibilidad pulmonar es una medida de pers en relación con el volumen pulmonar. Debido a que el esófago pasa a través del espacio pleural, parece razonable suponer que la presión dentro del esófago se aproxima pers. Este supuesto funciona siempre y cuando los esfínteres del esófago superior e inferior son competentes y no hay fuerza de compresión del lumen esofágicas, tales como la contracción activa de los músculos del esófago o compresión pasiva, rodeando estructuras nales mediastino. La mayoría de estas condiciones se cumplen en sujetos sin enfermedad esofágica que están sentados o de pie. Análisis CONFORMIDAD. Cuando el balón está en su lugar, la relación entre los cambios CONFORMIDAD. Cuando el balón está en su lugar, la relación entre los cambios en el volumen pulmonar y los cambios en la Ppl se puede medir. distensibilidad pulmonar dinámica se refiere a la relación entre el cambio en el volumen distensibilidad pulmonar dinámica se refiere a la relación entre el cambio en el volumen con el cambio en la presión a través de una respiración tidal, con la presión medida en momentos de flujo cero durante la respiración. Medición de la distensibilidad pulmonar dinámica a frecuencias crecientes respiratorias permite la estimación de la dependencia de la frecuencia de cumplimiento. Una caída en la distensibilidad pulmonar dinámica a medida que aumenta la frecuencia implica estrechamiento de algunas de las vías respiratorias que subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual, subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual, subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual, subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual, subtienden alvéolos. Por lo tanto, en ausencia de anomalías en total R AW o FEV 1 ( el cual, como se ha descrito anteriormente, son en gran parte determinada por la resistencia de las vías respiratorias), disminución de la distensibilidad pulmonar dinámica gestas rencias posible estrechamiento de las vías aéreas pequeñas, periféricas. 68 posible estrechamiento de las vías aéreas pequeñas, periféricas. 68 distensibilidad pulmonar estática es la pendiente de la curva de presión-volumen del distensibilidad pulmonar estática es la pendiente de la curva de presión-volumen del pulmón obtenido durante el desinflado de TLC. Los datos obtenidos se expresan convenientemente en términos de cumplimiento de pulmón, la relación entre el cambio en el volumen pulmonar para el cambio en P L. Sin embargo, es claro que los cambios en el volumen pulmonar para el cambio en P L. Sin embargo, es claro que los cambios en el volumen pulmonar para el cambio en P L. Sin embargo, es claro que los cambios de cumplimiento de pulmón con el volumen pulmonar, con los valores más altos observados en los volúmenes de alrededor de FRC y valores más bajos que prevalecen como los pulmones se expanden más de cerca a TLC ( Higo. 25-14 ). prevalecen como los pulmones se expanden más de cerca a TLC ( Higo. 25-14 ). prevalecen como los pulmones se expanden más de cerca a TLC ( Higo. 25-14 ). cumplimiento por lo tanto, generalmente se reporta como la pendiente de la curva en el punto 0.5 L por encima de FRC. Sin embargo, cuando se utiliza esta convención, el valor expresado por el cumplimiento de pulmón se ve influida por los factores determinantes de la FRC, en lugar de simplemente por la relación entre el volumen pulmonar y presión de distensión. Otro valor calculado es el comúnmente coeficiente de pulmonar y presión de distensión. Otro valor calculado es el comúnmente coeficiente de retracción ( presión de retroceso elástico del pulmón al TLC dividida por TLC). Los retracción ( presión de retroceso elástico del pulmón al TLC dividida por TLC). Los valores normales están disponibles tanto para el cumplimiento y el coeficiente de retracción, aunque la gran variabilidad de estas mediciones limita su utilidad en pacientes individuales. Debido a que la distensibilidad pulmonar es tan dependiente de volumen pulmonar (cumplimiento puede caer en un 50% con la resección de un pulmón, por ejemplo, a pesar de que las propiedades elásticas del pulmón restante son inalterada), su variabilidad puede reducirse algo mediante la corrección de que para la altura, predijo TLC, o medir la CRF. 69 altura, predijo TLC, o medir la CRF. 69 máxima información sobre la retracción elástica pulmonar puede derivarse mediante el análisis de toda la curva, cuando, por ejemplo, Figura 25-14 curva de presión-volumen estático de los pulmones durante el desinflado en un Figura 25-14 curva de presión-volumen estático de los pulmones durante el desinflado en un sujeto normal. Se obtuvieron mediciones durante cinco maniobras diferentes. FRC, capacidad sujeto normal. Se obtuvieron mediciones durante cinco maniobras diferentes. FRC, capacidad residual funcional; TLC, la capacidad pulmonar total. la presión transpulmonar estática (cm H 2 O) 10 la presión transpulmonar estática (cm H 2 O) 10 la presión transpulmonar estática (cm H 2 O) 10 20 40 8 6 4 2 0 30 FRC TLC Volumen (L)
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    417.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Protocolo para la medición de pulmón elástico de retroceso. Para preservar la permeabilidad de un tubo colocado en el esófago para medir la presión esofágica, es necesario para cubrir el extremo del tubo con un globo. Esto complica la situación, por ahora se asume presión intraballoon para reflejar la presión intraesofágica, que a su vez se supone que refleja las pers circundantes. Los artefactos causados ​​por el globo causan generalmente la presión medida sea demasiado positivo, debido a la compresión del globo por las paredes del esófago ( eFig. 25-7 ). Una larga (10 cm), estrecha (2,5-cm las paredes del esófago ( eFig. 25-7 ). Una larga (10 cm), estrecha (2,5-cm las paredes del esófago ( eFig. 25-7 ). Una larga (10 cm), estrecha (2,5-cm perímetro), de pared delgada (0.04 cm), globo de látex hormiga altamente cumplimiento que contiene una pequeña cantidad (0,2 a 0,4 ml) de aire pueden reducir estos artefactos. El volumen de aire que reduce al mínimo este artefacto varía ligeramente para diferentes globos. El volumen se puede determinar para cada globo por suspendiendo ing verticalmente en el agua, con la parte superior (extremo proximal) del balón en la superficie, lo que le permite vaciar antes de que el tubo se cierra con una llave de paso. 67 que el tubo se cierra con una llave de paso. 67 Pers cambia a lo largo de un gradiente vertical, con presiones de ser más negativo en la base del espacio torácica. Es habitual para medir la presión en el tercio inferior del esófago, para estimar la presión necesaria para expandir la mayor proporción de los pulmones. El globo se hace avanzar hasta la unión gastroesofágica (identificados fácilmente por la presión positiva causada por una aspiración inspiratorio) y luego se echó hacia atrás 10 cm. Tener el sujeto inhale a TLC tres veces estandariza la historia de volumen y asegura la reducción al mínimo de los cambios debidos a la dinámica de entrada de material tensioactivo en la interfase aire-líquido. En la tercera inhalación, el sujeto se detiene en TLC durante 3 a 5 segundos y luego exhala lentamente, mientras que el flujo es interrumpido por el cierre del obturador boca durante 2 a 3 segundos en cada uno de varios volúmenes. La repetición de esta maniobra cuatro o cinco veces proporciona datos suficientes para caracterizar la relación entre el cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ). cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ). cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ). cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ). cambio en el volumen pulmonar y el cambio en P L sobre todo el VC (ver Higo. 25-14 ). Para corregir la curva resultante en el eje de volumen es necesario conocer el volumen pulmonar absoluto en algún P L. Esto es fácil de medir directamente si se volumen pulmonar absoluto en algún P L. Esto es fácil de medir directamente si se volumen pulmonar absoluto en algún P L. Esto es fácil de medir directamente si se obtiene la curva con el sujeto en un pletismógrafo de cuerpo. Alternativamente, pero con menos precisión, el volumen pulmonar (TLC, FRC, o RV) medida en otro momento por una técnica de dilución de gas, por ejemplo, se puede suponer que ser el mismo en el momento de la medición de la distensibilidad pulmonar. Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de Análisis exponencial. Gibson y orgullo 70 sugiere que el análisis exponencial de la curva de presión-volumen pulmonar es superior a otros enfoques ya que es menos afectada por el esfuerzo del paciente y el tamaño de pulmón, utiliza una gama más amplia de los datos de presión-volumen, y matemáticamente describe todo el pulmón 70a : todo el pulmón 70a : todo el pulmón 70a : VV Ae KP Ae KP = - - max (dieciséis) donde V es el volumen pulmonar y Vmax es la máxima o el volumen pulmonar extrapolado a una presión de distensión infinito. K es una constante que describe la forma de la curva de presión-volumen. ANÁLISIS exponencial de la curva de presión-volumen. K está relacionado con el ANÁLISIS exponencial de la curva de presión-volumen. K está relacionado con el cumplimiento incremental (dV / dP) tal que dV dP Åke KV V KP = = - ( ) - max (17) donde P es el pulmón elástico de presión de retroceso. Cuando P se mide en centímetros de agua, K tiene las dimensiones de 1 / cm H 2 O. Para describir la curva requiere completamente los dos parámetros 1 / cm H 2 O. Para describir la curva requiere completamente los dos parámetros 1 / cm H 2 O. Para describir la curva requiere completamente los dos parámetros Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde Vmax y A, que ambos tienen las dimensiones de volumen. A = Vmax - V 0, donde V 0 es igual al volumen extrapolado a P = 0. Un número de investigadores ahora V 0 es igual al volumen extrapolado a P = 0. Un número de investigadores ahora V 0 es igual al volumen extrapolado a P = 0. Un número de investigadores ahora han utilizado el enfoque en la evaluación de ambos defectos ventilatorios restrictivos y obstructivos (véase la discusión más adelante). 6,70b, 70c restrictivos y obstructivos (véase la discusión más adelante). 6,70b, 70c FIBROSIS. análisis exponencial de la curva de presión-volumen parece FIBROSIS. análisis exponencial de la curva de presión-volumen parece diferenciar restricción debido a la pérdida de volumen de que, debido al aumento de las propiedades elásticas. 70b aumento de las propiedades elásticas. 70b Gibson y sus colegas 70b informaron de que las propiedades elásticas de los Gibson y sus colegas 70b informaron de que las propiedades elásticas de los Gibson y sus colegas 70b informaron de que las propiedades elásticas de los pulmones en los pacientes con fibrosis intersticial difusa pueden explicarse casi en su totalidad por una pérdida de alvéolos. Esto implica que los pulmones de estos pacientes consisten en una población de borrado por completo, los alvéolos no ventilados y una población de los alrededores alvéolos normales. Thompson y Colebatch 70d confirmado estos hallazgos. Colebatch 70d confirmado estos hallazgos. Colebatch 70d confirmado estos hallazgos. ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe ENFISEMA. Colebatch y asociados 309 informó que la constante K (que describe la forma de la curva) se encuentra fuera del rango normal en los pacientes con enfermedades pulmonares (aumento de K en el enfisema; disminución de K en la fibrosis). Estos resultados fueron confirmados por otros. 70b la fibrosis). Estos resultados fueron confirmados por otros. 70b Otros investigadores han examinado esta cuestión, y los resultados son más polémicos. Gugger y compañeros de trabajo 70e polémicos. Gugger y compañeros de trabajo 70e encontrado una correlación significativa entre la retracción elástica presión de y tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía tanto el FEV 1 y la D L CO. la densidad pulmonar (medida por tomografía computarizada, los cuales, a su vez, se correlaciona con la cantidad de enfisema medido mediante puntuación del panel) correlaciona tanto con el logaritmo natural de K y la presión de retroceso elástico de los pulmones al 90% de los TLC. Debido a la presión de retroceso elástico correlacionada con enfisema y con el FEV 1, Sus a la presión de retroceso elástico correlacionada con enfisema y con el FEV 1, Sus a la presión de retroceso elástico correlacionada con enfisema y con el FEV 1, Sus resultados sugieren que la pérdida de retroceso elástico es un determinante de la limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han limitación del flujo aéreo en pacientes con EPOC. Macklem y Eidelman 70f y otros 165 han reexaminado el efecto de las propiedades elásticas de los pulmones enfisematosos en la obstrucción del flujo de aire. A partir de los datos publicados en los pulmones normales y en pacientes con elasticidad pulmonar específica enfisema, calcularon (cambio en la presión de retroceso elástico del pulmón para producir un cambio fraccional dada en el volumen pulmonar) para los pulmones normales y enfisema. Ellos encontraron que la elastancia pulmonar específica y el cambio en elastancia específica con la retracción elástica pulmonar aumentaron en pacientes con enfisema en comparación con sujetos normales. Especularon que este hallazgo probablemente representa dos anomalías distintas en las propiedades elásticas de los pulmones enfisematosos: (1) un aumento en la longitud de reposo de las paredes alveolares, lo que representa la hiperinflación (TLC); y (2) una disminución de la extensibilidad de las paredes alveolares, una vez que se estresan (pulmonar específica elas- tancia). Asombrosamente, 1. Llegaron vez que se estresan (pulmonar específica elas- tancia). Asombrosamente, 1. Llegaron vez que se estresan (pulmonar específica elas- tancia). Asombrosamente, 1. Llegaron a la conclusión de que el cambio en las propiedades elásticas de los pulmones en el enfisema no aparece para tener en cuenta la limitación de flujo en esta enfermedad. Además, debido a la disminución de la extensibilidad dad de los pulmones enfisematosos, también sugirió que estas regiones enfisematosos no sólo son pobremente perfundidos pero también mal ventilados; Por lo tanto, se especuló que el enfisema per se no puede perturbar seriamente las relaciones ventilación-perfusión. 70f ventilación-perfusión. 70f Un estudio igualmente sorprendente de pacientes con severa obstrucción al flujo aéreo espiratorio se informó de Gelb y sus colegas. 70g Se documentaron que marcada aéreo espiratorio se informó de Gelb y sus colegas. 70g Se documentaron que marcada aéreo espiratorio se informó de Gelb y sus colegas. 70g Se documentaron que marcada pérdida de la retracción elástica pulmonar, causando la hiperinflación con un aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a aumento de TLC, asociado con una disminución de D L CO, puede estar presente a pesar de la ausencia de enfisema o solamente triviales en las TC de pulmón y
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 417.e2 en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a en los estudios morfológicos. Estos autores atribuyeron la disminución de la D L CO a los errores relacionados con la falta de homogeneidad de la ventilación y el aumento del espacio muerto fisiológico. Ellos atribuyeron la severa limitación del flujo aéreo, fija espiratorio a la enfermedad intrínseca de los bronquiolos. Se especuló que la obstrucción bronquiolar causó la hiperinflación dinámica y atrapamiento de gas, lo que lleva a la pérdida crónica de la retracción elástica pulmonar a través de mecanismos desconocidos, a pesar de la ausencia de enfisema macroscópico. Así, la combinación de una mayor TLC plus falsamente reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta reducida D L CO pueden ser confundidos con enfisema; en tales casos de alta resolución de escaneo CT de pulmón puede ayudar a aclarar el origen de la hiperinflación pulmonar como resultado de la enfermedad bronquiolar. Las fuentes de variabilidad. El ATS ha publicado una recomendación formal Las fuentes de variabilidad. El ATS ha publicado una recomendación formal sobre la selección de los valores de referencia y estrategias de interpretación de las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y las pruebas de función pulmonar, incluyendo FVC, FEV 1, FEV 1 / FVC, FEV 1 / VC, y los criterios de la definición de una respuesta significativa a un broncodilatador para los hombres y las mujeres negras y blancas adultas. 6 Esta declaración se para los hombres y las mujeres negras y blancas adultas. 6 Esta declaración se para los hombres y las mujeres negras y blancas adultas. 6 Esta declaración se recomienda valores de referencia derivados de la Encuesta de Salud Nacional y recomienda valores de referencia derivados de la Encuesta de Salud Nacional y Examen de Nutrición ( NHANES) III, que incluía a blancos, negros y Examen de Nutrición ( NHANES) III, que incluía a blancos, negros y mexicano-americanos. 72-74 En 2010 el Estudio multiétnico de estudio de pulmón mexicano-americanos. 72-74 En 2010 el Estudio multiétnico de estudio de pulmón mexicano-americanos. 72-74 En 2010 el Estudio multiétnico de estudio de pulmón aterosclerosis evaluó el desempeño de las ecuaciones de referencia NHANES III en 3893 participantes, de los cuales aproximadamente un tercio eran estadounidenses de origen asiático. Este estudio encontró que las ecuaciones son válidas para los grupos étnicos mencionados anteriormente y, además, los investigadores sugirieron que un factor de corrección de 0,88 aplicarse a los límites previstos e inferior de los valores normales cuando se comparan los blancos y los asiáticos americanos. 75 blancos y los asiáticos americanos. 75 La declaración ATS también hace hincapié en la importancia del control de laboratorio de fuentes técnicas de variación, INCLUYENDO estricta adherencia a las guías ATS para el equipo de rendimiento y calibración, minimizando los errores relacionados con la temperatura, cuidado validación de cálculos por ordenador en la compra o cambio de equipo o software , y debido de sus los exámenes. A pesar de cierta intra fuentes individuales de variación caen dentro del control de cada laboratorio, entre-individuo fuentes de variación son críticos para la elección de los valores de referencia apropiados. Además, las fuentes ambientales de variación pertinente para un paciente dado (además de otros datos clínicos relevantes) son susceptibles de ser conocido por el médico remitente. Esta información debe ser proporcionada al director del laboratorio, que debe usar para evaluar la relevancia clínica en un informe de la función pulmonar determinada. Cuando variación a corto plazo Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población Consideraciones estadísticas. Distribuciones de FEV 1 y FVC en la población estudios están cerca de Gauss en el rango de edad media, pero no en los extremos. Además, las distribuciones de velocidades de flujo y proporciones (FEV 1 / FVC) no Además, las distribuciones de velocidades de flujo y proporciones (FEV 1 / FVC) no Además, las distribuciones de velocidades de flujo y proporciones (FEV 1 / FVC) no son simétricas. 28 Por lo tanto publicaciones que describen las poblaciones de son simétricas. 28 Por lo tanto publicaciones que describen las poblaciones de son simétricas. 28 Por lo tanto publicaciones que describen las poblaciones de referencia deben incluir no sólo las ecuaciones de predicción, sino también un medio para definir sus límites más bajos. Un límite inferior puede ser estimado a partir de un modelo de regresión. Para la espirometría, los valores por debajo del percentil 5 se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 Si hay suficientes se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 Si hay suficientes se toman como por debajo del "límite inferior de la normalidad." 28 Si hay suficientes mediciones dentro de cada categoría, los percentiles pueden estimarse directamente de los datos. Si la distribución de las observaciones individuales está cerca de gaussiano, ya que a veces se encuentra en los niños, el valor de la quinta percentil puede ser aproximada. Sin embargo, las comparaciones de las espirométrica de predicción ecuación indican que existe una buena concordancia con el percentil 5. Por otra parte, como se ha indicado anteriormente, no existe una base estadística para la práctica común de utilizar el 80% de los valores normales esperados para el FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y FEV 1 y FVC como el límite inferior de la normalidad en los adultos. para FEF 25% -75% y para los caudales de aire neos instantá-, esta práctica provoca errores significativos debido a los límites más bajos de lo normal para estos valores son cerca del 50% de los valores normales esperados. El uso de un FEV fijo 1 / FVC como límite inferior de la los valores normales esperados. El uso de un FEV fijo 1 / FVC como límite inferior de la los valores normales esperados. El uso de un FEV fijo 1 / FVC como límite inferior de la normalidad en los adultos también provoca errores significativos debido a esta relación es inversamente proporcional a la edad y la altura. 28 Sin embargo, el uso de relación es inversamente proporcional a la edad y la altura. 28 Sin embargo, el uso de relación es inversamente proporcional a la edad y la altura. 28 Sin embargo, el uso de un porcentaje fijo del valor previsto como límite inferior de la normalidad puede ser aceptable en niños cuando el SD es proporcional al valor medio predicho. En general, el 5% más bajo de las poblaciones de referencia puede ser considerada como por debajo del límite inferior de la normalidad para cualquier valor espirométrica. El ATS sugiere que los laboratorios individuales utilizan ecuaciones de referencia publicados que describen que más de cerca las poblaciones analizadas en sus laboratorios. Es útil comparar los resultados observados en 20 a 40 sujetos locales con las proporcionadas por las ecuaciones de referencia previstos. Estos temas locales deberían ser los no fumadores de por vida seleccionados por edad, grupo étnico y el sexo para que coincida con la población general estudiada en el laboratorio. 75-79 laboratorio. 75-79 causados ​​por la enfermedad, las drogas, el medio ambiente, el tabaquismo, instrumentos de laboratorio, o los esfuerzos submáximos se excluye, la posición del cuerpo, posición de la cabeza, la dependencia de los flujos máximos esfuerzos, y los ritmos circadianos causan las fuentes primarias residuales de variación. 6 factores (por ejemplo, sexo, tamaño, el fuentes primarias residuales de variación. 6 factores (por ejemplo, sexo, tamaño, el fuentes primarias residuales de variación. 6 factores (por ejemplo, sexo, tamaño, el envejecimiento, la raza, y pasados ​​y presentes de salud), los factores ambientales, factores geográficos, la contaminación del anfitrión, y los factores socioeconómicos hace que la variabilidad entre los sujetos.
  • 21.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 418 flujo de aire espiratorio logrado con un máximo esfuerzo por parte del sujeto. Debido a este esfuerzo máximo no se cuantifica, el observador sólo puede suponer que la disminución del flujo es debido al aumento de la resistencia, en lugar de un esfuerzo de disminución para producir el flujo. Si es necesario, el grado de esfuerzo se puede determinar usando un globo intraesofágica para estimar la presión pleural o, de forma no invasiva, mediante la estimación de volumen de compresión en un pletismógrafo de presión-volumen (véase la discusión anterior). Defecto ventilatorio obstructivo. A pesar de la dependencia de esfuerzo, los Defecto ventilatorio obstructivo. A pesar de la dependencia de esfuerzo, los patrones reproducibles se obtienen en sujetos normales y en pacientes con defectos ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se ventilatorios obstructivos ( Higo. 25-15 ). Una inferencia de un aumento de R AW se puede hacer con seguridad razonable, y la correlación con las mediciones hechas por pletismografía corporal es buena. En los pacientes con enfisema, la mayoría de los autores sugieren que la disminución del flujo espiratorio máximo se piensa que es debido al efecto de la pérdida de la retracción elástica pulmonar en las dimensiones de las vías respiratorias, lo que resulta en un aumento de la resistencia al flujo debido a un mayor cumplimiento y el colapso de las paredes de las vías respiratorias. En el enfisema y otras enfermedades obstructivas difusas, la disminución en el flujo espiratorio se asocia generalmente con una disminución de VC. El VC disminuido el resultado de "captura de gas" asociado con un aumento de RV. medición real de RV cambios anuales de 15% o más probablemente son clínicamente significativas. En un estudio epidemiológico clásico de los cambios en el FEV 1 con el tiempo, se un estudio epidemiológico clásico de los cambios en el FEV 1 con el tiempo, se un estudio epidemiológico clásico de los cambios en el FEV 1 con el tiempo, se encontró que los hombres normales a tener aproximadamente una disminución de 40 a 50 ml en el FEV 1 por año; la tasa de pérdida aumenta en los fumadores, que 40 a 50 ml en el FEV 1 por año; la tasa de pérdida aumenta en los fumadores, que 40 a 50 ml en el FEV 1 por año; la tasa de pérdida aumenta en los fumadores, que eran susceptibles a los efectos dañinos del humo del cigarrillo y podría volver a una tasa normal de pérdida a dejar de fumar. 79a Estudios más recientes que utilizan datos tasa normal de pérdida a dejar de fumar. 79a Estudios más recientes que utilizan datos tasa normal de pérdida a dejar de fumar. 79a Estudios más recientes que utilizan datos de la cohorte de Framingham Offspring han ampliado este análisis para incluir a las mujeres, para ampliar el rango de edad, y para estandarizar las mediciones espirométricas. En este estudio, se encontró que tanto hombres como mujeres no fumadoras de tener una pérdida gradual equivalente de FEV 1 con la edad fumadoras de tener una pérdida gradual equivalente de FEV 1 con la edad fumadoras de tener una pérdida gradual equivalente de FEV 1 con la edad (aproximadamente 20 ml / año en los hombres, 18 ml / año en mujeres). 80 Hubo un (aproximadamente 20 ml / año en los hombres, 18 ml / año en mujeres). 80 Hubo un (aproximadamente 20 ml / año en los hombres, 18 ml / año en mujeres). 80 Hubo un aumento en la pérdida con el tabaquismo (38 ml / año en los hombres, 24 ml / año en las mujeres) y un beneficio de dejar de fumar. Las curvas de flujo-volumen. El rango de la normalidad para las mediciones derivadas Las curvas de flujo-volumen. El rango de la normalidad para las mediciones derivadas de las curvas de flujo-volumen ha sido aún más difícil de definir que el de la espirometría. Las correlaciones con el sexo, la edad y la altura son pobres y no parecen disminuir la variabilidad. La mayoría de estudios publicados proporcionan las ecuaciones de predicción para sólo valores medios; unos cuantos desviación estándar de informe o alguna otra estimación de la varianza de la población, pero esto es de poca utilidad en la predicción del límite inferior de la normalidad. Varios investigadores han analizado este problema y han proporcionado predicho valores medios y las estimaciones del límite inferior de los valores normales. 6,28 inferior de los valores normales. 6,28 Este amplio rango de valores normales limita la interpretación de la espirometría y curvas de flujo-volumen. 81 Si un sujeto tiene valores en el rango espirometría y curvas de flujo-volumen. 81 Si un sujeto tiene valores en el rango espirometría y curvas de flujo-volumen. 81 Si un sujeto tiene valores en el rango normal muy bajo en un momento dado, los resultados pueden ser normales para esa persona o pueden ser significativamente anormal en una persona cuya VC o de flujo de tasas eran mucho más altos que la media antes de la aparición de la enfermedad . En tales casos, una discrepancia entre las mediciones estáticas y dinámicas, expresado como porcentaje del valor predicho, puede dar una pista a esta situación. Por ejemplo, sería inusual para una persona normal que tiene un VC que es 115% del valor predicho y un FEF 25% -75% es decir 85% del valor normal VC que es 115% del valor predicho y un FEF 25% -75% es decir 85% del valor normal VC que es 115% del valor predicho y un FEF 25% -75% es decir 85% del valor normal previsto. Estos resultados sugieren la posibilidad de algún tipo de obstrucción de las vías respiratorias. Como con todas las pruebas de laboratorio, la evaluación de los resultados en el contexto clínico puede ser útil en la interpretación. Aunque la gama de valores de predicción es grande, las mismas pruebas de función pulmonar tienden a tener reproducibilidad en el mismo sujeto. Si la variabilidad está limitada por la estandarización cuidadosa de las pruebas de función pulmonar, la espirometría debe ser reproducible dentro de 5% de los valores iniciales obtenidos. Además, si los pacientes son altamente cooperativa, la variabilidad puede ser tan pequeño como 2% a 3%. 82 Por lo tanto, las mediciones repetidas de la espirometría en pequeño como 2% a 3%. 82 Por lo tanto, las mediciones repetidas de la espirometría en pequeño como 2% a 3%. 82 Por lo tanto, las mediciones repetidas de la espirometría en el tiempo proporcionan una forma sensible de seguimiento de la enfermedad. Esta reproducibilidad también da cuenta de la utilidad de la realización de una espirometría inicialmente en trabajadores que entran en un trabajo que les exponga a riesgos de defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos. 83 defectos ventilatorios obstructivos o restrictivos. 83 Los patrones fisiopatológicos El diagnóstico y la cuantificación de la obstrucción de las vías se encuentran entre los usos más comunes de pruebas de función pulmonar. R AW, Sin embargo, no se mide usos más comunes de pruebas de función pulmonar. R AW, Sin embargo, no se mide usos más comunes de pruebas de función pulmonar. R AW, Sin embargo, no se mide directamente por espirometría. Variables de deriva de la espirometría y flujo-volumen curvas pueden utilizarse para inferir el aumento de R AW a partir de mediciones de curvas pueden utilizarse para inferir el aumento de R AW a partir de mediciones de curvas pueden utilizarse para inferir el aumento de R AW a partir de mediciones de Figura 25-15 Los tres principales patrones de flujo. Espirogramas y curvas flowvolume se Figura 25-15 Los tres principales patrones de flujo. Espirogramas y curvas flowvolume se Figura 25-15 Los tres principales patrones de flujo. Espirogramas y curvas flowvolume se muestran que se obtuvieron en un paciente con un defecto ventilatorio restrictivo ( parte superior), un muestran que se obtuvieron en un paciente con un defecto ventilatorio restrictivo ( parte superior), un muestran que se obtuvieron en un paciente con un defecto ventilatorio restrictivo ( parte superior), un sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo). sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo). sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo). sujeto normal ( medio), y un paciente con un defecto ventilatorio obstructivo ( fondo). Tiempo (seg) 5 10 0 2 0 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 8 4 0 4 8 8 4 0 4 4 0 4 2 4 0 Volumen (L) Vencimiento Inspiración El volumen exhalado (L) Flow (L / s)
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    419 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar con sospecha de obstrucción de la vía aérea superior para determinar si se asocia la enfermedad de las vías aéreas distales a la tráquea. Pueden ser muy útiles en estudios epidemiológicos, como la evaluación de los efectos del tabaco o la contaminación del aire en las grandes poblaciones. MEDIDAS DE distribución de la ventilación Los determinantes fisiológicos de la distribución de la ventilación son revisados ​​en el capítulo 4. eFigure 25-9 ilustra el concepto de la distribución revisados ​​en el capítulo 4. eFigure 25-9 ilustra el concepto de la distribución revisados ​​en el capítulo 4. eFigure 25-9 ilustra el concepto de la distribución desigual de gas inspirado. Gas residente, solo la prueba de respiración La prueba de lavado de nitrógeno respiración única (a veces llamada la prueba de oxígeno de respiración única) está diseñado para evaluar la uniformidad de la distribución de gas en los pulmones y el comportamiento de las vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad, el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la dependientes. 101 En la actualidad, el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la dependientes. 101 En la actualidad, el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la medición de la pendiente de la fase III (meseta gas alveolar) para determinar la uniformidad de la distribución de gas. Un índice de aclaramiento de los pulmones se puede medir no sólo por residente N 2 sino Un índice de aclaramiento de los pulmones se puede medir no sólo por residente N 2 sino Un índice de aclaramiento de los pulmones se puede medir no sólo por residente N 2 sino también por el uso de gas indicador exógeno espectrómetro de masas de un espec- o, más recientemente, un analizador de gas novela (Innocor), proporcionando así una herramienta clínica potencialmente útil como un marcador temprano de la enfermedad en niños y adultos. 110 clínica potencialmente útil como un marcador temprano de la enfermedad en niños y adultos. 110 Con el uso de gases trazadores exógenos que no se encuentran en aire normal, los pacientes pueden realizar las pruebas de lavado mientras que la respiración de aire y oxígeno puro, como se necesita para lavado de nitrógeno. Por aire respirable ing, el paciente evita los cambios no deseados en la ventilación relacionados con la respiración de oxígeno. El hexafluoruro de azufre, un gas inerte, es un trazador utilizado para este propósito. 111 El hexafluoruro de azufre, un gas inerte, es un trazador utilizado para este propósito. 111 APLICACIONES CLÍNICAS Análisis de la distribución de la ventilación se han utilizado ampliamente en estudios epidemiológicos. Los estudios de los fumadores de cigarrillos y estudios de pacientes con obstrucción de las vías respiratorias leves han suge- rido que la prueba de lavado de nitrógeno respiración única (fase III) a menudo tiene los resultados más anormales de las pruebas de función pulmonar, la ya veces los únicos resultados anormales de las pruebas. La sensibilidad de estas pruebas de distribución también puede resultar útil en el campo de la salud ocupacional para la detección precoz de los efectos de los riesgos laborales, pero aún no se ha establecido el valor práctico de estas pruebas para la detección ocupacional. La utilidad de las pruebas de distribución de la ventilación en la evaluación clínica está bien establecida. La prueba de lavado de nitrógeno de un solo aliento tiene resultados anormales en tanto restrictiva y defectos ventilatorios obstructivos. Presumiblemente, esto refleja su sensibilidad a las anomalías en las propiedades mecánicas de los pulmones. A pesar de que la fibrosis pulmonar intersticial o enfisema pulmonar pueden afectar a la difusa, el proceso nunca se distribuye homogéneamente. Así, algunas regiones del pulmón llenar y vaciar más lentamente que otras, dando lugar a resultados anormales de nitrógeno de un solo aliento. ¿Por qué, entonces, es una prueba de la distribución se indica en evaluacio- nes clínicas? En primer lugar, en la enfermedad leve, la espirometría y evidencia clínica puede ser equívoca, pero las pruebas de distribución pueden proporcionar un indicador más sensible de la presencia de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. que sean necesarias para documentar este fenómeno y para descartar un defecto ventilatorio restrictivo y obstructivo mixto. Expresados ​​como porcentajes de los valores previstos, la disminución de VC en pacientes con defectos ventilatorios obstructivos es relativamente menos grave que la disminución en el flujo de aire. La ventilación pulmonar se limita en última instancia, por los más altos flujos que se pueden generar por el sujeto. Incluso durante el ejercicio de alta intensidad, los sujetos más sanos no experimentan limitación del flujo espiratorio. 84 Sin embargo, los sujetos más sanos no experimentan limitación del flujo espiratorio. 84 Sin embargo, los sujetos más sanos no experimentan limitación del flujo espiratorio. 84 Sin embargo, los pacientes con EPOC pueden experimentar limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo durante el ejercicio o incluso en reposo, como se sugirió por primera vez por Potter y sus colegas. 84 El grupo de Potter informó que los pacientes primera vez por Potter y sus colegas. 84 El grupo de Potter informó que los pacientes primera vez por Potter y sus colegas. 84 El grupo de Potter informó que los pacientes con EPOC avanzada menudo sopla sobre sus curvas espiratorio máximo flujo-volumen durante ING respiración de marea. Sugirieron que este fenómeno se desarrolla debido a la limitación del flujo espiratorio (es decir, la incapacidad para aumentar el flujo más allá de un límite a un volumen pulmonar dado). El fenómeno de la limitación del flujo espiratorio se ha estudiado ampliamente en los pacientes con EPOC, tanto en reposo como durante el ejercicio. 85,86 Flujos observados durante con EPOC, tanto en reposo como durante el ejercicio. 85,86 Flujos observados durante con EPOC, tanto en reposo como durante el ejercicio. 85,86 Flujos observados durante la respiración corriente en pacientes con EPOC a menudo superan el sobre flujo-volumen espiratorio máximo. 84,85 flujo-volumen espiratorio máximo. 84,85 Este patrón se ha denominado "la dependencia de esfuerzo negativa" y se atribuye a la compresibilidad anormal o colapso de las paredes de las vías respiratorias; en esta situación, la respiración corriente implica menos fuerza de la espiración, menos colapso de las vías aéreas altamente plegables, y ligeramente mayor flujo que visto con una maniobra espiratoria forzada máxima. Los defectos ventilatorios restrictivos. Un defecto ventilatorio restrictivo es sugerido Los defectos ventilatorios restrictivos. Un defecto ventilatorio restrictivo es sugerido por un VC disminuido, lo que refleja la limitación de la excursión torácica (que, según el panel de expertos ATS, requiere confirmación por una disminución TLC). Los resultados típicos consisten en una disminución de VC, poca o ninguna reducción en el flujo de aire espiratorio, y relativa preservación de la MVV. Al principio del desarrollo de una enfermedad pulmonar intersticial, antes del desarrollo de la disminución de los volúmenes pulmonares, volumen corregido volúmenes pulmonares, volumen corregido caudal (es decir, el flujo dividida por la capacidad pulmonar total, para tener en cuenta el tamaño de los pulmones) y FEV 1 / relaciones FVC se aumentan. Estas aumento de las tasas tamaño de los pulmones) y FEV 1 / relaciones FVC se aumentan. Estas aumento de las tasas tamaño de los pulmones) y FEV 1 / relaciones FVC se aumentan. Estas aumento de las tasas de flujo de aire como resultado del aumento de la fuerza que causa la tracción hacia el exterior en las paredes de las vías respiratorias. Por lo tanto los diámetros de las vías respiratorias se hacen más grandes de lo normal respecto del volumen pulmonar, por lo que el caudal de aire se incrementan. Debido al aumento de los flujos relativos al volumen pulmonar, la curva de volumen en caudal habitual en los defectos restrictivas es alto y estrecho (véase Higo. 25-15 ). Con el tiempo, ya que la enfermedad se vuelve más grave, disminuyen los Higo. 25-15 ). Con el tiempo, ya que la enfermedad se vuelve más grave, disminuyen los volúmenes pulmonares, como se refleja en una disminución de la VC. Si la enfermedad se puede revertir, volúmenes vuelven a los flujos normales primero, luego de volumen corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100 corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100 corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100 corregido, y luego el FEV 1 / FVC. 98-100 Distribución de la ventilación Para la discusión de la ventilación, el flujo de sangre, y el intercambio de gases, véase el Capítulo 4 Las pruebas que miden la distribución de la ventilación son muy sensibles a las alteraciones en la estructura y la función pulmonar, pero no son específicos. Por lo tanto son útiles para detectar la presencia de la función anormal de mañana, otros resultados de la prueba son normales, o para confirmar la presencia del flujo de aire cuando la obstrucción otros resultados de la prueba son sólo ligeramente anormal. Son particularmente importantes en la evaluación de pacientes
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    419.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Limitación del flujo espiratorio evaluarán mediante la comparación de las mareas y máximo curvas de flujo-volumen 1. marea y máximos curvas de flujo son generalmente alineados en el supuesto de que el TLC no cambia durante el ejercicio y por lo tanto que los cambios en la capacidad inspiratoria reflejan los cambios en el volumen pulmonar espiratorio final. La mayoría de los informes indican que el TLC no cambia con el ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88 ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88 ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88 ejercicio, 86,87 pero otros han encontrado que TLC se incrementa. 88 Además, este enfoque supone que los pacientes pueden hacer un esfuerzo inspiratorio máximo realmente durante el ejercicio. De hecho, algunos pacientes con EPOC no son capaces de realizar estas maniobras durante el ejercicio. 2. flujo de aire espiratorio máximo depende del volumen y el tiempo de la historia de la inspiración precedente. 89,90 Sin embargo, el volumen y el tiempo de la historia inspiración precedente. 89,90 Sin embargo, el volumen y el tiempo de la historia inspiración precedente. 89,90 Sin embargo, el volumen y el tiempo de la historia anterior siempre diferente entre la respiración corriente y la inspiración máxima. Por lo tanto, la evaluación de la limitación del flujo mediante la comparación de las curvas de flujo-volumen de marea y máximo puede llevar a la suposición errónea de las vías respiratorias colapsibilidad anormal, incluso si las mediciones se realizan plethysmographically. 3. En casi todos los informes, las curvas de flujo-volumen corriente y forzados se obtuvieron a partir de mediciones de volumen de gas espirado en la boca. Se asume que ambos bucles se desarrollan al mismo volumen pulmonar cuando, de hecho, el bucle puede ser forzado a un volumen más pequeño debido a la compresión de gas durante la maniobra forzada. artefactos de compresión tal gas se pueden evitar mediante la medición de volumen con un pletismógrafo de cuerpo, como se sugiere por Ingram y Schilder. 91 cuerpo, como se sugiere por Ingram y Schilder. 91 4. El ejercicio puede resultar en la broncodilatación y otros cambios en las propiedades mecánicas de los pulmones, lo que puede afectar tanto a las curvas de volumen de marea flo- y máximos. 86 las curvas de volumen de marea flo- y máximos. 86 5. Evaluación de la limitación del flujo espiratorio también se ha estudiado por comparación de las curvas de flujo-volumen de marea con curvas de flujo-volumen parcial, manteniendo así la constante de la historia de volumen anterior. Aunque teóricamente atractivo, este enfoque a menudo deja de lado el efecto de la historia de tiempo anterior (que afecta tanto a las curvas de flujo-volumen parcial y forzada máxima) 89,92 y no está prác- tica en la mayoría de flujo-volumen parcial y forzada máxima) 89,92 y no está prác- tica en la mayoría de flujo-volumen parcial y forzada máxima) 89,92 y no está prác- tica en la mayoría de los pacientes con EPOC en reposo, y mucho menos durante el ejercicio. Por tanto, parece que el estudio de limitación del flujo espiratorio sobre la base de la comparación de las mareas con las curvas de volumen flo- máximas puede ser problemático. Un enfoque alternativo, llamado el método de presión negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ). negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ). negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ). negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ). negativa espiratorio, ha sido desarrollado por Koulouris y asociados 93 ( eFig. 25-8 ). Este método no requiere maniobras de flujo-volumen por el sujeto, ni debe ser realizado en un pletismógrafo corporal. Una presión negativa se aplica en la boca durante un vencimiento de las mareas, y la curva flujo-volumen espiratorio subsiguiente se compara con la del control anterior la expiración de marea. Con este método la historia de volumen y el tiempo del control y la prueba de respiración son los mismos. El método de presión negativa espiratorio se ha validado en pacientes ventilados mecánicamente por comparación directa con las curvas de presión-flujo isovolumen. 94 También se ha utilizado para estudiar las curvas de presión-flujo isovolumen. 94 También se ha utilizado para estudiar las curvas de presión-flujo isovolumen. 94 También se ha utilizado para estudiar pacientes con EPOC estable en reposo y durante el ejercicio. 95,96 pacientes con EPOC estable en reposo y durante el ejercicio. 95,96 Ninane y asociados 97 han ofrecido otro enfoque a las cuestiones técnicas Ninane y asociados 97 han ofrecido otro enfoque a las cuestiones técnicas Ninane y asociados 97 han ofrecido otro enfoque a las cuestiones técnicas relacionadas con la comparación de la respiración corriente con curvas de flujo máximo. Describieron una Método para detectar limitación del flujo espiratorio por compresión manual de la pared abdominal. En sujetos sanos, abdom- causas de compresión inal disminuyeron diámetro abdominal, gástrico y aumentaron las presiones pleurales, y el aumento de flujo expi- ratorio. Este método ha sido utilizado con éxito para estudiar limitación del flujo espiratorio en los neonatos, pero en los adultos con la compresión abdominal EPOC falla para aumentar el flujo espiratorio a pesar del aumento gástrico y presiones pleurales. 97 aumento gástrico y presiones pleurales. 97 Protocolo. La prueba de lavado de nitrógeno respiración única (a veces llamada Protocolo. La prueba de lavado de nitrógeno respiración única (a veces llamada la prueba de oxígeno de respiración única) está diseñado para evaluar la uniformidad de la distribución de gas en los pulmones y el comportamiento de las vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad el aspecto más clínicamente vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad el aspecto más clínicamente vías respiratorias dependientes. 101 En la actualidad el aspecto más clínicamente útil de la prueba es la medición de la pendiente de la fase III (meseta gas alveolar) para determinar la uniformidad de la distribución de gas. El sujeto inspira una sola bocanada de oxígeno puro a partir de RV a TLC (inspiratorio maniobra VC); concentración de nitrógeno en la boca durante la exhalación se mide con un analizador de nitrógeno o espectrómetro de masas. A fines de inspiración, el espacio muerto se llena de oxígeno que acaba de ser inspirado (ver eFig. 25-9 ). Al espacio muerto se llena de oxígeno que acaba de ser inspirado (ver eFig. 25-9 ). Al espacio muerto se llena de oxígeno que acaba de ser inspirado (ver eFig. 25-9 ). Al comienzo de la maniobra de VC espiratorio posterior, el metro nitrógeno continúa grabando 0% de nitrógeno, debido a que el primer gas de dejar los pulmones es de la realización de las vías respiratorias-el llamado espacio muerto anatómico (fase I) (ver eFig. 25-9 ). Posteriormente, la concentración de nitrógeno aumenta en una curva eFig. 25-9 ). Posteriormente, la concentración de nitrógeno aumenta en una curva sigmoidea hacia arriba y refleja la mezcla de gas desde el espacio muerto y alvéolos (fase II). La meseta ligeramente inclinada en la fase III refleja la concentración de nitrógeno casi constante en el gas alveolar. Si el oxígeno inspirado se distribuye de manera uniforme a todos los alvéolos de modo que cada uno tiene la misma concentración de nitrógeno, a continuación, la fase III del trazado de nitrógeno es casi horizontal (meseta alveolar). Sin embargo, si el oxígeno inspirado se distribuye de manera desigual (como ocurre en una pequeña medida, incluso en sujetos sanos), entonces las concentraciones de nitrógeno de gama inspiratorio no son iguales en todo el pulmón. Las concentraciones de nitrógeno del aire espirado de diferentes alvéolos no se registran como una línea horizontal; la primera porción de la fase III por lo general contiene una concentración de nitrógeno más bajo que la última porción. El análisis de estas curvas no es del todo objetivo. Cuando el mismo observador lee estas curvas dos veces en condiciones "a ciegas", un acuerdo entre las dos mediciones es pobre. Esta variabilidad parece ser debido a las diferencias entre los pulmones individuales; cuando un sujeto genera una curva de este tipo, por lo general todas las curvas producidas por ese tema son difíciles de analizar. Por otro lado, si un sujeto generación tamente una curva que es fácil de analizar, la mayoría de las curvas producidas por ese tema son reproducibles. Obviamente, el análisis de estas curvas requiere buen juicio; algunas curvas, aunque con- forman con los criterios de aceptabilidad, no se pueden leer y por lo tanto deben ser ignorados. Parece difícil, si no imposible, en la actualidad para establecer un conjunto uniforme de criterios para este análisis. 102 la actualidad para establecer un conjunto uniforme de criterios para este análisis. 102 Los valores normales. La pendiente de la fase III (porcentaje de nitrógeno por Los valores normales. La pendiente de la fase III (porcentaje de nitrógeno por litro) se determina como la línea de mejor ajuste (por mínimos cuadrados de regresión lineal) entre el 70% de VC y el inicio de la fase IV. En la mayoría de los casos, la gama de alrededor de la media de tres mediciones de la pendiente de fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser fase III no debería ser mayor de ± 0,5% N 2 / L. 103 Las variaciones parecen ser independientes de la hora del día en el que la prueba es
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 419.e2 lleva a cabo, pero la pendiente de la fase III no depende de flujo inspiratorio. 104 lleva a cabo, pero la pendiente de la fase III no depende de flujo inspiratorio. 104 El TLC medida por la correspondiente prueba de nitrógeno de respiración única se relaciona bien con la medida por dilución de helio en una población de hombres y mujeres libres de anomalías de distribución de gas, tanto para fumadores y no fumadores con y sin síntomas. 103 Como era de esperar, la medición de los TLC fumadores con y sin síntomas. 103 Como era de esperar, la medición de los TLC fumadores con y sin síntomas. 103 Como era de esperar, la medición de los TLC subestima el volumen pulmonar en pacientes con obstrucción de las vías respiratorias. 6,103 respiratorias. 6,103 otras pruebas Los métodos que acabamos de describir utilizan la técnica de los gases de residente. Mediciones similares realizadas mediante técnicas de bolo y técnicas de gases de residentes se han comparado, y muestran similitudes, ya sea cerca o en los resultados de una tendencia sistemática para las mediciones de fase IV determinados por la técnica de los gases de residentes a ser ligeramente más bajos que los determinan por la técnica de bolo. 105 determinan por la técnica de bolo. 105 Otros métodos utilizados para evaluar la uniformidad de la distribución de la ventilación incluyen la medición de nitrógeno residual después de múltiples aliento, lavado de nitrógeno de circuito abierto 106 lavado de nitrógeno de circuito abierto 106 y la determinación del tiempo de mezcla de helio durante la adaptación de circuito cerrado. En el lavado de nitrógeno de múltiples aliento, por ejemplo, la medición continua de la respiración a respiración de la concentración de nitrógeno en la boca durante la respiración corriente de oxígeno puro se realiza hasta que la concentración de nitrógeno final de la espiración reduce a menos del 1%. La caída en la concentración de nitrógeno de marea End- sobre una base de respiración por respiración es relacionada con el volumen acumulativo de la ventilación o el número de respiración. Al extender el tiempo de lavado de nitrógeno a 30 minutos o más en sujetos con obstrucción crónica de las vías respiratorias severas, las estimaciones de volumen pulmonar se pueden obtener que se comparan favorablemente con los calculados por métodos gráficos o radiográficos plethysmo-. 107 métodos gráficos o radiográficos plethysmo-. 107 El análisis exponencial de la concentración de nitrógeno final de la espiración con el tiempo, la ventilación acumulada, o el número de la respiración revela que en los sujetos normales disminuye la concentración de nitrógeno en una sola curva exponencial. En presencia de una distribución desigual de la ventilación, la curva se puede describir mediante dos o más exponenciales. Este análisis se puede extender para estimar el tamaño de las regiones mal ventiladas del pulmón, pero estas pruebas de múltiples aliento son engorrosos y consume mucho tiempo, puede no tener correlatos anatómicos, y no se puede repetir rápidamente (es decir, hasta que todo el oxígeno añadido es lavado). Con el advenimiento de acción rápida analizadores de infrarrojos en el equipo comercial de función pulmonar, en el que se utilizan varios filtros en combinación con un analizador de infrarrojos para analizar metano, monóxido de carbono y acetileno para medir la capacidad de difusión y el flujo sanguíneo pulmonar, la oportunidad ha desarrollado para evaluar la distribución de la ventilación utilizando gases inertes añadidos, como el metano. El principio es el mismo que el de los gases de residentes, pero el modelado y las matemáticas están ligeramente alterada. ecuaciones de referencia se han publicado los valores esperados en sujetos normales sanos. 108,109 esperados en sujetos normales sanos. 108,109
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 420 todos los fines prácticos (a menos que la prueba se repite con frecuencia durante un corto período de tiempo). Las moléculas de monóxido de carbono difundirse a través de la membrana, se disuelven en el plasma, y ​​luego se combinan con la hemoglobina. El monóxido de carbono tiene una alta afinidad por la hemoglobina, 210 veces la de oxígeno; de este modo monóxido de carbono en la proximidad de una molécula de hemoglobina se une ávidamente a ella, y la presión parcial de monóxido de carbono disuelto sigue siendo muy baja. Excepto en un paciente con anemia grave, los sitios de unión disponibles para monóxido de carbono son tan numerosas que no pueden ser saturados por el número de moléculas de monóxido de carbono que se difunden a partir de los espacios de aire a la sangre capilar a las bajas concentraciones de carbono monóxido utilizado en la prueba. Por lo tanto la transferencia de monóxido de carbono no está limitada por el flujo sanguíneo pulmonar; en lugar, que está limitado principalmente por la tasa de fusión di- alveolar-capilar y, en menor medida, por la velocidad de difusión de color rojo sangre de la membrana celular y la velocidad de reacción química entre la hemoglobina y el monóxido de carbono. La transferencia de monóxido de carbono, por tanto, puede considerarse como una medida de la superficie capilar disponible para el intercambio gaseoso. Por el contrario, los gases como el freón, el óxido nitroso, y lene acety- son igualmente solubles en los tejidos del pulmón y de la sangre, ya que no se combinan químicamente con componentes de la sangre. Estos gases se difunden a través de las membranas alveolares-capilar y saturan rápidamente el plasma; una mayor difusión se ventila pre hasta que la sangre fresca entra en los capilares pulmonares. Así, estos gases pueden ser utilizados para estimar el flujo de sangre pulmonar capilar a las unidades pulmonares ventiladas. Hay algunas diferencias importantes en la transferencia de monóxido de carbono y oxígeno. Tanto el plasma y hemoglobina contienen oxígeno (pero no el monóxido de carbono) cuando la sangre venosa mixta entra en los capilares pulmonares. La tasa de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como de difusión de oxígeno en la sangre depende del capilar alveolar- P O 2 diferencia. Como el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta, el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta, el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta, el oxígeno atraviesa las membranas capilares alveolar-, capilar P O 2 aumenta, disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto, disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto, disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto, disminuye la reserva P alveolocapilar O 2 diferencia, y retrasa la difusión. Por lo tanto, antes de calcular la capacidad de difusión del oxígeno, la sangre P O 2 antes de calcular la capacidad de difusión del oxígeno, la sangre P O 2 antes de calcular la capacidad de difusión del oxígeno, la sangre P O 2 debe conocerse en cada punto a lo largo del capilar y se puede obtener por una combinación de ciertas mediciones y cálculos matemáticos. 115 matemáticos. 115 Métodos de carbono monóxido de medición clínica de Capacidad de Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera: Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera: Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera: Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera: Difusión Pulmonar. el D L CO se calcula de la siguiente manera: Para determinar la cantidad de monóxido de carbono a partir de gas transferido a la sangre alveolar por minuto, es necesario medir la presión de monóxido de carbono alveolar media y la presión de monóxido de carbono capilar pulmonar media. Hay varias pruebas disponibles. los Respiración capilar pulmonar media. Hay varias pruebas disponibles. los Respiración única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor única norma re L CO prueba es probablemente el más utilizado y el mejor estandarizada de los diversos métodos descritos. Se ha utilizado en el mayor número de sujetos normales y ha sido corregido por los efectos de la edad, tamaño corporal, el sexo, el origen étnico, el tabaquismo y los factores fisiológicos. los Intrabreath método requiere un analizador de infrarrojos fisiológicos. los Intrabreath método requiere un analizador de infrarrojos fisiológicos. los Intrabreath método requiere un analizador de infrarrojos especial, muy rápido, pero esto también está disponible comercialmente. Debido a que este método no requiere una apnea y re L re L CO transferido de gas alveolar a la sangre (ml / min) Mea CO = nn presión de CO alveolar La presión media de CO capilar (mm Hg) - (( ) 18 resultados de la prueba de lavado de nitrógeno es generalmente proporcional a la cantidad de la enfermedad pulmonar subyacente. En tercer lugar, el grado de anormalidad de los resultados de la prueba puede dar una idea de las dificultades que se esperan en el intercambio gaseoso. Cuando el volumen de cierre (fase IV) se eleva por encima de FRC, es probable que esté asociado con atelectasia y la hipoxia, en particular cuando los narcóticos o fármacos hipnóticos deprimen la unidad de ventilación. Por último, en pacientes con sospecha de obstrucción de la vía aérea superior, una prueba de la distribución de la ventilación (por ejemplo, lavado de nitrógeno de un solo aliento) puede ser la única manera de evaluar si se asocia la enfermedad de la vía aérea distal a la carina. DIFUSIÓN Los fisiólogos han ideado una variedad de métodos para estudiar la difusión de los gases a través de las membranas alveolares-capilar; muchos de estos métodos son útiles clínicamente, y sus fundaciones ologic dicos se discuten en el Capítulo 4. Las ventajas de las pruebas fisiológicas para la medición de la capacidad de difusión son que permiten el diagnóstico de una superficie deteriorada para la transferencia de gases desde los alvéolos a los capilares pulmonares, a veces incluso durante las etapas tempranas de la enfermedad. Muchas enfermedades pulmonares se manifiestan por un defecto de difusión cuando no hay anormalidad aparente en otras pruebas de función pulmonar de rutina. Estas enfermedades incluyen todas las enfermedades pulmonares intersticiales, la asbestosis, la esclerodermia, el lupus eritematoso, el enfisema pulmonar tromboembólica lismo, cáncer metastásico difusa de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante de los pulmones, 112 Pneumocystis jirovecii neumonía, y el rechazo de un trasplante pulmonar. En la actualidad existe considerable evidencia de la correlación de la capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO] capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO] capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO] capacidad de ING diffus- y sus subdivisiones ( membrana difusora capa- cidad [ re METRO] y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los y volumen de sangre capilar pulmonar [ V DO]) con el estudio morfométrico de los pulmones normales. 113 estudios correlativos similares de los pulmones de pacientes pulmones normales. 113 estudios correlativos similares de los pulmones de pacientes pulmones normales. 113 estudios correlativos similares de los pulmones de pacientes con enfisema 48 documento de la base estructural de la interfaz anormal alveolocapilar con enfisema 48 documento de la base estructural de la interfaz anormal alveolocapilar con enfisema 48 documento de la base estructural de la interfaz anormal alveolocapilar como resultado de la disminución del número de patentes pulmonar segmentos capilares. 114 Por último, las pruebas son relativamente simples (por lo que el paciente capilares. 114 Por último, las pruebas son relativamente simples (por lo que el paciente capilares. 114 Por último, las pruebas son relativamente simples (por lo que el paciente se refiere) y fácil de repetir, por lo que es práctico para estudiar la capacidad de difusión con frecuencia y para evaluar los efectos del tratamiento o de la historia natural de la enfermedad. MEDIDAS DE capacidad de difusión pulmonar (FACTOR DE TRANSFERENCIA) Principios Generales La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor La medición de la pulmonar la capacidad de difusión ( también conocido como factor de transferencia) requiere el uso de un gas que es más soluble en la sangre que en de transferencia) requiere el uso de un gas que es más soluble en la sangre que en los tejidos pulmonares. El oxígeno y el monóxido de carbono son los únicos dos de estos gases conocidos, y su reacción química con la hemoglobina es responsable de este patrón inusual de "solubilidad". Ambas moléculas miden el mismo proceso, y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin y las estimaciones de D L O2 se puede hacer multiplicando el D L CO por 1,23. Sin embargo, el método más difícil y consume mucho tiempo de la medición por el oxígeno ha sido desplazado en gran medida por el método de monóxido de carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de carbono. Para el estándar D L CO método, una baja concentración de monóxido de carbono se suministra a los pulmones mediante la adición de 0,3% de monóxido de carbono al aire inspirado. La concentración de monóxido de carbono venoso mixto se supone que es cero para
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    421 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar monóxido de carbono. Este método tiene la desventaja de que el monóxido de carbono es un gas no fisiológica, aguantar la respiración no es un patrón normal de respiración, y la retención de la respiración durante 10 segundos puede no ser posible para los pacientes con disnea grave o durante el ejercicio. Factores tales como el tiempo de inhalación, el tiempo de retención de la respiración, el volumen pulmonar retención de la respiración, el tiempo de exhalación, y el tamaño y la porción de gas alveolar en la muestra han sido demostrado que afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían afectan a la respiración única D L CO. Ogilvie y sus colegas 119 reconocimos que podrían existir estas discrepancias, ya sea porque la capacidad de difusión no se distribuye homogéneamente en el pulmón o porque la ecuación de respiración única ignora el hecho de que la captación de monóxido de carbono tiene lugar durante inhalación y la exhalación, así como durante la respiración de retención. Trataron de evitar estos problemas mediante la estandarización de la prueba. Jones y Mead 120 puso de problemas mediante la estandarización de la prueba. Jones y Mead 120 puso de problemas mediante la estandarización de la prueba. Jones y Mead 120 puso de manifiesto que, debido a que la ecuación de difusión era válida sólo para aguantar la respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza respiración, hay errores en el cálculo de respiración única D L CO debido a la naturaleza de la captación de monóxido de carbono durante la inhalación y la exhalación. Debido a que el retraso en la colección de la muestra alveolar se ha demostrado que causa un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado un aparente aumento de D L CO, epi- proyecto de normalización del ATS epi- 23 desarrollado una variación del método de Jones y Mead, que tuvo en cuenta este problema y se coloca fuerte énfasis en un sistema automatizado, que estandariza el procedimiento y se encuentra disponible en la mayoría de los sistemas comerciales modernos. Intrabreath MÉTODO. En el Intrabreath (a menos de aliento exhalado o) D L Intrabreath MÉTODO. En el Intrabreath (a menos de aliento exhalado o) D L Intrabreath MÉTODO. En el Intrabreath (a menos de aliento exhalado o) D L CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando CO método, D L CO se mide en incrementos de volumen exhalado utilizando un método ideado por Newth y asociados 127 y modificado por Hallenborg un método ideado por Newth y asociados 127 y modificado por Hallenborg un método ideado por Newth y asociados 127 y modificado por Hallenborg y colegas. 128 y colegas. 128 Aunque más complicado que el método de respiración única estándar, esta técnica no hace suposiciones sobre la iniciación de la captación de monóxido de carbono o el volumen al que manifiesta la captación de monóxido de carbono, mide la absorción de monóxido de carbono directamente durante toda la maniobra de, y puede ser utilizado durante ejercicio, así como en reposo. El método requiere un metro monóxido de carbono rápidamente de responder o modificación especial de un espectrómetro de masas (para medir C 18 O) para que modificación especial de un espectrómetro de masas (para medir C 18 O) para que modificación especial de un espectrómetro de masas (para medir C 18 O) para que el número de mediciones de la concentración de monóxido de carbono que se necesitan durante la sola exhalación. El método Intrabreath ha sido útil en la detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El detección de la hemorragia pulmonar 128 y vasculitis pulmonar obstrucción cular. 130 El método está disponible comer- cialmente utilizando un analizador de infrarrojos rápido de responder. Con filtros adecuados, el dispositivo puede medir no sólo el monóxido de carbono, sino también metano (dilución gas trazador para medir) y acetileno (para medir el flujo de sangre pulmonar capilar para las unidades pulmonares ventiladas), y la respuesta a todos los tres gases es lineal. 109,131-133 pulmonares ventiladas), y la respuesta a todos los tres gases es lineal. 109,131-133 indicaciones La capacidad de difusión se ve afectado por estas condiciones fisiológicas y fisiopatológicas que cambian el área de la superficie de los capilares pulmonares disponibles para el intercambio de gases. Para la mayoría de los propósitos, se puede pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es pensar en D L CO como una medida de los capilares llenos de sangre en el pulmón. Es interesante tener en cuenta las condiciones que pueden incrementar interesante tener en cuenta las condiciones que pueden incrementar la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre la D L CO. De hecho, muchos procesos pueden aumentar el área superficial de sangre capilar mediante el aumento del volumen de sangre en el pulmón, incluyendo la postura reclinada, el embarazo y la obesidad. Muchos procesos patológicos que no impliquen la enfermedad pulmonar flujo espiratorio se puede controlar por un orificio crítico, el método Intrabreath es probablemente el más fácil de los cuatro métodos para pacientes enfermos de realizar. Con filtros adecuados el mismo analizador puede ser utilizado para medir el metano, acetileno, monóxido de carbono y de forma simultánea. la capacidad de difusión se puede medir durante el ejercicio para definir la distensibilidad del lecho capilar mediante el Intrabreath o tres de gas método iterativo ción, pero esto también requiere de una extensa validación y establecimiento de los valores normales esperados. 116-118 normales esperados. 116-118 los iteración de tres gas método puede ser más reproducible y no se ve afectado los iteración de tres gas método puede ser más reproducible y no se ve afectado los iteración de tres gas método puede ser más reproducible y no se ve afectado por una gran variedad de factores que alteran las respiración única o Intrabreath métodos, especialmente anormalidades en la distribución de la ventilación. Se necesitan más datos normales, como es la validación en otros laboratorios, pero el método está disponible comercialmente. los estado estable, o la nueva respiración método está disponible comercialmente. los estado estable, o la nueva respiración método está disponible comercialmente. los estado estable, o la nueva respiración método, también se puede medir durante el ejercicio, pero no se utiliza ampliamente debido a que sus resultados son notablemente afectados por la distribución desigual de las anomalías de ventilación o ventilación-perfusión. El método de nueva respiración es más variable que el método de respiración única y requiere la cooperación del paciente considerable para alcanzar la tasa respiratoria rápida necesarios. MÉTODO respiración única. En el método de respiración única, el paciente inhala MÉTODO respiración única. En el método de respiración única, el paciente inhala una mezcla de gases que contiene 0,3% monóxido de carbono y una baja concentración de gas inerte (0,3% neón, 0,3% de metano, o el 10% de helio), a continuación, lleva a cabo su respiración por 10 segundos aproximadamente. Durante la bodega de respiración, el monóxido de carbono sale de los espacios de aire y entra en la sangre. Cuanto mayor sea la capacidad de difusión, mayor será la cantidad de monóxido de carbono que entra en la sangre en 10 segundos. La ecuación utilizada en el método de respiración única es el siguiente: donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), donde F ACO t es la concentración fraccional de monóxido de carbono alveolar en el momento ( t), t Es hora de aguantar la respiración en cuestión de segundos, es Pbar t Es hora de aguantar la respiración en cuestión de segundos, es Pbar presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir presión barométrica ( en mm Hg), V UN es volumen alveolar ( en ml) obtenida a partir de la relación de inspirado y expirado concentraciones de gases inertes y el volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado volumen, F inspirado ACO 0 es la concentración de monóxido de carbono inspirado corregido para la dilución por el RV como se estima por la relación de inspirado y expirado concentraciones de gases inertes, y 60 es el factor de conversión para segundos a minutos. En la prueba de respiración única, P alveolar CO no se mantiene a una En la prueba de respiración única, P alveolar CO no se mantiene a una En la prueba de respiración única, P alveolar CO no se mantiene a una concentración constante, porque el monóxido de carbono se absorbe durante el período de retención de la respiración. Más aún, la media alveolar P CO no es el período de retención de la respiración. Más aún, la media alveolar P CO no es el período de retención de la respiración. Más aún, la media alveolar P CO no es el promedio de la P CO promedio de la P CO al principio y al final del período de retención de la respiración. Sin embargo, la media alveolar P CO puede ser estimada y la capacidad de fusión di- medir. La media alveolar P CO puede ser estimada y la capacidad de fusión di- medir. La media alveolar P CO puede ser estimada y la capacidad de fusión di- medir. La prueba de respiración única requiere poco tiempo o la cooperación del paciente, excepto para inhalar y contener la respiración durante 10 segundos. Los análisis se per- formados con un analizador o cromatógrafo de gases de infrarrojos, y no se necesitan muestras de sangre. La prueba se puede repetir un número de veces rápidamente, si se desea. Sin embargo, se requiere una medición de la RV del paciente, debido a un valor para el volumen alveolar total durante aguantar la respiración debe calcularse para medir la absorción de monóxido de carbono. Además, un gas inerte tal como helio, metano, o neón debe ser inhalado con monóxido de carbono para corregir para la dilución de inspirado re VP FF L Un bar t ACO CO = × - × 60 19 47 0 ( ) ln t ( )
  • 27.
    421.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Capacidad de difusión MÉTODO DE ESTADO ESTACIONARIO. En el método de estado estable, el paciente MÉTODO DE ESTADO ESTACIONARIO. En el método de estado estable, el paciente respira una mezcla de 0,1% de monóxido de carbono en el aire durante varios minutos a través de un sistema de válvula de una sola vía. Durante los últimos 2 minutos, el gas exhalado se recoge en una bolsa de plástico y analizaron las concentraciones de monóxido de carbono (que requieren rapidez en respuesta analizadores de gas) de oxígeno, dióxido de carbono, y. Durante la recolección, una muestra de sangre arterial se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido se extrae y se analiza para P CO 2. 121 los cantidad de monóxido de carbono transferido desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a desde los espacios de aire a la sangre capilar por minuto ( V CO ) puede calcularse a partir de las concentraciones de gases inspirados y expirados y el volumen de gas partir de las concentraciones de gases inspirados y expirados y el volumen de gas exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se exhalado ( V mi ) en condiciones normales (es decir, STPD, donde el "gas ideal" se corrige a la presión estándar en seco [760 - 47 mm Hg] y 0 ° C o 273 ° K, donde 1 mol corrige a la presión estándar en seco [760 - 47 mm Hg] y 0 ° C o 273 ° K, donde 1 mol corrige a la presión estándar en seco [760 - 47 mm Hg] y 0 ° C o 273 ° K, donde 1 mol de gas ideal ocupa 22,4 L.). El significado concentración fraccional alveolar de de gas ideal ocupa 22,4 L.). El significado concentración fraccional alveolar de monóxido de carbono (F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por (F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por (F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por (F ACO) se estima a partir de la ecuación de Bohr volumen de espacio muerto, dividido por el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ el volumen corriente ( V RE/ V T). Suponiendo que V RE/ V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede V T para el dióxido de carbono y monóxido de carbono son los mismos, F ACO se puede calcular con la siguiente ecuación, utilizando el concentraciones fraccionales de calcular con la siguiente ecuación, utilizando el concentraciones fraccionales de monóxido de carbono espirado mixto (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y (F ECO), mezclado el dióxido de carbono espirado ( F ECO 2), dióxido de carbono alveolar ( F ACO 2), y monóxido de carbono inspirado ( F ICO): monóxido de carbono inspirado ( F ICO): monóxido de carbono inspirado ( F ICO): Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para Este valor ( monóxido de carbono alveolar [ PAG ACO]) ahora se puede utilizar para calcular la capacidad de difusión pulmonar: El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la El estado estacionario D L CO puede ser medida durante las mareas de respiración, la anestesia, el sueño y el ejercicio. Sin embargo, el método no se utiliza ampliamente debido a sus resultados están más sujetos a error a los de la técnica de respiración única, especialmente en pacientes con una distribución desigual de la ventilación o con anomalías de ventilación-perfusión. En estas condiciones, una disminución de D L con anomalías de ventilación-perfusión. En estas condiciones, una disminución de D L CO ( estado estacionario) puede reflejar el deterioro de la relación ventilación-perfusión CO ( estado estacionario) puede reflejar el deterioro de la relación ventilación-perfusión V / Q C.A. , dónde V UN es alveolar C.A. , dónde V UN es alveolar C.A. , dónde V UN es alveolar C.A. , dónde V UN es alveolar C.A. , dónde V UN es alveolar C.A. , dónde V UN es alveolar C.A. , dónde V UN es alveolar ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del ventilación y Q do es capilar pulmonar flujo sanguíneo, o una alteración del intercambio gaseoso pulmonar. Un problema importante es la estimación de la concentración de monóxido de carbono alveolar. Además, el método requiere la obtención de una muestra de sangre arterial y es extremadamente sensible a los cambios en el patrón de respiración. El "final de la espiración" modificación 112 del cambios en el patrón de respiración. El "final de la espiración" modificación 112 del cambios en el patrón de respiración. El "final de la espiración" modificación 112 del método de estado estacionario no requiere muestras de sangre arterial pero sufre de incluso más fuentes de error. Ambos enfoques para la estimación de la capacidad de difusión reflejan realmente las anomalías ventilación-perfusión de los pulmones más que las características de la superficie alveolar-capilar y funcionamiento de los capilares pulmonares. Marshall 122 ha informado de otra funcionamiento de los capilares pulmonares. Marshall 122 ha informado de otra funcionamiento de los capilares pulmonares. Marshall 122 ha informado de otra modificación de este método, en el que se mezcla P venosa CO 2 modificación de este método, en el que se mezcla P venosa CO 2 modificación de este método, en el que se mezcla P venosa CO 2 se calculó mediante un método de equilibrio que evita la punción arteriales pero puede ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 ) ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 ) ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 ) ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 ) ser demasiado impreciso para su uso en las ecuaciones Filley ( Las ecuaciones 21 y 22 ) en reposo. El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente El volver a respirar MÉTODO. En el método de regeneración de aire, 123 el paciente rebreathes el gas de prueba (aire más una baja concentración de monóxido de carbono) desde un depósito, el volumen de los cuales es igual a FEV del paciente 1. El carbono) desde un depósito, el volumen de los cuales es igual a FEV del paciente 1. El carbono) desde un depósito, el volumen de los cuales es igual a FEV del paciente 1. El paciente exhala a RV antes de que se volvió una válvula, a continuación, rebreathes desde el depósito, que debe ser vaciado con cada inspiración. El volver a respirar continúa durante 30 a 45 segundos a una velocidad controlada de 30 respiraciones / min (para asegurar la mezcla entre pulmón y reservorio). El volumen de RV más depósito, multiplicado por el cambio en la concentración de monóxido de carbono, es igual al volumen de monóxido de carbono transferido. La media capilar P CO media capilar P CO se descuida. La media de P alveolar CO se calcula a partir de la misma ecuación se descuida. La media de P alveolar CO se calcula a partir de la misma ecuación se descuida. La media de P alveolar CO se calcula a partir de la misma ecuación utilizada en el método de respiración única. El método ING rebreath- para medir D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero D L CO es más variable y requiere la cooperación del paciente considerable, pero está menos influenciada por anomalías en la distribución de la ventilación y es más fácil de usar durante el ejercicio que el estado estacionario o de la técnica de respiración única. La frecuencia respiratoria rápida puede ser difícil para algunos pacientes para mantener y no es fisiológico. TRES-GAS método de iteración. Graham y colaboradores 124 TRES-GAS método de iteración. Graham y colaboradores 124 TRES-GAS método de iteración. Graham y colaboradores 124 han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de han descrito un método de cálculo de D L CO que utiliza ecuaciones separadas de velocidad para la inhalación, apnea, y fases de exhalación de la maniobra de respiración única en lugar de tratar de obligarlos a adaptarse a la ecuación de aguantar la respiración. El método está ahora disponible en forma comercial mediante un analizador de infrarrojos rápido de responder. Este método se ha descrito en un documento teórico, 125 analizada en un modelo de pulmón, y en descrito en un documento teórico, 125 analizada en un modelo de pulmón, y en descrito en un documento teórico, 125 analizada en un modelo de pulmón, y en comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120 comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120 comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120 comparación con el método de Ogilvie estándar, 119 la modificación Jones-Mead, 120 y la modificación epidemiología normalización ATS del método de Ogilvie. 23 También y la modificación epidemiología normalización ATS del método de Ogilvie. 23 También y la modificación epidemiología normalización ATS del método de Ogilvie. 23 También se ha reportado durante el ejercicio. 116-118 se ha reportado durante el ejercicio. 116-118 Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales Aunque D L CO valores calculados utilizando los tres métodos convencionales mostraron grandes cambios con las variaciones en las tasas de flujo inspiratorio, el volumen inspiratorio, y los tiempos de recogida, el método de tres ecuaciones produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124 produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124 produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124 produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124 produjo cálculos de D L CO que fueron mínimamente afectados por estos cambios. 124 Estos resultados están de acuerdo con los resultados anteriores obtenidos en el modelo de pulmón, apoyan la hipótesis de que la capacidad de difusión es independiente del volumen pulmonar, e indican que el método de iteración gas de tres mejora significativamente la exactitud y la precisión de las mediciones de respiración única. 126 única. 126 PAG F pbar ACO = - ( ) 47 21 () F F FF F F (20) ACO ICO ACO ECO ICO ECO = - - ( ) 2 2 re VP L CO ACO CO = ( ) 22 PROTOCOLO. Como se describió originalmente, el sujeto realiza dos maniobras de VC, a PROTOCOLO. Como se describió originalmente, el sujeto realiza dos maniobras de VC, a continuación, exhala a RV y rápidamente inhala una mezcla que contiene 0,3% de monóxido de carbono, 15% de helio, 21% de oxígeno, y el nitrógeno resto de una caja-bolsa in-. Después de 3 segundos de apnea, los sujetos exhala mientras se ve una señal de flujo para mantener un flujo constante de 0,5 l / seg. las concentraciones de monóxido de carbono se miden de forma continua con un medidor de infrarrojos rápido de responder, y las concentraciones de helio se miden con eter una masa espectrómetro. El flujo de aire se mide con un neumotacógrafo y se integra eléctricamente para obtener el volumen. Los datos se convierten de analógico a formato digital a los 30 puntos por segundo y grabados por un ordenador digital para ajustar las grabaciones de monóxido de carbono y helio para retrasa el tiempo y para eliminar oscilaciones cardiacas utilizando un deslizamiento, de 30 puntos de la curva-promediando técnica de. El VC exhalado se divide en 2% decrementos, y los correspondientes valores de monóxido de carbono y helio exhalados se utilizan para los cálculos. La parte inicial de la VC, hasta el inicio de la fase III de la curva de helio, se descarta como un espacio muerto. La parte inferior de la VC, después del inicio de la fase IV de la curva de helio, también se descarta debido a las incertidumbres con respecto a las contribuciones de las regiones dependiente de las concentraciones de gases expirados. Aproximadamente 40 puntos de datos se obtienen a través de la parte inferior 80% de la VC exhalado, y la tasa de absorción de monóxido de carbono se calcularon más de 10% de intervalo de la VC exhalado (por ejemplo, 20% a se desecha como espacio muerto. La parte inferior de la VC, después del inicio de la fase IV de la curva de helio, también se descarta debido a las incertidumbres con respecto a las contribuciones de las regiones dependiente de las concentraciones de gases expirados. Aproximadamente 40 puntos de datos se obtienen a través de la parte inferior 80% de la VC exhalado, y la tasa de absorción de monóxido de carbono se calcularon más de 10% de intervalo de la VC exhalado (por ejemplo, 20% a se desecha como espacio muerto. La parte inferior de la VC, después del inicio de la fase IV de la curva de helio
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 421.e2 30%, 22% a 32%). volumen alveolar se calcula en el punto medio de cada intervalo de 10% restando el volumen exhalado de TLC (medido por el helio de un solo aliento método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la método de dilución). Intrabreath D L CO se calcula en cada intervalo por la ecuación Krogh 129 y se representó frente volumen exhalado. ecuación Krogh 129 y se representó frente volumen exhalado. ecuación Krogh 129 y se representó frente volumen exhalado.
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 422 este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se este último en ser independiente del Po 2 y el hematocrito. Se ha sugerido que D L NO se puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a puede utilizar para describir pulmonar D METRO directamente. 151a APLICACIONES CLÍNICAS El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de El single-D aliento L CO se puede utilizar para diferenciar la obstrucción del flujo de aire asociado con los trastornos de las vías respiratorias intrínsecas de obstrucción relacionada con enfisema. Una sola respiración normal capacidad de difusión en el marco de un patrón obstructivo argumenta en contra de la presencia de enfisema. 48 marco de un patrón obstructivo argumenta en contra de la presencia de enfisema. 48 De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con De hecho, una normal o aumentada de un solo aliento D L CO asociada con obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO obstrucción del flujo aéreo se asocia a menudo con el asma. 160 El single-D aliento L CO puede ser anormal en pacientes con enfisema cuando no hay evidencia de obstrucción del flujo de aire, y puede convertirse en progresivamente más anormales mucho más rápidamente que las pruebas de la función de las vías respiratorias, incluso cuando se vuelven anormales. 161 Varios estudios han respiratorias, incluso cuando se vuelven anormales. 161 Varios estudios han respiratorias, incluso cuando se vuelven anormales. 161 Varios estudios han demostrado una correlación no sólo con la presencia de enfisema, sino también con la cantidad de enfisema. 134,162-165 con la cantidad de enfisema. 134,162-165 re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por re L CO también se ha utilizado para estudiar las primeras etapas de enfisema. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que la destrucción del tabique alveolar puede ser visto en los fumadores de cigarrillos antes de que el desarrollo de cualquiera de aumento de tamaño del espacio de aire o evidencia anatómica de enfisema. 166 En aumento de tamaño del espacio de aire o evidencia anatómica de enfisema. 166 En aumento de tamaño del espacio de aire o evidencia anatómica de enfisema. 166 En nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el nuestro laboratorio, de un solo aliento D L CO fue encontrado que se correlaciona con el grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50 grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50 grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50 grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50 grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50 grado de enfisema por la clasificación del panel 167 de grado 1 a 100 ( r = - 0,73) en 50 pacientes cuyos pulmones fueron estudiados en la resección quirúrgica, que se realizó dentro de 1 semana de sus pruebas de función pulmonar ( eFig. 25-12 ). Sin embargo, dentro de 1 semana de sus pruebas de función pulmonar ( eFig. 25-12 ). Sin embargo, dentro de 1 semana de sus pruebas de función pulmonar ( eFig. 25-12 ). Sin embargo, para el enfisema leve, temprano en el grado 30 o menos, el Intrabreath D L CO para el enfisema leve, temprano en el grado 30 o menos, el Intrabreath D L CO para el enfisema leve, temprano en el grado 30 o menos, el Intrabreath D L CO parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127 parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127 parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127 parecía ser más sensible y específica que la respiración única D L CO. 127 La obstrucción vascular pulmonar Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede Los cambios en D L CO en el contexto de la obstrucción vascular pulmonar puede ser complejo, por lo que es difícil hacer un diagnóstico sencillo. Si pulmonar capilares ser complejo, por lo que es difícil hacer un diagnóstico sencillo. Si pulmonar capilares se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary se ocluyen, respiración única D L CO se disminuye. 114 En la presencia de precapillary obstrucción vascular, con la obstrucción aguas arriba de los capilares, la respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, respiración única D L CO puede ser disminuido, 168 normal, 169 o incluso aumentado, dependiendo del efecto sobre el volumen de sangre capilar pulmonar. El volumen de sangre capilar a su vez depende de la relación entre la presión arterial pulmonar, presión venosa pulmonar (o la presión de la aurícula izquierda), y el flujo sanguíneo colateral bronquial. Por ejemplo, la presión arterial bronquial puede dilatar los capilares a través de los canales colaterales de manera que, incluso si las arterias pulmonares son obstruidos, una normal D L de manera que, incluso si las arterias pulmonares son obstruidos, una normal D L CO puede ser mantenido. En nuestro laboratorio, todos los pacientes con CO puede ser mantenido. En nuestro laboratorio, todos los pacientes con obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía obstrucción vascular pulmonar que habían disminuido de un solo aliento D L CO tenía una disminución del volumen de sangre capilar pulmonar. Finalmente, distensión capilar puede variar en diferentes partes del pulmón ( Higo. Finalmente, distensión capilar puede variar en diferentes partes del pulmón ( Higo. 25-16 ). De acuerdo con el modelo de las zonas de perfusión pulmonar 25-16 ). De acuerdo con el modelo de las zonas de perfusión pulmonar presentados por West y sus colegas, 170 presentados por West y sus colegas, 170 en la zona inferior en la base del pulmón, los capilares se dilatan por arterial pulmonar y las presiones venosas pulmonares. Incluso si se obstruyen las arterias pulmonares, las IES Longitud Modelo están distendidos por la presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta presión venosa pulmonar y la D L CO es mantenido. re L CO se reduce en esta zona si los capilares se ocluyen o si se disminuye la presión venosa pulmonar. También puede aumentar el volumen de sangre en el pulmón, como la insuficiencia cardíaca congestiva. Se cree que las enfermedades pulmonares que pueden aumentar el volumen de sangre para incluir el asma, tal vez por el aumento de las presiones intratorácicas negativas, y la hemorragia alveolar difusa. La mayoría de los procesos patológicos que involucran a los capilares pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes pulmonares disminución la D L CO. Por lo tanto las indicaciones clínicas más comunes para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales para medir D L CO incluir la evaluación de los pacientes con lesiones intersticiales difusas como osis sarcoid- y la asbestosis, 134 evaluación de pacientes con sospecha difusas como osis sarcoid- y la asbestosis, 134 evaluación de pacientes con sospecha difusas como osis sarcoid- y la asbestosis, 134 evaluación de pacientes con sospecha de enfisema, para los que ya están disponibles varios estudios de estructura-función, 48 y la evaluación de los pacientes con obstrucción vascular estructura-función, 48 y la evaluación de los pacientes con obstrucción vascular estructura-función, 48 y la evaluación de los pacientes con obstrucción vascular pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración pulmonar. 135 Es importante para reconocer que el D L CO depende de la concentración de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben de hemoglobina; D disminuido L CO provocada por la anemia severa no deben malinterpre- tarse como secundaria a la enfermedad pulmonar inexistente. De este modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se modo D L CO se corrige de forma rutinaria para la concentración de hemoglobina, si se conoce. La estandarización de los métodos de respiración única El ATS ha recomendado la normalización de la prueba usando criterios incluyendo inspiración rápida, volumen inspirado al menos 90% de la mayor VC, el tiempo de apnea entre 9 y 11 segundos, y el lavado adecuado y volúmenes de muestra. La media de las pruebas aceptables se informa; si no se realiza más de dos pruebas, se informa de la media de todas las pruebas aceptables. Los cálculos están estandarizados para el tiempo de apnea y ajustados por el espacio muerto, condiciones de recolección de gas, y la concentración de dióxido de carbono. Reproducibilidad de las dos pruebas aceptables debe estar dentro de 10% o 3 mL / min por mm Hg (en temperatura estándar, presión y seco [ las de 10% o 3 mL / min por mm Hg (en temperatura estándar, presión y seco [ las de 10% o 3 mL / min por mm Hg (en temperatura estándar, presión y seco [ las condiciones] [STPD]), el que sea mayor. Cuando la relación de D L CO condiciones] [STPD]), el que sea mayor. Cuando la relación de D L CO condiciones] [STPD]), el que sea mayor. Cuando la relación de D L CO volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en volumen alveolar (D L CO/ V UN) se informa, D L CO está en STPD y V UN está en BTPS. Interpretación Subdivisiones de la capacidad total difusora. Se po- sible separar la Subdivisiones de la capacidad total difusora. Se po- sible separar la capacidad de difusión pulmonar en sus dos componentes: la membrana de la capacidad de difusión pulmonar en sus dos componentes: la membrana de la capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares capacidad de difusión ( re METRO) y el componente relacionado con los capilares pulmonares (VC). Sin embargo, se ha demostrado que casi todas las disminuciones en la capacidad de difusión son debido a la disminución de la componente capilar (Vc). El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de El método de separación depende de la medición de D L CO a diferentes presiones de oxígeno alveolares. Cuando el oxígeno alveolar se incrementa por la inhalación de mezclas de oxígeno enriquecido, las moléculas de oxígeno compiten con monóxido de carbono para moléculas de sitios reactivos en la hemoglobina, lo que disminuye la absorción de monóxido de carbono por las células rojas de la sangre. Sin embargo, incluso a la concentración de oxígeno más alta, la transferencia de monóxido de carbono a través de las membranas capilares alveolares se presume que es afectado. Así, las mediciones de D L CO Así, las mediciones de D L CO Así, las mediciones de D L CO en 21% de oxígeno y a varias concentraciones más altas de separación permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150 permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150 permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150 permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150 permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150 permiso de oxígeno de los dos componentes de la D L CO ( eFig. 25-11 ). 150 Capacidad de difusión de óxido nítrico los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una los la capacidad de difusión del pulmón para el óxido nítrico ( re L NO) es relativamente una nueva prueba de la función pulmonar y similares en muchos aspectos a la D más establecida L CO. 151 Se diferencia de la establecida L CO. 151 Se diferencia de la establecida L CO. 151 Se diferencia de la establecida L CO. 151 Se diferencia de la establecida L CO. 151 Se diferencia de la 1 1 1 31 re V re L do METRO CO = + θ ( )
  • 30.
    422.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Interpretación de Capacidad de difusión HEMOGLOBINA. Ajuste por la hemoglobina no es obliga- torios, pero es HEMOGLOBINA. Ajuste por la hemoglobina no es obliga- torios, pero es deseable. sin ajustar los valores deberán efectuarse siempre, incluso si también se reportan los valores ajustados. El ajuste debe hacerse sobre la observada, no el predicho, el valor. La hemoglobina se informa en gramos por decilitro, y el método de Cotes y asociados 136 se debe utilizar para por decilitro, y el método de Cotes y asociados 136 se debe utilizar para por decilitro, y el método de Cotes y asociados 136 se debe utilizar para hacer el ajuste: donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de donde D METRO es la membrana de la capacidad y V difundiendo do es el volumen de sangre capilar pulmonar. Carboxihemoglobina. Los grandes fumadores pueden tener hasta un 10% a un Carboxihemoglobina. Los grandes fumadores pueden tener hasta un 10% a un 12% de carboxihemoglobina en la sangre, y por lo tanto la contrapresión de monóxido de carbono en la sangre venosa mixta de entrar en los capilares pulmonares no se puede suponer que es cero en tales individuos. El método de estado estacionario es más sensible a los errores causados ​​por este problema que la técnica de respiración única. presión de monóxido de carbono Back puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la puede ser estimado, y D L CO cálculos pueden ser corregidos para volver a la presión de monóxido de carbono utilizando la ecuación de Haldane. 136,137 Como presión de monóxido de carbono utilizando la ecuación de Haldane. 136,137 Como presión de monóxido de carbono utilizando la ecuación de Haldane. 136,137 Como alternativa, la carboxihemoglobina puede ser medida directamente. 138 En alternativa, la carboxihemoglobina puede ser medida directamente. 138 En alternativa, la carboxihemoglobina puede ser medida directamente. 138 En cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la cualquier caso, la medida D L CO se ajustan, y se presentan los valores tanto de la no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en no ajustados y ajustados al. re L CO mediciones no deben ser realizadas en pacientes que han estado respirando oxígeno mezclas enriquecidas inmediatamente antes de la prueba; al menos 20 minutos de respirar aire ambiente debe permitirse antes de la medición de la D L CO. ambiente debe permitirse antes de la medición de la D L CO. ambiente debe permitirse antes de la medición de la D L CO. Graham y sus colaboradores demostraron que el monóxido de carbono de vuelta a la presión tiene un efecto más complejo de lo sugerido en el estado de normalización ATS. Para ajustar correctamente el efecto de monóxido de carbono en la capacidad de difusión, no sólo se debe corregir el efecto directo de monóxido de carbono de back-acumulación de presión, sino también el efecto de aumentar la anemia indirecta carboxihemoglobina. 139 La declaración original ATS aumentar la anemia indirecta carboxihemoglobina. 139 La declaración original ATS aumentar la anemia indirecta carboxihemoglobina. 139 La declaración original ATS sobre esta cuestión debería actualizarse para tener en cuenta ambos ajustes sobre esta cuestión debería actualizarse para tener en cuenta ambos ajustes sobre esta cuestión debería actualizarse para tener en cuenta ambos ajustes necesarios. ALTITUD. A medida que aumenta la altitud y la concentración fraccional de oxígeno ALTITUD. A medida que aumenta la altitud y la concentración fraccional de oxígeno ALTITUD. A medida que aumenta la altitud y la concentración fraccional de oxígeno inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye inspirado ( F IO 2) permanece constante, la presión de oxígeno inspirado ( PAG IO 2) disminuye y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P y D L CO aumenta aproximadamente 0,35% por cada 1 mm de Hg disminución de P alveolar O 2: alveolar O 2: alveolar O 2: Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de Si alveolar P O 2 no está disponible, se pueden hacer ajustes para fines de interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar: interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar: interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar: interpretación, suponiendo una media P IO 2 de 150 mm de Hg a nivel del mar: siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47). siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47). siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47). siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47). siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47). siempre y cuando P IO 2 = 0,21 (Pbar - 47). La hemoglobina D-ajustado medido D hemoglo DV L L MC CO CO = × × ( ) + 14 6 . BBIN hemoglobina DV MC × + ( ) 1 23 () Altitud ajustados D mide D PAG L L AO CO CO = × + - ( ) [1 0 0 0035 120 2 . . ] ] ( ) 24 Altitud ajustados D medido D PAG L PAG L L IO CO CO = × + - ( ) [1 0 0 0031 150 2 . . ] ] ( ) 25 Los valores normales para la capacidad de difusión pulmonar TAMAÑO CORPORAL. El tamaño del cuerpo es uno de los factores que probablemente TAMAÑO CORPORAL. El tamaño del cuerpo es uno de los factores que probablemente afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área afectan a los valores normales 6 ; la capacidad de difusión se ha encontrado que variar con área superficial del cuerpo ( BSA, en metros cuadrados) de acuerdo con la siguiente ecuación, que superficial del cuerpo ( BSA, en metros cuadrados) de acuerdo con la siguiente ecuación, que se deriven por Ogilvie y sus colegas 119 : se deriven por Ogilvie y sus colegas 119 : se deriven por Ogilvie y sus colegas 119 : re BSA L CO = L CO = - 18 85 6 8 26 . . ( ) Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, Una mejor predicción 140 está basado en altura ( H, en tros centime-) y años ( Una, en años): Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo Los valores para D L CO medido mediante el análisis de los gases con un cromatógrafo son aproximadamente 6% más alto que los valores obtenidos con los medidores de infrarrojos. 141 infrarrojos. 141 AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha AÑOS. La máxima D L O2 ( es decir, D L O2 durante el ejercicio máximo) se ha encontrado que disminuir con el aumento de edad de acuerdo con la siguiente ecuación: La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior). La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior). La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior). La edad también afecta D L CO en reposo (véase la discusión anterior). El volumen pulmonar. capacidad de difusión determinados por la técnica de El volumen pulmonar. capacidad de difusión determinados por la técnica de respiración única medida entre FRC y TLC es relativamente independiente de volumen pulmonar en el mismo indivi- duales, aunque la capacidad de difusión varía con el volumen pulmonar entre los individuos, lo que refleja las diferencias en la superficie capilar alveolar- con el volumen pulmonar. 48 la superficie capilar alveolar- con el volumen pulmonar. 48 EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la EJERCICIO. El ejercicio eleva D L CO y D L O2 mediante la ampliación del área de la superficie de los alvéolos que funcionan en contacto con los capilares rias pulmo- ( eFig. superficie de los alvéolos que funcionan en contacto con los capilares rias pulmo- ( eFig. 25-10 ). Esto se debe principalmente a la contratación de los capilares. El ejercicio 25-10 ). Esto se debe principalmente a la contratación de los capilares. El ejercicio hace aproximadamente una duplicación de la capacidad de difusión pulmonar y el volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109 volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109 volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109 volumen de sangre capilar pulmonar. 142,143 Huang y colaboradores 109 estudiado 105 sujetos sanos con el método Intrabreath e informó de ecuaciones de referencia de la capacidad de difusión en reposo y durante el ejercicio basado en la edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente edad, sexo y altura. Hsia y asociados 143 encontrado que D L CO aumento normalmente como gasto cardiaco aumentó durante el ejercicio en los pacientes que habían sido sometidos a neumonectomía en comparación con sujetos normales. Aunque un límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se límite superior a D L CO con respecto a la absorción de oxígeno durante el ejercicio se observó por Stokes y sus colegas, 144 utilizando el método de monóxido de carbono observó por Stokes y sus colegas, 144 utilizando el método de monóxido de carbono observó por Stokes y sus colegas, 144 utilizando el método de monóxido de carbono Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en Intrabreath, nuestro grupo y Hsia et al encontró ningún límite superior a D L CO en sujetos normales o en pacientes con neumonectomía respecto al gasto cardíaco durante el ejercicio. 116.145 valores máximos alcanzados durante el ejercicio en los durante el ejercicio. 116.145 valores máximos alcanzados durante el ejercicio en los durante el ejercicio. 116.145 valores máximos alcanzados durante el ejercicio en los pacientes que habían sido sometidos a neumonectomía eran menos de los conseguidos por los controles normales, como era de esperar debido a que los pacientes habían sido fumadores crónicos y probablemente tenía un enfisema en el pulmón restante. Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto Tal como fue revisado por Ceretelli y DiPrampero, 146 si D L CO alcanza un cierto meseta durante el ejercicio parece depender del método utilizado y el nivel de ejercicio alcanzado por los sujetos. Kinker y asociados 147 se utiliza un método de ejercicio alcanzado por los sujetos. Kinker y asociados 147 se utiliza un método de ejercicio alcanzado por los sujetos. Kinker y asociados 147 se utiliza un método de estado estacionario modificado para determinar la respiración por caso aliento D L estado estacionario modificado para determinar la respiración por caso aliento D L CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el CO durante el ejercicio. Ellos encontraron que el aumento de la D L CO con el aumento de trabajo fue atenuada en los altos niveles de ejercicio (consumo máximo de oxígeno, o V O máx máximo de oxígeno, o V O máx máximo de oxígeno, o V O máx 2 , aproxi- madamente 4 L / min) en la mayoría de los sujetos, lo que sugiere que alveolar- superficie capilar tiende a acercarse a un máximo. 147 superficie capilar tiende a acercarse a un máximo. 147 Estos resultados son consistentes con estudios de patrones de perfusión capilar en las paredes alveolares individuales visualizados a través de una ventana transparente torácica implantado en perros anestesiados. 148 Los resultados de este transparente torácica implantado en perros anestesiados. 148 Los resultados de este transparente torácica implantado en perros anestesiados. 148 Los resultados de este estudio estuvieron de acuerdo con un modelo informático de flujo capilar desarrollado por West y asociados. 149 desarrollado por West y asociados. 149 POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la POSICIÓN DEL CUERPO. re L CO es 15% a 20% mayor en la posición supina que en la posición de sentado y 10% a 15% mayor en el Los varones D MARIDO UN L CO L CO : . . . ( ) = ( ) - ( ) - 0 416 0 219 26 34 27 Las hembras D MARIDO UN L CO L CO : . . . ( ) = ( ) - ( ) - 0 256 0 144 8 36 28 La máxima D MARIDO UN L O2 0 67 L O2 0 67 L O2 0 67 0 55 40 9 29 = ( ) - ( ) - . . . ( ) re BTPS TLC UN L CO = L CO = + ( ) - ( ) 13 67 4 36 0 2 30 . . . ( )
  • 31.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 422.e2 sentado que en la posición de pie, debido a los efectos de los cambios de postura sobre el volumen de sangre capilar pulmonar. La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO La presión del oxígeno alveolar. P alveolar O 2 D afecta L CO debido al efecto de éste último en la reacción del monóxido de carbono con la hemoglobina. Por ejemplo, difundiendo los valores de capacidad miden a alveolar P O hemoglobina. Por ejemplo, difundiendo los valores de capacidad miden a alveolar P O 2 los valores de 40 y 600 mm Hg son aproximadamente 45 y 18 ml / min por mm Hg, 2 los valores de 40 y 600 mm Hg son aproximadamente 45 y 18 ml / min por mm Hg, respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones respectivamente (ver Higo. 25-11 ). Los cambios en D L CO causadas por variaciones en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes en P alveolar O 2 en el rango fisiológico son mucho más pequeños. En los pacientes con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar con hipoxia severa (P arterial O 2 < 40 mm Hg), aumento del flujo sanguíneo pulmonar y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia y la dilatación de los capilares rias pulmo- puede aumentar el D L CO. La hipoxia también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de también puede aumentar D L CO como resultado de su efecto sobre la velocidad de reacción entre el monóxido de carbono y la hemoglobina. propiedades de difusión del óxido nítrico son similares a las de monóxido de carbono; sin embargo, su velocidad de reacción con las células rojas de la sangre es mucho mayor. 152 sin embargo, su velocidad de reacción con las células rojas de la sangre es mucho mayor. 152 re L NO principalmente refleja D METRO, re L NO principalmente refleja D METRO, re L NO principalmente refleja D METRO, re L NO principalmente refleja D METRO, re L NO principalmente refleja D METRO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, mientras que D L CO depende tanto de D METRO y Vc. 151,152 En combinación con D L CO, Vc y D METRO se puede determinar en una sola maniobra, en base a la ecuación Vc y D METRO se puede determinar en una sola maniobra, en base a la ecuación Vc y D METRO se puede determinar en una sola maniobra, en base a la ecuación para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, para la conexión en serie de resistencias. 153 Uso de la combinación D L NO - re L CO método, los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155 los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155 los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155 los pacientes con EPOC, 154 la hipertensión arterial pulmonar, 155 y enfermedades del parénquima pulmonar 156,157 han sido estudiados, así y enfermedades del parénquima pulmonar 156,157 han sido estudiados, así y enfermedades del parénquima pulmonar 156,157 han sido estudiados, así como los efectos del ejercicio. 152153158 Además, los valores de referencia se como los efectos del ejercicio. 152153158 Además, los valores de referencia se como los efectos del ejercicio. 152153158 Además, los valores de referencia se han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por han publicado. 159 La utilidad clínica de la D L NO - re L CO método que queda por determinar por estudios de sujetos sanos en diferentes condiciones experimentales y en estudios de diversos pacientes por varios laboratorios.
  • 32.
    423 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar al menos la mitad de estos pacientes, la prueba puede ser normal en al menos un tercio más que tienen respuestas anormales de hacer ejercicio y han documentado la fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo fibrosis pulmonar mediante biopsia o una tomografía computarizada. 172 re L CO a menudo se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada se reduce en pacientes con muchas otras formas de restricción pulmonar. re L CO ( expresada como porcentaje del normal teórico) refleja mejor el alcance de la alveolitis fibrosante intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada intersticial en la TC en el pecho asociado con la esclerosis sistémica. 173 re L CO ( expresada como porcentaje de lo normal predicho) también se correlaciona estrechamente con arterial desaturación de oxígeno durante el ejercicio en estos pacientes. re L CO arterial desaturación de oxígeno durante el ejercicio en estos pacientes. re L CO arterial desaturación de oxígeno durante el ejercicio en estos pacientes. re L CO por lo general disminuye en pacientes con fibrosis pleural inducidas por el amianto, que tienen un defecto ventilatorio restrictivo, sin evidencia de alteraciones parenquimatosas asociadas Como se documenta en la radiografía de tórax, lavado broncoalveolar, y la tomografía computarizada de alta resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el resolución. 174 En la fibrosis pulmonar intersticial, D L CO puede definir mejor el deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio deterioro del intercambio gaseoso pulmonar que descansa arterial P O 2, ejercicio alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación alveoloarterial P O 2 (( Aa) P O 2) diferencias, o prueba de 6 minutos a pie saturación arterial de oxígeno. 175.176 arterial de oxígeno. 175.176 Cuando la capacidad de difusión se reduce en pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales, que por lo general disminuye de proporción a los volúmenes pulmonares; Por lo tanto, la D / V pulmonares; Por lo tanto, la D / V L UN CO relación es también disminuido. Sin embargo, esto puede no ser el caso en todos los pacientes con un defecto restrictivo. Un paciente con sarcoidosis, por Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los Figura 25-16 Modelo teórico que muestra el efecto de la presión arterial pulmonar (P PENSILVANIA) y la presión venosa pulmonar (P PV) en los capilares pulmonares en los diferentes niveles de los pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única pulmones. La magnitud de P Pensilvania o P PV se indica por la altura de las columnas de fluido. Por simplicidad, la presión en los alvéolos (Palv) se supone que es igual a la presión atmosférica. Respiración única monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania monóxido de carbono capacidad de difusión (D L CO) se da en unidades arbitrarias indican la contribución relativa de diferentes zonas del pulmón. UN, En el estado de control, en la parte inferior del pulmón, tanto P Pensilvania y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en y P PV son mayores que Palv, y ambos mantienen los capilares abiertos. En la zona media, P Pensilvania es mayor que Palv y P PV, por lo que P Pensilvania ejerce en capilares abiertos. (La anatomía exacta de capilares en la zona en la que Palv es mayor que P PV es desconocido; en el diagrama, el segmento comprimido en el extremo del capilar pretende sugerir un efecto de "Starling resistor"). En la zona superior, Palv es mayor que la zona en la que Palv es mayor que P PV es desconocido; en el diagrama, el segmento comprimido en el extremo del capilar pretende sugerir un efecto de "Starling resistor"). En la zona superior, Palv es mayor que la zona en la que Palv es mayor que P PV es desconocido; en el diagrama, el segmento comprimido en el extremo del capilar pretende sugerir un efecto de "Starling resistor"). En la zona superior, Palv es mayor que P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta P Pensilvania y P PV, y los capilares se "derrumbó". SEGUNDO, Cuando el flujo arterial está ocluido a la zona inferior (indicado por esfera sólida de color rojo), PAG PV es mayor que Palv, por lo que los capilares en esta zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando zona permanecen distendido y D L CO no se modifica. DO, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona media, Palv es mayor que P PV y capilares en esta área se contraen, por lo que hay una disminución de la D L CO. RE, Cuando se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en se ocluye el flujo arterial a la zona superior, los capilares ya se contraen, por lo que no hay cambio en D L CO. MI, Cuando los flujos arteriales a las zonas de baja y media se ocluyen simultáneamente, los capilares en la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también la zona media pueden colapsar. Sin embargo, si P Pensilvania aumenta, los capilares en la zona superior podría distendido, y el resultado neto puede haber ningún cambio en D L CO. Bajo estas circunstancias, si P PV también aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J aumenta ( F), re L CO en realidad puede aumentar. ( Modificado de Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica: valor de las pruebas de función pulmonar. Am J Med 44: 16-25, 1968.) Med 44: 16-25, 1968.) re LCO = 20 re LCO = 20 re LCO = 20 La presión venosa Presion arterial Un control capilar colapsado Alvéolo 0 10 10 re LCO = 20 re LCO = 20 re LCO = 20 La oclusión vascular B. Zona Baja "Resistencia Starling" 0 10 10 re LCO = 10 re LCO = 10 re LCO = 10 C. Zona Media 0 0 10 re LCO = 20 re LCO = 20 re LCO = 20 D. Zona Alta 0 10 10 re LCO = 20 re LCO = 20 re LCO = 20 E. Bajo y zonas medias 10 0 10 ↑ PAG Pensilvania PAG Pensilvania re LCO = 30 re LCO = 30 re LCO = 30 F. Bajo y zonas medias 10 ↑ PAG Pensilvania PAG Pensilvania ↑ PAG PV PAG PV 10 10 En la zona media del pulmón, los capilares están distendidas por sólo la presión arterial pulmonar; no se ven afectados por la presión venosa pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por pulmonar. re L CO dado que disminuiría por la obstrucción vascular pulmonar por sí sola; sin embargo, D L CO sí sola; sin embargo, D L CO sí sola; sin embargo, D L CO sería normal si la obstrucción condujo a un aumento en la presión arterial pulmonar que illaries cautivos apicales entonces distensión de que no se sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la sometieron a perfusión con anterioridad. Además, el D L CO aumentaría si la presión venosa pulmonar aumentó, siempre y cuando los capilares pulmonares se mantuvieron patente a pesar de oclusión de la arteria pulmonar en esta zona. En la zona superior en el ápice de pulmón, capilares pulmonares pueden ser no distendido porque Palv excede tanto arterial pulmonar y las presiones venosas (suponiendo que el pulmón está siempre en este estado). En esta situación, la obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv obstrucción de las arterias pulmonares no afectaría D L CO. Los cambios en Palv afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En afectarían el análisis de la prueba y por lo tanto podría afectar D L CO. 171 En conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción conclusión, una disminución de D L CO pueden apoyar el diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135 vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135 vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135 vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135 vascular pulmonar, pero un D normales L CO no descarta este diagnóstico. 135 Los defectos ventilatorios restrictivos re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos re L CO se reduce en la fibrosis pulmonar intersticial y se correlaciona con los hallazgos anatómicos en el tejido pulmonar resecado o en la tomografía computarizada de alta resolución. Aunque D L CO se reduce en resolución. Aunque D L CO se reduce en resolución. Aunque D L CO se reduce en resolución. Aunque D L CO se reduce en
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 424 métodos, incluyendo mediciones electromiográficas del diafragma, la medición de cargas inspiratorios isométricas, y el uso de fármacos que estimulan el cuerpo carotídeo, no se han utilizado a menudo suficiente para establecer su utilidad clínica. 181 para establecer su utilidad clínica. 181 Aplicaciones clínicas de Dióxido de Carbono Respuestas En general, existen tres condiciones clínicas asociadas con respuestas anormales de dióxido de carbono: disminución de la respuesta de los quimiorreceptores central para el dióxido de carbono, enfermedad neuromuscular prevención de una respuesta normal a dióxido de carbono, y anormalidades de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. Los pacientes con disminución de la respuesta de los quimiorreceptores centrales de dióxido de carbono pueden tener variados defectos. Disminución de la capacidad de respuesta puede deberse a anomalías congénitas o puede ser adquirida después de un trauma o lesiones inflamatorias en el sistema nervioso central. Disminución de la capacidad de respuesta también puede ser consecuencia de la retención de dióxido de carbono crónica con el aumento de los niveles de bicarbonato asociados y aumento de la capacidad tampón de la sangre y otros fluidos del tejido. Los pacientes con enfermedad neuromuscular tienen respuestas moreceptor quimioterapia normales de los centros de asistencia respiratoria, pero una respuesta inadecuada periférica. Por lo tanto los pacientes con miastenia gravis no pueden responder a causa de la unión neuromuscular defectuoso, y los pacientes con poliomielitis no pueden responder a causa de las células del asta anterior dañados. Los pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo, la restricción pulmonar, o deformidades de la pared torácica tienen limitaciones mecánicas a la expansión torácica en respuesta al dióxido de carbono inhalado. Estos pacientes presentan respuestas normales quimiorreceptoras de los centros de asistencia respiratoria, una respuesta periférica normal, sino una limitación mecánica que impide que los músculos respiratorios del aumento de la ventilación normal. Por lo tanto la respuesta ventilatoria a dióxido de carbono inhalado puede ser reducido, pero la respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado respuesta refleja en diafragmática electromiografía ( EMG), el P 0,1, es apropiado para el dióxido de carbono. Las respuestas hipóxicas Hay pocas indicaciones clínicas para la evaluación de las respuestas hipóxicas. La respuesta a la hipoxia alveolar ha sido utilizado en pacientes con denervación cuerpo carotídeo para probar el grado de sensibilidad deprimida al oxígeno. Los pacientes nacidos en la altura y en pacientes con cardiopatía congénita cianótica pueden tener disminuida la respuesta a la hipoxia. El grado de anormalidad puede ser evaluado mediante la administración de mezclas de oxígeno bajos para respirar, pero esto es en gran medida un procedimiento de investigación. En los pacientes con retención de dióxido de carbono crónica, puede ser útil para probar las respuestas hipóxicas debido a la ventilación puede ser impulsado principalmente por la hipoxia. Esta posibilidad se puede evaluar midiendo el nivel de ventilación cuando el paciente respira aire de la habitación y de nuevo con oxígeno. Mientras que los sujetos normales muestran una pequeña disminución en la ventilación, algunos ejemplo, puede presentarse con un TLC 50% de lo normal previsto, asociado con un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V un D L CO que también es 50% de lo normal se predijo, en cuyo caso el D / V L UN CO relación es normal. Después de tratamiento ment con corticosteroides sistémicos, el volumen pulmonar puede volver a la normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V normalidad, pero la difusión no puede, en cuyo caso el D L CO y D / V L UN CO relación puede ser a la vez 50% de la predicha normal. En tales casos, se piensa que el granulomas y fibrosis causa daño a las membranas alveolares y capilares duración, a pesar de que los volúmenes pulmonares vuelven a los niveles normales. Por lo tanto la interpretación clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con clínica de la D L CO corregido para el volumen alveolar en pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales es limitada. No se debe suponer que una normal de D / V una normal de D / V L UN CO relación indica que el capilar camas están funcionando normalmente. Rechazo de transplantes de pulmones El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se El trasplante de pulmón ofrece retos especiales para la evaluación ologic física. re L CO se informó a ser disminuido de forma anormal en la mayoría de los pacientes con un solo pulmón, de doble pulmón o de corazón y pulmón trasplantes. Gran énfasis se ha puesto en la importancia de la detección de bronquiolitis obliterante en estos pacientes como una manifestación del rechazo potencialmente reversible que es letal si se tratan de forma inadecuada o demasiado tarde. 177 si se tratan de forma inadecuada o demasiado tarde. 177 Dada la frecuencia de defectos de difusión en pacientes con trasplantes de pulmón, y dado que el rechazo es mediada a través del lecho vascular, es sorprendente que poco se ha hecho hincapié en el valor potencial de la evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179 evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179 evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179 evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179 evaluación de la serie D L CO para detectar el rechazo temprano. 178.179 Una importante limitación al uso de sencilla monitorización de la función pulmonar en pacientes con trasplante de un solo pulmón es el sesgo causado por la contribución del pulmón nativo. Ikonen y asociados usa ventilación relativa, la perfusión y la relación ventilación-perfusión del pulmón trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe) trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe) trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe) trasplantado, tal como se determina con multidetector xenon-133 ( 133 Xe) rometry radiospi-, para evaluar la función del injerto específicamente. Las fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron fracciones de FEV 1, CVF, y de un solo aliento D L CO También se determinaron utilizando los parámetros correspondientes radiospirometric para calcular su distribución entre los pulmones. Este enfoque puede tener potencial para distinguir entre rechazo agudo e infección. 178 distinguir entre rechazo agudo e infección. 178 REGLAMENTO DE VENTILACIÓN MEDIDAS DE REGULACIÓN DE VENTILACIÓN regulación ventilatoria se puede evaluar midiendo la respuesta del ventilador a la hipoxia o hipercapnia o por medir suring el impulso respiratorio en general. La respuesta a la hipoxia e hipercapnia se ha evaluado el uso de métodos de nueva respiración, que son menos tiempo y agotador que los métodos clásicos de estado estable. En una re-respiración método descrito por Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras Severinghaus y asociados, 180 cambios rápidos de paso P del paciente O 2 mientras que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la que P CO 2 se estabiliza ofrecen la ventaja de un breve período estable de la hipoxia. impulso respiratorio se puede evaluar mediante la medición de la presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos), que se cree que reflejan toda la producción neural del centro respiratorio. No se ve influenciada por el esfuerzo muscular consciente y está menos influenciada por las propiedades mecánicas anormales del sistema respiratorio que es la medición de la ventilación. Otro
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    424.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar El sujeto debe estar preparado para estas pruebas de acuerdo con las recomendaciones del Taller sobre ATS evaluación de control respiratorio en humanos. 182 Para minimizar las distracciones, el sujeto debe ser colocado de humanos. 182 Para minimizar las distracciones, el sujeto debe ser colocado de humanos. 182 Para minimizar las distracciones, el sujeto debe ser colocado de manera que someterse a las pruebas de los medidores, monitores, y manipuladores; preferentemente, los ojos del sujeto deben estar cerradas durante el procedimiento de prueba. Las respuestas ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia varían considerablemente incluso en individuos normales. Para evitar influencias extrañas de aumentar aún más esta variabilidad, se hacen las siguientes recomendaciones: (1) los estudios deben llevarse a cabo en el estado de ayuno con la vejiga vacía, (2) el sujeto debe ser cómoda y debe descansar durante al menos 30 minutos antes de la prueba, (3) la habitación debe ser tranquila, (4) la temperatura del cuerpo debe ser determinada, (5) pruebas se pueden realizar ya sea en la posición de sentado o semidecúbito, (6) se debe considerar a la evidencia preliminar que sugiere que la normalidad los sujetos pueden tener mayores respuestas hipóxicas cuando se utiliza una pinza en la nariz y la boquilla que cuando se utiliza una máscara, y (7) Las pruebas deben realizarse por duplicado con al menos 10 minutos de descanso entre las pruebas. respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia son potencialmente peligrosos. La condición clínica del paciente debe ser considerado en la evaluación de los posibles efectos PELIGRO DE sos del procedimiento de ensayo, y se deben tomar las precauciones habituales para la seguridad del paciente utilizado en cualquier prueba de esfuerzo. Tiempo de apnea Con pinzas de nariz en su lugar, el sujeto exhala al RV, aspira a TLC, y lleva a cabo su respiración tanto como sea posible con comodidad. Los análisis de los gases espirados se pueden hacer para estimar las concentraciones de dióxido de carbono al final de la marea. tiempo de retención de la respiración es igual al tiempo medio en segundos desde el final de la inspiración a TLC hasta el primer vencimiento. La prueba se repite hasta que los tiempos de contención de la respiración o las concentraciones de dióxido de carbono telerrespiratorias son reproducibles. El valor medio para predecir retención de la respiración en el TLC es de 78 segundos. 183 En seis sujetos normales estudiados por respiración en el TLC es de 78 segundos. 183 En seis sujetos normales estudiados por respiración en el TLC es de 78 segundos. 183 En seis sujetos normales estudiados por Davidson y sus colegas, 184 Davidson y sus colegas, 184 reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error reproducibilidad de la prueba en TLC era 75 ± 3 segundos a nivel del mar (media ± Error estándar [ SE]); los sujetos fueron entrenados hasta que el dióxido de carbono al final de estándar [ SE]); los sujetos fueron entrenados hasta que el dióxido de carbono al final de corriente espirado fue reproducible dentro de 2 mm de Hg. Respuesta hipercápnica Según lo sugerido por Lee, 185 una bolsa de depósito se llena con un volumen igual al del Según lo sugerido por Lee, 185 una bolsa de depósito se llena con un volumen igual al del Según lo sugerido por Lee, 185 una bolsa de depósito se llena con un volumen igual al del sujeto VC plus 1 L con una mezcla que contiene 7% de dióxido de carbono y 93% de oxígeno. El sujeto respira aire de la habitación y exhala en la habitación. flujo espirado y dióxido de carbono final de la espiración se registran. Después de un período de establecer una línea de base estable, las válvulas se activan de modo que el sujeto respira dentro y fuera de la bolsa de depósito. La prueba se conti- nuó hasta que el sujeto se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta se detiene debido a la disnea, hasta el final de la espiración P CO 2 es igual a 9%, o hasta que hayan transcurrido 4 minutos. La ventilación en litros por minuto (BTPS), ya sea respiración a respiración o promediada en 5 a 10 respiraciones, se representa en el eje de ordenadas, y el dióxido de carbono al final de la marea media (en mm Hg) se representa en el eje de abscisas para el (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio (mismos períodos eFig. 25-13 ). El cambio de pendiente en V mi ( Δ V / cambio mi P en la final de la espiración CO 2) es P en la final de la espiración CO 2) es P en la final de la espiración CO 2) es P en la final de la espiración CO 2) es determinado para todos los períodos, preferiblemente mediante análisis de regresión de cuadrados menos: lineal, la eliminación de los primeros 30 segundos de la nueva respiración. La variabilidad entre los sujetos normales es grande. 6,185 La respuesta La variabilidad entre los sujetos normales es grande. 6,185 La respuesta La variabilidad entre los sujetos normales es grande. 6,185 La respuesta hipercápnica se ha demostrado que se correlaciona con el peso, la altura, y VC. 186 En hipercápnica se ha demostrado que se correlaciona con el peso, la altura, y VC. 186 En hipercápnica se ha demostrado que se correlaciona con el peso, la altura, y VC. 186 En los sujetos estudiados en dos ocasiones separados por 15 minutos, la media ± SE los sujetos estudiados en dos ocasiones separados por 15 minutos, la media ± SE los sujetos estudiados en dos ocasiones separados por 15 minutos, la media ± SE de la pendiente de la primera prueba fue 2,60 ± 0,11, y el de la segunda prueba de la pendiente de la primera prueba fue 2,60 ± 0,11, y el de la segunda prueba de la pendiente de la primera prueba fue 2,60 ± 0,11, y el de la segunda prueba fue 2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de 2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de 2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de 2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de 2.46 ± 0.10. El significado ± SE de la intersección con el eje de dióxido de carbono fue de 32,42 ± 0,67 mm de Hg para la primera prueba y 32,42 ± 0,67 mm de Hg para la primera prueba y 32,42 ± 0,67 mm de Hg para la primera prueba y 31.17 ± 0,71 mm Hg para la segunda prueba. Cuando 10 de los mismos sujetos se 31.17 ± 0,71 mm Hg para la segunda prueba. Cuando 10 de los mismos sujetos se 31.17 ± 0,71 mm Hg para la segunda prueba. Cuando 10 de los mismos sujetos se ensayaron de nuevo hasta 2 años más tarde, las diferencias en las laderas de los valores anteriores variaron de 0,04 a 3,57 L / min por mm Hg, y las diferencias en las intersecciones en las abscisas varió desde 0 hasta 7,6 mm Hg. respuesta hipóxica Siguiendo el método del Rebuck y Campbell, 187 una bolsa reservorio se llena con un Siguiendo el método del Rebuck y Campbell, 187 una bolsa reservorio se llena con un Siguiendo el método del Rebuck y Campbell, 187 una bolsa reservorio se llena con un volumen igual a la VC del sujeto además de 1 L con una mezcla que contiene aproximadamente el 7% de dióxido de carbono, 70% de nitrógeno, y el resto oxígeno. El sujeto respira desde y exhala en la habitación. Los valores de volumen espirado, P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se P-final de la espiración O 2, final de la espiración P CO 2, y la saturación de oxígeno se registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas registran. Cuando el final de la espiración P CO 2 valores se convierten, válvulas adecuadas están estables luego se volvieron manera que el sujeto rebreathes de la bolsa. El sujeto entonces toma tres respiraciones profundas para facilitar la mezcla; Después de estas tres respiraciones, se registra el valor de dióxido de carbono. El dióxido de carbono se mantiene a este nivel ajustando manualmente el flujo a través del absorbedor de dióxido de carbono. Regeneración de aire se continúa hasta P-final de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un de la espiración O 2 disminuye de 45 mmHg, la saturación de oxígeno disminuye a un 75%, o el sujeto se angustia. Si aumenta la ventilación demasiado rápido, la adición de oxígeno a una velocidad de 125 a 200 ml / min se ralentizará la velocidad de cambio. Ventilación, en litros por minuto BTPS (respiración a respiración o promediada en 5 a 10 respiraciones), se traza en el eje de ordenadas, y la saturación de oxígeno (porcentaje) en la abscisa para los mismos períodos significar ( eFig. 25-14 ). La (porcentaje) en la abscisa para los mismos períodos significar ( eFig. 25-14 ). La (porcentaje) en la abscisa para los mismos períodos significar ( eFig. 25-14 ). La pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de pendiente ( Δ V mi / 1% de desaturación) se calcula, preferiblemente mediante análisis de regresión de mínimos cuadrados lineal. Estos valores se presentan en términos de la media P final de la espiración CO 2 durante el examen. media P final de la espiración CO 2 durante el examen. media P final de la espiración CO 2 durante el examen. media P final de la espiración CO 2 durante el examen. La variabilidad de la respuesta hipóxica durante eucapnia en sujetos normales es grande. La diferencia en las pendientes indica que la respuesta hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado. hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado. hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado. hipóxica es muy sensible al nivel de P-final de la espiración CO 2 seleccionado. De acuerdo con Rebuck y Camp- bell, 187 mediciones repetidas en cinco temas De acuerdo con Rebuck y Camp- bell, 187 mediciones repetidas en cinco temas De acuerdo con Rebuck y Camp- bell, 187 mediciones repetidas en cinco temas del día a día mostraron una variación dentro de los individuos de 0,76 y entre individuos de 7,75. La presión de oclusión inspiratoria Cuando el paciente está respirando aire ambiente o mientras que la respuesta hipóxica capnic o hiper está siendo probado, Pmouth a 100 mseg (0,1 segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP / segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP / segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP / segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP / segundos), P 0,1, o el máxima velocidad de variación de presión inspiratorio ([ dP / dt] máx), se puede medir. Breve oclusión inspiratorio debe ser realizada al azar, siempre precedido por tres o más respiraciones de marea. 188 Fuera de azar, siempre precedido por tres o más respiraciones de marea. 188 Fuera de azar, siempre precedido por tres o más respiraciones de marea. 188 Fuera de vista del sujeto, el operador usa una jeringa durante la espiración para cerrar una resistencia de Starling dispuesto en serie con el canal inspiratorio así se ocluye el canal. La jeringa se descomprime tan pronto como sea posible después de que se inicie el intento inspiratorio. velocidad registrador debe ser de 50 mm / seg durante el intento inspiratorio del sujeto. Alternativamente, Pmouth y su diferencial (el cambio de presión) pueden ser
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 424.e2 medido en los 10 a 50 ms antes de la apertura de la válvula inspiratoria. Este enfoque se aprovecha de la resistencia inherente de la válvula y se puede medir a una velocidad de grabación lenta para cada respiración sin necesidad de uso de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se de una resistencia de Starling u otras maniobras por el operador. 189 PAG 0,1 se debe medir cada minuto y, al mismo tiempo después del esfuerzo inspiratorio comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones comienza (por ejemplo, 100 ± 10 mseg). el P 0,1 mide durante respiraciones parcialmente ocluidos individuales, o la media (dP / dt) max de varias respiraciones, se determina directamente a partir de la grabación y se representa en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones en el eje de ordenadas. Media V mi calculado a partir de tres o más respiraciones precedentes oclusión inspiratorio, espiratorio final P CO 2, precedentes oclusión inspiratorio, espiratorio final P CO 2, precedentes oclusión inspiratorio, espiratorio final P CO 2, o la saturación de oxígeno arterial se muestra en la abscisa ( eFig. 25-15 ). o la saturación de oxígeno arterial se muestra en la abscisa ( eFig. 25-15 ). o la saturación de oxígeno arterial se muestra en la abscisa ( eFig. 25-15 ). Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a Kryger y colegas 190 encontró una P media 0,1 de 2,6 cm H 2 O (rango de 1,5 a 5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado 5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado 5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado 5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado 5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado 5,0 a un arterial P CO 2 de 39 a 42 mm Hg). Gelb y compañeros de trabajo 191 encontrado una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el una media ± aumento SD de 0,52 ± 0,19 cm H 2 O / mm Hg P CO 2 durante el aumento de la hipercapnia. Matthews y Howell 189 encontrado (dP / dt) máx aumento de la hipercapnia. Matthews y Howell 189 encontrado (dP / dt) máx aumento de la hipercapnia. Matthews y Howell 189 encontrado (dP / dt) máx varíe durante la respiración tranquila de 12,5 a 25 cm H 2 O / seg. Durante la varíe durante la respiración tranquila de 12,5 a 25 cm H 2 O / seg. Durante la varíe durante la respiración tranquila de 12,5 a 25 cm H 2 O / seg. Durante la hipercapnia el aumento de (dP / dt) max varió desde 0,6 hasta 4,6 cm H 2 O / hipercapnia el aumento de (dP / dt) max varió desde 0,6 hasta 4,6 cm H 2 O / hipercapnia el aumento de (dP / dt) max varió desde 0,6 hasta 4,6 cm H 2 O / seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento seg por mm Hg dióxido de carbono, y el final de la espiración P CO 2 aumento de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1 de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1 de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1 de 50 a 60 mm Hg. Whitelaw y asociados 188 encontró una P media 0,1 ± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la ± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la ± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la ± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la ± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la ± SD de 13,2 ± 0,76 cm H 2 S durante la hipercapnia constante (P-final de la espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189 espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189 espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189 espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189 espiración CO 2 de 56 mm Hg). Matthews y Howell 189 encontró que la respiración a respiración individuo (dP / dt) max variar hasta un 20%.
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    425 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Aplicaciones de las pruebas de función pulmonar estudios de cribado Según lo sugerido por Comroe y Nadel, 252 cribado pulmonar pruebas de Según lo sugerido por Comroe y Nadel, 252 cribado pulmonar pruebas de Según lo sugerido por Comroe y Nadel, 252 cribado pulmonar pruebas de función deben separar los sujetos que tienen pulmones normales de los que tienen pulmones anormales en unos pocos minutos de tiempo de los pacientes, con poca o ninguna molestia. El aparato debe ser barato y portátil y debe requerir poca o ninguna formación técnica para operar. Las pruebas deben estar libres de error y deben establecer claramente la anormalidad funcional específico y su ubicación en una manera cuantitativa. La única prueba que mejor se ajusta a esta definición es la espirometría. La espirometría es generalmente capaz de separar aquellos con pulmones normales de los que tienen pulmones anormales; es barato, puede ser portátil, y requiere menos formación. Las pruebas de detección siempre incluyen espirometría, en el entendido de que la principal limitación de la espirometría es la incapacidad para medir el volumen pulmonar total. Los exámenes adicionales pueden ser añadidos para cribado de la función pulmonar ing según requiera la situación. Las pruebas de detección son útiles para la detección precoz de la enfermedad cardiopulmonar o tan siquiera pulmo- (por ejemplo, enfisema, fibrosis pulmonar, enfermedad vascular pulmonar); el diagnóstico diferencial de los pacientes con disnea; la detección de la presencia, localización y extensión de la enfermedad regional; Evaluación de los pacientes antes de procedimientos quirúrgicos; determinación del riesgo de ciertos procedimientos de diagnóstico; la detección precoz de la insuficiencia respiratoria y el seguimiento del tratamiento en las unidades de cuidados intensivos; Evaluación cuantitativa de un tratamiento específico en pacientes con enfermedad pulmonar conocida; examen periódico de la función pulmonar en los trabajadores cuyas ocupaciones están asociados con riesgos pulmonares conocidos; y los estudios epide- miológicos de las poblaciones para proporcionar pistas sobre la patogenia de la enfermedad pulmonar. En los defectos ventilatorios obstructivos, las pruebas de función pulmonar permiten el diagnóstico en pacientes asintomáticos, sobre la base de la disminución del FEF y los estudios epide- miológicos de las poblaciones para proporcionar pistas sobre la patogenia de la enfermedad pulmonar. En los defectos ventilatorios obstructivos, las pruebas de función pulmonar permiten el diagnóstico en pacientes asintomáticos, sobre la base de la disminución del FEF y los estudios epide- miológicos de las poblaciones para proporcionar pistas sobre la patogenia de la enfermedad pulmonar. En los defectos ventilatorios obstructivos, las pruebas de función pulmonar permiten el diagnóstico en pacientes asintomáticos, sobre la base de la disminución del FEF 25% -75% de espirogramas y la disminución del flujo máximo a los disminución del FEF 25% -75% de espirogramas y la disminución del flujo máximo a los disminución del FEF 25% -75% de espirogramas y la disminución del flujo máximo a los volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 / volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 / volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 / volúmenes pulmonares bajos de las curvas de volumen flo-. En la obstrucción más avanzada, FEV 1, FEV 1 / CVF, y los flujos máximos en todos los volúmenes pulmonares pueden ser anormalmente disminuido. La evidencia de obstrucción de las vías respiratorias se puede asociar con una distribución desigual de la ventilación, como se refleja en una prueba de lavado de nitrógeno de un solo aliento anormal, y asocia la hiperinflación, como se refleja por un aumento de RV y FRC. Si la obstrucción de las vías respiratorias es grave (FEV 1 / FVC <0,4), el TLC medida por dilución de un solo aliento puede ser es grave (FEV 1 / FVC <0,4), el TLC medida por dilución de un solo aliento puede ser es grave (FEV 1 / FVC <0,4), el TLC medida por dilución de un solo aliento puede ser subestimado significativamente. 43,44 subestimado significativamente. 43,44 En los defectos ventilatorios restrictivos, si la función de las vías respiratorias es normal, las pruebas de función pulmonar permiten un diagnóstico precoz por el hallazgo de un aumento del FEV 1 / CVF asociada con un mayor flujo de aire hallazgo de un aumento del FEV 1 / CVF asociada con un mayor flujo de aire hallazgo de un aumento del FEV 1 / CVF asociada con un mayor flujo de aire espiratorio máximo. En la enfermedad más avanzada, TLC, VC, y los volúmenes pulmonares asociados están disminuidos, con la evidencia de la distribución desigual de la ventilación. En los defectos ventilatorios mixtos, la interpretación de la espirograma puede ser ayudada mediante el examen de FEV 1 espirograma puede ser ayudada mediante el examen de FEV 1 como un porcentaje del valor normal en lugar de como un porcentaje de la FVC; Sin embargo, los defectos mixtos son más fácilmente definidos por medición de TLC usando una técnica de dilución de múltiples respiración o, preferiblemente, pletismografía corporal. pacientes con retención de dióxido de carbono crónica muestran una marcada disminución en la ventilación. A pesar de esta disminución de la respuesta es inusual en pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo que son tratados con oxígeno, es importante tener en cuenta que dicha respuesta se puede ver en algunos pacientes, que pueden requerir ventilación asistida. RELACIONES ventilación-perfusión Para la discusión de la ventilación, el flujo de sangre, y el intercambio de gases, véase el capítulo 4. MEDIDAS DE RELACIONES ventilación-perfusión El aire inhalado y el flujo sanguíneo capilar pulmonar no se distribuyeron uniformemente o en proporción a la otra, incluso en el pulmón normal. Las distribuciones de la ventilación y el flujo sanguíneo se ven alterados por la postura, el volumen pulmonar, y el ejercicio no sólo en sujetos sanos, pero más aún en los pacientes con enfermedad respiratoria. La causa más común de hipoxemia arterial se incrementa desajuste de ventilación y perfusión, lo que resulta en hipoventilación regional relativa a la perfusión ( étable 25-1 ). Mientras resulta en hipoventilación regional relativa a la perfusión ( étable 25-1 ). Mientras resulta en hipoventilación regional relativa a la perfusión ( étable 25-1 ). Mientras que las muestras de gas alveolar y pulmonar sangre capilar no se puede obtener para analizar el intercambio de gases, inspirado y expirado el gas (gas que entra y salir de los alvéolos) y la mezcla venosa (sangre que entra en los capilares pulmonares) y la sangre arterial puede ser obtenida y analizada. APLICACIONES CLÍNICAS Los diversos métodos de medición de las relaciones de ventilación-perfusión se han utilizado ampliamente en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con diversos trastornos pulmonares. Esto no es sorprendente, ya que casi todas las enfermedad pulmonar afecta el delicado encuentro entre la ventilación y la perfusión al principio del proceso, con la coincidencia de convertirse en peor a medida que la enfermedad progresa. La comprensión de desajuste ventilación-perfusión puede ser esencial para el diagnóstico y manejo adecuado. Por ejemplo, la medición del espacio muerto fisiológico tiene ideas provisto en los defectos de intercambio gaseoso del paciente en la unidad de cuidados intensivos y del paciente con embolismo pulmonar crónica que se presenta con la queja de disnea de esfuerzo. Medición de derivaciones intrapulmonares por tener un paciente a respirar oxígeno puro se puede utilizar para estimar el tamaño de las derivaciones y evaluar la eficacia de tera- péutica embolización de los vasos de derivación. Aunque la medición de la distribución de los coeficientes de ventilación-perfusión nos ha enseñado mucho sobre la fisiopatología de la relación ventilación-perfusión pulmonar en la enfermedad, no ha sido útil como herramienta clínica. Por otro lado, las exploraciones de radioisótopos de pulmón son de importancia crítica en el manejo de muchos de nuestros pacientes, no sólo los que tienen problemas pulmonares vasculares, sino también los pacientes que se han sometido a un trasplante de un solo pulmón, en los que podemos entender el papel que desempeña la pulmón nativo, así como el injerto.
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    425.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 étable 25-1 Las causas de hipoxemia: El efecto sobre alveoloarterial P O 2 Las diferencias y P arterial CO 2 Porque Efecto sobre alveolar P O 2 Efecto sobre alveolar P O 2 Efecto sobre alveolar P O 2 Efecto en (A-a) P O 2 Efecto en (A-a) P O 2 Efecto en (A-a) P O 2 Efecto sobre Arterial P CO 2 Efecto sobre Arterial P CO 2 Efecto sobre Arterial P CO 2 pulmones normales / inadecuada oxigenación deficiencia de oxígeno en la atmósfera ↓ ↔ ↓ Hipoventilación (trastorno neuromuscular) ↓ ↔ ↑ Enfermedad pulmonar Hipoventilación (vía aérea / trastorno del parénquima) ↓ ↔ ↑ anormalidad de difusión ↓ * † ↑ * † ↓ desequilibrio ventilación-perfusión ↓ † ↑ † ↓ ↔ o ↑ o ↑ De derecha a izquierda derivaciones ↓ ↑ ↓ , ↔ o ↑ o ↑ Inadecuada de transporte / entrega de oxígeno anemia ↔ ↔ ↔ insuficiencia circulatoria general / localizada ↔ ↔ la oxigenación tisular inadecuada la demanda de tejido anormal / enzimas envenenados / edema ↔ ↔ ↔ *Con poca frecuencia observada en reposo pero es más probable durante el ejercicio. † A menos que el paciente está hiperventilando. † A menos que el paciente está hiperventilando. ↑ , aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.  aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.  aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.  aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido.  aumentado; ↔, ningún cambio; ↓, disminuido. Adaptado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: arterial de oxígeno en sangre, dióxido de carbono y pH. En Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de Adaptado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: arterial de oxígeno en sangre, dióxido de carbono y pH. En Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book, pp 140-161. función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book, pp 140-161.
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 425.e2 Ventilación en reposo La ventilación por minuto en condiciones de reposo se define como la cantidad de aire exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de exhalado por minuto ( V mi ). Se puede medir fácilmente utilizando un espirómetro de grabación equipado con un absorbente de dióxido de carbono. (El volumen espirado medido debe ser corregida por la cantidad de dióxido de carbono absorbido.) Muchos laboratorios utilizan una boquilla equipada con válvulas que separan inhalan y exhalan los gases, lo que permite la recogida de aire exhalado en una bolsa de plástico o un globo meteorológico con preferencia a la uso de un espirómetro. La mayoría de los dispositivos comerciales ahora dirigen el gas espirado a través de un gráfico pneumotachy- y el uso de una computadora para integrar la señal de flujo para calcular el volumen espirado. El volumen de gas exhalado colaboración seleccionada continuación, se mide con un espirómetro 120-L (Tissot) o con un medidor de gas seco. Para su uso en la cabecera, una res- Wright pirometer 192 se prefiere; se utiliza seco. Para su uso en la cabecera, una res- Wright pirometer 192 se prefiere; se utiliza seco. Para su uso en la cabecera, una res- Wright pirometer 192 se prefiere; se utiliza comúnmente en las salas de recuperación de cirugía y unidades de cuidados críticos. De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando De V mi , es po- sible para estimar la ventilación alveolar (véase más adelante), utilizando un valor supuesto espacio muerto ( V RE): un valor supuesto espacio muerto ( V RE): un valor supuesto espacio muerto ( V RE): un valor supuesto espacio muerto ( V RE): Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación Medición de reposo V mi por lo general juega un papel menor en la evaluación sistemática de la función pulmonar, ya que los pacientes con enfermedad avanzada de los pulmones respiran a menudo con un volumen normal de la marea y la frecuencia respiratoria. El médico tratante puede desear obtener un registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón registro exacto de reposo V mi si se sospecha de hipoventilación o un patrón respiratorio anormal, tal como la asociada con lesiones del sistema nervioso central o trastornos psicógenos. de descanso V mi en sujetos normales ha sido estudiado en detalle: los hombres respiran a una V mi en sujetos normales ha sido estudiado en detalle: los hombres respiran a una V mi en sujetos normales ha sido estudiado en detalle: los hombres respiran a una tasa promedio de 16 respiraciones / min, las mujeres respiran a las 19 respiraciones / min con mucha variación individual y suspiros suceder en un promedio de 9 por hora en los hombres y 10 por hora en mujer. 193 promedio de 9 por hora en los hombres y 10 por hora en mujer. 193 Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso Debido a que los intentos de medir V mi cambiar un automático, proceso inconsciente a una de preocupación para el sujeto, es difícil obtener mediciones precisas de la velocidad y el patrón de ventilación en reposo. Además de hacer mediciones cuando el sujeto no es consciente, los investigadores han utilizado magnetómetros unidos a la pared torácica y pletismografía de impedancia 194 para magnetómetros unidos a la pared torácica y pletismografía de impedancia 194 para magnetómetros unidos a la pared torácica y pletismografía de impedancia 194 para medir la ventilación y el patrón de la respiración con precisión. Medición de reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada, reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada, reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada, reposo V mi juega un papel importante, pero guardado previamente descuidada, participar en la gestión de pacientes en riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria de hipoventilación (por ejemplo, pacientes con obesidad y los trastornos del sueño síndromes). En estos pacientes, y en pacientes en estados postoperatorios, con intoxicación por drogas, o con una enfermedad neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los neuromuscular, la medición de V mi es tan importante como la medición de los signos vitales habituales (frecuencia cardíaca y la presión arterial) y debe ser obtenido a intervalos frecuentes. V ml sujeto s libra de peso corporal D ( ) = ( ) ' ( ) 32 La ecuación de Bohr para el respiratoria Dead Space La ecuación de Bohr, aplicado a un gas X en particular, es como sigue. El gas espirado es el volumen total de gas que sale de la nariz y la boca entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el entre el principio y el final de un solo exhalación (V MI). V UN indica el volumen de gas alveolar contribuyó al gas exhalado y hace no consulte el volumen de gas alveolar contribuyó al gas exhalado y hace no consulte el volumen de gas alveolar contribuyó al gas exhalado y hace no consulte el volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o volumen total de gas en los alvéolos. La cantidad de gas X en V MI, V UN, o V re es el producto de su concentración fraccional V re es el producto de su concentración fraccional V re es el producto de su concentración fraccional (FX) y el volumen en el que X gas está contenido. Por lo tanto, (FX) y el volumen en el que X gas está contenido. Por lo tanto, (FX) y el volumen en el que X gas está contenido. Por lo tanto, Si el gas en cuestión es dióxido de carbono, esta ecuación se simplifica, porque el aire inspirado contiene prácticamente nada de dióxido de carbono (F ACO porque el aire inspirado contiene prácticamente nada de dióxido de carbono (F ACO 2 = 0,0005), y la ecuación se convierte en Bohr 2 = 0,0005), y la ecuación se convierte en Bohr FVFVFV 33 EE AADD x x x = + ( ) V F FF V re ACO ECO ACO mi = - [ ] ( ) 2 2 2 34 "Fisiológica" Dead Space (también llamada ventilación Wasted) En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede En la ecuación de Bohr para el espacio muerto respiratorio, F ECO 2 y V mi se puede medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a medir fácilmente, pero F ACO 2 es difícil de obtener, y V re no puede ser calculado a menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre menos que el valor correcto para F ACO 2 es conocida. Debido a que casi siempre hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P hay equilibrio completo entre alveolar P CO 2 y P capilar pulmonar de fin CO 2, P arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos arterial CO 2 representa una media alveolar P CO 2 lo largo de varios ciclos respiratorios, a condición de que la sangre arterial se muestra a lo largo de este mismo período y el paciente no tiene una derivación significativa-venoso-arterial a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se a. Por lo tanto arte- rial P CO 2 puede sustituir alveolar P CO 2, y la ecuación se convierte en Bohr En el caso ideal, "fisiológicos" espacios muertos anatómicas y son iguales. Sin embargo, en pacientes con relaciones de flujo de sangre ventilación-desiguales en el pulmón, el espacio muerto fisiológico es mayor que el espacio muerto anatómico, porque las regiones con disminución del flujo sanguíneo en relación con acto ventilación como regiones de ventilación desperdiciado o espacio muerto respiratorio. 195 regiones de ventilación desperdiciado o espacio muerto respiratorio. 195 Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Mediante la sustitución de P arterial CO 2 alveolar de P CO 2 en la ecuación de Bohr, es posible calcular el espacio muerto fisiológico. Esto incluye el espacio muerto anatómico y alveolar ventilación del espacio muerto. Este último incluye la ventilación de los alvéolos y sin perfusión; alvéolos con disminución de la perfusión y el aumento, normal o ligeramente disminuida de ventilación; y alvéolos con perfusión normal y marcada ventilación excesiva. Debido a que es técnicamente imposible distinguir los distintos tipos de aumento V / Q técnicamente imposible distinguir los distintos tipos de aumento V / Q C.A. relaciones, se supone que parte de la ventilación alveolar a C.A. relaciones, se supone que parte de la ventilación alveolar a las regiones con una disminución de la perfusión va a regiones sin ningún flujo sanguíneo. Es decir, el fisiólogo asume dos compartimentos: una con y otra sin perfusión. Ventilación excesiva en relación a los residuos de perfusión ventilación de con respecto a la transferencia de oxígeno a causa de la forma de la curva de disociación de la hemoglobina-oxígeno. Poco oxígeno se añade a la sangre mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no mediante el aumento alveolar P O 2 100-140 mm Hg. Este exceso de ventilación no se desperdicia con respecto a la eliminación de dióxido de carbono, debido a una mayor ventilación disminuye el dióxido de carbono arterial. Las regiones con exceso de ventilación suelen ir acompañados de otras regiones con menor ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en ventilación y el aumento de P CO 2. La ventilación es todavía "desperdiciado" en relación con el dióxido de carbono, ya que no se distribuye proporcionalmente a la perfusión. Evaluación de la ventilación desperdiciada es esencial para la correcta gestión de pacientes en estado crítico en la unidad de cuidados intensivos y para el diagnóstico de los pacientes con obstrucción vascular pulmonar en el laboratorio ejercicio pulmonar. V PAG PÁGINAS V re aCO ECO aCO mi = - [ ] ( ) 2 2 2 35
  • 39.
    425.e3 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar La ecuación del aire alveolar La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra La medición de P alveolar O 2 y P CO 2 a partir del análisis de una única muestra de gas alveolar exhalado está sujeto a con- error considerable, pero significar P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa P alveolar O 2 puede calcularse con precisión. El principio subyacente se basa en el concepto de que al nivel del mar la presión total de los gases (oxígeno, dióxido de carbono, nitrógeno y agua) en los alvéolos es igual a 760 mm Hg, y que si se conocen las presiones parciales de tres de estos cuatro , el cuarto se puede obtener por sustracción. Como derivado en el Capítulo 4, En general, la presión de vapor de agua a 37 ° C es de aproximadamente 47 mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para mm Hg, y esto no presenta ningún problema. P arterial CO 2 se utiliza para representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los representar P alveolar media CO 2, porque la sangre arterial procedente de todos los alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a alvéolos se aproxima a un valor integrado de P alveolar CO 2 con respecto a diferentes regiones del pulmón y a diferentes momentos durante el ciclo respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación respiratorio. También se supone que P norte 2 = 563 mm Hg. Esto sería cierto si el relación de intercambio de gases respiratorios ( R) fueron 1 (es decir, la cantidad de dióxido de intercambio de gases respiratorios ( R) fueron 1 (es decir, la cantidad de dióxido de carbono añadido a los alvéolos es igual a la cantidad de oxígeno eliminado de los alvéolos por minuto). En realidad, la cantidad de oxígeno eliminado por minuto es mayor que la cantidad de dióxido de carbono añadido: R ml ml CO O = ≅ 200 250 0 8 2 2 min min . (37) Con un R de 0,8, las moléculas de nitrógeno son un poco más concentrado, debido a que el mismo número de moléculas de nitrógeno está presente en un volumen más pequeño. Si los alveolares de nitrógeno concentración aumenta a 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por 81%, P alveolar norte 2 aumenta a 577 mm Hg y alveolar P O 2 cae a 96 mm Hg. Por lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La lo tanto, es esencial medir R para calcular P alveolar norte 2 precisamente. La fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se fórmula precisa (suponiendo inspirada P CO 2 es cero) se donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47) donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47) donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47) donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47) donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47) donde P IO 2 ( húmeda) al nivel del mar se calcula como 20.93% de (760 - 47) = 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone = 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone = 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone = 149 mm Hg, y el dióxido de carbono alveolar presión (P ACO 2) se supone que es igual a la arterial P CO 2, que es igual a la arterial P CO 2, que es igual a la arterial P CO 2, que puede ser medida con precisión. los ecuación aire alveolar menudo es que puede ser medida con precisión. los ecuación aire alveolar menudo es que puede ser medida con precisión. los ecuación aire alveolar menudo es aproximada para estimar las diferencias de oxígeno alveolar-arterial para fines clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2): clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2): clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2): clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2): clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2): clínicos (P suponiendo ACO 2 = Pensilvania CO 2): los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los los alveoloarterial P O2 diferencia (( UN - a) P O 2) se ha demostrado que ser mayor en los sujetos de edad avanzada que en los más jóvenes. 196 sujetos de edad avanzada que en los más jóvenes. 196 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 Según Mellemgaard, 197 la regresión con la edad se expresa como (A - a) P O 2 = 2,5 + 0,21 × edad en años). El estudio de lemgaard mel- se llevó a cabo en 80 + 0,21 × edad en años). El estudio de lemgaard mel- se llevó a cabo en 80 + 0,21 × edad en años). El estudio de lemgaard mel- se llevó a cabo en 80 sujetos sanos, sentados con edades comprendidas entre 15 y 75 años. 760 36 2 2 2 2 mm Hg P PAG PAG PAG O CO norte HO = + + + ( ) PAG PAG PAG F FR AO IO ACO IO IO desconocido conocido medido 2 2 2 2 2 1 ( ) ≅ - × + - • • ( ) ( ) ( ) • • • • • (Factor de corrección) ( ) 38 PAG PAG PR AO IO aCO 2 2 2 39 = - ( ) Cálculo de la ventilación alveolar El dióxido de carbono en el gas exhalado todo debe venir de gas alveolar. Como derivado en el capítulo 4, esta ecuación es la siguiente: V V ml ml PAG UN CO ACO ( ) = ( ) × 2 2 863 40 ( ) Relación de la ventilación alveolar al flujo sanguíneo pulmonar La ecuación 41 , Derivada en el capítulo 4, se refiere a los factores que determinan La ecuación 41 , Derivada en el capítulo 4, se refiere a los factores que determinan la idoneidad de la ventilación alveolar: dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido dónde Q do es el flujo de sangre capilar pulmonar, do VCO 2 es la concentración de dióxido de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2 de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2 de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2 de carbono en la sangre venosa mezclada, Cc ' CO 2 es la concentración de dióxido de carbono en la sangre capilar pulmonar de extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono extremo, V UN es la ventilación alveolar, P ACO 2 es la tensión de dióxido de carbono alveolar, y 863 es una constante para corregir los cambios de la fracción alveolar a presión alveolar de dióxido de carbono. En cualquier individuo la sangre venosa mixta distribuido a todos los capilares pulmonares tiene la misma concentración de dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como dióxido de carbono, y la sangre capilar pulmonar de extremo tiene el mismo P CO 2 como gas alveolar; Por lo tanto, P alveolar CO 2 gas alveolar; Por lo tanto, P alveolar CO 2 gas alveolar; Por lo tanto, P alveolar CO 2 se determina por la relación V / Q se determina por la relación V / Q C.A. . C.A. . VQ do CP C.A. VCO C CO ACO = - ( ) ' 863 41 2 2 2 ( ) Cálculo de la cantidad de Venosa-to-arterial de derivación Para una discusión más detallada de las derivaciones pulmonares, véase el capítulo 61, que analiza arteriovenosas pulmonares malformaciones y otras anomalías vasculares pulmonares. Cuando un paciente tiene una derivación-venoso-arterial a, sangre arterial contiene un poco de sangre venosa mixta que ha pasado por alto los pulmones y un poco de sangre bien oxigenada que ha pasado a través de los capilares pulmonares. La ecuación que expresa esta relación para la sangre es análoga a la ecuación de Bohr para el cálculo del espacio muerto respiratorio: dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre dónde Q S es el flujo de sangre en derivación, Cc ' O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de capilar final, Ca O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial, do V O 2 es el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta, y Q es el flujo de sangre total. oxígeno de la sangre venosa mixta, y Q es el flujo de sangre total. oxígeno de la sangre venosa mixta, y Q es el flujo de sangre total. se pueden obtener sangre arterial y venosa mixta, por lo que la concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre concentración arterial de oxígeno y do V O 2 puede medir. La cantidad de sangre que fluye a través de la derivación puede ser determinada por tener al paciente a respirar oxígeno puro durante un tiempo suficiente para lavar todo el nitrógeno de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O de los alvéolos. P alveolar O 2 es entonces igual a 760 - P alveolar MARIDO 2 O - P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones, - P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones, - P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones, - P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones, - P alveolar CO 2, o aproximadamente 673 mm de Hg. En estas condiciones, no hay sangre alveolar-to-end-capilar diferencia, y al final capilar puede suponer para contener una cantidad igual a la capacidad de oxígeno de la hemoglobina plus 2,0 ml de oxígeno disuelto por 100 ml. "Mezcla venosa" o "shunt fisiológico" pueden ser estimado por el método de Lilienthal y asociados. 198 fisiológico" pueden ser estimado por el método de Lilienthal y asociados. 198 medios "derivación" disminuyeron V / Q medios "derivación" disminuyeron V / Q C.A. ratios e incluye alvéolos perfundidos C.A. ratios e incluye alvéolos perfundidos sin ventilación; alvéolos muy mal ventilados con normalidad, el aumento o disminución de la perfusión ligeramente; y ven- tilated alvéolos con notable aumento de la perfusión. En esta situación, el fisiólogo asume dos compartimentos: una con y otra sin una derivación completa. 199 compartimentos: una con y otra sin una derivación completa. 199 Si se administra a un paciente de oxígeno puro para respirar, es posible distinguir un cortocircuito de derecha a izquierda de una anormalidad ventilación-perfusión. Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q Alveolar y arterial P O 2 valores esperados en un pulmón de ideales, con V / Q C.A. relación de desequilibrio, y C.A. relación de desequilibrio, y con el de derecha a izquierda en derivación se dan en étable 25-1 . con el de derecha a izquierda en derivación se dan en étable 25-1 . con el de derecha a izquierda en derivación se dan en étable 25-1 . QC CC do Q S CO aO CO VO = - - × ' ' 2 2 2 2 42 ()
  • 40.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 425.e4 El oxígeno puro en lugar de nitrógeno con oxígeno en todas las unidades de intercambio de gas y que tienen permeabilidad de esas vías, incluso en la presencia de obstrucción de las vías respiratorias graves o restricción pulmonar; esto deja solamente oxígeno, dióxido de carbono y agua en los espacios de aire. Bajo estas condiciones, Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en Presión total ( PAG UNTOTAL) y la presión de vapor de agua ( PAG AH 2 O) son los mismos en todas las unidades de intercambio de gas de patentes; por lo tanto P alveolar O 2 todas las unidades de intercambio de gas de patentes; por lo tanto P alveolar O 2 todas las unidades de intercambio de gas de patentes; por lo tanto P alveolar O 2 Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los Existen diferencias entre las unidades sólo cuando existen diferencias en P CO 2. En los pulmones ideales o los pulmones con una V / Q pulmones ideales o los pulmones con una V / Q C.A. desequilibrio C.A. desequilibrio Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los Ance, el alto alveolar P O 2 corrige el desequilibrio ventilación-perfusión; P arterial O 2 Los valores también son altos, siempre y todo el nitrógeno se elimina por lavado de comunicación de las unidades por el oxígeno. En la mayoría de los sujetos normales, las derivaciones de derecha a izquierda son distales a las unidades de intercambio gaseoso (las denominadas derivaciones postpulmonary). Estos vasos de derivación incluyen venas bronquiales, mediastínicos-venas-pulmonares y vasos Tebesio (músculo del ventrículo izquierdo a la cavidad ventricular izquierda). En algunos pacientes, shunts intracardíacos, malformaciones arteriovenosas pulmonares, o la perfusión de los alvéolos no ventilados producen shunts pulmonares. La mayoría de los shunts en pacientes con trastornos pulmonares implican la perfusión de los alvéolos no ventilados. Para fines clínicos la cantidad de derivación de derecha a izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor izquierda puede estimarse a partir de la caída de la P arterial O 2 por debajo del valor esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es esperado de 673 mm Hg, mientras el P O 2 es suficiente para saturar la hemoglobina (es decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg. decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg. decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg. decir, más de 200 mm Hg). Por cada shunt 2%, P O 2 disminuye de 35 mmHg. PAG PAG PAG PAG AO UN ACO NH E Total 2 2 2 43 = - - ( ) La medición de la ventilación-perfusión relaciones usando gases insolubles Para una discusión más detallada de ventilación-perfusión relaciones, véase el capítulo 4. 133 Xe es un gas relativamente insoluble con un coeficiente de partición 133 Xe es un gas relativamente insoluble con un coeficiente de partición sangre-gas de aproximadamente 0,13. 200 Cuando se inhala, sangre-gas de aproximadamente 0,13. 200 Cuando se inhala, sangre-gas de aproximadamente 0,13. 200 Cuando se inhala, 133 Xe se puede utilizar para medir la ventilación regional por volumen pulmonar 133 Xe se puede utilizar para medir la ventilación regional por volumen pulmonar unidad, y cuando se disuelve en solución salina y se inyecta por vía intravenosa, se puede utilizar para medir el flujo sanguíneo regional. 201 Cuando cualquiera de se puede utilizar para medir el flujo sanguíneo regional. 201 Cuando cualquiera de se puede utilizar para medir el flujo sanguíneo regional. 201 Cuando cualquiera de estos procedimientos es seguido por respiración del aire exhalado en un circuito cerrado, se obtiene una meseta que refleja el producto del volumen de pulmón detectado por el contador y el factor geométrico de 133 Xe; para este propósito, el detectado por el contador y el factor geométrico de 133 Xe; para este propósito, el detectado por el contador y el factor geométrico de 133 Xe; para este propósito, el sujeto se conecta en un circuito cerrado en el extremo de la inyección. Las mediciones que se pueden obtener se ilustra en la eFigure 25-16 . Después de la mediciones que se pueden obtener se ilustra en la eFigure 25-16 . Después de la mediciones que se pueden obtener se ilustra en la eFigure 25-16 . Después de la inyección intravenosa, la actividad máxima refleja la apariencia del isótopo, distribuido en proporción al flujo sanguíneo pulmonar; debido a su bajo coeficiente de partición de gases en sangre, aproximadamente el 85% del isótopo pasa en el gas alveolar, donde permanece el tiempo que el sujeto tiene su aliento. En la reanudación de la respiración, la distribución refleja la ventilación del tejido perfundido. Un espacio libre lenta implica unidades con una relativamente baja V / perfundido. Un espacio libre lenta implica unidades con una relativamente baja V / Q C.A. proporción. Debido a la superposición de muchas unidades (al menos 10 7) proporción. Debido a la superposición de muchas unidades (al menos 10 7) con un único campo de recuento, una definición funcional de la V / Q C.A. relación de esta manera es más estrechamente relacionado con el intercambio C.A. relación de esta manera es más estrechamente relacionado con el intercambio de gases PUL- medad que una relación obtenida dividiendo una medida de la ventilación regional mediante una medición separada de la perfusión regional. El gráfico inferior de eFigure 25-16 muestra un lavado-in de gráfico inferior de eFigure 25-16 muestra un lavado-in de gráfico inferior de eFigure 25-16 muestra un lavado-in de 133 Xe en un circuito cerrado seguido de un lavado. el equili- 133 Xe en un circuito cerrado seguido de un lavado. el equili- meseta bración evidencia de que la concentración de isótopos es la misma en todos los alvéolos. tasas de recuento de país, entonces reflejan el volumen de gas alveolar en los campos de recuento. La perfusión por unidad de volumen se obtiene dividiendo el recuento de los picos para cualquier región por los recuentos en el equilibrio después de la inyección intravenosa. Tanto las mediciones deben hacerse en el mismo volumen pulmonar, por lo que los factores geométricos en la pared del pecho y las diferencias en la sensibilidad del detector no influyen en los resultados. Si se toman varias respiraciones VC al comienzo de la prueba, los sujetos sanos alcanzan el equilibrio después de la nueva respiración durante 1 a 2 minutos o menos. Los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias pueden no alcanzar el equilibrio completo en 20 minutos porque isótopo se acumula en la pared arterial y en el pecho; ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig. ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig. ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig. ING rebreath- puede entonces ser terminado en 4 minutos. 133 Xe (véase eFig. 25-16 ). Más allá del medio tiempo, la curva de lavado no se puede interpretar 25-16 ). Más allá del medio tiempo, la curva de lavado no se puede interpretar debido a la actividad en la pared torácica y en la sangre de recirculación. Ventilación por unidad de volumen pulmonar también se puede obtener de la actividad durante una respiración a cabo con posterioridad a tomar en un volumen de marea de 133 Xe; la actividad se divide por el nivel de meseta en el volumen de marea de 133 Xe; la actividad se divide por el nivel de meseta en el volumen de marea de 133 Xe; la actividad se divide por el nivel de meseta en el mismo volumen de pulmón. Alternativamente, un bolo de 133 Xe se puede inyectar mismo volumen de pulmón. Alternativamente, un bolo de 133 Xe se puede inyectar mismo volumen de pulmón. Alternativamente, un bolo de 133 Xe se puede inyectar cerca de la boquilla justo antes del inicio de la inhalación, que luego se continuó hasta que completa la inhalación. Bajo estas circunstancias el bolo se distribuye en una pauta que refleje la fase temprana de la inspiración a partir de final de la espiración. Debido a la ventilación tiende a ser secuencial, es preferible para etiquetar todo el aliento de marea. Un bolo dado en el comienzo de la inspiración después de una espiración máxima para RV esté distribuido el preferencialmente al ápice del pulmón. Una respiración capacidad inspiratoria de 133 Xe refleja el cumplimiento pulmón. Una respiración capacidad inspiratoria de 133 Xe refleja el cumplimiento pulmón. Una respiración capacidad inspiratoria de 133 Xe refleja el cumplimiento regional, la ventilación no regional, y mide la capacidad inspiratoria regional. Así, es posible utilizar el principio de la dilución de gas para calcular la capacidad inspiratoria regional o VC regional usando una variedad de radioisótopos. 202 inspiratoria regional o VC regional usando una variedad de radioisótopos. 202 El estudio radioisótopo más utilizado del pulmón es la gammagrafía de perfusión intravenosa después de la inyección de microesferas de albúmina de suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las suero humano o microagregados con la etiqueta tecnecio-99m ( 99m Tc). 203 Las partículas son de 20 a 50 μ m de diámetro y el impacto en pequeños vasos partículas son de 20 a 50 μ m de diámetro y el impacto en pequeños vasos partículas son de 20 a 50 μ m de diámetro y el impacto en pequeños vasos pulmonares en proporción a la perfusión local. la perfusión regional se mida, no Perfusión por unidad de volumen, por lo que el volumen de pulmón en el campo de recuento influye en la medición. los cálculos sugieren que a partir de 1 mg de proteína, partículas de 500, 100, y 30 μ m de diámetro obstruya, respectivamente, 0,12%, 100, y 30 μ m de diámetro obstruya, respectivamente, 0,12%, 100, y 30 μ m de diámetro obstruya, respectivamente, 0,12%, 0.31%, y 0.26% de la cama vascular. 204 Sobre esta base, la inyección es 0.31%, y 0.26% de la cama vascular. 204 Sobre esta base, la inyección es 0.31%, y 0.26% de la cama vascular. 204 Sobre esta base, la inyección es potencialmente peligroso en pacientes con enfermedad vascular pulmonar grave y muertes en esta situación se han registrado. Sin embargo, con las precauciones necesarias, el riesgo es mínimo. El paso de partículas a la circulación sistémica a través de derivaciones cardíacas intrapulmonar o intra-derecha a izquierda no parece ir acompañado de efectos secundarios. La dosis de radiación de la mayoría de los procedimientos isotópicos pulmonares es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc es baja y se limita principalmente a los pulmones. Un típico 133 Xe o 99m estudio Tc produce 0,2 a 0,4 rad (la dosis anual permitida es de 5 rad). Distribución de las razones de ventilación-perfusión Distribución de perfusión en relación a la ventilación del pulmón puede ser analizado sobre la base de una región o lóbulo o para el pulmón como un todo y se expresa en términos de fisiológica
  • 41.
    425.e5 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar shunt, el espacio muerto fisiológico, y otros compartimentos o en términos de relaciones de ventilación-perfusión. En un enfoque desarrollado por Wagner y sus colegas, 205 el pulmón se asume constar de gran número de sus colegas, 205 el pulmón se asume constar de gran número de sus colegas, 205 el pulmón se asume constar de gran número de compartimentos homogéneos en paralelo cada una con su propia ventilación, flujo sanguíneo, y las concentraciones de gas apropiadas. Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión se evalúa con seis gases inertes de diferente solubilidad disuelto en solución salina y se infunde por vía intravenosa y al mismo tiempo a una velocidad constante. Bajo estas circunstancias en el estado estacionario, la cantidad de cualquier gas intercambio entre los alvéolos y la sangre capilar pulmonar es idéntica a la que el intercambio entre los alvéolos y atmósfera. Para cada compartimento, la cantidad de gas es una función de la relación ventilación-perfusión y el coeficiente de partición sangre gas para el gas en cuestión, expresada como una fracción de la de la sangre venosa mixta. Para el pulmón como un todo, la concentración arterial mixto es una media ponderada de flujo de sangre de los valores de varios compartimentos, y el nivel expirado media es de manera similar una media ponderada de los valores de ventilación-compartimentales. Estos parámetros se miden directamente, junto con el gasto cardíaco y el volumen minuto de ventilación. Se utilizan para el cálculo de la correspondiente venosa mixta y las concentraciones alveolares y luego una distribución de relaciones de ventilación-perfusión que es compatible con el arterial y las concentraciones de todos los gases alveolares de concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ). concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ). concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ). concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ). concurrentemente ( EFIGS. 25-17 y 25-18 ). Las limitaciones del método incluyen la precisión limitada de técnicas cromatográficas actuales para el análi- sis de gas. Además, no proporciona una solución única, porque las mismas concentraciones de los gases arteriales y alveolares podrían resultar de otra distribución de la ventilación y la perfusión en el pulmón. Wagner y colaboradores 206 también informó de una perfusión en el pulmón. Wagner y colaboradores 206 también informó de una perfusión en el pulmón. Wagner y colaboradores 206 también informó de una modificación del método de gas inerte múltiple que permite la estimación de los niveles de gases inertes en la sangre venosa periférica, en lugar de la sangre arterial, que puede llegar a ser de interés clínico considerable. Gasometría arterial MEDIDAS DE gasometría arterial Los determinantes fisiológicos de los niveles de oxígeno arterial y el equilibrio ácido-base se revisan en detalle en el Capítulo 4 y el Capítulo 7, respectivamente. Las mediciones invasivas pH. El pH de la sangre se mide ahora casi por completo por el uso del electrodo pH. El pH de la sangre se mide ahora casi por completo por el uso del electrodo de pH ( eFig. 25-19 ). Este dispositivo se aprovecha del descubrimiento de que de pH ( eFig. 25-19 ). Este dispositivo se aprovecha del descubrimiento de que de pH ( eFig. 25-19 ). Este dispositivo se aprovecha del descubrimiento de que existe una diferencia de potencial eléctrico a través de algunos tipos de membranas de vidrio colocados entre soluciones de diferente pH. Mediante el mantenimiento de un lado de la membrana a un pH conocido con una solución tampón (pH = 6,84), el pH de la solución se coloca en el otro lado de la membrana se puede calcular a partir de la diferencia de potencial generada, usando la ecuación de Nernst. El electrodo de pH moderno se compone de dos células. El medio de células de medición consiste en un tubo capilar de vidrio fino sensible al pH que separa la muestra introducida (tan poco como 25 μ L) de la sensible al pH que separa la muestra introducida (tan poco como 25 μ L) de la sensible al pH que separa la muestra introducida (tan poco como 25 μ L) de la solución tampón, y un electrodo de plata / cloruro de plata electroforesis para llevar a cabo la diferencia de potencial generada a la circuitos electrónicos. El medio de células de referencia por lo general contiene un calomel (mercurio / cloruro de mercurio) electrodo en una solución de electrolitos para proporcionar una tensión de referencia constante y está conectado a la célula un medio de medición por un puente de contacto para completar el circuito. Estas dos células están encerrados juntos en una chaqueta de sellado y se mantienen a una temperatura constante (ver eFig. 25-19 ). constante (ver eFig. 25-19 ). constante (ver eFig. 25-19 ). La diferencia de potencial generada a través de la membrana de vidrio es una función lineal de la pH. Por lo tanto es generalmente ade- cuada para calibrar el electrodo con dos soluciones tamponadas de pH conocido que abarcan una parte importante del rango esperado en las muestras a medir. El rango normal de pH arterial a nivel del mar es de 7.35 a 7.45 unidades. Incluso desviaciones preliminares previas de este rango pueden ser interpretadas sólo examinando también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, también el P CO 2, haciendo uso de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, para inferir si la desviación del pH se debe principalmente a un metabólico o una causa respiratoria y si es debido a una alteración aguda o crónica. En el uso clínico del metro pH ha demostrado ser un dispositivo robusto, fiable. Las mediciones repetidas de una sola muestra por la misma caída instrumento dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena dentro de un estrecho rango de ± 0,02 unidad ( ± 2 SD). En general, es una buena concordancia entre los valores obtenidos en muestras desconocidas por los diferentes instrumentos utilizados por los laboratorios inscritos en los programas de control de calidad (SD = 0,014 unidades de pH se ha obtenido en más de 800 laboratorios). 207 Este notable 0,014 unidades de pH se ha obtenido en más de 800 laboratorios). 207 Este notable 0,014 unidades de pH se ha obtenido en más de 800 laboratorios). 207 Este notable exactitud depende de la integridad de la permeabilidad diferencial de la membrana de vidrio con iones de hidrógeno. La permeabilidad puede ser alterada por la deposición de proteína o por el desarrollo de grietas en la superficie de la membrana. El control adecuado de calidad requiere que la calibración de pH se comprobó en un punto antes de cada serie de determinaciones de pH y en dos puntos principales cada 4 horas. Un número de soluciones de tampón de fosfato estándar son adecuados para calibraciones de rutina y están disponibles comercialmente. la contaminación de la proteína de la membrana se puede minimizar mediante el lavado del electrodo con una solución de limpieza a intervalos regulares (cada 10 muestras) y teniendo cuidado para seguir inyecciones de sangre con inyecciones de solución salina (no de agua destilada). Dióxido de carbono. Los primeros métodos químicos para la medición de las Dióxido de carbono. Los primeros métodos químicos para la medición de las concentraciones de gases en sangre fueron laboriosa y exigente. En ellas participaron liberando dióxido de carbono y el oxígeno unido químicamente en la sangre mediante la adición de agentes químicos de una muestra se mantiene en un recipiente cerrado. La cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209 cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209 cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209 cantidad de gas liberado a continuación, se midió mediante un manométrica 208 o volumétrica 209 método. a continuación, el dióxido de carbono se absorbe selectivamente, y el cambio de volumen permitido el cálculo del contenido de la muestra de sangre de los dos gases. Estos métodos tediosos y técnicamente exigentes dieron valores exactos del contenido de los dos gases en sangre. Determinación de la presión requiere la medición del contenido de los gases en plasma solo, después de separar el plasma de los glóbulos rojos en un sistema cerrado. Alternativamente, de nuevo cálculo de la presión podría ser hecha por medición del contenido de hemoglobina en la sangre combinado con mediciones y los cálculos de las cantidades de los gases transportados en las células y las proteínas de la sangre. pH HCO P CO HCO P CO = + ( ) × - 6 10 03 0 44 3 2 . Iniciar sesión . ( )
  • 42.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 425.e6 El avance en la medición del dióxido de carbono vino con el desarrollo del electrodo de dióxido de carbono cubierto de membranas ( eFig. 25-20 ). Este electrodo de dióxido de carbono cubierto de membranas ( eFig. 25-20 ). Este electrodo de dióxido de carbono cubierto de membranas ( eFig. 25-20 ). Este dispositivo explota los principios del electrodo de pH y la conocida relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada. La muestra a analizar se separa de una solución de tampón por una membrana permeable al dióxido de carbono. Las moléculas de dióxido de carbono que se difunden a través de la membrana alteran la concentración de ácido carbónico y por lo tanto la concentración de iones hidrógeno en la solución tamponada: CO CO HOH H HCO 2 2 2 3 + 3 + ↔ ↔ + - (45) Un medidor de pH lee el cambio resultante en el pH con la salida de escala en términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono términos de P CO 2. El tiempo para la respuesta del electrodo de dióxido de carbono depende de la concentración y el volumen de la solución tamponada, las propiedades de difusión de la membrana artificial, y el grosor de un segundo "membrana estabilizadora" se coloca sobre el vidrio sensible al pH. Con las membranas de silicona-caucho, el tiempo de respuesta del 95% se ha reducido a tan poco como 10 segundos (ver eFig. 25-20 ). Tal vez debido a que incorpora un tan poco como 10 segundos (ver eFig. 25-20 ). Tal vez debido a que incorpora un tan poco como 10 segundos (ver eFig. 25-20 ). Tal vez debido a que incorpora un electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la electrodo de pH en su diseño, el P CO 2 electrodo también tiene las ventajas de la precisión y la fiabilidad si se calibra con regularidad. Al igual que con el electrodo de pH, una calibración de un punto debe comprobarse antes de cada serie de mediciones de gases en sangre, y de dos calibraciones de punto cada 4 a 8 horas o cada vez que el punto de calibración de uno indica la necesidad de reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las reajuste de más de 2 mm Hg P CO 2. El rango de mediciones repetidas de las muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60 muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60 muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60 muestras de sangre se equilibraron en condiciones controladas a P CO 2 de 20 a 60 mm Hg es ± 3,0 mm Hg, y pruebas con soluciones tampón, sellados disponibles mm Hg es ± 3,0 mm Hg, y pruebas con soluciones tampón, sellados disponibles mm Hg es ± 3,0 mm Hg, y pruebas con soluciones tampón, sellados disponibles en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con en el mercado con diferentes P CO 2 valores muestran reproducibilidad similar con una variedad de dispositivos de medición de los gases de la sangre. El acuerdo entre los dispositivos de laboratorios inscritos en programas de control de calidad también es buena. El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar, El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar, El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar, El rango normal de valores para P CO 2 varía con la altitud. A nivel del mar, que se extiende de 36 44 mm de Hg. 210 En Salt Lake City, Utah (elevación que se extiende de 36 44 mm de Hg. 210 En Salt Lake City, Utah (elevación que se extiende de 36 44 mm de Hg. 210 En Salt Lake City, Utah (elevación 1340-1520 m), se informa de la gama a ser de 30 a 40 mm Hg. 211 1340-1520 m), se informa de la gama a ser de 30 a 40 mm Hg. 211 Oxígeno Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un Presión de oxígeno. Como con la medición de P CO 2, el desarrollo de un electrodo precisa, estable ha suplantado casi por completo el uso de métodos químicos mayores para medir el contenido total de oxígeno en la sangre y luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del luego Back calcular P O 2. El principio del electrodo de oxígeno difiere de la del pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente pH y P CO 2 electrodos en que el electrodo de oxígeno mide una corriente generada por la presencia de la molécula relevante, en lugar de una diferencia de potencial. El dispositivo consiste en electrodos de platino y plata colocados en soluciones de cloruro de potasio, una tensión de polarización de 0,5 a 0,6 voltios, y un puente de electrolito para completar el circuito. La oxidación tiene lugar en el electrodo de plata, cuando la plata reacciona con los iones cloruro para formar cloruro de plata. Esta reacción produce electrones, que son consumidos por la reducción del oxígeno en el electrodo de platino. El flujo de electrones (corriente) es por lo tanto proporcional a la concentración de oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un oxígeno en el electrodo de platino ( eFig. 25-21 ). Clark 212 desarrollado un electrodo útil basada en este principio. Las características importantes del electrodo de Clark son que reduce al mínimo el consumo de oxígeno por el uso de un electrodo de num plati- delgada y asegura una distancia de difusión constante entre la superficie del electrodo y la muestra, cubriendo el electrodo con una membrana permeable al oxígeno. El área de superficie del electrodo de platino y la permeabilidad de la membrana para determinar el oxígeno sibilidad y tiempo de respuesta sen- del electrodo. Sin embargo, cuanto mayor sea el electrodo y la más permeable la membrana, el oxígeno más rápidamente se consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza consume, causando P O 2 a caer en muestras pequeñas a medida que se realiza la medición. Durante la mayor disponibilidad de dispositivos capaces, los compromisos hechos dan como resultado un tiempo de respuesta del 95% de los cerca de 50 segundos. Una peculiaridad del electrodo de oxígeno es que las corrientes ligeramente diferente cuando se generan gases y líquidos al mismo P O corrientes ligeramente diferente cuando se generan gases y líquidos al mismo P O 2 son introducidos. La magnitud de la diferencia es por lo general de 3% a 4%, 2 son introducidos. La magnitud de la diferencia es por lo general de 3% a 4%, en función del diámetro del electrodo, la naturaleza y el espesor de la membrana, y el flujo de la muestra alrededor del electrodo. Un factor de corrección a veces se introduce en el cálculo de P arterial O 2 corrección a veces se introduce en el cálculo de P arterial O 2 corrección a veces se introduce en el cálculo de P arterial O 2 cuando se utilizan los gases para la calibración. Estos factores, sin embargo, pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se pueden no estar relacionadas linealmente a P O 2, lo que resulta en errores cuando se miden las presiones altas de oxígeno, al igual que en las muestras obtenidas de un paciente a quien se le da oxígeno puro para estimar la magnitud de una derivación de derecha a izquierda. El enfoque más simple parece ser la calibración del electrodo con soluciones, en lugar de gases. Esto es probablemente cierto, pero las grandes diferencias se han determinado para el mismo instrumento utilizando muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En muestras de diferentes soluciones de ensayo se equilibró con el mismo P O 2. 213 En general, la capacidad de transporte de oxígeno más de la solución se aproxima a la de la sangre, menor es el error. Por lo tanto la gran variabilidad interinstrument de valores de presión de oxígeno reportados para muestras ciegas probados en un programa de control de calidad no puede reflejar la variabilidad que se lograría si todos los ensayos se realizaron con sangre equil- ibrated a las tensiones de oxígeno apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la apropiados. Para una sola máquina, la gama de mediciones repetidas de P O 2 en la sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210 sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210 sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210 sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210 sangre es de 3,0 mm Hg para P O 2 valores de 20 a 150 mm Hg. 210 En sujetos adultos sentados normales, la P arterial predicho O 2 En sujetos adultos sentados normales, la P arterial predicho O 2 En sujetos adultos sentados normales, la P arterial predicho O 2 se puede obtener a partir de datos de Mellemgaard 197 con una SD alrededor de la línea se puede obtener a partir de datos de Mellemgaard 197 con una SD alrededor de la línea se puede obtener a partir de datos de Mellemgaard 197 con una SD alrededor de la línea de regresión de aproximadamente 6,0 mm de Hg: Un último problema para algunas máquinas de gases de la sangre altamente automatizados aparece solamente cuando las muestras de muy alta o muy baja P O automatizados aparece solamente cuando las muestras de muy alta o muy baja P O 2 son probados. Esto es debido al error introducido por la "contaminación" de la 2 son probados. Esto es debido al error introducido por la "contaminación" de la cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es cámara de muestra por el líquido de lavado. 185 Si el P O 2 del líquido de lavado es similar a la del aire ambiente, luego la persistencia de una pequeña cantidad de líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones líquido no altera mucho la P O 2 medido para las muestras de sangre con presiones de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores de oxígeno entre 60 y 100 mm Hg. el P O 2 del líquido de lavado afecta a los valores registrados en las muestras con presiones de oxígeno en cualquiera de los extremos. Si el diseño de los permisos de la máquina, esta fuente de error se puede reducir por el lavado de la cámara de muestra con un fluido que tiene una P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras P O 2 cerca del valor estimado de la muestra o mediante la introducción de muestras consecutivas sin tirar de la cámara. CONTENIDO DE OXÍGENO. Evaluación de la adecuación del suministro de CONTENIDO DE OXÍGENO. Evaluación de la adecuación del suministro de oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la oxígeno no sólo requiere la medición de la P O 2 en el plasma, sino también la medición del contenido de oxígeno en la sangre. El contenido de oxígeno, la suma del oxígeno unido a la hemoglobina y que disuelven en plasma, se puede medir directamente por métodos químicos o celda galvánica y puede estimarse a partir de la P O 2, estimarse a partir de la P O 2, estimarse a partir de la P O 2, la hemoglobina total PAG años de edad O 2 104 2 0 27 O 2 104 2 0 27 O 2 104 2 0 27 46 = - × ( ) . . ( )
  • 43.
    425.e7 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar la concentración, y el porcentaje de oxihemoglobina. Se requiere la medición o estimación del contenido de oxígeno de la sangre arterial y venosa para calcular el gasto cardíaco mediante la ecuación de Fick y para estimar el "efecto shuntlike" en pacientes con hipoxemia. El método químico para medir el contenido total de oxígeno implica la liberación de oxígeno unido químicamente y dióxido de carbono de la sangre mediante la adición de ferricianuro, la medición de la cantidad total de gas desplazado y, a continuación absorbiendo el dióxido de carbono con hidróxido de sodio. Esta es la base del método de Van Slyke, que sirvió como método de referencia para muchos años, pero ahora se utiliza con poca frecuencia debido a sus demandas en el tiempo y la habilidad técnica. 208 y la habilidad técnica. 208 Otro método es el método de la celda galvánica, en la que el oxígeno es liberado químicamente a partir de sangre y se transfiere a una celda de combustible, donde se genera una corriente proporcional a la cantidad de oxígeno suministrado. Este dispositivo produce valores con una precisión y exactitud similares a los obtenidos por el método de Van Slyke. 214 similares a los obtenidos por el método de Van Slyke. 214 El método más comúnmente utilizado para calcular el contenido de oxígeno es la medición de la hemoglobina total concentración por el método cianmetahemoglobina, 215 el porcentaje de oxihemoglobina mediante un método cianmetahemoglobina, 215 el porcentaje de oxihemoglobina mediante un método cianmetahemoglobina, 215 el porcentaje de oxihemoglobina mediante un método espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el espectrofotométrico, y el oxígeno disuelto como el producto de P arterial O 2 y el coeficiente de solubilidad de oxi- gen (0.003 ml por 100 ml de sangre). La espectrofotometría se basa en el descubrimiento de que sustan- cias diferencialmente absorben diferentes longitudes de onda de la luz. En ausencia de otros materiales que absorben la luz a la misma longitud de onda, la concentración de una sustancia en una solución es proporcional a la cantidad de luz absorbida. Este método es especialmente aplicable a los análisis de hemoglobina, ya que las diferentes formas de hemoglobina (por ejemplo, globina oxyhemo-, hemoglobina reducida, carboxihemoglobina, moglobin sulfhe-, metahemoglobina) tienen espectros característicos de absorción de luz. Un sencillo de dos longitudes de espectrofotómetro desarrollado en 1900 podría relacionar la cantidad de moglobin oxyhe- a la hemoglobina total, pero dio resultados falsamente elevados cuando estuvo presente carboxihemoglobina o metahemoglobina. Tres instrumentos de longitud de onda pueden medir simultáneamente la hemoglobina total, la oxihemoglobina, y Bin carboxyhemoglo-; y un dispositivo de cuatro longitudes de onda ahora es comercializado que permite la medición de metahemoglobina también. 215 también. 215 La importancia de la medición de la carboxihemoglobina no se encuentra justo en la cuantificación correctamente la proporción de hemoglobina producido nonre- que está realmente disponible para la realización de oxígeno, sino también en la identificación de una causa de un cambio en la posición de la curva de disociación de oxígeno en la hemoglobina. La presencia de carboxihemoglobina aumenta la afinidad de las moléculas de hemoglobina adyacentes para el oxígeno, por lo que la curva se desplaza hacia la izquierda (es decir, menos oxígeno se descarga de moglobin oxyhe- en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías en tejido normal P O 2). trastornos similares pueden ser el resultado de anomalías hereditarias en la hemoglobina tura estructura, como con la hemoglobina de Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19 Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19 Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19 Chesapeake, de los cuales el 50% ración desat- no se desarrolla hasta la P O 2 baja a 19 mm Hg, en comparación con el punto de descarga 50% normal de 27 mm Hg. La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la La medición directa de la P O 2 en la que 50% de los sitios de unión en la hemoglobina están saturados (P 50) requiere la medición de la saturación de la hemoglobina están saturados (P 50) requiere la medición de la saturación de la hemoglobina están saturados (P 50) requiere la medición de la saturación de la hemoglobina después de la muestra de sangre se equilibra a tres presiones de oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son oxígeno que abarcan el rango esperado (P O 2 valores de 20 a 35 mm Hg son típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser típicos). Alternativamente, un cálculo aproximado de la P O 2 puede ser elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215 elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215 elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215 elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215 elaborado a partir de mediciones individuales de P O 2 y la saturación de la hemoglobina. 215 Medición de P 50 rara vez es necesaria en la práctica clínica. Con la excepción Medición de P 50 rara vez es necesaria en la práctica clínica. Con la excepción Medición de P 50 rara vez es necesaria en la práctica clínica. Con la excepción importante de las condiciones en las que es probable que esté presente en cantidades apreciables (como en las víctimas de incendios o de la exposición a la combustión en el espacio cerrado, o en los fumadores de cigarrillos y cigarros pesados) carboxihemoglobina car-, la estimación de oxígeno en la sangre el contenido de las mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee mediciones de P arterial O 2 y la concentración de hemoglobina por lo general provee información suficiente para tomar decisiones sobre la gestión clínica. Los errores en los valores utilizados para este tipo de decisiones se presentan con mayor frecuencia de los fallos en los métodos utilizados para la obtención, el transporte, el almacenamiento y la muestra de sangre para analizar. Para la validez de la medición, se debe tener cuidado para evitar la contaminación con aire de la habitación o una cantidad excesiva de anticoagulante cuando se obtiene la muestra, así como las fugas, difusión, o el consumo de los gases mientras que la muestra se transporta y se almacena. Para la utilidad clínica, es importante que se obtenga la muestra con incomodidad mínima y peligro. jeringas para gasometría arterial ( colección ABG) están diseñados para reducir la jeringas para gasometría arterial ( colección ABG) están diseñados para reducir la jeringas para gasometría arterial ( colección ABG) están diseñados para reducir la posibilidad de un pinchazo y para contener la concentración óptima de heparina. Debido a la idoneidad de flujo colateral en caso de oclusión de la arteria en la muestra, la arteria radial es el sitio preferido para la obtención de la muestra de sangre. Sin embargo, en pacientes ancianos y en pacientes con enfermedad vascular arteriosclerótica, la adecuación de flujo cubital debe ser confirmado por la prueba de Allen (aparición de rubor palmar cuando la arteria radial solo se descomprime). En los bebés, las muestras se recogen de forma más segura desde el IES arterias temporales o umbilicales. Si la canulación arterial femoral radial y no puede llevarse a cabo, a continuación, se deben considerar las arterias braquial, axilar y dorsal del pie. A veces se ha aconsejado a los médicos para evitar la canulación percutánea de la arteria braquial debido a la falta de vasos colaterales y la proximidad anatómica al nervio mediano. la formación de aneurisma, trombosis con la pérdida de pulso arterial radial, y la neuropatía del nervio mediano permanente causada por un hematoma han sido reportados como complicaciones de canulación braquial. Por otra parte, la bibliografía asociada con el cateterismo del corazón izquierdo indica que la canulación percutánea de la arteria braquial es como "segura y eficaz" como quirúrgico cutdown y arteriotomía. 216 "segura y eficaz" como quirúrgico cutdown y arteriotomía. 216 gases en sangre venosa ( VBG) se utilizan cada vez más como alternativas muestras gases en sangre venosa ( VBG) se utilizan cada vez más como alternativas muestras tivas para estimar el dióxido de carbono sistémica y pH que no requieren toma de muestras ABG. El uso de VBG en la unidad de cuidados intensivos es particularmente atractivo porque la mayoría de los pacientes enfermos críticamente tienen un catéter venoso central desde la que es fácil de obtener VBG rápidamente. análisis VBG se puede realizar en una muestra venosa central (catéter venoso central), muestra de sangre venosa (catéter en la arteria pulmonar) mixto, o muestra de sangre venosa periférica (venopunción). muestras venosas centrales han sido bien correlacionado con la GSA. pH venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado venosa, suero HCO 3 - , y P CO 2 se utilizan para evaluar ventilador y el estado ácido-base; saturación arterial de oxígeno para guiar la reanimación durante el shock séptico; pero la presión parcial de oxígeno en sangre venosa mixta tiene ningún valor práctico porque los tejidos ya han extraído de oxígeno antes de llegar al sistema venoso.
  • 44.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 425.e8 La diferencia entre VBG y ABG depende del sitio de muestreo venoso: pH venoso central es generalmente de 0,03 unidades de pH más bajo que ABG, P CO venoso central es generalmente de 0,03 unidades de pH más bajo que ABG, P CO 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 2 4-5 mm Hg mayor que ABG, y poca o ninguna diferencia en el suero HCO 3 - . 217.218 resultados de la sangre venosa mixta son similares a las muestras de sangre venosa central. 219.220 Comparaciones similares han sido publicados para el pH venosa central. 219.220 Comparaciones similares han sido publicados para el pH venosa central. 219.220 Comparaciones similares han sido publicados para el pH venoso periférico y ABG. 221-225 venoso periférico y ABG. 221-225 En los estudios clínicos, no es un buen acuerdo para pH y HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar HCO 3 - entre ABG y VBG en pacientes con EPOC, pero no para P CO 2 o P O 2. Para evitar resultados erróneos, los médicos deben evitar la VBG en pacientes hemodinámicamente inestables y dependen de la GSA en su lugar. 226-228 Si la hemodinámicamente inestables y dependen de la GSA en su lugar. 226-228 Si la hemodinámicamente inestables y dependen de la GSA en su lugar. 226-228 Si la monitorización seriada de pacientes críticamente enfermos se realiza de forma rutinaria, VBG y ABG se deben comparar periódicamente. uso clínico generalizado de VBG está limitada debido a la falta de estudios de validación sobre los resultados clínicos. 229 clínicos. 229 Una alternativa a la punción arterial es la obtención de una muestra de capilar "arterializada" o sangre venosa. El supuesto es que la vasodilatación producida por el calor o por la aplicación de la crema vasodilatadora a una región con una baja actividad metabólica dad dará lugar a la entrega de un exceso de sangre arterial de tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO tal manera que el metabolismo local de causa sólo pequeños cambios en P O 2, PAG CO 2, y el pH. En estas circunstancias, el análisis de capilar o sangre venosa debe 2, y el pH. En estas circunstancias, el análisis de capilar o sangre venosa debe proporcionar estimaciones precisas de los valores arteriales. Los sitios más comúnmente utilizados para el muestreo capilar son el lóbulo de la oreja en adultos y niños y el borde lateral del pie de los bebés; para la toma de muestras de sangre venosa arterializado, una vena lado dorsal es más comúnmente utilizado. Desde cualquiera de estos sitios, los valores obtenidos se correlacionan bien con pH arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes arterial y P CO 2. 230 Los valores de P O 2 También son precisas, excepto en pacientes con hipotensión arterial o reducciones locales en el flujo hacia el sitio de la muestra (como se puede desarrollar con la respuesta vasoconstrictora a la hipoxemia grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la grave), en los recién nacidos, y en pacientes con alta arterial P O 2 ( es decir, la respiración mezclas de gas enriquecido en oxígeno). Una vez que se obtiene la muestra, se debe analizar rápidamente o se colocó en hielo para minimizar los efectos del metabolismo celular UED contingencia en el consumo de oxígeno. Esto es especialmente importante para las muestras con muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor muy altos de glóbulos blancos cantidad de plaquetas y en muestras con P O 2 mayor que 100 mm Hg. Sin embargo se obtiene la muestra, la interpretación clínica de los valores de gases de la sangre es posible sólo si se observa la condición de la paciente en el momento del muestreo. Lo más importante es una descripción de la presión de oxígeno de la mezcla de gas inspirado, pero la posición, nivel de actividad, habitus, la dieta y otros factores que también pueden influir en los valores de gases en sangre arterial. Es evidente que un paciente excitado o asustado puede hiperventilar o apneas durante la punción arterial. Sin embargo, comparación con los valores obtenidos de catéteres permanentes muestra que el dolor causado por el muestreo arterial no se comunicaban de manera causar riamente un cambio en la ventilación alveolar. Las mediciones no invasivas El atractivo de un precisos medios, no invasivo para evaluar las presiones arterial de los gases es convincente, y varios dispositivos se han desarrollado para la medición transcutánea de la saturación de oxígeno y la presión. Algunos dispositivos ya proporcionan datos suficientemente precisos sobre el oxígeno a presión se han puesto en uso clínico generalizado. Sin embargo, importantes barreras fisiológicas y tecnológicos deben estar superar para el desarrollo de un dispositivo útil para el contenido de dióxido de carbono ING medición y la presión. Oxígeno OXIMETRÍA. Se reconoció hace más de 50 años que los principios de la OXIMETRÍA. Se reconoció hace más de 50 años que los principios de la espectrofotometría se podrían aplicar a la medición transcutánea de la saturación de oxígeno en sangre capilar mediante la medición de las cantidades de luz en diferentes longitudes de onda de transmisión a través de o reflejada desde el lóbulo de la oreja. Con la dilatación de los vasos arteriales locales a través de la aplicación de calor o un producto químico vasodilatadores (por ejemplo, nicotina, alcohol), la saturación de oxígeno capilar debe aproxi- compañero de la saturación de oxígeno arterial. Se informó oxímetros del oído pronto para dar datos precisos, pero no fueron ampliamente aceptados debido a las dificultades prácticas en el funcionamiento de algunos instrumentos engorroso que eran difíciles de calibrar, sensible a los cambios de posición, y es probable que dar valores bles impredecibles, inestable. El principio de la oximetría depende de la ley de Beer, por el que la cantidad de luz absorbida por un soluto en solución está relacionada con la concentración del soluto desconocido: donde EN es la cantidad de luz incidente, d es la distancia a través del cual donde EN es la cantidad de luz incidente, d es la distancia a través del cual donde EN es la cantidad de luz incidente, d es la distancia a través del cual pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε pasa la luz, C UN es la concentración del soluto (por ejemplo, hemoglobina), ε UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a UN es el coeficiente de absorción, y TR es la cantidad de luz transmitida a través de A, la sustancia que contiene el soluto. Cuando la luz pasa a través de los tejidos del oxímetro, los tejidos absorben la mayor parte de la luz, y la cantidad de luz absorbida no varía con el ciclo cardíaco. Durante el ciclo cardiaco, sin embargo, hay un pequeño aumento en la sangre arterial, causando un aumento en la absorción de la luz. Por absorción de pelado composición en el máximo y el mínimo del pulso arterial, las fuentes nonarterial de absorción se vuelven irrelevantes ( eFig. arterial, las fuentes nonarterial de absorción se vuelven irrelevantes ( eFig. 25-22 ). 25-22 ). La sonda consiste en dos diodos emisores de luz que emiten luz en longitudes de onda específicas, por lo general 660 nm y 940 nm ( eFig. 25-23 ). En estas de onda específicas, por lo general 660 nm y 940 nm ( eFig. 25-23 ). En estas de onda específicas, por lo general 660 nm y 940 nm ( eFig. 25-23 ). En estas longitudes de onda de la absorción de la luz por la oxihemoglobina y hemoglobina reducida es marcadamente diferente. Un fotodetector se coloca a través de un lecho vascular (dedo, la nariz o la oreja) a partir de la fuente de luz. Cuando el (relaciones R) de pulsos y la absorción de luz de referencia se comparan estas dos (relaciones R) de pulsos y la absorción de luz de referencia se comparan estas dos longitudes de onda, la relación de la oxihemoglobina a la reducción de la hemoglobina se puede calcular: R pulsátil absorbancia basal absorbancia pulsati = ( ) ( ) 660 660 lle absorbancia basal absorbancia 990 990 ( ) ( ) (48) La relación entre R y la saturación de oxígeno se determinó experimentalmente porque no hay función conocida relacionar estas dos variables. Una curva de calibración se creó haciendo que los sujetos sanos con cantidades previamente midieron la de metahemoglobina y carboxihemoglobina respirar varias mezclas de gas hipóxico diseñados para producir saturaciones de oxígeno entre 70% y 100%. 231 Se obtuvo una producir saturaciones de oxígeno entre 70% y 100%. 231 Se obtuvo una producir saturaciones de oxígeno entre 70% y 100%. 231 Se obtuvo una muestra de sangre arterial con cada mezcla de gas, se midió la saturación de oxígeno utilizando un ter monóxido de oximetría de carbono (hemoximeter espectrofotométrico), y se comparó el valor R medido por el oxímetro de pulso. me registro yo Discos compactos EN TR UN UN = × × ε ( ) 47
  • 45.
    425.e9 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Debido a que sólo se utilizan dos longitudes de onda, el pulso oxim- eter puede medir sólo dos sustancias, lo que determina la "saturación funcional": saturación funcional oxihemoglobina oxihemoglobina reducida h = + eemoglobin (49) Los oxímetros de pulso son precisos cuando la saturación de oxígeno es de entre 70% y 100%, 232 pero pueden ser inexactos debajo de ese rango. Estos dispositivos 70% y 100%, 232 pero pueden ser inexactos debajo de ese rango. Estos dispositivos 70% y 100%, 232 pero pueden ser inexactos debajo de ese rango. Estos dispositivos pueden ser engañosos en presencia de hemoglobinas anormales (metahemoglobina, carboxihemoglobina car-, hemoglobina fetal), colorantes (azul de metileno, verde de indocianina), el aumento de los niveles de bilirrubina, los estados de baja perfusión, anemia, aumento de las pulsaciones venosas, y las fuentes de luz externas. 233 anemia, aumento de las pulsaciones venosas, y las fuentes de luz externas. 233 La monitorización continua de la saturación de oxígeno es considerábamos el estándar de cuidado en los quirófanos y salas de recuperación. 234 La el estándar de cuidado en los quirófanos y salas de recuperación. 234 La el estándar de cuidado en los quirófanos y salas de recuperación. 234 La limitación de la oximetría es que mide la saturación de oxígeno, y de la forma aplanada de la parte superior de la curva de oxígeno en la hemoglobina de disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios disociación significa que grandes cambios en P O 2 resultar en pequeños cambios en la saturación de oxígeno arterial. La oximetría es inherentemente insensible a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y a los cambios en P O 2 de la gama normal que tiene importancia diagnóstica y clínica aunque no dan lugar a caídas importantes en el suministro de oxígeno. Los límites de 95% de confianza reales de ± 5% para la saturación de oxígeno Los límites de 95% de confianza reales de ± 5% para la saturación de oxígeno Los límites de 95% de confianza reales de ± 5% para la saturación de oxígeno arterial informó para oximetría de hacer esta limitación más importante. ELECTRODO transcutánea de oxígeno. La idea básica del electrodo transcutáneo ELECTRODO transcutánea de oxígeno. La idea básica del electrodo transcutáneo es que un pequeño electrodo polarográfico puede medir la presión de oxígeno en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la en una burbuja de gas atrapada sobre la piel. Debido a que el P O 2 en la superficie de la piel sin calentar está cerca de cero, el éxito de la electrodo de oxígeno ous transcutane- depende de producir suficiente vasodilatación local para compensar el gradiente arterial-capilar y también por la pérdida adicional de oxígeno debido al metabolismo de la piel y la difusión imperfecta de oxígeno a través de la capa de piel. Este grado de vasodilatación se consigue mediante el calentamiento de la piel a 42 ° C. El aumento de la temperatura produce una vasodilatación local y desplaza la hemoglobina dis- curva sociación a la derecha. Así, la presión de oxígeno se incrementa para cualquier presión de oxígeno en sangre, parcialmente correcta- ing por las pérdidas de oxígeno entre las arteriolas y la superficie de la piel. El electrodo de superficie de la piel desarrollado por Huch y los Asociados 235 en El electrodo de superficie de la piel desarrollado por Huch y los Asociados 235 en El electrodo de superficie de la piel desarrollado por Huch y los Asociados 235 en 1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto 1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto 1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto 1973 ha demostrado ser preciso en la medición continua de transcutánea P O 2 tanto en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima en recién nacidos sanos y enfermos. No es de extrañar, P transcutánea O 2 subestima más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la más gravemente arterial P O 2 cuando la perfusión de la piel se reduce a partir de la hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados hipotensión. P arterial O 2 También fue subestimada en los recién nacidos tratados con tolazolina para la hipertensión pulmonar, posiblemente debido a la vasodilatación periférica en general causada por la droga supera el efecto de la vasodilatación local, preferencial previsto por el calentamiento local de la piel. Estos problemas no han impedido la aplicación de este dispositivo no invasivo para la regulación de la terapia de oxígeno o de asistencia ventilatoria a los recién nacidos con síndrome de dificultad respiratoria neonatal, para el monitoreo de la apnea, para los estudios del sueño, o para analizar el impacto de los procedimientos de vivero en la oxigenación. La técnica no es tan bien aceptado para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de para realizan estimaciones P ing O 2 En los adultos, en los que el mayor espesor de la piel afecta la difusión de oxígeno. Carter y Banham 236 reportado la piel afecta la difusión de oxígeno. Carter y Banham 236 reportado la piel afecta la difusión de oxígeno. Carter y Banham 236 reportado que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2 que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2 que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2 que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2 que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2 que los electrodos transcutáneos para la medición de P O 2 y P CO 2 durante el ejercicio en adultos con una variedad de trastornos pulmonares eran fiables, siempre que los electrodos se mantienen a una temperatura ligeramente superior (45 ° C) y el ritmo de trabajo intervalos eran gradual para permitir el tiempo de respuesta lento. Por desgracia, la mayoría de los trabajadores no han podido confirmar estos hallazgos, 237 Aunque la técnica aparece fiable para medir podido confirmar estos hallazgos, 237 Aunque la técnica aparece fiable para medir podido confirmar estos hallazgos, 237 Aunque la técnica aparece fiable para medir la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239 la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239 la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239 la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239 la dirección del cambio en P arterial O 2 en pacientes adultos que realizan ejercicio 238239 o durante los estudios del sueño. Dióxido de carbono CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como CAPNOGRAFÍA. La medición no invasiva de la P CO 2 es tan importante como la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y la medición de P O 2, sobre todo en las unidades de cuidado crítico cal y quirófanos. La medida de dióxido de carbono durante el ciclo respiratorio se llama etría capnom-, y la visualización de la forma de onda analógica se llama llama etría capnom-, y la visualización de la forma de onda analógica se llama llama etría capnom-, y la visualización de la forma de onda analógica se llama una capnograma ( eFig. 25-24 ). Esta medición se puede hacer usando un capnograma ( eFig. 25-24 ). Esta medición se puede hacer usando un capnograma ( eFig. 25-24 ). Esta medición se puede hacer usando un espectrómetro de infrarrojos, que es ampliamente disponible. Se debe tener cuidado para calibrar el instrumento con regularidad y para evitar la interferencia por el óxido nitroso, acetileno, y monóxido de carbono. 240 Un espectrómetro de por el óxido nitroso, acetileno, y monóxido de carbono. 240 Un espectrómetro de por el óxido nitroso, acetileno, y monóxido de carbono. 240 Un espectrómetro de masas se puede usar para medir todos los gases respiratorios (dióxido de carbono, oxígeno y nitrógeno), así como muchos gases anestésicos. Este dispositivo es muy rápida pero muy caro. Se utiliza más comúnmente en los laboratorios pulmonares y de ejercicio y en las salas de operaciones donde los gases de muestra de varios pacientes pueden probar secuencialmente. La capnografía es valioso en la detección de la intubación traqueal exitosa contra la intubación esofágica y en la vigilancia de la reanimación cardiopulmonar. La capnografía es también útil en la detección de una variedad de problemas en los pacientes con ventilación, incluyendo un tubo endotraqueal obstruido, una vía aérea desconectado, mal funcionamiento del ventilador, hipoperfusión pulmonar grave, y embolia pulmonar. 241-243 grave, y embolia pulmonar. 241-243 El dióxido de carbono al final de las mareas puede disminuir repentinamente en una situación peligrosa para la vida, tales como el mal funcionamiento del ventilador o una vía aérea desconectada, como se ilustra en eFigure 25-25 . Los datos de dióxido de carbono aérea desconectada, como se ilustra en eFigure 25-25 . Los datos de dióxido de carbono aérea desconectada, como se ilustra en eFigure 25-25 . Los datos de dióxido de carbono telerrespiratorias pueden ser engañosos cuando se aumenta el espacio muerto (aumento del espacio muerto anatómico, el espacio añadido en serie a la vía aérea del paciente muerto, de manera anormal aumento de la frecuencia respiratoria). En estas situaciones existe un mayor diferencia entre el dióxido de carbono arterial y final de la espiración, y el nivel final de la espiración no meseta. Cuando la ventilación desperdiciada se incrementa debido a la ventilación regional se incrementó en relación con la perfusión (por ejemplo, defectos ventilatorios restrictivos u obstructivas, espacio muerto en paralelo, u obstrucción vascular pul- monar), están también aumentó las diferencias entre arterial y el dióxido de carbono final de la espiración. En estas situaciones la meseta alveolar está presente pero anormalmente reducida. La forma de la forma de onda puede ser diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar ( eFig. 25-26 ). diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar ( eFig. 25-26 ). diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar ( eFig. 25-26 ). COLORIMÉTRICO DIÓXIDO DE CARBONO final de la espiración. En algunos centros, la COLORIMÉTRICO DIÓXIDO DE CARBONO final de la espiración. En algunos centros, la medición colorimétrica se utiliza en lugar de la capnografía u otros dispositivos para controlar el dióxido de carbono al final de la marea en las unidades de cuidado crítico cal, salas de recuperación, y quirófanos. El método parece ser lo más preciso y sensible como grafía capnog-. Ambas técnicas parecen útiles en el tratamiento de los pacientes críticamente enfermos. 244 críticamente enfermos. 244 TRANSCUTÁNEA ELECTRODO dióxido de carbono. Un dispositivo para la TRANSCUTÁNEA ELECTRODO dióxido de carbono. Un dispositivo para la medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar medición transcutánea de P CO 2 ha sido desarrollado. También implica atrapar gas por encima de la capa de piel, y
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 425.e10 medir la presión de dióxido de carbono mediante análisis fotométrico con luz infrarroja. 245 El dispositivo tiene una larga constante de tiempo, y preparación infrarroja. 245 El dispositivo tiene una larga constante de tiempo, y preparación infrarroja. 245 El dispositivo tiene una larga constante de tiempo, y preparación de la piel requiere separación de la capa córnea. Aunque los valores de P transcutánea CO 2 transcutánea CO 2 transcutánea CO 2 corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores corresponden estrechamente a los de P arterial CO 2 en sujetos sanos, los valores erróneos se manifiestan con una disminución de la piel perfusión sión, el edema y la obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en obesidad. 236 Este electrodo parece útil en el seguimiento a largo plazo, 246 pero su uso en la evaluación de la transferencia de dióxido de carbono durante el ejercicio en los adultos es todavía controvertida. 237 es todavía controvertida. 237 Nuevas tecnologías Incluso en la cabecera, en el análisis de los gases de la sangre in vitro requiere limitación de la frecuencia de las mediciones de gases en sangre en serie por dos razones principales: la pérdida de sangre y de costes. Por lo tanto, una segunda área importante de desarrollo implica in vivo o ex-analizadores de gases en sangre in vivo. 247 Estos analizadores hacen que implica in vivo o ex-analizadores de gases en sangre in vivo. 247 Estos analizadores hacen que implica in vivo o ex-analizadores de gases en sangre in vivo. 247 Estos analizadores hacen que sea posi- ble para las mediciones que se realizan de forma continua, o con la frecuencia que se estime conveniente, sin necesidad de retirar de forma permanente en la sangre o la suma del coste. 248 del coste. 248 Los llamados bajo demanda monitores de gases en sangre localizar los sensores extravascularmente pero dentro de la línea de la arteria radial, evitando así los problemas asociados con las mediciones intravascular. Extravascular análisis de gases en sangre bajo demanda, parece acertada, permite el seguimiento de las tendencias de los cambios en los gases en sangre, y disminuye el riesgo de infección, el tiempo de decisión terapéutica involucrados, y la pérdida de sangre. Sin embargo, hasta que se disponga de grandes estudios de pacientes, el papel clínico de análisis de gases en sangre en línea puede no estar claramente delimitada. 249 puede no estar claramente delimitada. 249 El traslado exitoso de las mediciones de gases de la sangre del laboratorio clínico estándar a una combinación de los monitores de gases en sangre y analizadores de punto de atención en la cabecera podría cambiar la práctica de la medicina de cuidados agudos al igual que la introducción de la sangre-gas basada en el laboratorio El análisis hace más de 30 años. Por lo tanto, es crucial para ologists pulmon-, intensivistas, y sus colegas para estar seguro de que estos dispositivos son exactos, fiables, y cuestan beneficioso para evitar la aplicación generalizada de otra serie de nuevas tecnologías que proporcionan más datos, mayores costos, y sólo beneficios para el paciente cuestionables. 250.251 mayores costos, y sólo beneficios para el paciente cuestionables. 250.251
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 426 que se observa en un sujeto con curvilinearidad de la curva de volumen en caudal, acompañado de otros patrones que sugieren obstrucción de las vías respiratorias, esto podría sugerir obstrucción de las vías temprano. Debido a la mayor incidencia de la obesidad en los Estados Unidos, es importante tener en cuenta el efecto nocivo de la obesidad en pacientes con obstrucción del flujo aéreo. Además, el aumento de la masa de la pared torácica disminuye el volumen espiratorio de reserva, posteriormente FRC y, a continuación TLC. A medida que el volumen espiratorio en la reserva disminuye, el volumen corriente se desplaza hacia RV, gráficamente representado cuando el bucle volumen corriente se superpone sobre el bucle de flujo-volumen. A medida que el paciente respira a volúmenes pulmonares bajos, R AW respira a volúmenes pulmonares bajos, R AW aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan. aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan. aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan. aumenta, (A-a) P O 2 diferencias aumentan, y los síntomas respiratorios aumentan. Esta situación se agrava en la postura supina. Estos efectos de la obesidad están limitando particularmente en pacientes con obstrucción del flujo aéreo. (Véase el Capítulo 98) Reversibilidad. Otro enfoque para el diagnóstico diferencial del patrón obstructivo es Reversibilidad. Otro enfoque para el diagnóstico diferencial del patrón obstructivo es la evaluación de la reversibilidad del deterioro de flujo espiratorio. La reversibilidad puede aparecer de forma aguda en respuesta a la administración de aerosoles broncodilatador, crónicamente en respuesta a una variedad de tratamientos de las vías respiratorias, o de forma espontánea durante la remisión del asma bronquial. La reversibilidad implica un mejor pronóstico que la obstrucción fija y puede tener una importancia considerable en la planificación de un programa de tratamiento. El ATS recomienda que VC (lento o forzado) y el FEV 1 El ATS recomienda que VC (lento o forzado) y el FEV 1 ser los índices espirométricos principales que se usan para determinar la respuesta broncodilatador. 6 tiempo espiratorio total debe ser con- considerarse cuando se utiliza la broncodilatador. 6 tiempo espiratorio total debe ser con- considerarse cuando se utiliza la broncodilatador. 6 tiempo espiratorio total debe ser con- considerarse cuando se utiliza la FVC para evaluar la respuesta de dilatación, ya que, en pacientes con obstrucción, FVC aumenta cuando aumenta el tiempo de expiración tory. Un aumento del 12% por encima del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1 del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1 del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1 del valor dilatador prebroncho- y un aumento de 200 ml en CVF o la FEV 1 indicar una respuesta broncodilatadora positiva en los adultos. FEF 25% -75% y indicar una respuesta broncodilatadora positiva en los adultos. FEF 25% -75% y indicar una respuesta broncodilatadora positiva en los adultos. FEF 25% -75% y caudales instantáneos se deben considerar sólo en segundo lugar en la evaluación de la reversibilidad. Deben ser ajustado al volumen, o el efecto de cambiar la FVC deben ser considerados en la interpretación ( Higo. 25-17 ). cambiar la FVC deben ser considerados en la interpretación ( Higo. 25-17 ). cambiar la FVC deben ser considerados en la interpretación ( Higo. 25-17 ). Ratios como FEV 1 / VC no debe ser utilizado para evaluar la reversibilidad. Ratios como FEV 1 / VC no debe ser utilizado para evaluar la reversibilidad. Ratios como FEV 1 / VC no debe ser utilizado para evaluar la reversibilidad. Eliasson y Degraff 257 informaron que estos criterios convencionales todavía Eliasson y Degraff 257 informaron que estos criterios convencionales todavía Eliasson y Degraff 257 informaron que estos criterios convencionales todavía pueden ser engañosos. En su estudio estos criterios no eran útiles para distinguir los pacientes con asma de los que tienen otras formas de obstrucción de las vías respiratorias crónica En pacientes sin una restrictiva, ni una alteración ventilatoria obstructiva, el hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el hallazgo de un hecho aislado disminuyó de un solo aliento D L CO puede ser el primer indicio de la presencia de un proceso intersticial, enfisema u obstrucción vascular pulmonar. En general, el grado de severidad de un patrón pulmonar particular se indica por la disminución en porcentaje de los valores previstos, se ilustra en la Tabla 25-2 . Si los resultados de las pruebas de cribado son normales ilustra en la Tabla 25-2 . Si los resultados de las pruebas de cribado son normales ilustra en la Tabla 25-2 . Si los resultados de las pruebas de cribado son normales pero el paciente tiene síntomas, se indican los estudios más completos de la función pulmonar. un enfoque de diagnóstico, es esencial para que los niveles de ABG revelan evidencia de hiperventilación crónica. hiperventilación crónica (disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH (disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH (disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH (disminución arterial P CO 2 con la evidencia de la compensación renal y un pH arterial cerca de lo normal) se observa en varios de los principales trastornos pulmonares, problemas que refleja hábilmente un impulso ventilatorio anormal. 253-255 pulmonares, problemas que refleja hábilmente un impulso ventilatorio anormal. 253-255 En los pacientes con tos o con una historia de sibilancias con infecciones del tracto respiratorio, las pruebas de provocación bronquial puede determinar si el paciente tiene la capacidad de respuesta anormal de las vías respiratorias. Si el paciente se queja de disnea esfuerzo ni cansancio, sobre todo si los síntomas han provocado un cambio significativo en el estilo de vida y las pruebas de detección no explican los síntomas, se indica una prueba de esfuerzo (véase el Capítulo 26). Patrones de respuesta obstructiva Defectos ventilatorios obstrucción de la vía aérea se caracteriza por una disminución en el flujo ( Tabla 25-3 ). obstrucción de la vía aérea se caracteriza por una disminución en el flujo ( Tabla 25-3 ). obstrucción de la vía aérea se caracteriza por una disminución en el flujo ( Tabla 25-3 ). Los datos complementarios que confirman la obstrucción de autocaravanas y R aumentaron AW, desigual distribución de la ventilación, y la reversibilidad significativa aumentaron AW, desigual distribución de la ventilación, y la reversibilidad significativa aumentaron AW, desigual distribución de la ventilación, y la reversibilidad significativa de obstrucción de vías respiratorias, con o sin disminución de la capacidad de difusión. Es notewor- tu señalar que algunos pacientes con pulmones normales pueden tener una disminución en el límite bajo de la normalidad para el FEV 1 / FVC pueden tener una disminución en el límite bajo de la normalidad para el FEV 1 / FVC pueden tener una disminución en el límite bajo de la normalidad para el FEV 1 / FVC con un FEV normales 1, y todos los otros parámetros medidos pueden ser normales. con un FEV normales 1, y todos los otros parámetros medidos pueden ser normales. con un FEV normales 1, y todos los otros parámetros medidos pueden ser normales. En esta situación, esto sería considerado una variante normal. 256 Alternativamente, si En esta situación, esto sería considerado una variante normal. 256 Alternativamente, si En esta situación, esto sería considerado una variante normal. 256 Alternativamente, si este patrón Tabla 25-2 La gravedad del deterioro pulmonar 229 Tabla 25-2 La gravedad del deterioro pulmonar 229 Tabla 25-2 La gravedad del deterioro pulmonar 229 Discapacidad FEV1 * FEV1 * FEV1 * TLC† TLC† VC† VC† re L CO re L CO re L CO Normal ± 95% CI ± 95% CI ± 95% CI ± 95% CI ± 95% CI ± 95% CI ± 95% CI ± 95% CI Templado < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 70 < LLN y ≥ 60 < LLN y ≥ 60 < LLN y ≥ 60 < LLN y ≥ 60 Moderar 60 - 69 60 - 69 60 - 69 < 70 y < 70 y ≥ 60 ≥ 60 < 70 y < 70 y ≥ 60 ≥ 60 < 60 y < 60 y ≥ 40 ≥ 40 moderadamente grave 50-59 < 60 y < 60 y ≥ 50 ≥ 50 Grave 35-49 < 60 < 60 < 50 y < 50 y ≥ 35 ≥ 35 < 40 < 40 Muy severo < 35 < 35 < 35 < 35 *obstrucción del flujo de aire se basa en un FEV disminuido1 / relación de VC. Si la relación se reduce por obstrucción del flujo de aire se basa en un FEV disminuido1 / relación de VC. Si la relación se reduce por obstrucción del flujo de aire se basa en un FEV disminuido1 / relación de VC. Si la relación se reduce por debajo del intervalo de confianza inferior 95% (IC), la gravedad de flujo de aire se clasifica en el porcentaje en FEV predicho1. en FEV predicho1. † restricción pulmonar se basa en la disminución de TLC. Si TLC no está disponible, una reducción de la VC † restricción pulmonar se basa en la disminución de TLC. Si TLC no está disponible, una reducción de la VC sin una reducción en el FEV1 / relación de VC es una "restricción de la excursión de volumen del pulmón." sin una reducción en el FEV1 / relación de VC es una "restricción de la excursión de volumen del pulmón." sin una reducción en el FEV1 / relación de VC es una "restricción de la excursión de volumen del pulmón." IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio IC: intervalo de confianza; re L CO, difusión de monóxido de carbono en el pulmón; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; LLN, límite inferior del intervalo de confianza del 95%; TLC, la capacidad pulmonar total; VC, la capacidad vital. Tabla 25-3 Defecto ventilatorio obstructivo Tabla 25-3 Defecto ventilatorio obstructivo CARACTERÍSTICAS DE defecto obstructivo VENTILATORIA Disminución del flujo de aire espiratorio máximo Disminución MVV normal o disminuida VC COMPLEMENTARIO DE DATOS DE CONFIRMACIÓN DE OBSTRUCCIÓN El aumento de RV aumento de la resistencia de las vías de distribución anormal de respuesta significativa de gas inspirado para broncodilatador Disminución D L CO inspirado para broncodilatador Disminución D L CO inspirado para broncodilatador Disminución D L CO La disminución de la retracción elástica del pulmón re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; MVV, la ventilación voluntaria máxima; RV, el volumen residual; VC, la capacidad vital. Adaptado de Welch MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
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    427 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar pacientes con asma o asma ocupacional y en el diagnóstico diferencial de pacientes con tos crónica, sibilancias, disnea o intermitente. Aunque muchos laboratorios utilizan espirometría para evaluar la respuesta de las vías respiratorias, la medición de R AW en evaluar la respuesta de las vías respiratorias, la medición de R AW en evaluar la respuesta de las vías respiratorias, la medición de R AW en un pletismógrafo de cuerpo es más sensible, más específico para detectar anomalías en el tono de las vías respiratorias, y por lo general más fácil para el paciente para realizar que las pruebas que dependen de la inspiración a TLC seguida de una exhalación forzada. En un número limitado de pacientes, las pruebas con alergenos específicos pueden ser útiles en la evaluación del asma alérgica. Del mismo modo, en un pequeño número de pacientes con sospecha de asma ocupacional, reto específico con agentes encuentra en el lugar de trabajo puede ser útil en el diagnóstico. Sin embargo, el médico remitente debe tener en cuenta que estas pruebas de desafío son peligrosos y tedioso, por lo general requieren hospitalización para observación, y puede no ser útil si el paciente está expuesto a múltiples agentes en el lugar de trabajo. (Cuando varios agentes están involucrados, Las pruebas de no específica de las vías respiratorias de respuesta. la Las pruebas de no específica de las vías respiratorias de respuesta. la capacidad de respuesta de las vías respiratorias mal anormal es vista por muchos como un rasgo característico del asma. También se puede encontrar en pacientes con bronquitis crónica y fibrosis quística. Aunque se han utilizado una variedad de estímulos, incluyendo el ejercicio y ventilación eucápnica, los estímulos más comunes son la histamina y la metacolina. Las respuestas a estos estímulos tienen buena correlación y reproducibilidad. 261 Estos agentes se suministran en buena correlación y reproducibilidad. 261 Estos agentes se suministran en buena correlación y reproducibilidad. 261 Estos agentes se suministran en concentraciones incrementales hasta un deseado en una población clínicamente definida. Por otra parte, cuando se aplica a una población de pacientes, que dieron lugar a la selección de los pacientes más obstruidos (una contradicción de la definición de reversibilidad). En lugar de ello, estos autores sugirieron que la diferencia en FEV 1 antes y después de la estos autores sugirieron que la diferencia en FEV 1 antes y después de la estos autores sugirieron que la diferencia en FEV 1 antes y después de la administración del broncodilatador (expresada ya sea como un valor absoluto o como un porcentaje de FEV predicho 1) aparecido más apropiada como una expresión como un porcentaje de FEV predicho 1) aparecido más apropiada como una expresión como un porcentaje de FEV predicho 1) aparecido más apropiada como una expresión de la reversibilidad. El estudio indicó que, cuando se comparan los resultados de dos estudios diferentes broncodilatador, se deben pagar una cuidadosa atención a las definiciones de las poblaciones de pacientes, las definiciones de la obstrucción y la reversibilidad, el grado de obstrucción presente, y los métodos utilizados para calcular la respuesta broncodilatadora . Jain et al 258 estudiados 321 pacientes calcular la respuesta broncodilatadora . Jain et al 258 estudiados 321 pacientes calcular la respuesta broncodilatadora . Jain et al 258 estudiados 321 pacientes asmáticos diagnosticado por un médico y se encontró una proporción significativa se había incrementado RV y RV relación anormal / TLC en presencia de FEV normales 1 había incrementado RV y RV relación anormal / TLC en presencia de FEV normales 1 / FVC y no hay respuesta broncodilatadora significativa. La imposibilidad de / FVC y no hay respuesta broncodilatadora significativa. La imposibilidad de demostrar respuestas significativas a la terapia broncodilatadora aguda no descarta la obstrucción reversible de las vías. Muchos informes confirman que los pacientes asmáticos con obstrucción de las vías respiratorias completamente reversible pueden fallar inicialmente para responder a los broncodilatadores inhalados. 259 pueden fallar inicialmente para responder a los broncodilatadores inhalados. 259 De hecho, uno de los beneficios farmacológicos atribuidos a los corticosteroides en esta situación es que se mejoran la capacidad de respuesta a β- agonistas en esta situación es que se mejoran la capacidad de respuesta a β- agonistas en esta situación es que se mejoran la capacidad de respuesta a β- agonistas adrenérgicos. 260 Hemos observado que muchos pacientes con obstrucción crónica adrenérgicos. 260 Hemos observado que muchos pacientes con obstrucción crónica adrenérgicos. 260 Hemos observado que muchos pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo grave se subtratados con los regímenes de tratamiento habituales. Estos pacientes muestran una broncodilatación significativa durante el ejercicio y en respuesta al aumento β- tratamiento adrenérgicos. respuesta al aumento β- tratamiento adrenérgicos. respuesta al aumento β- tratamiento adrenérgicos. La provocación bronquial. Las pruebas de provocación pueden ser La provocación bronquial. Las pruebas de provocación pueden ser extremadamente útiles en el diagnóstico y manejo de Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la Figura 25-17 Ilustración esquemática de ajuste de volumen para calcular la isovolumen FEF25% -75%, o el flujo espiratorio forzado entre 25% y 75% de la capacidad vital forzada. Izquierda, Antes de la administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando administración del broncodilatador, la FEF25% -75% se calcula a partir de una línea que conecta dos puntos en la curva de volumen-tiempo de la capacidad vital forzada (FVC). Uno círculo sólido indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L / 25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L / 25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L / 25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L / 25% de la FVC es exhalado (6,5 L), y el otro círculo sólido indica cuando se exhala 75% de la FVC (3,5 L). Este cambio de volumen (3.0 L) se desarrolla en 3,4 segundos, por lo que el FEF25% -75% es 0,88 L / seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este seg. Derecha, Tras la administración de broncodilatador, una círculo abierto indica cuando 25% de la FVC es exhalado (6,0 L), y el otro círculo abierto indica cuando se exhala 75% de la FVC (2,0 L). Este cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la cambio de volumen se desarrolla en 1,3 segundos, por lo que la FEF25% -75% es 3,0 L / seg. Los valores basados ​​en el "antes" los volúmenes de la curva de pretratamiento ( círculos sólidos) se han extendido a la post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de post-tratamiento ( "después") curva. La FEF ajustado al volumen o isovolumen25% -75% se determina a partir de una línea que conecta el círculos negros en el "después" gráfico. En este caso el cambio de volumen es el mismo que el observado en el gráfico "antes", o 3,0 L, pero tuvo lugar en solamente 0,6 segundos, por lo que el isovolumen FEF25% -75% es 5,0 L / seg, una marcada mejora inducida por el volumen es el mismo que el observado en el gráfico "antes", o 3,0 L, pero tuvo lugar en solamente 0,6 segundos, por lo que el isovolumen FEF25% -75% es 5,0 L / seg, una marcada mejora inducida por el volumen es el mismo que el observado en el gráfico "antes", o 3,0 L, pero tuvo lugar en solamente 0,6 segundos, por lo que el isovolumen FEF25% -75% es 5,0 L / seg, una marcada mejora inducida por el broncodilatador. Este enfoque fue desarrollado porque los primeros informes indican que algunos pacientes parecían tener una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) pero broncodilatador. Este enfoque fue desarrollado porque los primeros informes indican que algunos pacientes parecían tener una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) pero broncodilatador. Este enfoque fue desarrollado porque los primeros informes indican que algunos pacientes parecían tener una mejoría significativa en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) pero no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se no en FEF25% -75% cuando no hay ajuste de volumen se completó en el cálculo de la FEF25% -75%. Cuando un ajuste de volumen se hizo en el cálculo de FEF25% -75%, no hubo mejoría en el FEV1 y FEF25% -75%, como se ilustra. Tiempo (seg) 0 2 8 8 6 4 2 0 4 6 FEF 25-75% FEF 25-75% 0 2 8 8 6 4 2 0 4 6 ANTES DE DESPUÉS Volumen (L)
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    427.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Los defectos ventilatorios obstructivos Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la Reversibilidad. La inhalación de albuterol (180 μ g) 10 a 20 minutos antes de la prueba de espirometría se utiliza en muchos laboratorios para probar la reversibilidad. Debido a que muchos pacientes con asma u otras formas de enfermedad de las vías respiratorias no responden inicialmente a β- agonistas enfermedad de las vías respiratorias no responden inicialmente a β- agonistas enfermedad de las vías respiratorias no responden inicialmente a β- agonistas adrenérgicos, particularmente a dosis bajas, vale la pena considerar la evaluación de la reversibilidad después de la administración de aerosol de bromuro de ipratropio (36 μ gramo). Sin embargo, el efecto máximo de bromuro de ipratropio puede tardar (36 μ gramo). Sin embargo, el efecto máximo de bromuro de ipratropio puede tardar (36 μ gramo). Sin embargo, el efecto máximo de bromuro de ipratropio puede tardar de 30 a 45 minutos. Además, muchos pacientes con obstrucción reversible de las vías no responden a una dosis clínica estándar de cualquiera de las clases de dilatador, pero la obstrucción de las vías respiratorias aún invierte por completo si son tratados con dosis más grandes. Por lo tanto, en algunos pacientes con obstrucción de las vías respiratorias que nunca han sido tratados antes y que no responden a la dosis clínica estándar del dilatador inhalado, a menudo nistración ister un protocolo de dosis-respuesta acumulativa. La espirometría se midió antes (línea de base) y 15 minutos después de la administración de dosis progresivamente crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se crecientes de albuterol (180 μ g) o bromuro de ipratropio (36 μ g) aerosol. El aerosol se administra cada 15 minutos hasta un máximo aumento de la FEV 1 o FVC se alcanza administra cada 15 minutos hasta un máximo aumento de la FEV 1 o FVC se alcanza administra cada 15 minutos hasta un máximo aumento de la FEV 1 o FVC se alcanza o se alcanzó síntomas limitantes. En este intervalo de tiempo, ambos agentes producen al menos 80% de su respuesta máxima, y ​​la mayoría de los pacientes responden al máximo después de recibir 8 a 10 inhalaciones.
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 428 Las pruebas de vías respiratorias de respuesta específica. Las concentraciones de Las pruebas de vías respiratorias de respuesta específica. Las concentraciones de alergenos incrementales se dan de forma secuencial hasta que el cambio de función pulmonar se desarrolla deseada. La respuesta a alergenos inhalados depende tanto de la sensibilidad alérgica, como se refleja mediante la prueba de la piel, las vías respiratorias y la capacidad de respuesta no específica, tal como se refleja por la histamina o la respuesta a la metacolina. La evaluación objetiva de la función pulmonar en el manejo de asma. medidores La evaluación objetiva de la función pulmonar en el manejo de asma. medidores de flujo pico juegan un papel muy importante en los Institutos Nacionales de Salud directrices basadas en la correcta gestión de asma. medidores de flujo pico ofrecen ventajas de conveniencia y portabilidad; Sin embargo, caudalímetros pico son también menos reproducible que la espirometría estándar. Por lo tanto, es fundamental que los médicos reconocen la importancia de la utilización de los espirómetros en la evaluación inicial del paciente con sospecha de asma y en el monitoreo periódico del programa de gestión. De acuerdo con los Institutos Nacionales de Salud directrices para el diagnóstico y manejo del asma (Grupo de Expertos Informe N ° 2, 1977), "mediciones de espirometría (FEV 1, "mediciones de espirometría (FEV 1, FVC, FEV 1 / CVF) antes y después de que el paciente inhala un broncodilatador FVC, FEV 1 / CVF) antes y después de que el paciente inhala un broncodilatador FVC, FEV 1 / CVF) antes y después de que el paciente inhala un broncodilatador de acción rápida debe llevarse a cabo para pacientes en los que se está considerando el diagnóstico de asma ". 271 considerando el diagnóstico de asma ". 271 médicos en consultorios que atienden a los pacientes con asma deben tener acceso a la espirometría, que es útil tanto en el diagnóstico como en el seguimiento periódico de la función de las vías respiratorias. Cuando la espirometría oficina muestra anomalías graves o si surgen preguntas respecto a la exactitud o la prueba de interpretación, el panel de expertos recomienda una nueva evaluación en un laboratorio especializado de la función pulmonar. Estas mediciones objetivas de la función pulmonar (por ejemplo, flujo máximo, la espirometría) son necesarios para el diagnóstico de asma debido a que la historia clínica y examen físico no excluyen otros diagnósticos o de forma fiable caracterizar ize la insuficiencia pulmonar. Los médicos parecen ser capaces de identificar la presencia de obstrucción del flujo aéreo, 272 pero tienen capaces de identificar la presencia de obstrucción del flujo aéreo, 272 pero tienen capaces de identificar la presencia de obstrucción del flujo aéreo, 272 pero tienen una capacidad limitada para evaluar el grado de obstrucción 273 una capacidad limitada para evaluar el grado de obstrucción 273 o para predecir si es reversible. 272 Por otra parte, grandes segmentos de o para predecir si es reversible. 272 Por otra parte, grandes segmentos de o para predecir si es reversible. 272 Por otra parte, grandes segmentos de nuestra población, especialmente los adultos mayores, parecen tener obstrucción del flujo aéreo no diagnosticada y sin diagnosticar asma también. Estos pacientes no son detectados ni diagnosticados correctamente sin evaluación espirométrica. 274,275,275a correctamente sin evaluación espirométrica. 274,275,275a La enfermedad pulmonar bullosa. En ciertos defectos ventilatorios obstructivos, una La enfermedad pulmonar bullosa. En ciertos defectos ventilatorios obstructivos, una variedad de pruebas específicas puede resultar útil. Por ejemplo, en un paciente con una bulla localizado que está siendo considerado para la resección quirúrgica de la lesión, es importante demostrar que la bulla, y no con la enfermedad de las vías respiratorias intrínseca o enfisema, es responsable de las alteraciones de la función pulmonar y la discapacidad. Un estudio de ejercicio puede cantidades litar la discapacidad causada por la bulla o enfermedad asociada. Los estudios fisiológicos relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la relacionados R AW y Vmax a P estático L puede diferenciar los efectos de la pérdida de la retracción elástica pulmonar de los de la enfermedad de las vías respiratorias intrínseca. exploraciones de radioisótopos de perfusión pulmonar, angiografía pulmonar y de secciones delgadas TC puede determinar si los defectos vasculares se ized local- (es decir, ampollas) o difusa (por ejemplo, enfisema). Estos estudios también pueden indicar si la ampolla está comprimiendo el tejido pulmonar normal. Esta posibilidad puede ser confirmada por un estudio de derivación para determinar si la compresión de pulmón normal se logra efecto sobre la función pulmonar; por lo general, menos de 0,1 mg / ml es la concentración inicial de evitar la inducción de una reacción excesivamente severo. FEV 1 es la prueba más común que se utiliza para evaluar el excesivamente severo. FEV 1 es la prueba más común que se utiliza para evaluar el excesivamente severo. FEV 1 es la prueba más común que se utiliza para evaluar el resultado de este procedimiento, aunque específico de I AW pueden ser más sensibles. resultado de este procedimiento, aunque específico de I AW pueden ser más sensibles. resultado de este procedimiento, aunque específico de I AW pueden ser más sensibles. Los medicamentos, la función basal de las vías respiratorias, infecciones respiratorias, y la exposición a alergenos específicos y sensibilizadores químicos influyen en las respuestas. broncodilatadores, antihistamínicos y otros agentes que disminuyen la capacidad de respuesta bronquial deben suspenderse antes de la prueba. 262 prueba. 262 En comparación a la metacolina e histamina, que tienen directo efectos sobre el músculo liso de las vías respiratorias de las vías respiratorias que directo efectos sobre el músculo liso de las vías respiratorias de las vías respiratorias que causan estrecho de remo, los llamados indirecto pruebas de provocación (los cuales causan estrecho de remo, los llamados indirecto pruebas de provocación (los cuales causan estrecho de remo, los llamados indirecto pruebas de provocación (los cuales causan el estrechamiento de las vías respiratorias indirectamente mediante la activación de los mastocitos ulación degran- por estímulos osmóticos, o liberación de mediadores inflamatorios de las células) pueden tener un lugar importante en la evaluación del asma. Tales pruebas de desafío indirecto (incluyendo la broncoconstricción inducida por el ejercicio, eucápnica hiperpnea voluntaria, aerosoles hipertónicas y hipotónicas, y manitol) son útiles para monitorizar el tratamiento con corticoides inhalados. 263 pruebas indirectas son útiles para monitorizar el tratamiento con corticoides inhalados. 263 pruebas indirectas son útiles para monitorizar el tratamiento con corticoides inhalados. 263 pruebas indirectas identificar a los sujetos con el potencial de la broncoconstricción inducida por el ejercicio y por lo tanto son útiles para los miembros de los servicios, los bomberos, la policía y los atletas de élite armados. gestas un resultado de prueba positivo indirecto suge- que las células inflamatorias y sus mediadores están presentes en números y concentración suficiente para indicar que el asma es activa en el momento de la prueba. Un resultado negativo en un paciente asmático conocido significa un buen control o una enfermedad leve. Los sujetos sanos no experimentan broncoconstricción durante las pruebas indirectas. 263 indirectas. 263 Aunque la histamina y la metacolina son agentes bien establecidas para la identificación de las vías respiratorias hiperreactividad Ness, la respuesta a estos agonistas no es específico para el diagnóstico de asma. Ambos agentes son mejores para excluir el diagnóstico de asma que hacer el diagnóstico. Más aún, ni agonista puede establecer o excluir el diagnóstico de asma inducida por el ejercicio, por lo que no son apropiados para la evaluación de las personas en situación de riesgo ocupacional o de los atletas. Identificación de la hiperreactividad bronquial por agentes farmacológicos lógicas no indica quién responderá a los corticosteroides inhalados, ni distingue entre los efectos de diferentes dosis de esteroides. Muchos pacientes asmáticos permanecen reactiva a la histamina y la metacolina largo después del tratamiento, por lo que la hiperreactividad bronquial no es útil como una guía para la retirada del tratamiento con esteroides. 263 manitol en polvo seco puede identificar a los tratamiento con esteroides. 263 manitol en polvo seco puede identificar a los tratamiento con esteroides. 263 manitol en polvo seco puede identificar a los pacientes con asma inducida por el ejercicio que va a responder a los corticosteroides inhalados. Una respuesta positiva al manitol depende de la activación de los mastocitos secundaria a los cambios osmóticos en las vías respiratorias, la liberación de leucotrienos y otros mediadores, y el desarrollo de la inflamación activa en las vías respiratorias. 263 Si la respuesta es positiva la inflamación activa en las vías respiratorias. 263 Si la respuesta es positiva la inflamación activa en las vías respiratorias. 263 Si la respuesta es positiva manitol, un número suficiente de células inflamatorias están presentes suficientes para liberar mediadores para causar broncoconstricción. La respuesta al manitol se reduce por el tratamiento con corticosteroides y puede desaparecer dentro de 6 a 8 semanas. Por lo tanto la capacidad de respuesta manitol puede ser capaz de predecir el riesgo de un brote clínico durante la reducción de la dosis de corticosteroide. Manitol por sí solo puede ser capaz de identificar a los pacientes que van a responder a los corticosteroides inhalados (y también en pacientes ya tratados con corticosteroides) sirven para guiar la reducción de la dosis de esteroides. 264-268 reducción de la dosis de esteroides. 264-268
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    428.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar El desafío de las vías respiratorias no específica comienza con un aerosol de control de diluyente, y las respuestas se informó en relación al valor diluyente. La dosis de agonista se expresa en la abscisa logarítmica como (1) unidades de respiración de inhalación acumulativo (el equivalente de un soplo de una concentración que contiene 1 mg / ml); (2) la cantidad acumulada de agonista (en moles micro) suministrado desde el nebulizador; y (3) la concentración inhalada (en miligramos por mililitro). El punto final es la dosis que causa una disminución en el FEV 1 de 20% o una disminución de la conductancia de las vías respiratorias específica FEV 1 de 20% o una disminución de la conductancia de las vías respiratorias específica FEV 1 de 20% o una disminución de la conductancia de las vías respiratorias específica del 40%. las mediciones de la función pulmonar se deben hacer de 3 a 5 minutos después de la entrega del aerosol y se repitieron en 5 minutos. La mayoría de los alérgenos comerciales se obtienen como extractos liofilizados o soluciones como concentradas. Estos conservan la potencia indefinidamente cuando se almacena a - 20 concentradas. Estos conservan la potencia indefinidamente cuando se almacena a - 20 concentradas. Estos conservan la potencia indefinidamente cuando se almacena a - 20 ° C. Por lo tanto las directrices originales de una concentración de partida de extracto ° C. Por lo tanto las directrices originales de una concentración de partida de extracto de polen de ambrosía (AGE) que produce una reacción 2+ (mayor que 5 mm El suministro de aerosol en Norteamérica es por lo general por (1) la generación intermitente de aerosol durante la inspiración de un DeVilbiss 646 nebulizador conectado a un dispositivo dosificador que controla el flujo de aire comprimido a 20 psi durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2) durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2) durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2) durante un tiempo fijo, a una velocidad de flujo de 750 ml / min o menos 269 ; o (2) mediante un nebulizador Wright con aerosol entregado a una máscara facial con una salida del nebulizador de 0,13 a 0,16 ml / min. 270 tasa de respi- ratorio, el volumen salida del nebulizador de 0,13 a 0,16 ml / min. 270 tasa de respi- ratorio, el volumen salida del nebulizador de 0,13 a 0,16 ml / min. 270 tasa de respi- ratorio, el volumen corriente, y la velocidad de flujo inspiratorio se mantienen constantes durante un intervalo de tiempo fijo, y el volumen de solución de aerosol que se administra es de 3 ml. roncha) después de la inyección intradérmica es probablemente seguro, pero puede dar lugar a muchas dosis que tienen que ser entregados en algunos pacientes. Con una prueba 2+ piel en 0,0005 μ g Edad / ml, un aerosol de en 0,0005 μ g Edad / ml, un aerosol de en 0,0005 μ g Edad / ml, un aerosol de 0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un 0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un 0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un 0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un 0,025 μ g Edad / ml se utiliza; con una prueba de piel en 0.005 2+ μ g Edad / ml, un aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad aerosol de 0,05 μ g Edad / ml se utiliza; y con una prueba de piel en 0,05 2+ μ g Edad / ml, la misma concentración de edad se utiliza en el ataque de aerosoles.
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    429 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar función que el pulmón izquierdo atrás. Las implicaciones para los criterios de selección son claros: si el aumento del FEV 1 Es el objetivo de la CRVP, a selección son claros: si el aumento del FEV 1 Es el objetivo de la CRVP, a selección son claros: si el aumento del FEV 1 Es el objetivo de la CRVP, a continuación, los candidatos óptimos son los que tienen la más alta RV / TLC. Por último, el factor crítico en la comparación de los resultados entre los pacientes, procedimientos o centros es la cantidad de pulmón eliminado, lo que no se puede estimar con exactitud pesando las muestras resecadas. Fessler y Permutt 280 sugerido estimar con exactitud pesando las muestras resecadas. Fessler y Permutt 280 sugerido estimar con exactitud pesando las muestras resecadas. Fessler y Permutt 280 sugerido que la mejor medida de la fracción de pulmón resecado puede derivar de la relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen relación de los volúmenes residuales: 1 - RV UN/ RV SEGUNDO, donde RV UN es el volumen residual antes RQVP y RV segundo es el volumen residual después de la CRVP. Varios residual antes RQVP y RV segundo es el volumen residual después de la CRVP. Varios residual antes RQVP y RV segundo es el volumen residual después de la CRVP. Varios estudios han examinado los mecanismos responsables de la mejora de la función en estos pacientes. Fessler y asociados 281 estudió a 78 pacientes y encontraron en estos pacientes. Fessler y asociados 281 estudió a 78 pacientes y encontraron en estos pacientes. Fessler y asociados 281 estudió a 78 pacientes y encontraron que los resultados apoyaron su modelo, como se indicó anteriormente; es decir, RV / TLC es un predictor importante de la mejora de la FVC, ya que refleja la falta de coincidencia de tamaño entre los pulmones hiper inflado y que rodea el pecho, y el aumento de la FVC es un determinante importante del aumento de la FEV 1 después y el aumento de la FVC es un determinante importante del aumento de la FEV 1 después y el aumento de la FVC es un determinante importante del aumento de la FEV 1 después de la CRVP. Ingenito y asociados 282 realizado un elegante estudio de 37 pacientes de la CRVP. Ingenito y asociados 282 realizado un elegante estudio de 37 pacientes de la CRVP. Ingenito y asociados 282 realizado un elegante estudio de 37 pacientes sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%) sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%) sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%) sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%) sometidos a CRVP y encontraron que aumentó el FEV 1 ( aumentó en un 28% ± 44%) se correlacionó estrechamente con el aumento de flujo máximo de 78% ± 132%. El se correlacionó estrechamente con el aumento de flujo máximo de 78% ± 132%. El se correlacionó estrechamente con el aumento de flujo máximo de 78% ± 132%. El aumento del flujo espiratorio se debió en gran parte al aumento de la presión de retroceso de pulmón, y el FEV 1 mejorado y sin cambios en la conductancia de la retroceso de pulmón, y el FEV 1 mejorado y sin cambios en la conductancia de la retroceso de pulmón, y el FEV 1 mejorado y sin cambios en la conductancia de la pequeña vía aérea, presión de cierre de la vía aérea, o la distensibilidad pulmonar. Estos resultados apoyan el concepto Fessler y Permutt que "el cambio de tamaño del pulmón a la pared torácica" es el principal mecanismo por el cual la CRVP mejora la función. En otro estudio, Mineo y colegas 283 mostraron una mejora mejora la función. En otro estudio, Mineo y colegas 283 mostraron una mejora mejora la función. En otro estudio, Mineo y colegas 283 mostraron una mejora dramática en la función del corazón derecho durante el ejercicio siguiente al de la CRVP; Por otra parte, la mejora de la fracción de eyección del ventrículo derecho durante el ejercicio correlaciona estrechamente con el cambio en la relación de RV / TLC, también apoya la teoría de Fessler y Permutt. En una revisión de los músculos respiratorios, Laghi y Tobin 284 En una revisión de los músculos respiratorios, Laghi y Tobin 284 apoyado firmemente el concepto Fessler y Permutt. Ellos argumentaron que un desequilibrio entre los pulmones y hyperinflated una parte relativamente pequeña caja torácica fue el principal responsable de la función muscular respiratoria anormal en los pacientes con EPOC; por lo tanto, reducir el volumen de los pulmones mejora el partido entre los pulmones y la caja torácica, y de ese modo la capacidad de los músculos respiratorios para generar presión. Observaron que la mayoría de los pacientes sometidos a CRVP muestran un mejor flujo espiratorio y menos hiperinflación y el atrapamiento de aire. Estos efectos resultan del aumento de la retracción elástica del pulmón y mejor adecuación de pulmón y la caja torácica tamaño, lo que también conduce a la disminución de la presión respiratoria requerida para la respiración corriente y reducido el coste de eliminación de dióxido de carbono. Los mecanismos responsables de estos beneficios incluyen la mejora de la ventilación alveolar, disminución de los volúmenes pulmonares operativo, disminución de la presión espiratoria final positiva dinámica, y disminución de la dinámica del pulmón y la pared torácica Ness rigidez. De acuerdo con Laghi y Tobin, la cirugía también mejora la relación longitud-tensión de los músculos respiratorios. También observaron una mejor acoplamiento entre el esfuerzo inspiratorio y la salida del diafragma, que correlaciona estrechamente con la mejora de resultados de la prueba de marcha de 6 minutos. Los beneficios a largo plazo son más difíciles de identificar. Mejora de la FEV el cual correlaciona estrechamente con la mejora de resultados de la prueba de marcha de 6 minutos. Los beneficios a largo plazo son más difíciles de identificar. Mejora de la FEV el cual correlaciona estrechamente con la mejora de resultados de la prueba de marcha de 6 minutos. Los beneficios a largo plazo son más difíciles de identificar. Mejora de la FEV 1 aparece alcance un máximo de 3 a 6 meses y luego difíciles de identificar. Mejora de la FEV 1 aparece alcance un máximo de 3 a 6 meses y luego difíciles de identificar. Mejora de la FEV 1 aparece alcance un máximo de 3 a 6 meses y luego disminuye de 100 a 150 ml o más durante el año siguiente. mejora en TLC y RV puede ser más estable en el primer año. tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos tejido por la bulla está teniendo un efecto sobre shuntlike arterial P O 2. Radioisótopos exploraciones de ventilación del pulmón también ayudan a determinar si los defectos ventilatorios se localizan (es decir, ampollas) o difusa (por ejemplo, enfisema). El single-D aliento L CO single-D aliento L CO single-D aliento L CO es útil para detectar la disminución del número de capilares pulmonares, lo que refleja la presencia de enfisema pulmonar. Medición de "gas atrapado" por comparación de TLC medida por la dilución del gas de respiración única y por el cuerpo ysmography pleth- debe proporcionar una estimación del tamaño de la bulla. Este mismo enfoque múltiple puede ser útil para la evaluación de pacientes con enfisema avanzado antes de la consideración para un posible tratamiento quirúrgico (véase la discusión más adelante). Enfisema: cirugía de reducción de volumen pulmonar La cirugía de reducción de volumen pulmonar ( CRVP) para el enfisema, introducido por La cirugía de reducción de volumen pulmonar ( CRVP) para el enfisema, introducido por primera vez por Brantigan 276 en 1954, se basa en la teoría de que la reducción del primera vez por Brantigan 276 en 1954, se basa en la teoría de que la reducción del primera vez por Brantigan 276 en 1954, se basa en la teoría de que la reducción del volumen pulmonar en pacientes con enfisema difuso mejora la retracción elástica pulmonar, aumenta la tracción radial en los bronquios, y por lo tanto aumenta el flujo espiratorio y alivia la disnea. Después de los decepcionantes resultados iniciales, este enfoque fue restablecido como tratamiento para la EPOC a principios de 1990, pero no fue hasta Cooper y Patterson 277 publicaron sus primeros 20 operaciones utilizando el fue hasta Cooper y Patterson 277 publicaron sus primeros 20 operaciones utilizando el fue hasta Cooper y Patterson 277 publicaron sus primeros 20 operaciones utilizando el enfoque de esternotomía en 1995 que el entusiasmo por la CRVP se incrementó dramáticamente. Las explicaciones convencionales para los efectos beneficiosos de la CRVP se el retroceso elástico aumentaron a TLC 278 y aumento de la capacidad de los músculos retroceso elástico aumentaron a TLC 278 y aumento de la capacidad de los músculos retroceso elástico aumentaron a TLC 278 y aumento de la capacidad de los músculos inspiratorios para generar fuerza. 279 inspiratorios para generar fuerza. 279 Un concepto importante en relación con el mecanismo de RQVP fue propuesto por Fessler y Permutt. 280 Desarrollaron un análisis matemático y el propuesto por Fessler y Permutt. 280 Desarrollaron un análisis matemático y el propuesto por Fessler y Permutt. 280 Desarrollaron un análisis matemático y el modelo gráfico del mecanismo de mejora tanto en VC y el flujo de aire espiratorio, en función de su concepto de la interacción entre la función pulmonar y la función de los músculos respiratorios. Se extendieron su análisis de la CRVP a los datos publicados anteriormente sobre las propiedades mecánicas de los pulmones en pacientes con alfa 1- propiedades mecánicas de los pulmones en pacientes con alfa 1- deficiencia de antitripsina, la EPOC y el asma. En cada una de estas enfermedades, un importante determinante de la limitación del flujo aéreo es la relación de volumen un importante determinante de la limitación del flujo aéreo es la relación de volumen residual a la capacidad pulmonar total ( RV / TLC). Su análisis sugiere que RV / TLC residual a la capacidad pulmonar total ( RV / TLC). Su análisis sugiere que RV / TLC determina la mejoría en la función pulmonar tras el tratamiento quirúrgico del enfisema. Independientemente de la enfermedad subyacente, alteración de flujo de aire parece ser debido a la falta de correspondencia entre el tamaño del pulmón y el tamaño de la pared del pecho; la resección quirúrgica del tejido pulmonar mejora el juego. Fessler y Permutt también sugirieron que su análisis se puede utilizar para guiar la selección de pacientes para CRVP. Por lo tanto, cuando la CRVP mejora la limitación del flujo aéreo, lo hace por mejorar el ajuste entre los pulmones y pared torácica por la disminución de RV más de TLC. Aunque el aumento de la retracción elástica al TLC y el aumento de la capacidad de los músculos inspiratorios para generar la fuerza son las explicaciones convencionales para los efectos beneficiosos de la CRVP, ninguno de estos factores aumentaría necesariamente VC, así como el FEV 1. aumentaría necesariamente VC, así como el FEV 1. Este análisis demuestra que, independientemente de la causa del aumento de RV (enfisema, aumento de la presión de cierre de la vía aérea, o un pulmón normal contenida en una pared del pecho que es demasiado pequeño), la CRVP mejora FEV 1. El nivel de VR / CPT es de mayor importancia que la causa mejora FEV 1. El nivel de VR / CPT es de mayor importancia que la causa mejora FEV 1. El nivel de VR / CPT es de mayor importancia que la causa específica de la mayor relación de RV / TLC. Además, hay poca diferencia en la mejoría en el FEV 1 si el cirujano extirpa el tejido pulmonar completamente mejoría en el FEV 1 si el cirujano extirpa el tejido pulmonar completamente mejoría en el FEV 1 si el cirujano extirpa el tejido pulmonar completamente funcional composición o tejido con la misma
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 430 experiencia con la enfermedad pulmonar intersticial en la Investigación Médica y Centro Nacional judío en un nuevo sistema de puntuación y la supervivencia modelo para la enfermedad pulmonar intersticial. Se revisaron 238 pacientes con neumonitis intersticial usual confirmado Monia por biopsia para desarrollar un sistema de puntuación que podría predecir la supervivencia en pacientes de nuevo diagnóstico, basado en clínica, radiológica, y los datos fisiológicos. En contraste con el índice de Brompton, el sistema Nacional Judío de Medicina y Centro de Investigación encontró que los datos de función pulmonar aportaron el 45% de la puntuación de la siguiente manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el manera: D L CO/ V UN, 5%; (A-a) P O 2 en reposo, 10%; y el intercambio de gases durante el ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido ejercicio, 30% (de los cuales arterial P O 2 durante el ejercicio contribuido 10,5%). Por lo tanto el rey y sus colegas encontraron que la hipoxemia arterial es limitar el ejercicio factor individual más importante en estos pacientes. Tres grandes centros de referencia han publicado observaciones cualitativamente similares: una disminución de la función pulmonar, especialmente FVC, con el tiempo transcurrido después de ser remitido al centro terciario predice una menor supervivencia en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática. 290,293-295 Al parecer, los cambios en la función pulmonar a los pulmonar idiopática. 290,293-295 Al parecer, los cambios en la función pulmonar a los pulmonar idiopática. 290,293-295 Al parecer, los cambios en la función pulmonar a los 6 meses después de la remisión, en lugar de la función pulmonar de referencia o las características histopatológicas, son de importancia crítica con respecto al resultado final. Futuros estudios son esenciales para determinar las características de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática que experimentan diferentes tasas de deterioro con el tiempo, es de esperar para comprender los mecanismos implicados y para mejorar el tratamiento. (En comparación con otros patrones de la función anormal, véase Tabla 25-5 .) comparación con otros patrones de la función anormal, véase Tabla 25-5 .) comparación con otros patrones de la función anormal, véase Tabla 25-5 .) Mezcla de defectos ventilatorios obstructivos y restrictivos Este patrón de defecto la función pulmonar no es común; Sin embargo, las guías de la ATS no proporcionan sugerencias para la forma de evaluar los componentes de una alteración ventilatoria mixta por separado. Es lógico suponer que el uso de la FEV 1 porcentaje predicho para calificar la gravedad suponer que el uso de la FEV 1 porcentaje predicho para calificar la gravedad suponer que el uso de la FEV 1 porcentaje predicho para calificar la gravedad de la obstrucción de un trastorno mixto será sobrestimar la gravedad debido a la pérdida concomitante del volumen aportado por restricción. Un estudio realizado por Gardner 296 y compañeros de trabajo ha comenzado a abordar realizado por Gardner 296 y compañeros de trabajo ha comenzado a abordar realizado por Gardner 296 y compañeros de trabajo ha comenzado a abordar este problema mediante el ajuste de la FEV 1 porcentaje previsto para el grado este problema mediante el ajuste de la FEV 1 porcentaje previsto para el grado este problema mediante el ajuste de la FEV 1 porcentaje previsto para el grado de restricción. Esto se logró dividiendo el FEV 1 porcentaje pronosticado por el de restricción. Esto se logró dividiendo el FEV 1 porcentaje pronosticado por el de restricción. Esto se logró dividiendo el FEV 1 porcentaje pronosticado por el porcentaje predicho TLC. En su cohorte de 199 individuos con un defecto ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron ventilatorio mixta, usando el equilibrado FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron 33% con obstrucción grave o muy grave, mientras que, utilizando el sin ajustar FEV 33% con obstrucción grave o muy grave, mientras que, utilizando el sin ajustar FEV 33% con obstrucción grave o muy grave, mientras que, utilizando el sin ajustar FEV 1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También 1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También 1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También 1 porcentaje predicho, clasificaron 76% en esta categoría. 296 También mostraron que la correlación entre el FEV ajustado 1 y porcentaje de RV / TLC mostraron que la correlación entre el FEV ajustado 1 y porcentaje de RV / TLC mostraron que la correlación entre el FEV ajustado 1 y porcentaje de RV / TLC fue mejor que con el FEV sin ajustar 1 porcentaje. Debido a que este trabajo no fue mejor que con el FEV sin ajustar 1 porcentaje. Debido a que este trabajo no fue mejor que con el FEV sin ajustar 1 porcentaje. Debido a que este trabajo no ha sido validado, no existe un consenso generalizado sobre su uso en la práctica clínica; Sin embargo, es importante para el clínico que sea consciente de la posibilidad de sobreestimar la gravedad de la obstrucción en un paciente con un defecto fisiológico mixto. La obstrucción vascular pulmonar Los pacientes que tienen disnea durante el esfuerzo, especialmente aquellos con disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios disminución de la D L CO sin evidencia de obstrucción o defectos ventilatorios restrictivos, merecen estudios de función pulmonar detalladas de la circulación pulmonar. Estos estudios deben incluir pruebas de esfuerzo, especialmente cuando los signos de Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ± Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ± Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ± Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ± Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ± Gelb y asociados 285 informado de que FEV 1 disminución de 141 ± 60 ml por año más de 3,8 ± 1,2 años después de la cirugía. Obvia- mente, se 60 ml por año más de 3,8 ± 1,2 años después de la cirugía. Obvia- mente, se 60 ml por año más de 3,8 ± 1,2 años después de la cirugía. Obvia- mente, se necesitan muchos más datos a largo plazo antes de que sea claro si este procedimiento es útil en el tratamiento de la EPOC. 286.287 procedimiento es útil en el tratamiento de la EPOC. 286.287 Los defectos ventilatorios restrictivos Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC Una disminución paralela en el FEV 1 y FVC con un FEV normal o aumentado 1 / FVC sugiere un defecto restrictivo, pero este diagnóstico requiere un TLC disminuido en un pletismógrafo o método de dilución de múltiples aliento. Los datos complementarios que confirman restricción incluyen la disminución de respiración única D L CO, única D L CO, única D L CO, desigual distribución de la ventilación, la ventilación alveolar hipertensión crónica, y el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de el aumento de (A-a) P O 2 ( Tabla 25-4 ). Debido pulmonar estática y elástico presión de retroceso depende del volumen pulmonar, el diagnóstico de un defecto ventilatorio restrictivo generalmente no requiere la medición de las curvas de presión-volumen del pulmón. En los pacientes con enfermedad mixta o en los que se sospecha la poca cooperación, la medición de las curvas de presión-volumen puede ser útil. Las pruebas de función pulmonar han sido ampliamente aceptado y utilizado en el tratamiento de las enfermedades pulmonares intersticiales. A pesar de las pruebas realizadas han cambiado poco durante las últimas décadas, extensa literatura ha sido publicada destacando su papel clínico en el diagnóstico, estadificación, pronóstico y seguimiento de pacientes con una amplia variedad de enfermedades pulmonares intersticiales. Pulmonares ayudas de prueba en función de la evaluación y manejo de los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial. Tales pruebas de función pueden proporcionar una estimación de la línea base del pronóstico y pueden ser utilizados para controlar la progresión y la respuesta a la terapia de la enfermedad. La FVC y D L CO para controlar la progresión y la respuesta a la terapia de la enfermedad. La FVC y D L CO para controlar la progresión y la respuesta a la terapia de la enfermedad. La FVC y D L CO son las mediciones en serie más valiosos, 288.289 pero datos adicionales se requieren son las mediciones en serie más valiosos, 288.289 pero datos adicionales se requieren son las mediciones en serie más valiosos, 288.289 pero datos adicionales se requieren para examinar la puntuación compuesta y ejercer el intercambio de gases. 290 para examinar la puntuación compuesta y ejercer el intercambio de gases. 290 Dos grupos han tratado de desarrollar un enfoque sistémico para la mejora de la evaluación inicial de estos pacientes. Wells y sus colegas 291 de Brompton de la evaluación inicial de estos pacientes. Wells y sus colegas 291 de Brompton de la evaluación inicial de estos pacientes. Wells y sus colegas 291 de Brompton Hospital de desarrolló un índice fisiológico de material compuesto usando D L CO, Hospital de desarrolló un índice fisiológico de material compuesto usando D L CO, Hospital de desarrolló un índice fisiológico de material compuesto usando D L CO, FVC y FEV 1, el cual está diseñado para reflejar el grado morfológico de la FVC y FEV 1, el cual está diseñado para reflejar el grado morfológico de la FVC y FEV 1, el cual está diseñado para reflejar el grado morfológico de la fibrosis pulmonar, con el objetivo de excluir enfisema confusión en los pacientes con fibrosis pulmonar. La supervivencia de 106 pacientes con fibrosis pulmonar fue predicho más de cerca por el índice compuesto que cualquier prueba de la función pulmonar sola. Rey y asociados 292 compaginado cualquier prueba de la función pulmonar sola. Rey y asociados 292 compaginado cualquier prueba de la función pulmonar sola. Rey y asociados 292 compaginado su amplia Tabla 25-4 Defecto ventilatorio restrictivo Tabla 25-4 Defecto ventilatorio restrictivo CARACTERÍSTICAS DE defecto ventilatorio restrictivo VC disminuido tasas de flujo espiratorio relativamente normales MVV relativamente normales CONFIRMACIÓN DE DATOS ADICIONALES patrón restrictivo Disminución de TLC Disminución de la distensibilidad pulmonar hiperventilación alveolar crónica Mayor (A-a) P O 2 hiperventilación alveolar crónica Mayor (A-a) P O 2 hiperventilación alveolar crónica Mayor (A-a) P O 2 distribución anormal del gas inspirado (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar (A-a) P O 2, alveoloarterial P O 2 diferencia; MVV, la ventilación voluntaria máxima; TLC, la capacidad pulmonar total; VC, la capacidad vital. Adaptado de Welch MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123. editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123. editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
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    431 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Tabla 25-5 Los patrones de la función anormal para diversos trastornos pulmonares Tabla 25-5 Los patrones de la función anormal para diversos trastornos pulmonares Enfisema EPOC bronquitis crónica Asma RESTRICCIÓN Prueba parénquima pared torácica neuromuscular PVO CHF FVC (L) (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ (NORTE) ⇒ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ↓ FEV1 ( L) FEV1 ( L) FEV1 ( L) ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ↓ FEV1 / FVC (%) FEV1 / FVC (%) FEV1 / FVC (%) ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte norte norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ FEF (L / s) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ↓ PEF (L / s) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ↓ MVV (L / min) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ↓ FEF50 ( L / seg) FEF50 ( L / seg) FEF50 ( L / seg) ↓ ↓ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ↓ TLC (L) ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ * norte ⇒ ↓ * norte ⇒ ↓ * ↓ RV (L) ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ↑ ⇒ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ RV / TLC (%) ↑ ↑ ↑ ↑ norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ↑ ⇒ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ re L CO ( mL / min / mm re L CO ( mL / min / mm re L CO ( mL / min / mm re L CO ( mL / min / mm Hg) ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↑ ⇒ norte ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ ⇒ norte ⇒ ↓ ↑ norte ⇒ ↓ ↑ Pensilvania O 2 ( mm Hg) Pensilvania O 2 ( mm Hg) Pensilvania O 2 ( mm Hg) Pensilvania O 2 ( mm Hg) norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ sa O 2 (%) sa O 2 (%) sa O 2 (%) norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ Pensilvania CO 2 ( mm Hg) Pensilvania CO 2 ( mm Hg) Pensilvania CO 2 ( mm Hg) Pensilvania CO 2 ( mm Hg) norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ pH ( - log [H +]) pH ( - log [H +]) pH ( - log [H +]) norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ R AW R AW (Cm H2 O / L / seg) (Cm H2 O / L / seg) (Cm H2 O / L / seg) ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ⇒ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ cstL ( L / cm H2 O) cstL ( L / cm H2 O) cstL ( L / cm H2 O) cstL ( L / cm H2 O) cstL ( L / cm H2 O) ↑ norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ ↓ norte norte norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ CdynL ( L / cm H2 O) CdynL ( L / cm H2 O) CdynL ( L / cm H2 O) CdynL ( L / cm H2 O) CdynL ( L / cm H2 O) ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte norte norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ pstmax ( cm H2 O) pstmax ( cm H2 O) pstmax ( cm H2 O) pstmax ( cm H2 O) pstmax ( cm H2 O) ↓ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ Fase III (% N2 / L) Fase III (% N2 / L) Fase III (% N2 / L) ↑ ↑ ↑ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte norte norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ Fase IV (% CV) UN ↑ ⇒ UN ↑ ⇒ UN ↑ ⇒ UN norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte norte norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ MEP (cm H2 O) MEP (cm H2 O) MEP (cm H2 O) norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↑ ↓ ⇒ norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↑ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ ↓ ↓ norte norte MIP (cm H2 O) MIP (cm H2 O) MIP (cm H2 O) ↓ norte norte ⇒ ↓ norte ⇒ ↓ norte norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ norte ⇒ ↑ ↓ ↓ norte norte *Los volúmenes se redujeron en presencia de la hipertensión pulmonar primaria, pero no tromboembolia crónica. A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la A, a menudo ausente; N, normal, (N), de vez en cuando normales; ⇒, a; ↑, aumentado; ↓, disminuido. CdynL, cumplimiento dinámico del pulmón; CHF, fallo cardiaco congestivo; cstL, cumplimiento estática del pulmón; re L CO, la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono; re L / V UN, la capacidad de difusión del pulmón volumen / alveolar; FEF, el flujo espiratorio forzado; FEF50, el flujo espiratorio forzado después del 50% de la capacidad vital exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania exhalado; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada; MEP, la presión espiratoria máxima; MIP, la presión inspiratoria máxima; MVV, la ventilación voluntaria máxima; Pensilvania CO 2, P arterial CO 2; Pensilvania O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la O 2, P arterial O 2; PEF, el flujo espiratorio máximo; pstmax, presión estática máxima; PVO, obstrucción vascular pulmonar; R AW, las vías respiratorias resistencia; RV, el volumen residual; sa O 2, saturación arterial de oxígeno; TLC, la capacidad pulmonar total. hipertensión pulmonar están ausentes y los métodos radiográficos no demuestran la obstrucción de las grandes arterias pulmo- rias. De hecho, es importante hacer el diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar antes de que el desarrollo de la hipertensión pulmonar si es posible. Las mediciones de la V RE/ el desarrollo de la hipertensión pulmonar si es posible. Las mediciones de la V RE/ V T puede ser normal en reposo, pero aumentó durante el ejercicio, indicando V T puede ser normal en reposo, pero aumentó durante el ejercicio, indicando V T puede ser normal en reposo, pero aumentó durante el ejercicio, indicando las regiones ventiladas pero pobremente perfundidos de pulmón. El diagnóstico de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones de obstrucción vascular pulmonar puede ser hecha por V RE/ V T mediciones durante el ejercicio siempre que no V / Q durante el ejercicio siempre que no V / Q C.A. existen anomalías como resultado de defectos ventilatorios restrictivas C.A. existen anomalías como resultado de defectos ventilatorios restrictivas u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente u obstructivas. obstrucción vascular pulmonar puede causar anormalidades en V RE/ V T solamente durante el ejercicio, por varias razones. En reposo, las regiones pobremente perfundidos pueden ser mal ventilados; durante el ejercicio, la ventilación puede aumentar si respiraciones profundas superar la constricción del músculo liso de las vías aéreas periféricas. 297 En reposo, el flujo sanguíneo bronquial puede mantener la producción de periféricas. 297 En reposo, el flujo sanguíneo bronquial puede mantener la producción de periféricas. 297 En reposo, el flujo sanguíneo bronquial puede mantener la producción de dióxido de carbono normal desde una región pobremente perfundidos; durante el ejercicio, el flujo sanguíneo colateral puede no ser capaz de aumentar proporcionalmente a la ventilación. En reposo, las arterias pulmonares estrechadas pueden perfundir regiones con poca ventilación; con el ejercicio, el flujo de sangre puede no aumentar tanto como la ventilación. ABGs deben ser estudiados porque la mayoría de los pacientes con obstrucción vascular pulmonar parecen tener una unidad anormal a la ventilación, lo que resulta en la taquipnea e hiperventilación alveolar en reposo y durante el ejercicio. 297a Este malías la taquipnea e hiperventilación alveolar en reposo y durante el ejercicio. 297a Este malías la taquipnea e hiperventilación alveolar en reposo y durante el ejercicio. 297a Este malías resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente resultados de accionamiento en mal arterial disminuida P CO 2 y parcialmente compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con compensado alcalosis respiratoria. P arterial O 2 debe medirse; en muchos pacientes con obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero obstrucción vascular pulmonar, arterial P O 2 puede ser normal en reposo, pero disminuyó durante el ejercicio ( étable 25-2 ). Respirando oxígeno puro permite la disminuyó durante el ejercicio ( étable 25-2 ). Respirando oxígeno puro permite la disminuyó durante el ejercicio ( étable 25-2 ). Respirando oxígeno puro permite la determinación de la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda, que a menudo depende de la postura o ejercicio. La derivación tiende a aumentar en condiciones que aumentan las presiones del lado derecho con respecto a las presiones del lado izquierdo, ya que durante el aumento del retorno venoso durante el ejercicio, según la posición supina o en alto en comparación con los volúmenes pulmonares bajos. "La cooperación de mala" Patrón Las pruebas de función pulmonar, en general, dependen en gran medida de la cooperación del sujeto que está siendo probado. Si un técnico competente realiza los procedimientos y las grabaciones de la prueba trazados acompañan las mediciones, por lo general es posi- ble para determinar la validez de los datos. En ciertas ocasiones,
  • 55.
    431.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro étable 25-2 Efectos del ejercicio, maniobras respiratorias, y la postura de P arterial O 2 ( mm Hg) durante la inhalación de oxígeno puro SENTADA ARTERIAL P O 2 SENTADA ARTERIAL P O 2 SENTADA ARTERIAL P O 2 SUPINA ARTERIAL P O 2 SUPINA ARTERIAL P O 2 SUPINA ARTERIAL P O 2 No caso. Descanso Inspiración máxima lenta Espiración máxima lenta Ejercicio Descanso Inspiración máxima lenta 1 * 1 * 410 370 512 122 3† 3† 615 620 605 605 490 375 (105) (83) 5‡ 5‡ 410 240 480 440 7§ 7§ 389 487 384 (58) 9‖ 9‖ 572 395 463 96 520 10¶ 10¶ 426 130 330 (72) (62) 11‡ 11‡ 350 120 390 180 Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente. Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente. Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente. Los números entre paréntesis indican P arterial O 2 durante la inhalación de aire ambiente. *foramen oval permeable. † vasos pleurales-pulmonar anormal. † vasos pleurales-pulmonar anormal. ‡ Sin derivación a un cateterismo cardíaco. ‡ Sin derivación a un cateterismo cardíaco. § No hay vasos anormales. § No hay vasos anormales. ‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina. ‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina. ‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina. ‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina. ‖ PAG O 2 73 mm Hg durante el ejercicio al respirar oxígeno puro en posición supina. ¶ Ortopnea aliviado por la inhalación de oxígeno o sentado. ¶ Ortopnea aliviado por la inhalación de oxígeno o sentado.
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 432 individuos con enfermedad pulmonar debido a que aumenta el trabajo respiratorio. La obesidad también aumenta los síntomas y consecuencias fisiológicas adversas de obstrucción de las vías respiratorias. Debido a la mayor masa extratorácica, estos pacientes se ven obligados a respirar a volúmenes pulmonares bajas, donde se disminuyeron diámetros de las vías respiratorias. El aumento del trabajo respiratorio en bajos volúmenes pulmonares y de las vías respiratorias diámetros reducidos inter- actúa con el aumento del trabajo respiratorio debido al aumento de la masa extratorácica. Estos factores son particularmente Localización de algunos, especialmente si el paciente obeso desarrolla la obstrucción del flujo de aire incluso suave. 301 La obesidad también se asocia desarrolla la obstrucción del flujo de aire incluso suave. 301 La obesidad también se asocia desarrolla la obstrucción del flujo de aire incluso suave. 301 La obesidad también se asocia a menudo con trastornos del sueño y alteración de la regulación de la ventilación. En general, los límites de la tolerancia al ejercicio con la obesidad, y hace acondicionado fısica más difícil de alcanzar y mantener. (Para un resumen de los efectos de la obesidad sobre la función pulmonar leve, consulte étable 25-3 ). sobre la función pulmonar leve, consulte étable 25-3 ). sobre la función pulmonar leve, consulte étable 25-3 ). El aumento de la masa del pecho y las paredes abdominales y su contenido resulta en una disminución de retroceso hacia el exterior de la pared torácica y el aumento de la presión dentro del abdomen. volumen de reserva espiratorio y FRC se reducen, sobre todo cuando el sujeto obeso es reclinada. 302 Los resultados de la reducen, sobre todo cuando el sujeto obeso es reclinada. 302 Los resultados de la reducen, sobre todo cuando el sujeto obeso es reclinada. 302 Los resultados de la prueba de nitrógeno aliento de lavado solo o se incrementan de manera anormal, y la perfusión se incrementa a zonas pulmonares mal ventiladas, dependientes en las bases. 303 Esto se traduce en el cierre de las vías respiratorias, a menudo a los bases. 303 Esto se traduce en el cierre de las vías respiratorias, a menudo a los bases. 303 Esto se traduce en el cierre de las vías respiratorias, a menudo a los volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a volúmenes pulmonares mayores que FRC, con hipoxemia arterial asociados. 304 re L CO a menudo se incrementa en obesidad leve a moderada y se asocia con un aumento de la masa de glóbulos rojos, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo central. Por otra parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la parte, en la obesidad mórbida D L CO por lo general se reduce secundaria a cierre de la vía aérea y atelectasia. 305 vía aérea y atelectasia. 305 respuesta ventilatoria a dióxido de carbono se reduce a menudo; en algunos temas las respuestas ventilatorias a tanto la hipoxia e hipercapnia son anormales. 306 La las respuestas ventilatorias a tanto la hipoxia e hipercapnia son anormales. 306 La las respuestas ventilatorias a tanto la hipoxia e hipercapnia son anormales. 306 La infiltración grasa de los músculos respiratorios puede disminuir máximas presiones respiratorias, agravar los volúmenes pulmonares anormales, e inhibir la capacidad de mantener el aumento del trabajo respiratorio. Como se ha mencionado, los pacientes obesos que también tienen asma u otras formas de defectos ventilatorios obstructivos por lo general han aumentado los síntomas relativos a la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias, ya que se ven obligados a respirar en bajos volúmenes pulmonares, donde aumenta la resistencia del flujo de aire. 306a volúmenes pulmonares, donde aumenta la resistencia del flujo de aire. 306a Un estudio extensivo de casi 1.500 adultos de la población general que fueron seguidos durante 8 años reveló que el efecto rimentales DET del aumento de peso podría ser reversible porque la función pulmonar mejoró en todos aquellos que perdieron peso. Por lo tanto, los pacientes obesos con insuficiencia respiratoria deben ser alentados a bajar de peso. 307,308,308a deben ser alentados a bajar de peso. 307,308,308a El envejecimiento de pulmón Envejecimiento se asocia con una disminución en la presión de pulmón retroceso elástico en TLC y en todos los volúmenes pulmonares inferiores. Colebatch y compañeros de trabajo 309 mostró que el índice de curvatura en la expresión compañeros de trabajo 309 mostró que el índice de curvatura en la expresión compañeros de trabajo 309 mostró que el índice de curvatura en la expresión exponencial de la retracción elástica pulmonar (ver " Retroceso elástico del pulmón "Sección) exponencial de la retracción elástica pulmonar (ver " Retroceso elástico del pulmón "Sección) exponencial de la retracción elástica pulmonar (ver " Retroceso elástico del pulmón "Sección) aumenta con la edad. Llegaron a la conclusión de que este cambio estaba relacionado con el aumento del tamaño alveolar. Estos resultados fueron confirmados por Knudson y Kalten- nacido, 310 y estudios morfológicos han confirmado el aumento de las Knudson y Kalten- nacido, 310 y estudios morfológicos han confirmado el aumento de las Knudson y Kalten- nacido, 310 y estudios morfológicos han confirmado el aumento de las dimensiones alveolares. El efecto de la edad sobre los caudales de aire depende de si los datos se basan en estudios transversales o estudios longitudinales. Burrows and Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1 Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1 Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1 Associates 311 encontrado que el deterioro progresivo de la FVC y FEV 1 no comenzó hasta los años 30 medios, y que la subsiguiente particularmente en los casos de compensación financiera, las pruebas de función pulmonar deben llevarse a cabo como parte de una evaluación clínica completa, y el médico evaluador involucrados deben observar los resultados de las pruebas generadas. Neverthe- menos ", la poca cooperación" puede ser identificado por lo general sobre la base de las características enumeradas en el Tabla 25-6 . El VC se general sobre la base de las características enumeradas en el Tabla 25-6 . El VC se general sobre la base de las características enumeradas en el Tabla 25-6 . El VC se reduce y no muestra una curva suave, alcanzando un valor máximo. La disminución de la VC es a menudo acompañado por el flujo de aire espiratorio relativamente normal, aumento de la FEV 1 / CVF, y la disminución de MVV. datos suplementarios normal, aumento de la FEV 1 / CVF, y la disminución de MVV. datos suplementarios normal, aumento de la FEV 1 / CVF, y la disminución de MVV. datos suplementarios que confirman resultados de las pruebas no válidas incluyen desigual, arrastrada, o curvas en la inspección con muescas; mala reproducibilidad de los ensayos repetidos; y la disminución de la presión máxima de pulmón retroceso elástico. Un patrón restrictivo válido difiere de una prueba con pobre esfuerzo en que es reproducible y muestra las curvas de espiración lisas en el examen directo, el aumento de la retracción elástica pulmonar, y un MVV normal o casi normal. Patrón "no específica" En un estudio de 80,929 resultados de las pruebas de función pulmonar, lo que se ha denominado el patrón "no específica" fue descrito, que consiste en una reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este reducción del FEV 1 y / o FVC con un FEV normales 1 / FVC y TLC normal. Este patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso patrón fue identificado en 7702 sujetos (o ≈ 10%). 298 La declaración de consenso ATS / Sociedad Europea respiratorias toria considera que esta tendencia como la representación de la inhalación y / o exhalación incompleta y en última instancia, clasificada como este patrón obstructivo. 299 El estudio origi- nal fue seguido de un clasificada como este patrón obstructivo. 299 El estudio origi- nal fue seguido de un clasificada como este patrón obstructivo. 299 El estudio origi- nal fue seguido de un estudio longitudinal de 1284 sujetos que tenían una o más pruebas de función pulmonar realizaron 6 meses o más después de la prueba inicial, con una mediana de seguimiento de 3 años. Los autores utilizaron un multivariante, el modelo de regresión logística multinomial para estudiar la asociación entre diferentes variables y la última pulmo- nar patrón de función. Sus resultados revelaron que el patrón no específica se reprodujo en el 64% de los sujetos. Aproximadamente el mismo número de sujetos ( ≈ 15%) pasó a desarrollar un Aproximadamente el mismo número de sujetos ( ≈ 15%) pasó a desarrollar un Aproximadamente el mismo número de sujetos ( ≈ 15%) pasó a desarrollar un patrón restrictivo u obstructiva, mientras que el 3% y el 2% normalizado mostraron un patrón mixto. 300 Estos datos ponen de relieve la importancia de un mostraron un patrón mixto. 300 Estos datos ponen de relieve la importancia de un mostraron un patrón mixto. 300 Estos datos ponen de relieve la importancia de un seguimiento longitudinal de los pacientes con patrones de función pulmonar conflictivas. Papel de la obesidad La obesidad es común en los Estados Unidos, y contribuye a un mayor riesgo de muerte por enfermedad cardíaca y diabetes. También aumenta el riesgo de los procedimientos de anestesia y quirúrgicos, especialmente para los procedimientos que implican la parte superior del abdomen y el tórax. La obesidad también complica la vida Tabla 25-6 Cooperación pobres Tabla 25-6 Cooperación pobres Características de la cooperación POBRES Disminución de la capacidad vital flujos de aire espiratorio relativamente normal (aumento del FEV1 / CVF) flujos de aire espiratorio relativamente normal (aumento del FEV1 / CVF) flujos de aire espiratorio relativamente normal (aumento del FEV1 / CVF) Complementarias da CONFIRMACIÓN DE PATRÓN La disminución de la capacidad pulmonar total Disminución arrastrando las palabras de grabación máxima estática de la presión transpulmonar desigual, e irregular de espirogramas FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada. Adaptado de Welch FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada. Adaptado de Welch FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; CVF, la capacidad vital forzada. Adaptado de Welch MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina MH: la función ventilatoria de los pulmones. En Guenter CA, Welch MH, editores: medicina pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123. pulmonar, Filadelfia, 1977, JB Lippincott, pp 72-123.
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    432.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA étable 25-3 Efectos de la obesidad leve sobre la función pulmonar (media ± DAKOTA DEL SUR) Parámetro grado 0 grado I Grado II IMC (kg / m2) IMC (kg / m2) 20-24,9 25-29.9 30-40 historia de tabaquismo (paquetes-año) 29 (1-82) * 29 (1-82) * 26 (1-123) * 26 (1-123) * 27 (3-90) * 27 (3-90) * FRC (L) 3.45 ± 0,71 3.45 ± 0,71 3.45 ± 0,71 3.17 ± 0.69 3.17 ± 0.69 3.17 ± 0.69 2.66 ± 0.74 2.66 ± 0.74 2.66 ± 0.74 ERV (L) 1.10 ± 0.50 1.10 ± 0.50 1.10 ± 0.50 0,77 ± 0.37 0,77 ± 0.37 0,77 ± 0.37 0.59 ± 0.34 0.59 ± 0.34 0.59 ± 0.34 RV (L) 2.32 ± 0.48 2.32 ± 0.48 2.32 ± 0.48 2.36 ± 0.52 2.36 ± 0.52 2.36 ± 0.52 2.13 ± 0.54 2.13 ± 0.54 2.13 ± 0.54 TLC (L) 6.74 ± 0.97 6.74 ± 0.97 6.74 ± 0.97 6.58 ± 1.02 6.58 ± 1.02 6.58 ± 1.02 6.33 ± 0.91 6.33 ± 0.91 6.33 ± 0.91 FEV1 ( L) FEV1 ( L) FEV1 ( L) 3.15 ± 0.68 3.15 ± 0.68 3.15 ± 0.68 2.91 ± 0.56 2.91 ± 0.56 2.91 ± 0.56 3.14 ± 0.49 3.14 ± 0.49 3.14 ± 0.49 FVC (L) 4.12 ± 0.17 4.12 ± 0.17 4.12 ± 0.17 3.84 ± 0,71 3.84 ± 0,71 3.84 ± 0,71 3.94 ± 0.69 3.94 ± 0.69 3.94 ± 0.69 PEF (L / min) 456 ± 104 456 ± 104 456 ± 104 458 ± 98 458 ± 98 458 ± 98 470 ± 100 470 ± 100 470 ± 100 *La mediana (rango). Índice de masa corporal, índice de masa corporal; ERV, volumen espiratorio de reserva; FEV1, volumen Índice de masa corporal, índice de masa corporal; ERV, volumen espiratorio de reserva; FEV1, volumen Índice de masa corporal, índice de masa corporal; ERV, volumen espiratorio de reserva; FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; FRC, capacidad de reserva funcional; CVF, la capacidad vital forzada; PEF, el flujo espiratorio máximo; RV, el volumen residual; SD, desviación estándar; TLC, la capacidad pulmonar total. Modificado de Jenkins SC, Moxham J: Los efectos de la obesidad sobre la función pulmonar leve. Respir Modificado de Jenkins SC, Moxham J: Los efectos de la obesidad sobre la función pulmonar leve. Respir Med 1991: 85: 309-311. Med 1991: 85: 309-311.
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    433 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar aumentar el trabajo respiratorio y la energía necesaria de los músculos respiratorios. Disminución del suministro de energía. Reducción en el suministro de sustratos Disminución del suministro de energía. Reducción en el suministro de sustratos metabólicos vitales puede limitar el rendimiento de los músculos respiratorios en determinadas circunstancias. La reducción en el gasto cardíaco, el contenido de oxígeno arterial, o la extracción de oxígeno de la sangre (o una combinación de estos factores) puede afectar el metabolismo aeróbico y poner en peligro la función muscular respiratoria. La disminución de la liberación de oxígeno puede ser de importancia crítica en condiciones que aumentan el trabajo respiratorio. El consumo de oxígeno por los músculos respiratorios puede aumentar 25 veces por encima de la línea de base en condiciones de elevada necesidad de asistencia respiratoria y aumento de la I AW, y puede condiciones de elevada necesidad de asistencia respiratoria y aumento de la I AW, y puede condiciones de elevada necesidad de asistencia respiratoria y aumento de la I AW, y puede superar a la oferta. contracción muscular contundente solo impide el flujo de sangre a los músculos respiratorios en los animales de respiración contra el aumento de las cargas de trabajo respiratorias. Otras variables relacionadas con el metabolismo (por ejemplo, la hipercapnia, la desnutrición, la acidosis, trastornos electrolíticos) también pueden limitar la resistencia. Disminución de la eficiencia muscular. El número y la distribución de los tipos de Disminución de la eficiencia muscular. El número y la distribución de los tipos de fibras determinan reserva inspiratorio. procesos y la inactividad de la enfermedad pueden alterar el número y las proporciones relativas de las fibras en el diafragma. Bajo ciertas condiciones, los cambios en la distribución de los tipos de fibras o la pérdida de fibras pueden jugar un papel importante en el medio o el mantenimiento de la insuficiencia respiratoria desarrollo. Por ejemplo, la atrofia de los músculos respiratorios es un problema potencialmente importante en pacientes sometidos a ventilación mecánica a largo plazo. 326 ventilación mecánica a largo plazo. 326 eficiencia muscular depende de factores mecánicos, así como en estructura. 284 eficiencia muscular depende de factores mecánicos, así como en estructura. 284 La posición y la configuración del diafragma, en el comienzo de la inspiración determina la longitud de reposo de las fibras musculares. Como FRC aumenta, el contorno del diafragma se aplana, y las fibras musculares no se estiran a su longitud óptima. hiperinflación aguda (como en el asma) puede causar una desventaja mecánica del diafragma por el acortamiento de las fibras musculares. Además de cambiar la longitud de la fibra muscular, la hiperinflación también causa una desventaja mecánica cambiando la forma del diafragma. el PDI max está determinado por el radio de curvatura de la membrana diafragma. el PDI max está determinado por el radio de curvatura de la membrana diafragma. el PDI max está determinado por el radio de curvatura de la membrana en cualquier valor de la tensión muscular (ley de Laplace). Por lo tanto, aumentando el radio de curvatura del diafragma (es decir, el aplanamiento del diafragma) se reduce en gran medida su capacidad para desarrollar Pdi y para cambiar el volumen pulmonar. Aunque los músculos abdominales son generalmente considerados como espiratorio, el tono muscular abdominal puede ser necesaria para man- tener la ventaja mecánica del diafragma. Por lo tanto la flacidez de los músculos abdominales contribuye a la ventilación ineficiente visto en pacientes parapléjicos, especialmente cuando estos pacientes están en la posición vertical. VC es una prueba útil de la debilidad de los músculos respiratorios porque se requiere normalmente una pequeña fracción de la fuerza muscular para inflar el pulmón. Además, la relación curvilínea entre la presión y el volumen significa que se requiere una mayor pérdida de la fuerza muscular (presión) para producir una pérdida de volumen; por ejemplo, una disminución del 50% en MIP se asocia con sólo una disminución del 15% en VC. Aunque MIP puede reducirse notablemente antes de volumen pulmonar disminuye, la mayoría de los pacientes con debilidad de los músculos respiratorios han disminuido VC y la disminución de la distensibilidad pulmonar. Este último hallazgo se cree que resulta de la atelectasia, que puede ser detectable en la radiografía de tórax. FRC, la capacidad inspiratoria, volumen de reserva espiratorio, y TLC también pueden disminuir en declinar en el FEV 1 / FVC fue lineal con la edad, independiente de la FVC, declinar en el FEV 1 / FVC fue lineal con la edad, independiente de la FVC, declinar en el FEV 1 / FVC fue lineal con la edad, independiente de la FVC, similar en hombres y mujeres, y mucho menos grave que la descrita en estudios transversales. Gelb y Zamel 312 estudios transversales. Gelb y Zamel 312 reportado disminución de los flujos máximos pero ningún cambio en la presión de retroceso elástico del pulmón o R AW con la edad, lo que sugiere que la colapsabilidad de la vía aérea elástico del pulmón o R AW con la edad, lo que sugiere que la colapsabilidad de la vía aérea elástico del pulmón o R AW con la edad, lo que sugiere que la colapsabilidad de la vía aérea aumentó con la edad. Más recientemente, Babb y Rodarte 313 confirmada por el trabajo aumentó con la edad. Más recientemente, Babb y Rodarte 313 confirmada por el trabajo aumentó con la edad. Más recientemente, Babb y Rodarte 313 confirmada por el trabajo Janssens y compañeros de trabajo, 314 lo que indica que la disminución en el flujo de aire Janssens y compañeros de trabajo, 314 lo que indica que la disminución en el flujo de aire Janssens y compañeros de trabajo, 314 lo que indica que la disminución en el flujo de aire espiratorio máximo y en la presión mínima necesaria para generar flujo máximo comió en sujetos de edad avanzada fueron debido a la disminución pulmonar estática retroceso elástico que, en comparación con los sujetos más jóvenes. VC disminuye con la edad, mientras que aumento del volumen del VD y el cierre con la edad, 315 lo que sugiere que el mientras que aumento del volumen del VD y el cierre con la edad, 315 lo que sugiere que el mientras que aumento del volumen del VD y el cierre con la edad, 315 lo que sugiere que el vaciado pulmonar se limita al aumentar la edad a raíz del cierre de la vía aérea (véase la discusión anterior). 316 MVV disminuye aproximadamente un 30% entre 30 y 70 años de discusión anterior). 316 MVV disminuye aproximadamente un 30% entre 30 y 70 años de discusión anterior). 316 MVV disminuye aproximadamente un 30% entre 30 y 70 años de edad, probablemente como consecuencia de la disminución de las presiones respiratorias máximas, disminución de la extensibilidad enfermedades del sistema respiratorio total disminuyó la retracción elástica pulmonar y alteraciones de la coordinación de los músculos respiratorios. La pendiente de la meseta alveolar medido en los solo o respiración de nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no nitrógeno de ensayo de lavado aumenta con la edad. Aunque P arterial CO 2 no cambia con la edad, arterial P O 2 cambia con la edad, arterial P O 2 cambia con la edad, arterial P O 2 descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan descensos 316 y la (A-a) P CO 2 ensancha con la edad. 317 Estos cambios reflejan probablemente el aumento en el cierre de volumen con relación al volumen de reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO reserva espiratorio. Georges y compañeros de trabajo ERS 318 informado de que D L CO porque disminuye la capacidad de fusión de membrana di- disminuye después de 40 años de edad; volumen de sangre capilar pulmonar se mantiene hasta la séptima década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores década y después disminuye rápidamente. El deterioro acelerado de la D L CO mayores de 40 años fue confirmado por Viegi y colegas. 319 Estos cambios parecen ser de 40 años fue confirmado por Viegi y colegas. 319 Estos cambios parecen ser de 40 años fue confirmado por Viegi y colegas. 319 Estos cambios parecen ser consistentes con los resultados de los estudios morfológicos de pulmón de envejecimiento, que muestran una disminución en el área superficial de los alveolos y el lecho capilar. Anormal función muscular respiratoria El aumento de la atención se ha centrado en la evaluación de los músculos respiratorios para detectar la función anormal como causa de disnea inexplicada o insuficiencia respiratoria. músculos inspiratorios pueden fatigarse y dejar de contraerse adecuadamente a pesar de estimulación neural eficaz. Si no se detecta y se trata adecuadamente, la insuficiencia respiratoria puede resultar. Este problema puede desarrollarse en pacientes con defectos ventilatorios tivas obstructivas o restrictivas, trastornos neuromusculares como la miastenia gravis, shock cardiogénico, o sepsis. 284 shock cardiogénico, o sepsis. 284 Pruebas de función muscular inspiratoria. la función muscular inspiratoria Pruebas de función muscular inspiratoria. la función muscular inspiratoria puede ser probado clínicamente mediante la medición de la fuerza muscular o la resistencia. mediciones comunes incluyen la presión de la vía aérea al máximo negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática, negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática, negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática, negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática, negativo, presión máxima phragmatic transdia- ( PDI max), MVV, EMG diafragmática, y la fluoroscopia. Para más detalles sobre estas medidas de la función muscular, por favor consulte la versión en línea del capítulo. Eventos precipitantes insuficiencia respiratoria. Cualquier uno de los tres eventos Eventos precipitantes insuficiencia respiratoria. Cualquier uno de los tres eventos pueden precipitar insuficiencia respiratoria: aumento del trabajo respiratorio, disminución del suministro de energía, y la disminución de la eficiencia muscular. AUMENTO DE TRABAJO de la respiración. Mayor resistencia de flujo de aire o mayor retroceso AUMENTO DE TRABAJO de la respiración. Mayor resistencia de flujo de aire o mayor retroceso elástico del pulmón o de la pared torácica, o ambos, puede
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    433.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Presión de vías respiratorias LA MÁXIMA NEGATIVO. La presión de la vía aérea al Presión de vías respiratorias LA MÁXIMA NEGATIVO. La presión de la vía aérea al máximo negativo mide la presión de la vía aérea al máximo negativa generada por un esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea ocluida. En esta prueba el sujeto inspira Mally maxi- de RV en contra de una boquilla obstruida con una pequeña fuga (1 mm de diámetro) para evitar el cierre de la glotis o el desarrollo de la presión por encima de la glotis por los músculos de las mejillas. Una meseta de presión debe ser contenida miento durante al menos 1 segundo. valores máximos reproducibles son difíciles de obtener; el coeficiente de variación es de aproximadamente 9% para las pruebas duplicadas para el la presión inspiratoria aproximadamente 9% para las pruebas duplicadas para el la presión inspiratoria máxima (MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320 (MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320 (MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320 (MIP) y el la presión espiratoria máxima ( MEP). 320 PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra PRESIÓN MÁXIMA transdiafragmática. PDI max es medido durante la misma maniobra mediante la determinación de la diferencia entre las presiones intra-gástrico y esofágico. Estas presiones deben medirse al RV, ya que la presión de la vía aérea al máximo negativo se reduce en grandes volúmenes pulmonares. Por el contrario, los eurodiputados son mayores en TLC. Debido a que es difícil obtener la cooperación de los pacientes para exhalar al RV, MIP, MEP, y PDI max a menudo se cooperación de los pacientes para exhalar al RV, MIP, MEP, y PDI max a menudo se cooperación de los pacientes para exhalar al RV, MIP, MEP, y PDI max a menudo se miden a FRC (lo que probablemente explica en parte la variabilidad reportado). Las personas sanas pueden sostener los patrones respiratorios que requieren el 40% de Pdi max durante largos períodos de tiempo sin fatiga. Cuando un paciente tiene de Pdi max durante largos períodos de tiempo sin fatiga. Cuando un paciente tiene de Pdi max durante largos períodos de tiempo sin fatiga. Cuando un paciente tiene que aumentar el PDI / Pdi max relación de superar una carga resistiva, la resistencia que aumentar el PDI / Pdi max relación de superar una carga resistiva, la resistencia que aumentar el PDI / Pdi max relación de superar una carga resistiva, la resistencia disminuye en proporción a la carga resistiva ( eFig. 25-27 ). Los sujetos normales disminuye en proporción a la carga resistiva ( eFig. 25-27 ). Los sujetos normales disminuye en proporción a la carga resistiva ( eFig. 25-27 ). Los sujetos normales pueden inspirar con diferentes grados de diafragma y la caja torácica contracción. Por lo tanto Pdi max Por lo tanto Pdi max puede ser disminuido debido a reclutamiento marcado de la caja torácica durante la prueba. El rango informado en consecuencia es grande: de 18 a 137 cm H 2 O. prueba. El rango informado en consecuencia es grande: de 18 a 137 cm H 2 O. prueba. El rango informado en consecuencia es grande: de 18 a 137 cm H 2 O. Formación resulta en la mejora de los valores de coor- denadas y reproducibles con un coeficiente de variación del 19%. 321 un coeficiente de variación del 19%. 321 Similowski y colegas 322 han reportado el uso de Similowski y colegas 322 han reportado el uso de Similowski y colegas 322 han reportado el uso de La estimulación magnética cervical ( CMS) como un método de estimulación del La estimulación magnética cervical ( CMS) como un método de estimulación del nervio frénico. Se informó de los resultados de las comparaciones de Pdi estimulada con el PDI máxima obtenida durante la maniobra de Mueller-expulsiva combinada estática (PDI max) combinada estática (PDI max) y con la Pdi generada durante una prueba de olfato. Sus resultados fueron comparables a los obtenidos en otros estudios que utilizan la estimulación transcutánea frénico. Ellos fueron altamente reproducible en todos los sujetos. EMG datos proporcionan evidencia de la máxima estimulación bilateral. CMS es un método inespecífico y puede estimular diversas estructuras nerviosas. Co-contracción de los músculos del cuello, incluyendo el músculo esternocleidomastoideo, estuvo presente, pero su influencia en el PDI inducida por CMS apareció mínima. El método parece evitar el dolor de la estimulación transcutánea frénico y el peligro potencial de la estimulación de la aguja de los nervios frénicos. Sin embargo, estudios posteriores mostraron que CMS estimulado muchos músculos de la caja torácica superior, así como la diafragma. Los investigadores han utilizado electrodos de la pared torácica para registrar el potencial de acción compuesto de diafragma para evaluar el grado de estimulación de otros músculos. 323 otros músculos. 323 Aunque inicialmente prometedora, estos estudios han de- mostrado dificultad de obtener señales superficiales de calidad aceptable. 324 La forma variable y la latencia obtener señales superficiales de calidad aceptable. 324 La forma variable y la latencia obtener señales superficiales de calidad aceptable. 324 La forma variable y la latencia del potencial de acción inducida por la estimulación magnética más los tiempos de conducción del nervio frénico más cortos con CMS en comparación con la estimulación eléctrica indican que EMG diafragma después de CMS es potencialmente poco fiable, tal vez porque los electrodos de la pared torácica también registran la actividad eléctrica a partir de otros músculos. Como se ha demostrado por Luo y sus colaboradores, 325 el método también parece poco fiable demostrado por Luo y sus colaboradores, 325 el método también parece poco fiable demostrado por Luo y sus colaboradores, 325 el método también parece poco fiable para la medición del tiempo de conducción del nervio frénico. VENTILACIÓN voluntaria máxima. mediciones MVV también se pueden utilizar para VENTILACIÓN voluntaria máxima. mediciones MVV también se pueden utilizar para evaluar la resistencia. Resistencia disminuye a medida que V MI/ MVV aumentos en evaluar la resistencia. Resistencia disminuye a medida que V MI/ MVV aumentos en evaluar la resistencia. Resistencia disminuye a medida que V MI/ MVV aumentos en un patrón similar a la observada con el aumento de la Pdi / Pdi max proporción. En un patrón similar a la observada con el aumento de la Pdi / Pdi max proporción. En un patrón similar a la observada con el aumento de la Pdi / Pdi max proporción. En ausencia de una resistencia externa, la más grande de ventilación que puede ser sostenido más de 15 minutos es de aproximadamente 60% de la MVV. DIAFRAGMÁTICA electromiografía. Esta es otra técnica utilizada para evaluar la DIAFRAGMÁTICA electromiografía. Esta es otra técnica utilizada para evaluar la fuerza de los músculos respiratorios y la resistencia. Los cambios en la actividad eléctrica de los músculos respiratorios dad parecen reflejar estrechamente otros aspectos de la contracción muscular. Normalmente, el nervio frénico estimula el diafragma en una mezcla de frecuencias entre 20 y 400 Hz. Una representación gráfica de la intensidad de la señal EMG contra frecuencia se denomina espectro gráfica de la intensidad de la señal EMG contra frecuencia se denomina espectro de potencia. Cuando el EMG analizada la más de dos rangos de frecuencia de potencia. Cuando el EMG analizada la más de dos rangos de frecuencia limitada (<50 Hz y >150 Hz), el espectro de potencia se desplaza a la gama de baja frecuencia como las fatigas de diafragma. Este cambio precede a la insuficiencia de la contracción, y por lo tanto puede ser útil para predecir la descompensación de los músculos respiratorios. el tiempo de conducción del nervio frénico también puede ser usada para evaluar la parálisis diafragmática o debilidad. Con electrodos de registro colocan sobre la caja torácica por encima del diafragma, el nervio frénico se estimula en el cuello. tiempo de conducción normal es 7.7 ± 0,8 mseg. 7.7 ± 0,8 mseg. 7.7 ± 0,8 mseg. Fluoroscopia. La fluoroscopia puede utilizarse para evaluar la función Fluoroscopia. La fluoroscopia puede utilizarse para evaluar la función diafragmática. Disminución de la excursión debe ser evaluadas con una vista lateral utilizando la "prueba de olfato." excursión disminuido por sí sola no es específico, pero disminuyó excursión asociada con el movimiento paradójico durante la prueba de olfato es muy específico. resultados falsos negativos pueden resultar durante la respiración espontánea debido a la contracción de los músculos abdominal durante la exhalación, lo cual produce un movimiento hacia abajo del diafragma cuando los músculos abdominales se relajan en el comienzo de la inspiración. Los resultados falsos positivos pueden ser producidos por el movimiento paradójico limitado a la porción anterior de la membrana.
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 434 ser vulnerables a un factor que no afecta el diafragma, tal vez porque el diafragma está activa continuamente. 334 el diafragma está activa continuamente. 334 la resistencia muscular inspiratoria no cambia después de pulmón único o el trasplante pulmonar doble. Un problema importante, bien reconocido por cirujanos de trasplantes superficie, es la necesidad de obtener un ajuste adecuado del injerto donante dentro de la cavidad del pecho del destinatario. Como se sugiere por Fessler y Permutt (véase la discusión anterior de cirugía de pulmón volumen resección), una falta de coincidencia en el tamaño de la de un solo pulmón (o doble de pulmón) de injerto y el tamaño del pecho que rodea, como se refleja por RV / TLC, tiene una profundo efecto sobre la función pulmonar. Si el injerto donante es demasiado grande para la cavidad del pecho, independientemente de su estado de salud del injerto es, los músculos respiratorios del receptor no son capaces de generar presiones suficientes para mejorar el flujo de aire espiratorio y reducir la hiperinflación y atrapamiento de aire. En los pacientes con un solo pulmón o trasplante doble de pulmón, la capacidad de ejercicio máximo es aproximadamente la mitad de lo normal. Este no es el resultado de la limitación ventilatoria, como lo es en los pacientes con EPOC sin trasplante. La reserva ventilatoria durante el ejercicio máximo es similar en los pacientes trasplantados y controles emparejados. La evidencia sugiere que el ejercicio limitación después de los resultados de trasplante de disminución de la fuerza y ​​la resistencia de los músculos del aparato locomotor. En comparación con los controles sanos, pacientes con trasplante tienen un menor tiempo de agotamiento, mayor la acidosis en el cuádriceps durante el ejercicio de extensión de rodilla, disminución de las fibras de tipo I, y marcadamente disminuida capacidad oxidativa mitocondrial. 335.336 disminuida capacidad oxidativa mitocondrial. 335.336 viajes en avión El aumento de los viajes de aire hace que sea importante para los médicos de familia y especialistas para poder aconsejar a los pacientes sobre los riesgos médicos involucrados. problemas cardiovasculares y pulmonares son las razones más comunes para la exclusión de los viajes aéreos. La hipoxia en la aeronave, a pesar de presurización para el equivalente de 6000 a 8000 pies de altitud, puede ser peligroso para los pacientes con angina inestable, insuficiencia cardíaca congestiva grave, o la obstrucción de las vías respiratorias crónicas. 337 obstrucción de las vías respiratorias crónicas. 337 Los pacientes con enfermedad pulmonar grave asociada con la desaturación de oxígeno arterial deben ser evaluados a nivel del mar para el riesgo de hipoxia durante el viaje en avión o durante los viajes a gran altitud. Medición de la arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un arterial P O 2 a nivel del suelo (lo más cerca de la salida como sea posible) es un buen predictor de la tolerancia a la altitud, ya que la hipoxia es el esfuerzo más importante para los pacientes con enfermedad pulmonar a gran altura. Si arterial P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o P O 2 en la altura es 55 mm Hg o superior con una saturación de 85% a 90% o más, el paciente debe tolerar los viajes aéreos razonablemente bien. El uso de la altitud simulación ( el uso de mezclas o cámaras hipobárica con poco oxígeno), es altitud simulación ( el uso de mezclas o cámaras hipobárica con poco oxígeno), es altitud simulación ( el uso de mezclas o cámaras hipobárica con poco oxígeno), es posible evaluar los síntomas, la tolerancia al ejercicio, la cantidad de oxígeno suplementario requerido, y los efectos de la hipoxia controlado sobre hematológica asociada, cardíaca y trastornos neurológicos. Tal información no se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra se puede obtener a partir de la predicción de la altitud arterial P O 2 solo. Por otra parte, las ecuaciones para la estimación de la hipoxia en altitud son relativamente población específica (es decir, limitado a los pacientes con EPOC) y sólo se ocupan de los efectos de la altitud en la oxigenación arterial. Por lo tanto, aunque las predicciones pueden ser útiles en pacientes con EPOC, pueden ser engañosa en pacientes con otras condiciones. Por ejemplo, en niños con fibrosis quística, asociación con una disminución de la retracción elástica pulmonar, sugestivo de la disminución de retroceso hacia el exterior de la pared torácica. De acuerdo con Rochester y Esaú, 327 la fuerza muscular respiratoria sustancial puede perderse sin un Rochester y Esaú, 327 la fuerza muscular respiratoria sustancial puede perderse sin un Rochester y Esaú, 327 la fuerza muscular respiratoria sustancial puede perderse sin un cambio en los valores espirométricos métricas o niveles de ABG. Hay una disminución moderada de la MVV y el aumento de RV, y MIP y la MEP puede ser del 50% de lo normal predicho. En la enfermedad crónica avanzada, los pacientes aún pueden no tener síntomas, ya que no están de hacer ejercicios. Cuando los pacientes llegan a la etapa de mala tos, escoliosis, ausencia del reflejo nauseoso, y MIP y la MEP menos del 50% de lo normal pre predicho, MVV disminuye más y RV agranda aún más. insuficiencia respiratoria abierta puede desarrollar bruscamente, por lo que es importante seguir estos pacientes en serie con los estudios / VC MEP y MIP. Trasplante de pulmón El trasplante de pulmón puede mejorar la calidad de vida y la capacidad de ejercicio en pacientes con enfisema en fase terminal o enfermedad pulmonar intersticial, pero no está claro si se prolonga la vida. 328,328a En el trasplante de un intersticial, pero no está claro si se prolonga la vida. 328,328a En el trasplante de un intersticial, pero no está claro si se prolonga la vida. 328,328a En el trasplante de un solo pulmón para el enfisema, el radio de curvatura de la cúpula del diafragma y de la zona de aposición del diafragma con la pared del pecho en el lado de la vuelta de injerto a la normalidad. El área de superficie de la cúpula también se hace más pequeña en el lado del injerto en comparación con los controles. 329 Los hace más pequeña en el lado del injerto en comparación con los controles. 329 Los hace más pequeña en el lado del injerto en comparación con los controles. 329 Los resultados de este efecto de desplazamiento tinal mediastinales hacia el injerto, debido a la menor retracción elástica pulmonar de la (enfisematosa) pulmón nativo y una mayor retracción elástica pulmonar del injerto. La disparidad en el retroceso elástico se puede aumentar si el injerto se infecta o se efectúen en el rechazo. También se ha sugerido que el cambio mediastínicos Medi hacia el injerto puede reflejar hiperinflación dinámica del pulmón nativo. Parece poco probable que tales hiperinflación dinámica, porque los trasplantes de un solo pulmón no muestran la limitación del flujo a respiración corriente, excepto durante el ejercicio máximo. 330 desplazamiento limitación del flujo a respiración corriente, excepto durante el ejercicio máximo. 330 desplazamiento limitación del flujo a respiración corriente, excepto durante el ejercicio máximo. 330 desplazamiento mediastínico es generalmente contrarrestada por igual expansión de la caja torácica en el lado del injerto. expansión compensatoria de la caja torácica en el lado del injerto no siempre es suficiente para acomodar la expansión del pulmón hiperinflado contralateral. En raros casos el desplazamiento del mediastino puede comprometer la función del injerto. Este riesgo depende de la gravedad de la obstrucción y atrapamiento de aire antes de la operación. Cuando los pacientes con un trasplante de un solo pulmón inhalan a TLC, que alcanzan sólo el 78% del volumen de los controles emparejados. El volumen más pequeño se debe al desplazamiento del mediastino, desajuste en el dimensionamiento del injerto en relación con el pulmón y la caja torácica nativa, y la reducción de la capacidad de los músculos inspiratorios a Generate presiones requeridas. presiones de inspiración más pequeñas pueden ser el resultado de una menor longitud de funcionamiento de los músculos inspiratorios, miopatía esteroidea, o la miopatía respiratoria causada por el vehículo usado con ciclosporina. 331 con ciclosporina. 331 El trasplante de dos pulmones da como resultado un TLC normal en pacientes con hiperinflación crónica (FRC sobre 1 L encima de los niveles predichos). 332 La hiperinflación crónica (FRC sobre 1 L encima de los niveles predichos). 332 La hiperinflación crónica (FRC sobre 1 L encima de los niveles predichos). 332 La estimulación eléctrica y Pdi sniff inducida no se ven afectados por el trasplante de un solo pulmón. Sin embargo, después de un trasplante de pulmón bilateral, el aumento de longitud de reposo de las fibras musculares y la normalización del radio de curvatura del cable de diafragma a la mejora de la presión de aspiración y MIP normal. 333 Todavía del cable de diafragma a la mejora de la presión de aspiración y MIP normal. 333 Todavía del cable de diafragma a la mejora de la presión de aspiración y MIP normal. 333 Todavía no está claro por qué MEP es sólo el 70% de lo normal, incluso después de un trasplante doble de pulmón. El hecho de que la debilidad de los músculos respiratorios y espiratorio flexores dorsales del tobillo es equivalente sugiere que estos músculos pueden
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    434.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo El arterial P O 2 en la altura en pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo puede estimarse a partir de la siguiente ecuación 338 : aéreo puede estimarse a partir de la siguiente ecuación 338 : aéreo puede estimarse a partir de la siguiente ecuación 338 : PAG altitud PAG a nivel del mar PAG a nivel del mar aO aO 2 2 22 8 2 74 0 68 50 = - ( ) + ( ) . . . ( ) donde la altitud se da en miles de pies. El uso de FEV 1 puede mejorar la donde la altitud se da en miles de pies. El uso de FEV 1 puede mejorar la donde la altitud se da en miles de pies. El uso de FEV 1 puede mejorar la exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes exactitud de la predicción de la arte- rial P O 2 en 8000 pies en pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo 339 : con obstrucción crónica del flujo aéreo 339 : con obstrucción crónica del flujo aéreo 339 : PAG PAG a nivel del mar PAG a nivel del mar FEV aO aO 2 2 1 0 453 0 386 2 440 51 = ( ) + ( ) + . . . ( ) donde FEV 1 se da como porcentaje de lo normal predicho. donde FEV 1 se da como porcentaje de lo normal predicho. donde FEV 1 se da como porcentaje de lo normal predicho. Prueba de simulación. Berg y colaboradores 340 simulación de altitud acercado Prueba de simulación. Berg y colaboradores 340 simulación de altitud acercado Prueba de simulación. Berg y colaboradores 340 simulación de altitud acercado estudió directamente y pacientes con EPOC [FEV 1 estudió directamente y pacientes con EPOC [FEV 1 0,97 L ( ± 31,3%)] en una cámara hipobárica para simular una cabina de 0,97 L ( ± 31,3%)] en una cámara hipobárica para simular una cabina de 0,97 L ( ± 31,3%)] en una cámara hipobárica para simular una cabina de aviones comerciales en el equivalente a 8000 pies de altitud. Cuando se respira oxígeno suplementario mediante una cánula nasal a 4 L / min, la P arterial media O 2 aumentado de arterial media O 2 aumentado de arterial media O 2 aumentado de arterial media O 2 aumentado de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de 47.4 ± 6,3 mm Hg a 82,3 ± 14 mm Hg ( n = 18). la administración de suplementos de oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar oxígeno en un 24% la máscara de Venturi causó arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies en un 12,7 ± 3,8 mm Hg; una máscara de Venturi 28% causado arterial P O 2 a 8000 pies para aumentar en un 19,7 ± 8,2 mm Hg. En comparación con el nivel del suelo, el para aumentar en un 19,7 ± 8,2 mm Hg. En comparación con el nivel del suelo, el para aumentar en un 19,7 ± 8,2 mm Hg. En comparación con el nivel del suelo, el oxígeno en 4 L / min (por cánula nasal) aumento de media P arterial O 2 oxígeno en 4 L / min (por cánula nasal) aumento de media P arterial O 2 oxígeno en 4 L / min (por cánula nasal) aumento de media P arterial O 2 un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar un 9,9 ± 12.6 mm Hg; 24% y 28% máscaras Venturi no causaron P arterial media O 2 aumentar por encima de los valores a nivel del suelo. Estos cambios podrían ser evaluados con precisión utilizando un oxímetro de transmitancia de la oreja y con menos precisión utilizando un oxímetro de pulso digital de reutilizable. 341 utilizando un oxímetro de pulso digital de reutilizable. 341 Según lo sugerido por Gong y colaboradores, 338 mientras el paciente respira Según lo sugerido por Gong y colaboradores, 338 mientras el paciente respira Según lo sugerido por Gong y colaboradores, 338 mientras el paciente respira mezclas de gases hipóxicas equivalentes al oxígeno atmosférica a 8000 pies (15,1% de oxígeno, lo que representa "peor de los casos" presurización de la cabina con exclusión de despresurización accidental), se pueden realizar mediciones de oximetría de pulso o niveles de ABG combinado con un control electrocardiográfico en reposo y durante el ejercicio. Aunque las mediciones de ABGs se pueden usar para predecir la probabilidad de la oxigenación de los pacientes pulmonares en la altura, una información más objetiva se puede obtener de una hipoxia altitud Estos resultados sugieren que los estudios de simulación de altitud pueden ser más precisa en la evaluación de la hipoxemia y el efecto del tratamiento con oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en oxígeno suplementario que las predicciones de altitud arterial P O 2 basada en estudios a nivel del suelo.
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    435 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar ■ pruebas de provocación con metacolina se utiliza para identificar si la capacidad de respuesta anormal de las vías respiratorias está presente. Por lo general, esto indica un diagnóstico de asma, pero el médico debe entender que las otras condiciones que implican inflamación de las vías respiratorias, como la sarcoidosis, también puede mostrar la capacidad de respuesta anormal de las vías respiratorias. Lista completa de referencias disponibles en ExpertConsult. Lista completa de referencias disponibles en ExpertConsult. Lecturas clave Arjomandi M, Haight T, Sadeghi N, et al: Reducción de la tolerancia al ejercicio y el reclutamiento capilar pulmonar con humo de segunda mano a distancia de exposición. Más uno 7: e34393, 2012. capilar pulmonar con humo de segunda mano a distancia de exposición. Más uno 7: e34393, 2012. capilar pulmonar con humo de segunda mano a distancia de exposición. Más uno 7: e34393, 2012. Berger AJ, AR Mitchell, Severinghaus JW: Regulación de la respiración. N Engl J Med 297: 92-97, Berger AJ, AR Mitchell, Severinghaus JW: Regulación de la respiración. N Engl J Med 297: 92-97, Berger AJ, AR Mitchell, Severinghaus JW: Regulación de la respiración. N Engl J Med 297: 92-97, 1977. Buist AS, Ross BB: Análisis cuantitativo de la meseta alveolar en el diagnóstico de obstrucción de las vías respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078- respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078- respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078- 1087, 1973. Collard HR, Rey TE Jr, Bartelson BB, et al: Los cambios en las variables clínicas y ologic dicos predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 538-542, 2003. Comroe JH Jr, JA Nadel: Conceptos actuales: pruebas de detección de la función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. RO Crapo, Casaburi R, Coates AL, et al: función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. RO Crapo, Casaburi R, Coates AL, et al: función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. RO Crapo, Casaburi R, Coates AL, et al: Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161: Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161: Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161: 309- 329, 2000. Informe del Panel de Expertos 3 (EPR-3): Directrices para el diagnóstico y manejo de asma informe-resumen 2007. educación sobre el asma Nacional y el programa de prevención. J informe-resumen 2007. educación sobre el asma Nacional y el programa de prevención. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): S94- S138 2007. Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): S94- S138 2007. Gelb AF, Oro WM, Wright RR, et al: El diagnóstico de enfisema fisiológica subclínica. Am Rev Respir Gelb AF, Oro WM, Wright RR, et al: El diagnóstico de enfisema fisiológica subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, et al: La función pulmonar 5 años Dis 107: 50-63, 1973. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, et al: La función pulmonar 5 años después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001. Gingo MR, George MP, Kessinger CJ, et al: anormalidades de la función pulmonar en pacientes infectados por el VIH durante la era de la terapia antirretroviral actual. Am J Respir Crit Care Med 182: infectados por el VIH durante la era de la terapia antirretroviral actual. Am J Respir Crit Care Med 182: infectados por el VIH durante la era de la terapia antirretroviral actual. Am J Respir Crit Care Med 182: 790-796, 2010. Giustini D, Giuntini C: Relación entre el grado de enfisema pulmonar mediante la alta resolución de la tomografía computarizada y la retracción elástica pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164: 585-589, 2001. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164: 585-589, 2001. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164: 585-589, 2001. Hankinson JL, Kawut SM, Shahar E, et al: Rendimiento de América aque- Racic Sociedad-recomendaron valores de referencia de espirometría en una muestra nic multieth- de los adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis (MESA) Estudio de pulmón. Pecho 137: 138-145, adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis (MESA) Estudio de pulmón. Pecho 137: 138-145, adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis (MESA) Estudio de pulmón. Pecho 137: 138-145, 2010. Hardie GE, Janson S, Boushey HA, et al: Las diferencias étnicas: los descriptores de palabras utilizadas por los afroamericanos y los pacientes asmáticos blancos durante la broncoconstricción inducida. Pecho 117: 935-943, 2000. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en inducida. Pecho 117: 935-943, 2000. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en inducida. Pecho 117: 935-943, 2000. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. Mead J, la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. Mead J, la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. Mead J, Turner JM, Macklem PT, et al: Importancia de la relación entre la retracción elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967. Meyers DA, Goldberg AP, Bleecker ML, et al: Relación de la obesidad y de aptitud física a cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46: cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46: cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46: M57-M65, 1991. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, et al: La estandarización de la espirometría. Eur Respir J 26: 319-338, 2005. Eur Respir J 26: 319-338, 2005. Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: Pulmonar Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: Pulmonar directrices de las pruebas de función y controversias: equipos, métodos y valores normales, Orlando, FL, 1984, Grune y Stratton, pp 223-258. normales, Orlando, FL, 1984, Grune y Stratton, pp 223-258. Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica. Am Nadel JA, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de la obstrucción vascular pulmonar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968. Rochester DF, Esaú SA: Evaluación de la función ventilatoria en pacientes J Med 44: 16-25, 1968. Rochester DF, Esaú SA: Evaluación de la función ventilatoria en pacientes con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. Wagner PD, Smith CM, Davies con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. Wagner PD, Smith CM, Davies con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. Wagner PD, Smith CM, Davies NJH, et al: Estimación de la desigualdad de ventilación-perfusión por eliminación de gases inertes y sin toma de muestras arteriales. J Appl Physiol 59: 376-383, 1985. J Appl Physiol 59: 376-383, 1985. West JB, Dollery CT: Distribución de flujo de sangre y la las relaciones de todo el pulmón de presión-flujo. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965. presión-flujo. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965. presión-flujo. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965. espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los espirometría simple y arterial basal P O 2 puede subestimar la respuesta individual a los viajes aéreos o la altitud. 342 En un estudio de 17 pacientes con defectos ventilatorios viajes aéreos o la altitud. 342 En un estudio de 17 pacientes con defectos ventilatorios viajes aéreos o la altitud. 342 En un estudio de 17 pacientes con defectos ventilatorios restrictivos, Christensen y sus colegas 343 informaron el efecto de los viajes aéreos restrictivos, Christensen y sus colegas 343 informaron el efecto de los viajes aéreos restrictivos, Christensen y sus colegas 343 informaron el efecto de los viajes aéreos RELAClONADAS simulación en una cámara hipobárica en la gasometría arterial, la presión arterial y la frecuencia cardiaca durante el descanso y el ejercicio suave, y la respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue respuesta de oxígeno suplementario. Encontraron que arterial en reposo P O 2 fue mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con mucho menor que lo predicho por una ecuación, y que P arterial O 2 cayó aún más con ejercicio ligero. Por lo tanto, para los pacientes con enfermedades distintas de la EPOC, es probable que sea prudente utilizar algún tipo de simulación de altitud para estimar los posibles efectos fisiológicos y clínicos de alti- tud de viajes o aire en los pacientes con enfermedad pulmonar. 344-346 pacientes con enfermedad pulmonar. 344-346 CONTROL DE INFECCIÓN Y SEGURIDAD Cuando los pacientes con enfermedades infecciosas transmisibles son referidos para pruebas de función pulmonar, que siempre presentan un riesgo potencial de transmisión de enfermedades infecciosas al personal técnico y administrativo del laboratorio, así como con otros pacientes que pueden estar en el laboratorio para estudios en el Mismo tiempo. directores de laboratorio pulmonares son IAR familiari- con el riesgo de propagación de la tuberculosis a través de aerosoles producidos por los pacientes con esputo positivo. También ha sido la posibilidad más teórico de transmisión de la tuberculosis de un paciente a otro a través de las secreciones infectadas, que pueden contaminar los equipos de la función pulmonar. El número creciente de pacientes inmunodeprimidos en los programas de tratamiento del cáncer y trasplante ha planteado la posibilidad de un mayor riesgo para la transmisión de la infección a este tipo de pacientes. Puntos clave ■ Hay dos principales patrones ventilatorios medidos por pruebas de función pulmonar: obstrucción y restricción. Categorización de estos patrones es dictada por los volúmenes pulmonares, tanto estáticos y forzados, así como la interpretación del bucle de flujo-volumen. ■ Dado que las pruebas de función pulmonar es el esfuerzo dependiente, los técnicos deben ser entrenados suficiente y laboratorios deben cumplir con altos estándares para obtener los resultados más exactos y reproducibles posible. ■ Las mediciones de espirometría solos pueden ser útiles en pacientes cuyo deterioro fisiológico principal es la obstrucción de las vías respiratorias. Los resultados de la espirometría pueden proporcionar indicios de que la restricción concomitante está presente; sin embargo, para la evaluación de la restricción, los volúmenes pulmonares se deben medir. ■ En los pacientes con enfermedad leve reversible de las vías respiratorias, los resultados de las pruebas de función pulmonar pueden ser normales porque la enfermedad es dinámica y los pacientes con obstrucción del flujo de aire suave puede espontáneamente volver a la normalidad. ■ La medición de la capacidad de difusión se utiliza para determinar los defectos de las minas de la unidad capilar alveolar pulmonar. Un defecto en las alertas de la capacidad de difusión del médico que la transferencia de oxígeno, las membranas alveolares-capilar y / o capilares pulmonares pueden no ser normal, y la evaluación adicional de la causa subyacente de este defecto deben continuar.
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    435.e1 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar Con el virus de inmunodeficiencia humana ( VIH) y la reciente epidemia Con el virus de inmunodeficiencia humana ( VIH) y la reciente epidemia Con el virus de inmunodeficiencia humana ( VIH) y la reciente epidemia severa del síndrome respiratorio agudo y el posible riesgo para la transmisión de un virus letal, este problema ha sido rigurosamente reevaluado. No es posible seleccionar todos estudiado en un laboratorio de infección por VIH o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA) antes de la prueba. Por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA) antes de la prueba. Por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida ( SIDA) antes de la prueba. Por otra parte, en los hospitales en los que se evalúa un gran número de pacientes con enfermedad crónica del hígado para el trasplante de hígado posibles, hay una alta prevalencia de diversos virus de la hepatitis, que también son difíciles si no imposibles de detectar antes de las pruebas de función pulmonar. Por estas razones, en la opinión del Comité de Control de Enfermedades Infecciosas y Sida del Comité Asesor de la Universidad de California en San Francisco, el laboratorio con el que estoy afiliado ha adoptado un protocolo uniforme diseñado para proteger a todos los pacientes y el personal técnico de la po- sible enfermedades infecciosas. Cuando un paciente se envía al laboratorio, el auxiliar administrativo responsable de la programación se asegura la solicitud se ha completado. La solicitud está diseñado para detectar posibles VIH, la tuberculosis, y otras enfermedades infecciosas. El tant ayuda administrativa también comprueba estas posibilidades con el médico de referencia cuando está previsto el estudio. Cuando el paciente llega al laboratorio para el estudio, los técnicos detectan posibles enfermedades infecciosas transmisibles en la sición sitos, la historia clínica y el cuestionario completado por el paciente. Si esta revisión es negativa, los estudios son Debido al costo de los filtros eficaces, una política alternativa y conservador podría incluir lo siguiente: una cuidadosa selección de los pacientes antes de la prueba; uso de piezas bucales desechables que son desechados después de su uso o de goma boquillas para un solo paciente que se cambian entre cada paciente y se limpia con los procedimientos de desinfección de alto nivel; la sustitución de la tubería espirómetro externa entre los pacientes, con la desinfección de alto nivel y el secado del tubo entre cada uso; la sustitución de pinzas nasales entre cada paciente y descartar pinzas nasales utilizados o limpiarlos con los procedimientos de desinfección de alto nivel; cambiando el agua en espirómetros sellada con el agua al menos cada mes; y lavarse bien las manos antes y después de las pruebas de función pulmonar, con el uso adecuado de guantes cuando las muestras de sangre se recogerán. realizado. Todos los pacientes se estudiaron en el mismo equipo. Todos los estudios se realizaron con la respiración del paciente a través de un filtro que atrapa partículas tan pequeñas como 0,2 μ m de diámetro y no afecta a un filtro que atrapa partículas tan pequeñas como 0,2 μ m de diámetro y no afecta a un filtro que atrapa partículas tan pequeñas como 0,2 μ m de diámetro y no afecta a los resultados de los ensayos fisiológicos realizados. Se supone que las partículas infecciosas, ya sea bacteriana, fúngica, parasitaria, o viral, se realizarán en las secreciones respiratorias de un gran tamaño tal que todos ellos quedarán atrapados por estos filtros. No hay enfermedades infecciosas han sido transmitidos desde el equipo en este laboratorio, un hecho que refuerza estas suposiciones. El hecho de que los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades no ha informado la transmisión del VIH o virus de la hepatitis a través de equipos de función pulmonar también refuerza las hipótesis.
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e2 GALERÍA DE IMÁGENES eFIGURE eFigure 25-1 Relación entre la presión de accionamiento (eje x) y el flujo de aire (eje y) a través eFigure 25-1 Relación entre la presión de accionamiento (eje x) y el flujo de aire (eje y) a través de una serie de orificios críticos de diámetros variables (en mm). El uso de esta familia de curvas, de una serie de orificios críticos de diámetros variables (en mm). El uso de esta familia de curvas, es posible determinar el diámetro de un orificio crítico en un paciente con obstrucción de la vía aérea superior. Suponiendo una presión impulsora de 100 cm H2 O, el diámetro está dada por la curva más superior. Suponiendo una presión impulsora de 100 cm H2 O, el diámetro está dada por la curva más superior. Suponiendo una presión impulsora de 100 cm H2 O, el diámetro está dada por la curva más cercana a la corriente máxima observada en la meseta de flujo obtenido del bucle de flujo-volumen obtenida del paciente. Las curvas se construyeron mediante el uso de resistencias externas graduadas en un sujeto normal. 50 100 150 10 12 8 6 4 2 0 3 6 54 9 8 11 10 15 13 17 0 200 La conducción de presión (cm H 2 O) La conducción de presión (cm H 2 O) La conducción de presión (cm H 2 O) eFigure 25-2 Volumen (de tipo abierto) pletismógrafo. En este constantpressure, el tipo de volumen eFigure 25-2 Volumen (de tipo abierto) pletismógrafo. En este constantpressure, el tipo de volumen eFigure 25-2 Volumen (de tipo abierto) pletismógrafo. En este constantpressure, el tipo de volumen variable de pletismógrafo, el sujeto también respira a través de un aparato de obturación / neumotacógrafo, que normalmente se encuentra fuera de la propia pletismógrafo. El obturador está abierto para la respiración corriente, la medición de la resistencia de las vías respiratorias, y la espirometría. Está cerrado para la medición de volumen de gas torácico. En el modo de obturador cerrado, la presión de la boca se mide mediante un transductor ( 1) y se aproxima a la presión alveolar sin cerrado, la presión de la boca se mide mediante un transductor ( 1) y se aproxima a la presión alveolar sin cerrado, la presión de la boca se mide mediante un transductor ( 1) y se aproxima a la presión alveolar sin flujo y los cambios de volumen pequeño. El flujo medidas neumotacógrafo a través de otro transductor ( 2, por flujo y los cambios de volumen pequeño. El flujo medidas neumotacógrafo a través de otro transductor ( 2, por flujo y los cambios de volumen pequeño. El flujo medidas neumotacógrafo a través de otro transductor ( 2, por encima de la neumotacógrafo). El flujo se integra electrónicamente para obtener volumen. Los cambios en el volumen del pletismógrafo, lo que refleja el movimiento de la pared torácica, se miden con un espirómetro y un transductor de volumen de desplazamiento lineal (LVDT). El espirómetro ilustrado es un espirómetro de cierre hidráulico Krogh con buena respuesta de frecuencia y la impedancia muy pequeña de desplazamiento de gas. Un neumotacógrafo de baja resistencia (medidor de caudal) con un integrador rápido, y libre de error puede ser utilizado en su lugar. El procesamiento se realiza generalmente por la computadora y permite lento y forzado maniobras de capacidad vital también. Sin embargo, ninguno de estos enfoques es de rutina. neumotacógrafo obturador espirómetro 2 ordenador LVDT 1 transductor eFigure 25-3 Presión-volumen (o flujo) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo combina las eFigure 25-3 Presión-volumen (o flujo) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo combina las eFigure 25-3 Presión-volumen (o flujo) pletismógrafo. Este tipo de pletismógrafo combina las características de los tipos cerrada y abierta. El sujeto respira a través de un aparato de obturación / neumotacógrafo. El obturador está abierto para la respiración corriente, la medición de la resistencia de las vías respiratorias, y la espirometría. Está cerrado para la medición de volumen de gas torácico. En la posición cerrada, presión en la boca (presión alveolar) se mide mediante un transductor ( parte superior). El neumotacógrafo en la boca (neumotacógrafo 1) mide mediante un transductor ( parte superior). El neumotacógrafo en la boca (neumotacógrafo 1) mide mediante un transductor ( parte superior). El neumotacógrafo en la boca (neumotacógrafo 1) mide el flujo de aire con otro transductor ( medio). Este flujo de aire en la boca se integra para obtener el el flujo de aire con otro transductor ( medio). Este flujo de aire en la boca se integra para obtener el el flujo de aire con otro transductor ( medio). Este flujo de aire en la boca se integra para obtener el volumen inhalado y exhalado por la boca. Los cambios en el pletismógrafo o volumen de la caja resultante de los movimientos de la pared torácica se miden por un neumotacógrafo en la pared del pletismógrafo (neumotacógrafo 2) con un tercer transductor ( fondo), del pletismógrafo (neumotacógrafo 2) con un tercer transductor ( fondo), y esta señal se integra para obtener el cambio de volumen del tórax. Las señales procedentes de los tres transductores normalmente son procesadas por ordenador para obtener lento y obligados capacidades vitales, así como los volúmenes de resistencia y de gas torácico. neumotacógrafo 2 neumotacógrafo 1 Obturador transductor Flow (L / s)
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    435.e3 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El eFigure 25-4 principios físicos subyacentes pletismografía de presión-volumen. UN, El "verdadero" acontecimiento volumen instantáneo teórico. Durante este evento, la presión pletismográfica aumenta rápidamente y luego decae exponencialmente ( SEGUNDO). Si el pletismográfica aumenta rápidamente y luego decae exponencialmente ( SEGUNDO). Si el pletismográfica aumenta rápidamente y luego decae exponencialmente ( SEGUNDO). Si el neumotacógrafo pletismográfica es lineal, la señal de flujo tiene una forma similar a la del transductor de presión ( DO). transductor de presión ( DO). Esta señal de flujo se integra para obtener el volumen ( RE), los que alcance el mismo nivel que el Esta señal de flujo se integra para obtener el volumen ( RE), los que alcance el mismo nivel que el Esta señal de flujo se integra para obtener el volumen ( RE), los que alcance el mismo nivel que el verdadero evento de volumen, pero la forma no se ajusta al evento "verdadero". La diferencia es el resultado de la compresión de un gran volumen de gas en el pletismógrafo y es directamente proporcional a la presión del pletismógrafo. Por lo tanto, mediante la adición de una parte de la presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado ( MI), el evento volumen real se presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado ( MI), el evento volumen real se presión del pletismógrafo para el flujo pletismógrafo integrado ( MI), el evento volumen real se reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox reconstruye con precisión: Δ V = + Pcaja vbox ∫ . Así, el volumen real es obtenido mediante la adición del volumen de compresión pletismográfica (Pcaja) y el volumen de desplazamiento ( vbox desplazamiento ( vbox ∫ ). Más precisamente, (1) presión de la caja (Pcaja) se multiplica por una constante (KBOX), un factor para corregir la presión a volumen que es proporcional al volumen de gas en la caja (volumen total cuadro - el volumen de pacientes); y (2) Pcaja también se divide por la resistencia cuadro de medidor de flujo - el volumen de pacientes); y (2) Pcaja también se divide por la resistencia cuadro de medidor de flujo (Rbox) para producir el flujo de caja ( vbox ), E integrado para obtener el volumen (Vbox). Estas dos señales (Rbox) para producir el flujo de caja ( vbox ), E integrado para obtener el volumen (Vbox). Estas dos señales (Rbox) para producir el flujo de caja ( vbox ), E integrado para obtener el volumen (Vbox). Estas dos señales se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox se suman para producir el cambio en el volumen pulmonar: Δ V = + PboxKbox Pcaja / Rbox vbox ∫ . UN segundo do re mi volumen Tiempo El verdadero cambio de volumen pbox Pbox + V Vbox vbox · · · eFigure 25-5 El rectángulo representa una, a volumen constante, de presión variable eFigure 25-5 El rectángulo representa una, a volumen constante, de presión variable pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado. Como se describe en pletismógrafo de todo el cuerpo cerrado. Como se describe en eFigure 25-4 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen de gas torácico (V) = capacidad eFigure 25-4 , Al final de la espiración flujo de aire es cero, el volumen de gas torácico (V) = capacidad residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar). residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar). residual funcional, y la presión alveolar (Palv) = presión en la boca (P M) = presión barométrica (Pbar). Cuando el sujeto inhala contra un obturador ocluido en la vía aérea, el flujo de aire sigue siendo cero, pero aumenta en V Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO Δ V a V ' y P M (= Palv) aumenta por Δ P (P + Δ P) a la igualdad P '. cuando P METRO se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, se representa frente Pcaja, la pendiente de la línea ( α) rendimientos Δ V / Δ Palv, y V = Δ V / Δ Palv × Pbar, como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et como se indica en el texto. V , flujo de aire. ( Modificado de Comroe JH Jr, Forster RE II, DuBois AB, et al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). al: El pulmón: la fisiología clínica y pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book). V V = 0 P cuadro V = 0 P cuadro = 0 = 0 PAG M = 0 PAG M = 0 PAG M = 0
  • 66.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e4 eFigure 25-6 Medición de la resistencia respiratoria por oscilación forzada. Un altavoz puede ser accionado para producir una oscilación sinusoidal a una frecuencia única, una secuencia de oscilaciones eFigure 25-6 Medición de la resistencia respiratoria por oscilación forzada. Un altavoz puede ser accionado para producir una oscilación sinusoidal a una frecuencia única, una secuencia de oscilaciones eFigure 25-6 Medición de la resistencia respiratoria por oscilación forzada. Un altavoz puede ser accionado para producir una oscilación sinusoidal a una frecuencia única, una secuencia de oscilaciones sinusoidales en diversas frecuencias individuales, o una señal de ruido aleatorio. La señal de flujo se integra para obtener el volumen tidal o, al final del estudio, la capacidad inspiratoria. Las señales registradas de presión en la boca (PMO) y flujo ( Vmo ) Se dirige a un analizador de Fourier, y el componente de cada señal causada por la oscilación aplicada se diferencia de los cambios causados ​​por la registradas de presión en la boca (PMO) y flujo ( Vmo ) Se dirige a un analizador de Fourier, y el componente de cada señal causada por la oscilación aplicada se diferencia de los cambios causados ​​por la registradas de presión en la boca (PMO) y flujo ( Vmo ) Se dirige a un analizador de Fourier, y el componente de cada señal causada por la oscilación aplicada se diferencia de los cambios causados ​​por la respiración corriente. Impedancia (Zrs) se calcula a través de una amplia gama de frecuencias. La impedancia se subdivide en las y fuera de fase de componentes en fase de las señales primarias. La señal en fase es la resistencia del sistema respiratorio total (RR), y la señal fuera de fase es la reactancia (Xrs), a veces llamada la parte imaginaria de la impedancia. La reactancia está relacionada con el cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.) cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.) cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.) cumplimiento y inertance del sistema respiratorio (véase el texto). ( Modificado de Hughes JMB, orgullo NB: Pruebas de función pulmonar, Londres, 1999, WB Saunders, p 35.) Oscilador Hora Midtidal volumen pulmonar (MTLV) Resistencia (RRS) En fase Resistencia reactiva (Xrs) Fuera de fase APARATO ANÁLISIS análisis de Fourier PMO Vmo PMO Vmo Altoparlante • • V • PMO / Vmo • Impedancia (Zrs) eFigure 25-7 Dibujo esquemático que ilustra la posición de un balón esofágico en relación con las estructuras adyacentes. El globo está hecho de látex (espesor de la pared, 0,06 mm; eFigure 25-7 Dibujo esquemático que ilustra la posición de un balón esofágico en relación con las estructuras adyacentes. El globo está hecho de látex (espesor de la pared, 0,06 mm; eFigure 25-7 Dibujo esquemático que ilustra la posición de un balón esofágico en relación con las estructuras adyacentes. El globo está hecho de látex (espesor de la pared, 0,06 mm; longitud, 10 cm; circunferencia, 3,5 cm). El tubo es polietileno (diámetro interno, 0,14 cm; diámetro exterior, 0,19 cm) con agujeros colocados en una disposición en espiral en la porción interior del globo. El globo se llena con 0,2 a 0,4 ml de aire y se coloca en el tercio inferior del esófago. presión intraesofágica grabado desde el catéter dentro del balón se ve afectada por los siguientes factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del factores, además de la presión transpulmonar estática: presión retráctil de pared del balón ( 1), presión causada por la tensión de esófago de reposo ( 2), y la presión causada por las estructuras del mediastino ( 3), mediastino ( 3), incluyendo las pulsaciones del corazón ( 4). incluyendo las pulsaciones del corazón ( 4). Corazón al transductor Esófago Globo 1 2 4 3
  • 67.
    435.e5 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un eFigure 25-8 La medición de la limitación del flujo espiratorio por el método de presión negativa espiratorio (NEP). Izquierda, El montaje experimental. El sujeto respira por las mareas a través de un neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la neumotacógrafo que registra el flujo ( V ), Que se integra para obtener el volumen tidal (V T). Después de registrar la línea de base V T, una presión espiratoria negativa de - 5 cm H2 O se aplica a la posterior V T, en el que la presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar), presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar), presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar), presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar), presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar), presión en la abertura de la vía aérea (Pao) se reduce en 5 cm H2 O. Derecha y centro, Ejemplos de curvas de flujo-volumen de marea. Ambos resultados fueron obtenidos durante el ejercicio. En el sujeto normal ( centrar), flujo espiratorio aumenta, pero a excepción de un pico transitorio de flujo, no hay cambio en el flujo en un paciente con EPOC ( derecho). Tenga en cuenta que las escalas de flujo y volumen son diferentes en los dos flujo espiratorio aumenta, pero a excepción de un pico transitorio de flujo, no hay cambio en el flujo en un paciente con EPOC ( derecho). Tenga en cuenta que las escalas de flujo y volumen son diferentes en los dos flujo espiratorio aumenta, pero a excepción de un pico transitorio de flujo, no hay cambio en el flujo en un paciente con EPOC ( derecho). Tenga en cuenta que las escalas de flujo y volumen son diferentes en los dos paneles, como lo son las formas de la curva en el individuo normal (rectangular) y en el paciente con EPOC ( derecho). El cambio de volumen durante el ejercicio se conoce como la capacidad residual funcional (FRC) paneles, como lo son las formas de la curva en el individuo normal (rectangular) y en el paciente con EPOC ( derecho). El cambio de volumen durante el ejercicio se conoce como la capacidad residual funcional (FRC) paneles, como lo son las formas de la curva en el individuo normal (rectangular) y en el paciente con EPOC ( derecho). El cambio de volumen durante el ejercicio se conoce como la capacidad residual funcional (FRC) en reposo. Tenga en cuenta la disminución en el volumen en el pulmón normal y el aumento de volumen en el pulmón EPOC durante el ejercicio. los líneas puntedas indicar las curvas de flujo-volumen máximo de en reposo. Tenga en cuenta la disminución en el volumen en el pulmón normal y el aumento de volumen en el pulmón EPOC durante el ejercicio. los líneas puntedas indicar las curvas de flujo-volumen máximo de en reposo. Tenga en cuenta la disminución en el volumen en el pulmón normal y el aumento de volumen en el pulmón EPOC durante el ejercicio. los líneas puntedas indicar las curvas de flujo-volumen máximo de pleno derecho en ambas materias. Hay una gran reserva de flujo espiratorio en el sujeto normal, mientras que el flujo espiratorio de marea supera el sobre lleno de flujo-volumen con el mismo volumen en el paciente con EPOC. MEFV, flowvolume espiratorio máximo. ( Modificado de Koulouris GN, Dimopoulou I, Volta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl con EPOC. MEFV, flowvolume espiratorio máximo. ( Modificado de Koulouris GN, Dimopoulou I, Volta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl con EPOC. MEFV, flowvolume espiratorio máximo. ( Modificado de Koulouris GN, Dimopoulou I, Volta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl Physiol 82: 723-731, 1997.) Physiol 82: 723-731, 1997.) V • 8 4 0 4 8 4 2 0 2 4 V T V T Válvula aspirador para aplicar presión negativa espiratorio (NEP) MEFV MEFV FRC (resto) FRC (resto) NEP NEP Volumen (L) + 2 0 - 2 + 2 0 - 2 Volumen (L) MÉTODO Pao EPOC NORMAL eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración eFigure 25-9 Relación entre el nitrógeno (N2) concentraciones en diferentes regiones del pulmón ( parte superior) y el single-N aliento2 prueba de lavado de distribución de la ventilación ( fondo). Parte superior, Ilustración esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la esquemática de una unidad de ventilación cerca del vértice de pulmón ( azul oscuro) y una unidad de ventilación cerca de la base ( azul claro) subtendido por una vía respiratoria común. La intensidad del color refleja la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la concentración final de la inspiración del gas residente (N2) al final de una sola inspiración máxima de oxígeno puro (O2) ( en la capacidad pulmonar total [TLC]). Las diferencias en N2 concentración en cada resultado de la unidad del efecto de las diferencias en el volumen residual regional (RV) y la distribución de gas inspirado (ver texto). Fondo, Al comienzo de la exhalación, el gas (oxígeno puro) en la realización de la vía aérea se vacía unidad del efecto de las diferencias en el volumen residual regional (RV) y la distribución de gas inspirado (ver texto). Fondo, Al comienzo de la exhalación, el gas (oxígeno puro) en la realización de la vía aérea se vacía unidad del efecto de las diferencias en el volumen residual regional (RV) y la distribución de gas inspirado (ver texto). Fondo, Al comienzo de la exhalación, el gas (oxígeno puro) en la realización de la vía aérea se vacía primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación, primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación, primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación, primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación, primero, y 0% N2 se registra (fase I). Como la exhalación continúa, el gas de ambas unidades de ventilación se mezcla en la vía aérea, y el N2 concentración aumenta rápidamente (fase II). Continuando con la exhalación, el gas alveolar mixto es registrada por el N2 analizador (fase III). Por último, las vías respiratorias dependientes en la base de los pulmones cerrar cerca de RV (volumen de cierre), y la exhalación continúa desde la el gas alveolar mixto es registrada por el N2 analizador (fase III). Por último, las vías respiratorias dependientes en la base de los pulmones cerrar cerca de RV (volumen de cierre), y la exhalación continúa desde la el gas alveolar mixto es registrada por el N2 analizador (fase III). Por último, las vías respiratorias dependientes en la base de los pulmones cerrar cerca de RV (volumen de cierre), y la exhalación continúa desde la unidad ventilatoria apical de sólo el pulmón, que contiene un mayor N2 unidad ventilatoria apical de sólo el pulmón, que contiene un mayor N2 la concentración de la unidad basal (fase IV). Fin de la inspiración Apex Volumen exhalado (L) 5 4 30 15 0 3 2 yo II III IV Base Aerovía 1 RV TLC Exp. de flujo (L / s) Insp. de flujo (L / s) Exp. de flujo (L / s) Insp. de flujo (L / s) norte 2 Exhalado (%) norte 2 Exhalado (%) norte 2 Exhalado (%)
  • 68.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e6 eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, eFigure 25-10 Cara en vistas de las paredes alveolares, manchadas liofilizados (200- μ m de espesor sección) que muestra la distribución del lecho capilar pulmonar en gatos anestesiados. UN, Zona I lóbulo. SEGUNDO, Zona II lóbulo. DO, lóbulo de la Zona III. El análisis morfométrico mostró que el 21% de las paredes alveolares estaban ocupadas por los glóbulos rojos en los lóbulos de la zona I, el 43% en la zona lóbulos II, y 61% en la zona Zona II lóbulo. DO, lóbulo de la Zona III. El análisis morfométrico mostró que el 21% de las paredes alveolares estaban ocupadas por los glóbulos rojos en los lóbulos de la zona I, el 43% en la zona lóbulos II, y 61% en la zona Zona II lóbulo. DO, lóbulo de la Zona III. El análisis morfométrico mostró que el 21% de las paredes alveolares estaban ocupadas por los glóbulos rojos en los lóbulos de la zona I, el 43% en la zona lóbulos II, y 61% en la zona lóbulos III. cambios independientes en la presión arterial o venosa pulmonar se asociaron con cambios en el volumen de sangre capilar pulmonar en un intervalo triple. ( De Vriem CE, Staub Carolina del Norte: las presiones lóbulos III. cambios independientes en la presión arterial o venosa pulmonar se asociaron con cambios en el volumen de sangre capilar pulmonar en un intervalo triple. ( De Vriem CE, Staub Carolina del Norte: las presiones vasculares pulmonares y cambios en el volumen de sangre capilar en gatos anestesiados. J Appl Physiol 36: 275-279, 1974.) vasculares pulmonares y cambios en el volumen de sangre capilar en gatos anestesiados. J Appl Physiol 36: 275-279, 1974.) vasculares pulmonares y cambios en el volumen de sangre capilar en gatos anestesiados. J Appl Physiol 36: 275-279, 1974.) 50 μ 50 μ 50 μ 50 μ 50 μ 50 μ UN segundo do eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del eFigure 25-11 Subdivisiones de la D L CO. Los valores experimentales de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser monóxido de carbono (D L CO) obtenidos a diferentes P alveolar O 2 valores (eje x en SEGUNDO) puede ser analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de analizado matemáticamente para obtener las subdivisiones del total D L CO: la capacidad de difusión de la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se la membrana (D METRO) y el volumen de sangre capilar pulmonar (V DO). A medida que el P alveolar O 2 se aumentó de 40 mm Hg a 600 mm Hg, las mediciones duplicadas de D L CO aumentó de 40 mm Hg a 600 mm Hg, las mediciones duplicadas de D L CO aumentó de 40 mm Hg a 600 mm Hg, las mediciones duplicadas de D L CO disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el disminuyó de aproximadamente 45 a 15 ml / min por mm Hg. El cambio alveolar P O 2 cambia el coeficiente de reacción ( θ), que refleja el cambio en la afinidad de la hemoglobina por el coeficiente de reacción ( θ), que refleja el cambio en la afinidad de la hemoglobina por el coeficiente de reacción ( θ), que refleja el cambio en la afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una monóxido de carbono. El coeficiente de reacción se representa frente a 1 / D L CO en A. Existe una relación lineal entre 1 / D L CO relación lineal entre 1 / D L CO relación lineal entre 1 / D L CO y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la y 1/ θ tal que 1 / D L CO = 1 / θ V do + 1 / D METRO. En estas condiciones, D METRO se deriva a partir del valor de la ordenada en el origen y V do a partir de la pendiente de la línea. ordenada en el origen y V do a partir de la pendiente de la línea. ordenada en el origen y V do a partir de la pendiente de la línea. 1 3 4 0.08 0.04 Coeficiente de reacción ( ) min / mm Hg • ml min / mm Hg • ml min / mm Hg • ml ml UN 0 2 400 600 12.5 16,6 25 50 P alveolar O 2 ( mm Hg) P alveolar O 2 ( mm Hg) P alveolar O 2 ( mm Hg) P alveolar O 2 ( mm Hg) segundo 0 200 eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y eFigure 25-12 Correlación entre la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D LCO) y grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO, grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO, grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO, grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO, grado enfisema. Parte superior, El single-D aliento L CO, expresado como el log del porcentaje de normal teórico, se muestra en la ordenada. grado El enfisema se muestra en la abscisa y se determinó por el método del panel de clasificación en el tejido pulmonar resecado de estos pacientes dentro de 1 semana de pruebas de función pulmonar. los línea sólida pulmonar. los línea sólida es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.73), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema del 95% para la línea. El single-D aliento L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó excepto cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30); cuando respiración única D L CO se representó contra el enfisema en los pacientes con enfermedad mínima (grados 0 a 30), no hubo correlación significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en significativa. Fondo, El Intrabreath D L CO, expresado como el log del porcentaje del predicho normal en 50% de la capacidad vital exhalado, se muestra en la ordenada. grado El enfisema se muestra en la abscisa y se determinó por el método del panel de clasificación en el tejido pulmonar resecado de estos pacientes dentro de 1 semana de pruebas de función pulmonar. los línea sólida estos pacientes dentro de 1 semana de pruebas de función pulmonar. los línea sólida es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza es la línea de mejor ajuste ( r = - 0.77), la líneas discontinuas exteriores mostrar los límites de confianza del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la del 95% para los puntos, y el líneas de puntos interiores mostrar los límites de confianza del 95% para la línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el línea. Así, el Intrabreath D L CO se correlaciona con la presencia y cantidad de enfisema incluso cuando el enfisema es leve (grados 0 a 30) y no puede ser detectado o cuantificado por el método de respiración única. 72 90 200 100 50 0 36 54 18 Aliento sola 24 30 200 100 50 El enfisema Grado 0 12 18 6 Dentro de respiración 50% CARNÉ DE IDENTIDAD LCO ( CARNÉ DE IDENTIDAD LCO ( ) min / mm Hg ml re LCO ( re LCO ( ) ml min / mm Hg re L CO (% predicho) re L CO (% predicho) re L CO (% predicho) re L CO (% predicho)
  • 69.
    435.e7 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar eFigure 25-13 Comparación de las curvas de respuesta hipercápnica de nueva respiración y de eFigure 25-13 Comparación de las curvas de respuesta hipercápnica de nueva respiración y de estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y estado estacionario. líneas de respuesta definido por el método de estado estacionario ( símbolos sólidos) y por el método de regeneración de aire ( símbolos abiertos) se muestran para dos experimentos sobre el por el método de regeneración de aire ( símbolos abiertos) se muestran para dos experimentos sobre el por el método de regeneración de aire ( símbolos abiertos) se muestran para dos experimentos sobre el mismo tema. En un experimento, los puntos SteadyState se definieron por la inhalación de cada una de las mezclas de dióxido de carbono de cuatro por 20 minutos sin intervenir períodos de respiración de aire. En el otro experimento, los puntos de estado estable se definieron por la inhalación de cada mezcla de dióxido de carbono durante 30 minutos, con un período de descanso de 30 minutos. La figura ilustra una diferencia en la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido la posición de las líneas de respuesta debido a una P menor CO 2 gradiente entre la sangre arterial y el tejido de los quimiorreceptores durante el método de regeneración de aire. El acuerdo de cierre de la pendiente implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la implica que la relación de cambio de P-final de la espiración CO 2 al cambio en los quimiorreceptores P CO 2 es la misma en los dos métodos. ( Modificado de Lee DJC: Un método clínico para la evaluación de la respuesta misma en los dos métodos. ( Modificado de Lee DJC: Un método clínico para la evaluación de la respuesta ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.) ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.) ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967.) PAG CO 2 ( mm Hg) 40 PAG CO 2 ( mm Hg) 40 PAG CO 2 ( mm Hg) 40 PAG CO 2 ( mm Hg) 40 50 60 60 40 20 0 eFigure 25-14 Las curvas de respuesta de hipoxia, lo que representa resultados combinados de cuatro eFigure 25-14 Las curvas de respuesta de hipoxia, lo que representa resultados combinados de cuatro estudios en dos temas. UN, La ventilación se representa frente a la saturación de oxígeno, la producción de estudios en dos temas. UN, La ventilación se representa frente a la saturación de oxígeno, la producción de estudios en dos temas. UN, La ventilación se representa frente a la saturación de oxígeno, la producción de respuestas lineales. SEGUNDO, La relación hiperbólica más tradicional se obtiene mediante el trazado de la respuestas lineales. SEGUNDO, La relación hiperbólica más tradicional se obtiene mediante el trazado de la respuestas lineales. SEGUNDO, La relación hiperbólica más tradicional se obtiene mediante el trazado de la ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación ventilación alveolar contra P O 2. ( Modificado de Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para la evaluación de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.) de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.) de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974.) Saturación de oxígeno (%) 80 90 100 120 80 40 0 UN 70 PAG O 2 ( mm Hg) 60 PAG O 2 ( mm Hg) 60 PAG O 2 ( mm Hg) 60 PAG O 2 ( mm Hg) 60 80 100 120 80 40 0 segundo 40 Ventilación (L / min) Ventilación (L / min) Ventilación (L / min)
  • 70.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e8 eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto. eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto. eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto. eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto. eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto. eFigure 25-15 presión de oclusión inspiratoria a 100 mseg (0,1 segundos) en respuesta a la hipercapnia. Cada curva es la regresión media de presión en la boca en 0,1 segundos frente a P. CO 2 para un sujeto. presión de oclusión inspiratoria puede ser utilizado para medir la salida del centro respiratorio en respuesta no sólo a la hipercapnia, sino también a la hipoxia, el ejercicio y otros factores. ( Modificado de Whitelaw presión de oclusión inspiratoria puede ser utilizado para medir la salida del centro respiratorio en respuesta no sólo a la hipercapnia, sino también a la hipoxia, el ejercicio y otros factores. ( Modificado de Whitelaw WA, Dernne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.) WA, Dernne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.) WA, Dernne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975.) PAG CO 2 ( mm Hg) PAG CO 2 ( mm Hg) PAG CO 2 ( mm Hg) PAG CO 2 ( mm Hg) 60 70 80 25 20 15 10 5 0 50 eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do eFigure 25-16 La evaluación de la función pulmonar regional a partir de xenon-133 (133 Xe). Parte superior, Después de la inyección, el pico inicial refleja el flujo de sangre regional ( Q do ); el isótopo a continuación, pasa a la fase de gas, en la que la distancia durante la respiración normal refleja la ventilación del tejido pulmonar que se perfunde. Un lavado lento indica una baja relación ventilación-perfusión ( V / Q ventilación-perfusión ( V / Q C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la C.A. ). Fondo, Durante la nueva respiración, la tasa de recuento meseta cuando la mezcla es completa refleja la volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979, volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979, volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979, volumen de gas de pulmón en el campo de recuento. Las pendientes de las curvas de lavado-en y de lavado indican la ventilación por unidad de volumen. ( Modificado de Costas JE: Función pulmonar, ed 4, Oxford, 1979, Blackwell Scientific). La inhalación de nueva respiración de gas Inyección en solución salina Actividad (cps) 133 Xe inyecta 133 Xe inyecta 133 Xe volumen inhalado 133 Xe volumen inhalado Qc V UN/ Q do V UN/ Q do V UN/ Q do V UN/ Q do Ventilación / volumen Tiempo (min) La inyección de colorante y de muestreo arterial · · · presión en la boca a 0,1 seg (cm H 2 O) presión en la boca a 0,1 seg (cm H 2 O) presión en la boca a 0,1 seg (cm H 2 O)
  • 71.
    435.e9 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar eFigure 25-17 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en una persona normal. Parte eFigure 25-17 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en una persona normal. Parte eFigure 25-17 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en una persona normal. Parte superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea superior, La retención (arterial / venosa, línea sólida) y la excreción (caducado / venosa, Linea discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución discontinua) puntos de datos junto con las curvas para un pulmón homogénea. Fondo, distribución continua de relaciones de ventilación-como se encuentra en una (22 años) sujeto normal joven semisentada por medio del método de eliminación de gases inertes. Tenga en cuenta la dispersión estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo estrecha y la ausencia de shunt. los Linea discontinua indica la ventilación, y la línea sólida indica el flujo de sangre. SF, hexafluoruro de azufre. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el de sangre. SF, hexafluoruro de azufre. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el de sangre. SF, hexafluoruro de azufre. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell Scientific). intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell Scientific). coeficiente de partición sangre-gas 0,1 10 1000 0,8 0,4 0 0 1 100 0.01 acetona éter halotano ciclopropano etano SF relación ventilación-perfusión 0,1 10 1.5 1.0 0,5 0 0 1 100 0.01 Ventilación El flujo de sangre sin shunt eFigure 25-18 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en un paciente con EPOC. Parte eFigure 25-18 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en un paciente con EPOC. Parte eFigure 25-18 Distribución de las relaciones de ventilación-perfusión en un paciente con EPOC. Parte superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas superior, Retención y excreción solubilidad curvas. Las líneas negras indicar los datos de la paciente; líneas azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua azules indicar los datos de la sujeto normal se representa en la eFigure 25-17 . Fondo, distribución continua de relaciones de ventilación-en un paciente de 60 años de edad, con obstrucción de las vías respiratorias crónica, enfisema predominante. los Linea discontinua indica la ventilación y la crónica, enfisema predominante. los Linea discontinua indica la ventilación y la crónica, enfisema predominante. los Linea discontinua indica la ventilación y la línea sólida indica el flujo de sangre. Tenga en cuenta la amplia distribución bimodal con la gran cantidad de línea sólida indica el flujo de sangre. Tenga en cuenta la amplia distribución bimodal con la gran cantidad de ventilación que va a las unidades pulmonares con relaciones muy altas de ventilación-perfusión. ( Modificado ventilación que va a las unidades pulmonares con relaciones muy altas de ventilación-perfusión. ( Modificado de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell de West JB: Ventilación / flujo sanguíneo y el intercambio de gases, ed 3, Oxford, 1977, Blackwell Scientific). 0,1 10 0,8 0,4 0 0 1 100 0.01 relación ventilación-perfusión 0,1 10 0,6 0,4 0,2 0 0 1 100 0.01 Ventilación El flujo de sangre 3% Shunt eFigure 25-19 La estructura de un electrodo de pH, que comprende dos células. El medio de células eFigure 25-19 La estructura de un electrodo de pH, que comprende dos células. El medio de células eFigure 25-19 La estructura de un electrodo de pH, que comprende dos células. El medio de células de medición consiste en un tubo capilar de vidrio fino sensible al pH que separa la muestra introducida de 25 μ L de la solución tamponada y una de plata / cloruro de plata (Ag / AgCl) de electrodo para llevar de 25 μ L de la solución tamponada y una de plata / cloruro de plata (Ag / AgCl) de electrodo para llevar de 25 μ L de la solución tamponada y una de plata / cloruro de plata (Ag / AgCl) de electrodo para llevar a cabo la diferencia de potencial generada a los circuitos electrónicos. El medio de células de referencia por lo general contiene un calomel (mercurio / cloruro de mercurio) electrodo en una solución de electrolitos para proporcionar una tensión de referencia constante y está conectado a la célula un medio de medición por un puente de contacto para completar el circuito. Tanto las células están encerradas en una chaqueta de sellado y se mantienen a una temperatura constante. KCl, cloruro de potasio. Platino cable KCI cristales de Ag / AgCl cáscara de referencia Membrana Muestra Muestra de la salida electrodo de pH solución de llenado vidrio alambre de plata AgCl grano sensible al pH presiones parciales de gas inerte La ventilación o el flujo sanguíneo (L / min) presiones parciales de gas inerte La ventilación o el flujo sanguíneo (L / min)
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e10 eFigure 25-20 La estructura de un electrodo de dióxido de carbono. Este electrodo utiliza la eFigure 25-20 La estructura de un electrodo de dióxido de carbono. Este electrodo utiliza la eFigure 25-20 La estructura de un electrodo de dióxido de carbono. Este electrodo utiliza la combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo combinación de la relación entre P CO 2 y el pH en una solución tamponada y el diseño de un electrodo de pH. La muestra se separa de una solución de tampón por una membrana permeable al dióxido de carbono. Las moléculas de dióxido de carbono se difunden a través de la membrana, alterando la concentración de ácido carbónico, y por lo tanto la concentración de iones hidrógeno en la solución tamponada. El cambio en el pH es leído por un medidor de pH con salida escalada en términos de P CO tamponada. El cambio en el pH es leído por un medidor de pH con salida escalada en términos de P CO 2. Junta tórica electrodo de vidrio solución de llenado Llenar el agujero de membrana chavetero eFigure 25-21 La estructura de un electrodo de oxígeno. Este electrodo consiste en electrodos eFigure 25-21 La estructura de un electrodo de oxígeno. Este electrodo consiste en electrodos eFigure 25-21 La estructura de un electrodo de oxígeno. Este electrodo consiste en electrodos de platino y plata colocados en soluciones de cloruro de potasio, una tensión de polarización de 0,5 a 0,6 voltios, y un puente de electrolito para completar el circuito. La oxidación en el electrodo de plata (Ag) secundaria a la plata que reacciona con iones cloruro para formar cloruro de plata (AgCl) produce electrones que son consumidos en el electrodo de platino por reducción del oxígeno. El flujo de electrones (actual) es por lo tanto proporcional a la concentración de oxígeno en el electrodo de platino. Junta tórica electrodo de vidrio solución de llenado Llenar el agujero de membrana chavetero ánodo Ag / AgCl eFigure 25-22 Factores que influyen en la detección por oximetría de pulso de absorción de la luz a eFigure 25-22 Factores que influyen en la detección por oximetría de pulso de absorción de la luz a través de un lecho vascular pulsátil. Los círculos sólidos representar a la absorción de luz por la hemoglobina través de un lecho vascular pulsátil. Los círculos sólidos representar a la absorción de luz por la hemoglobina través de un lecho vascular pulsátil. Los círculos sólidos representar a la absorción de luz por la hemoglobina en la sangre arterial y por el pulso de la sangre arterial; círculos abiertos representar a la absorción de luz por en la sangre arterial y por el pulso de la sangre arterial; círculos abiertos representar a la absorción de luz por en la sangre arterial y por el pulso de la sangre arterial; círculos abiertos representar a la absorción de luz por la hemoglobina en la sangre venosa; zona sombreada representa la absorción por el tejido que absorbe la luz la hemoglobina en la sangre venosa; zona sombreada representa la absorción por el tejido que absorbe la luz la hemoglobina en la sangre venosa; zona sombreada representa la absorción por el tejido que absorbe la luz incidente. d, la distancia a través del tejido que absorbe la luz incidente. re Pulso arterial de la sangre La sangre venosa Tejido INCIDENTE TRANSMITIDO eFigure 25-23 Espectro de absorción de la hemoglobina reducida (Hb) y de la oxihemoglobina (HbO2). eFigure 25-23 Espectro de absorción de la hemoglobina reducida (Hb) y de la oxihemoglobina (HbO2). eFigure 25-23 Espectro de absorción de la hemoglobina reducida (Hb) y de la oxihemoglobina (HbO2). Las lecturas se realizaron a 660 nm (rojo) y 940 nm (longitudes de onda de infrarrojos). Longitud de onda (nm) 600 800 1000 1 0 - 1 - 2 rojo Infrarrojo HBO 2 HBO 2 Media pensión Extinción (x 10)
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    435.e11 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue eFigure 25-24 capnograma normal. Durante la inspiración, P CO 2 es cero. Al comienzo de la exhalación, P CO 2 sigue siendo cero como gas del espacio muerto anatómico sale de la vía aérea (comparable a la fase I en el ensayo de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el de lavado de nitrógeno de una sola respiración). A continuación, P CO 2 se eleva rápidamente a medida que el gas alveolar se mezcla con el gas del espacio muerto (comparable a la fase II en la prueba de lavado de nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye nitrógeno de una sola respiración), y luego el P CO 2 nivel estabiliza como gas desde el espacio disminuye muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta muertos y todo el gas viene de los alvéolos que contienen dióxido de carbono. el P CO 2 al final de la "meseta alveolar" se llama el final de la espiración P CO 2 alveolar" se llama el final de la espiración P CO 2 alveolar" se llama el final de la espiración P CO 2 (Comparable a la fase III en la prueba de lavado de nitrógeno de un solo aliento). Tiempo (seg) 1 2 80 40 0 II III yo eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere eFigure 25-25 capnograma anormal. La disminución repentina de la P-final de la espiración CO 2 sugiere una situación que amenaza la vida en la que el capnógrafo ya no se detecta dióxido de carbono en el gas exhalado. Este capnograma sugiere la posibilidad de intubación esofágica, tubo endotraqueal obstruido, de la vía aérea desconectado, o mal funcionamiento del ventilador; estas posibilidades deben ser excluidos antes de que pueda asumirse que el capnógrafo está funcionando mal. 80 40 0 80 40 0 evento de 30 minutos que amenaza la vida eFigure 25-26 capnograma anormal con una disminución exponencial en P-final de la espiración CO eFigure 25-26 capnograma anormal con una disminución exponencial en P-final de la espiración CO eFigure 25-26 capnograma anormal con una disminución exponencial en P-final de la espiración CO 2. Tenga en cuenta la meseta alveolar progresivamente más inclinada, lo que refleja no sólo la 2. Tenga en cuenta la meseta alveolar progresivamente más inclinada, lo que refleja no sólo la distribución anormal de la ventilación, sino también la perfusión desigual con respecto a la ventilación. Este patrón sugiere una situación potencial de amenaza a la vida, tales como paro cardíaco, hipoperfusión pulmonar grave, o embolia pulmonar, como se explica en el texto. evento que amenaza la vida 80 40 0 80 40 0 30 minutos eFigure 25-27 la resistencia diafragmática en dos pacientes en condiciones normales y de eFigure 25-27 la resistencia diafragmática en dos pacientes en condiciones normales y de hipoxia. La relación entre la resistencia y la presión transdiafragmática (PDI) se expresa como un hipoxia. La relación entre la resistencia y la presión transdiafragmática (PDI) se expresa como un porcentaje de la presión máxima del diafragma (Pdimax). se muestran los datos de dos pacientes que porcentaje de la presión máxima del diafragma (Pdimax). se muestran los datos de dos pacientes que porcentaje de la presión máxima del diafragma (Pdimax). se muestran los datos de dos pacientes que respiran aire normal y hipóxico. Alta resistencia conduce a un aumento de la Pdi / Pdimax relación y respiran aire normal y hipóxico. Alta resistencia conduce a un aumento de la Pdi / Pdimax relación y respiran aire normal y hipóxico. Alta resistencia conduce a un aumento de la Pdi / Pdimax relación y aumenta el trabajo respiratorio. A medida que la Pdi / Pdimax relación aumenta, la resistencia aumenta el trabajo respiratorio. A medida que la Pdi / Pdimax relación aumenta, la resistencia aumenta el trabajo respiratorio. A medida que la Pdi / Pdimax relación aumenta, la resistencia disminuye rápidamente. Este efecto es más pronunciado cuando los músculos respiratorios son hipóxica. ( Modificado de Roussos CS, Macklem PT: la fatiga del diafragma en el hombre. J Appl hipóxica. ( Modificado de Roussos CS, Macklem PT: la fatiga del diafragma en el hombre. J Appl hipóxica. ( Modificado de Roussos CS, Macklem PT: la fatiga del diafragma en el hombre. J Appl Physiol 43: 189-197, 1977.) Physiol 43: 189-197, 1977.) Resistencia Tiempo (min) 0 8 100 80 60 40 4 50 El aire normal aire hipóxico 16 12 100 80 60 40 El aire normal paciente 1 paciente 2 aire hipóxico PAG CO2 ( mm Hg) PAG CO2 ( mm Hg) PAG CO2 ( mm Hg) CO 2 forma de onda CO 2 forma de onda CO 2 forma de onda (Mm Hg) CO 2 tendencia CO 2 tendencia CO 2 tendencia (mm Hg) CO 2 forma de onda CO 2 forma de onda CO 2 forma de onda (Mm Hg) CO 2 tendencia CO 2 tendencia CO 2 tendencia (mm Hg) PDI pdi max PDI pdi max (%)
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e12 referencias 1. El orgullo NB: La evaluación de los cambios a largo plazo en la función de las vías respiratorias. agentes de acciones 30: 21-34, 1990. agentes de acciones 30: 21-34, 1990. 2. Jayr C, Matthay MA, Goldstone J, et al: preoperatorias y intraoperatorias factores tivas asociadas a la ventilación mecánica prolongada. Un estudio realizado en pacientes tras cirugía mayor abdominal vascular. Pecho cirugía mayor abdominal vascular. Pecho 103: 1231-1236, 1993. 3. Collard HR, et al: Los cambios en las variables clínicas y fisiológicas predecir la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168 (5): supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168 (5): supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168 (5): 538-542, 2003. 4. Jones NL, J Jones, Edwards RHT: La tolerancia al ejercicio en la obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 103: 477-491, 1971. crónicas. Am Rev Respir Dis 103: 477-491, 1971. crónicas. Am Rev Respir Dis 103: 477-491, 1971. 5. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: insuficiencia respiratoria aguda en el adulto. N 5. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: insuficiencia respiratoria aguda en el adulto. N Engl J Med 287: 690-698, 1972. Engl J Med 287: 690-698, 1972. 6. Sociedad Torácica Americana: pruebas de función pulmonar: la selección de los valores de referencia y estrategias interpretativas. Am Rev Respir Dis referencia y estrategias interpretativas. Am Rev Respir Dis 144: 1202-1216, 1991. 7. Miller MR, et al: La estandarización de la espirometría. Eur Respir J 7. Miller MR, et al: La estandarización de la espirometría. Eur Respir J 26 (2): 319-338, 2005. 8. Gardner RM, Baker CD, Broennle AM ​​Jr, et al: declaración ATS: taller de aves de nieve en la estandarización de la espirometría. Am Rev Respir Dis estandarización de la espirometría. Am Rev Respir Dis 119: 831-838, 1979. 9. Crapo RO, Morris AH, Gardner RM: los valores de referencia espirométricos utilizando técnicas y equipos que cumplan con las recomendaciones ATS. Am Rev Respir Dis 123: 859-864, 1981. Am Rev Respir Dis 123: 859-864, 1981. 10. Morris JF, Koski A, Johnson LC: espirométricos normas para los adultos sanos y no fumadores. Am Rev Respir Dis 103: 57-67, 1971. fumadores. Am Rev Respir Dis 103: 57-67, 1971. fumadores. Am Rev Respir Dis 103: 57-67, 1971. 11. DaCosta JL: Estudios de la función pulmonar en adultos sanos chinos en Singapur. Am 11. DaCosta JL: Estudios de la función pulmonar en adultos sanos chinos en Singapur. Am Rev Respir Dis 104: 128-131, 1971. Rev Respir Dis 104: 128-131, 1971. 12. JB Schoenberg, Beck GJ, Bouhuys A: El crecimiento y la decadencia de la función pulmonar en negros y blancos sanos. Respir Physiol 33: 367- en negros y blancos sanos. Respir Physiol 33: 367- en negros y blancos sanos. Respir Physiol 33: 367- 393, 1978. 13. Kory RC: espirometría clínica: recomendación de la sección de pruebas de función pulmonar, comité sobre la fisiología pulmonar, Colegio Americano de Médicos del pecho. pecho Dis 43: 214-219, pecho. pecho Dis 43: 214-219, pecho. pecho Dis 43: 214-219, 1963. 14. Jing JY, et al: En caso de FEV1 / FEV6 reemplazar / FVC FEV1 para detectar la obstrucción de las vías respiratorias? Un metaanálisis. Pecho 135 (4): 991-998, 2009. respiratorias? Un metaanálisis. Pecho 135 (4): 991-998, 2009. respiratorias? Un metaanálisis. Pecho 135 (4): 991-998, 2009. 15. Swanney MP, Jensen RL, Crichton DA, et al: FEV6 es un aceptable 15. Swanney MP, Jensen RL, Crichton DA, et al: FEV6 es un aceptable 15. Swanney MP, Jensen RL, Crichton DA, et al: FEV6 es un aceptable sustituto de la CVF en el diagnóstico espirométrico de la obstrucción de las vías respiratorias y la restricción. Am J Respir Crit Care Med 162: 917-919, 2000. restricción. Am J Respir Crit Care Med 162: 917-919, 2000. restricción. Am J Respir Crit Care Med 162: 917-919, 2000. 16. Morris JF, templo WP, Koski A: Los valores normales para la relación de uno segundo volumen espiratorio forzado la capacidad vital forzada. Am Rev Respir Dis 108: 1000-1003, volumen espiratorio forzado la capacidad vital forzada. Am Rev Respir Dis 108: 1000-1003, volumen espiratorio forzado la capacidad vital forzada. Am Rev Respir Dis 108: 1000-1003, 1973. 17. Cosío M, Ghezzo H, Hogg JC, et al: Las relaciones entre los cambios estructurales en las vías aéreas pequeñas y las pruebas de función pulmonar. N Engl J Med 298: 1277-1281, 1978. aéreas pequeñas y las pruebas de función pulmonar. N Engl J Med 298: 1277-1281, 1978. aéreas pequeñas y las pruebas de función pulmonar. N Engl J Med 298: 1277-1281, 1978. 18. Mead J, Turner JM, Macklem PT, et al: Importancia de la relación entre la retracción elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967. elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967. elástica pulmonar y el flujo espiratorio máximo. J Appl Physiol 22: 95-108, 1967. 19. Cochrane GM, Prieto M, Clark TJ: variabilidad intraindividual de la curva de volumen de flujo espiratorio máximo. Tórax 32: 171-176, 1977. espiratorio máximo. Tórax 32: 171-176, 1977. espiratorio máximo. Tórax 32: 171-176, 1977. 20. Wright BM, McKerrow CB: Máximo forzado tasa de flujo espiratorio como una medida de la capacidad ventilatoria: con una descripción de un nuevo instrumento portátil para medir la misma. BMJ 5159: 1041-1046, misma. BMJ 5159: 1041-1046, misma. BMJ 5159: 1041-1046, 1959. Panel de Expertos 21. Informe 3 (EPR-3): Pautas para el Diagnóstico y Manejo del Asma-Resumen del Informe de 2007. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): Asma-Resumen del Informe de 2007. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): Asma-Resumen del Informe de 2007. J Clin Immunol alérgicos 120 (Suppl 5): S94-S138, 2007. 22. Sheffer AL, Presidente de EPOa: informe del grupo de expertos, corazón, pulmón y sangre Instituto nacional de educación sobre el asma programa nacional: directrices para el diagnóstico y manejo del asma. J Clin Immunol alérgicos manejo del asma. J Clin Immunol alérgicos 88: 425-534, 1991. 23. Ferris BG: proyecto de estandarización: Epidemiología. Am Rev Respir Dis 23. Ferris BG: proyecto de estandarización: Epidemiología. Am Rev Respir Dis 118: 1-120 1978. 24. Gaensler EA, Wright GW: Evaluación del deterioro respiratorio. Arco Environ Health 12: 146-189, 1966. Arco Environ Health 12: 146-189, 1966. 25. Rochester DF, Arora NS, Braun NMT, et al: Los músculos respiratorios en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Bull Eur Respir Physio-patol 15: 951-975, 1979. pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Bull Eur Respir Physio-patol 15: 951-975, 1979. pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Bull Eur Respir Physio-patol 15: 951-975, 1979. 26. Gelb AF, Hogg JC, Muller NL, et al: Contribución del enfisema y las pequeñas vías respiratorias en la EPOC. Pecho 109: 353-359, 1996. la EPOC. Pecho 109: 353-359, 1996. la EPOC. Pecho 109: 353-359, 1996. 27. Berend N, Thurlbeck WM: Las correlaciones de flujo espiratorio máximo con las dimensiones de las vías respiratorias pequeñas y patología. J Appl Physiol 52: 346- respiratorias pequeñas y patología. J Appl Physiol 52: 346- respiratorias pequeñas y patología. J Appl Physiol 52: 346- 351, 1982. 28. Knudson RJ, Lebowitz MD, Holberg CJ, et al: Los cambios en la curva espiratoria máxima normal de flujo-volumen con el crecimiento y el envejecimiento. Am Rev Respir Dis 127: 725-734, 1983. Am Rev Respir Dis 127: 725-734, 1983. 29. Jayamanne DS, Epstein H, RM Goldring: flujo-volumen curva de contorno en la EPOC: correlación con la mecánica pulmonar. Pecho 77 (6): 749- correlación con la mecánica pulmonar. Pecho 77 (6): 749- correlación con la mecánica pulmonar. Pecho 77 (6): 749- 757, 1980. 30. Ohwada A, Takahashi K: patrón cóncavo de la curva flujo-volumen espiratorio máximo: una señal de limitación del flujo aéreo en el asma bronquial del adulto. Pulmonary Medicine, 2012: señal de limitación del flujo aéreo en el asma bronquial del adulto. Pulmonary Medicine, 2012: señal de limitación del flujo aéreo en el asma bronquial del adulto. Pulmonary Medicine, 2012: 797495, 2012. 30a. Eberline M, Schmidt GS, Browe RG, et al: Pared torácica flejes: una experimento de la fisiología de edad con una nueva relevancia a las enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Soc Ann Am Thorac 2014. [Epub ahead of print]. pequeñas. Soc Ann Am Thorac 2014. [Epub ahead of print]. pequeñas. Soc Ann Am Thorac 2014. [Epub ahead of print]. 31. Miyazawa T, et al: El stent en el segmento de limitación de flujo en traqueo bronquial estenosis debido al cáncer de pulmón. Am J Respir Crit Care Med debido al cáncer de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 169 (10): 1096-1102, 2004. 32. Lunn WW, Sheller JR: volumen de bucles de flujo en la evaluación de la obstrucción de la vía aérea superior. Otolaryngol Clin North Am 28: 721-729, 1995. superior. Otolaryngol Clin North Am 28: 721-729, 1995. superior. Otolaryngol Clin North Am 28: 721-729, 1995. 33. Despas PJ, Leroux M, Macklem PT: Sitio de la obstrucción de las vías respiratorias en el asma según lo determinado por la medición del flujo espiratorio máximo de aire y una mezcla de helio y oxígeno para respirar. J Clin Invest 51: 3235- para respirar. J Clin Invest 51: 3235- para respirar. J Clin Invest 51: 3235- 3243, 1972. 34. Balkissoon R, Kenn K: Asma: la disfunción de las cuerdas vocales (VCD) y otros trastornos respiratorios disfuncionales. Semin Respir Crit Care Med respiratorios disfuncionales. Semin Respir Crit Care Med 33 (6): 595-605, 2012. 35. Robertson DR, et al: Efectos de una resistencia externa en el caudal máximo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: implicaciones para el reconocimiento de la obstrucción de las vías respiratorias superiores coincidentes. Tórax 44 (6): 461-468, 1989. superiores coincidentes. Tórax 44 (6): 461-468, 1989. superiores coincidentes. Tórax 44 (6): 461-468, 1989. 36. Li Ka, Tan LTK, Chong P, et al: Variación entre-técnico en la medición de la espirometría con aire y helio. Am Rev Respir Dis espirometría con aire y helio. Am Rev Respir Dis 124: 196-198, 1981. 37. Hutchinson J: En la capacidad de los pulmones y en las funciones respiratorias, con el fin de establecer un método preciso y fácil de detectar enfermedades por el espirómetro. Trans Med Soc Lond 29: 137- espirómetro. Trans Med Soc Lond 29: 137- espirómetro. Trans Med Soc Lond 29: 137- 252 de 1846. 38. Fleming GM, Chester EH, Saniie J, et al: falta de homogeneidad de ventilación mediante lavado de nitrógeno multibreath: comparación de las relaciones de momento y otros índices. Am Rev nitrógeno multibreath: comparación de las relaciones de momento y otros índices. Am Rev Respir Dis 121: 789-794, 1980. Respir Dis 121: 789-794, 1980. 39. Bouhuys Una esquina de nitrógeno pulmonar en relación con la edad en los hombres sanos. J 39. Bouhuys Una esquina de nitrógeno pulmonar en relación con la edad en los hombres sanos. J Appl Physiol 18: 297-300, 1963. Appl Physiol 18: 297-300, 1963. 40. Schaanning CG, Gulsvik A: La exactitud y la precisión de la técnica de dilución de helio y pletismografía corporal en la medición de los volúmenes pulmonares. Scand J Clin Lab pletismografía corporal en la medición de los volúmenes pulmonares. Scand J Clin Lab Invest 32: 271-277, 1973. Invest 32: 271-277, 1973. 41. Boren HG, Kory RC, Syner JC: estudio cooperativo-Administración de Veteranos del Ejército de la función pulmonar. II. El volumen pulmonar y sus subdivisiones en el hombre normal. Am de la función pulmonar. II. El volumen pulmonar y sus subdivisiones en el hombre normal. Am J Med 41: 96-114, 1966. J Med 41: 96-114, 1966. 42. Martin R, Macklem PT: Sugerido procedimientos estandarizados para cerrar 42. Martin R, Macklem PT: Sugerido procedimientos estandarizados para cerrar determinaciones de volumen (método de nitrógeno), Bethesda, 1973, División de Enfermedades determinaciones de volumen (método de nitrógeno), Bethesda, 1973, División de Enfermedades Respiratorias, Instituto Nacional del Corazón and Lung Institute, NIH. 43. Mitchell MM, Renzetti AD Jr: Evaluación de un método de respiración única de medir la capacidad pulmonar total. Am Rev Respir Dis 97: 571-580, capacidad pulmonar total. Am Rev Respir Dis 97: 571-580, capacidad pulmonar total. Am Rev Respir Dis 97: 571-580, 1968. 44. Quemaduras CB, Scheinhorn DJ: Evaluación de helio de respiración única dilución del total de la capacidad pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva. Am Rev Respir Dis 97: 580-583, 1984. pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva. Am Rev Respir Dis 97: 580-583, 1984. pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva. Am Rev Respir Dis 97: 580-583, 1984. 45. Harris TR, Pratt PC, Kilburn KH: La capacidad pulmonar total medida por radiografías. Am 45. Harris TR, Pratt PC, Kilburn KH: La capacidad pulmonar total medida por radiografías. Am J Med 50: 756-763, 1971. J Med 50: 756-763, 1971. 46. ​​Bryant GH, Hansen JE: Una mejora en todo el cuerpo grafía plethysmog-. Am Rev 46. ​​Bryant GH, Hansen JE: Una mejora en todo el cuerpo grafía plethysmog-. Am Rev Respir Dis 112: 464-465, 1975. Respir Dis 112: 464-465, 1975. 47. Stanescu DC, Rodenstein P, Cauberghs M, et al: La falta de pletismografía corporal en el asma bronquial. J Appl Physiol 52: 939-948, en el asma bronquial. J Appl Physiol 52: 939-948, en el asma bronquial. J Appl Physiol 52: 939-948, mil novecientos ochenta y dos. 48. Gelb AF, Oro WM, Wright RR, et al: El diagnóstico de enfisema fisiológica subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973. subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973. subclínica. Am Rev Respir Dis 107: 50-63, 1973. 49. Gelb AF, Oro WM, JA Nadel: Mecanismos de limitación del flujo de aire en la enfermedad pulmonar bullosa. Am Rev Respir Dis 107: 571-578, 1973. bullosa. Am Rev Respir Dis 107: 571-578, 1973. bullosa. Am Rev Respir Dis 107: 571-578, 1973. 50. Hahn NS, Graf PD, JA Nadel: Efecto del tono vagal en las vías respiratorias y los diámetros de volumen pulmonar en perros anestesiados. J Appl Physiol 41: 581- pulmonar en perros anestesiados. J Appl Physiol 41: 581- pulmonar en perros anestesiados. J Appl Physiol 41: 581- 589, 1976. 51. Stanescu DC, Rodenstein DO: ¿Es más sencillo mejor? Nuevos enfoques para el cálculo de la resistencia de las vías respiratorias. Bull Eur Respir fisiopatol 22: 323- de las vías respiratorias. Bull Eur Respir fisiopatol 22: 323- de las vías respiratorias. Bull Eur Respir fisiopatol 22: 323- 328, 1986. 52. DuBois AB, Brody AW, Lewis DH, Burgess BF: la mecánica de oscilación de los pulmones y el pecho en el hombre. J Appl Physiol 8: 587-594, 1956. en el hombre. J Appl Physiol 8: 587-594, 1956. en el hombre. J Appl Physiol 8: 587-594, 1956. 53. Peslin R, Divivier C, Malvetio P, et al: la dependencia de frecuencia de la resistencia de la vía aérea específica en un pletismógrafo comercializado. Eur Respir J 9: 1747-1750, 1996. aérea específica en un pletismógrafo comercializado. Eur Respir J 9: 1747-1750, 1996. aérea específica en un pletismógrafo comercializado. Eur Respir J 9: 1747-1750, 1996.
  • 75.
    435.e13 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 54. Komarow HD, et al: oscilometría impulso en la evaluación de las enfermedades de las vías respiratorias en los niños. Ann Allergy Asthma Immunol respiratorias en los niños. Ann Allergy Asthma Immunol 106 (3): 191-199, 2011. 55. Galant SP, Nickerson B: medición de la función pulmonar en la evaluación del asma infantil: recientes desarrollos importantes. Curr Opin Allergy Clin Immunol 10 (2): infantil: recientes desarrollos importantes. Curr Opin Allergy Clin Immunol 10 (2): infantil: recientes desarrollos importantes. Curr Opin Allergy Clin Immunol 10 (2): 149-154, 2010. 56. Van Holanda JA, Cauberghs M, Van de Woestijne KP, et al: Total resistencia respiratoria y la reactancia en la espondilitis anquilosante y cifoescoliosis. Eur Respir respiratoria y la reactancia en la espondilitis anquilosante y cifoescoliosis. Eur Respir J 4: 9.445-9951, 1991. J 4: 9.445-9951, 1991. 57. Landser FJ, Nagels J, Clemente J, et al: Los errores en la medición de la resistencia respiratoria total y reactancia por oscilaciones forzadas. Respir Physiol 28: 289-301, 1976. Respir Physiol 28: 289-301, 1976. 58. Michaelson ED, ED Grassmann, Peters WR: La mecánica pulmonar mediante análisis espectral de ruido aleatorio forzada. J Clin Invest 56: 1210- espectral de ruido aleatorio forzada. J Clin Invest 56: 1210- espectral de ruido aleatorio forzada. J Clin Invest 56: 1210- 1230, 1975. 59. Goldman MD, Carter R, Klein R, et al: dentro y entre los días variabilidad de la impedancia respiratoria, usando oscilometría impulso en los asmáticos adolescentes. Pediatr impedancia respiratoria, usando oscilometría impulso en los asmáticos adolescentes. Pediatr Pulmonol 34: 312-319, 2002. Pulmonol 34: 312-319, 2002. 60. Vink GR, Arets HG, van der Laag J, et al: oscilometría Impulse: una medida para la obstrucción de las vías respiratorias. Pediatr Pulmonol 35: 214-219, las vías respiratorias. Pediatr Pulmonol 35: 214-219, las vías respiratorias. Pediatr Pulmonol 35: 214-219, 2003. 61. Witte KK, Morice A, Clark AL, et al: La resistencia de la vía aérea en la insuficiencia cardíaca crónica se mide por el método oscilométrico impulso. J Tarjeta de Falla 8: 225- por el método oscilométrico impulso. J Tarjeta de Falla 8: 225- por el método oscilométrico impulso. J Tarjeta de Falla 8: 225- 231 de 2002. 62. Hamakawa H, et al: Forced técnica de oscilación como una evaluación no invasiva para los receptores de trasplante de pulmón. Adv Exp Med Biol receptores de trasplante de pulmón. Adv Exp Med Biol 662: 293-298, 2010. 63. Faria AC, et al: Contrastando el rendimiento diagnóstico de la oscilación forzada y la espirometría en pacientes con artritis reumatoide y los síntomas respiratorios. Clínicas espirometría en pacientes con artritis reumatoide y los síntomas respiratorios. Clínicas (Sao Paulo) 67 (9): 987-994, 2012. (Sao Paulo) 67 (9): 987-994, 2012. 64. Aarli BB, et al: Valores de referencia para la respiración dentro de parámetros de impedancia-pulmonares en personas de edad avanzada asintomático. Clin J Respir 7: 245- personas de edad avanzada asintomático. Clin J Respir 7: 245- personas de edad avanzada asintomático. Clin J Respir 7: 245- 252, 2012. doi: 10.111 / j.1752-699. 65. Mahut B, et al: Relaciones entre las vías aéreas respiratorias y las resistencias y la disnea relacionada con la actividad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Int J relacionada con la actividad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 7: 165-171, Chron obstruyen Pulmon Dis 7: 165-171, 2012. 66. Bijaoui E, Baconnier PF, Bates JH: impedancia de salida mecánica del pulmón determinado a partir de las oscilaciones cardiogénico. J Appl Physiol partir de las oscilaciones cardiogénico. J Appl Physiol 91: 859-865, 2001. 67. Leman R, M Benson, Jones JG: mediciones de presión absoluta con globos esofágicos y fabricado mano-sumergidas. J Appl Physiol 37: 600-603, 1974. esofágicos y fabricado mano-sumergidas. J Appl Physiol 37: 600-603, 1974. esofágicos y fabricado mano-sumergidas. J Appl Physiol 37: 600-603, 1974. 68. Woolcock AJ, Vincent JN, Macklem PT: la dependencia de la frecuencia de cumplimiento como una prueba para la obstrucción de las vías aéreas pequeñas. J Clin Invest para la obstrucción de las vías aéreas pequeñas. J Clin Invest 48: 1097-1105, 1969. 69. Un Dawson: La retracción elástica y el cumplimiento. En Clausen JL, editor: Pulgar 69. Un Dawson: La retracción elástica y el cumplimiento. En Clausen JL, editor: Pulgar pruebas de la función pulmo-: directrices y controversias, San Diego, 1982, Academic, pp pruebas de la función pulmo-: directrices y controversias, San Diego, 1982, Academic, pp 193-204. 70. Gibson GJ, Pride NB: la distensibilidad pulmonar: la curva de presión-volumen estático de los pulmones y su uso en la evaluación clínica. Pecho Br J Dis pulmones y su uso en la evaluación clínica. Pecho Br J Dis 70: 143-184, 1976. 70a. Bogaard JM, Overbeck SE, Verbraak AF, et al: presión-volumen análisis del pulmón con un modelo exponencial y lineal-exponencial en el asma y la EPOC. Holandés CNSLD Grupo de Estudio. Eur Respir J 8 (9): 1525-1531, 1995. EPOC. Holandés CNSLD Grupo de Estudio. Eur Respir J 8 (9): 1525-1531, 1995. EPOC. Holandés CNSLD Grupo de Estudio. Eur Respir J 8 (9): 1525-1531, 1995. 70b. Gibson GJ, orgullo NB, Davis T, et al: Descripción de la exponencial curva de presión-volumen estático de pulmones normales y enfermos. Am Rev Respir Dis 120: curva de presión-volumen estático de pulmones normales y enfermos. Am Rev Respir Dis 120: curva de presión-volumen estático de pulmones normales y enfermos. Am Rev Respir Dis 120: 799-811, 1979. 70c. Sansores RH, Ramírez Venegas-A, Pérez-Padilla R, et al: Correlación entre la fibrosis pulmonar y la curva de presión-volumen pulmonar. Pulmón 174: 315-323, 1996. Pulmón 174: 315-323, 1996. 70d. Thompson MJ, Colebatch HJH: Disminución de la distensibilidad pulmonar en la alveolitis fibrosante y su relación con la disminución del volumen pulmonar. Tórax 44: 725-731, 1989. Tórax 44: 725-731, 1989. 70e. Gugger M, G Gould, Sudlow MF, et al: Extensión de emphy- pulmonar sema en el hombre y su relación con la pérdida de retroceso elástico. Clin Sci sema en el hombre y su relación con la pérdida de retroceso elástico. Clin Sci 80: 353-358, 1991. 70f. Macklem PT, Eidelman D: nuevo examen de las propiedades elásticas de emphysematous pulmones. Respiración 57: 187-192, 1990. 70 g. Gelb AF, Zamel N, emphysematous pulmones. Respiración 57: 187-192, 1990. 70 g. Gelb AF, Zamel N, emphysematous pulmones. Respiración 57: 187-192, 1990. 70 g. Gelb AF, Zamel N, Hogg JC, et al: enfisema Pseudophysiologic que resulta de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas grave. Am J Respir Crit Care Med 158: que resulta de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas grave. Am J Respir Crit Care Med 158: que resulta de la enfermedad de las vías respiratorias pequeñas grave. Am J Respir Crit Care Med 158: 815-819, 1998. 71. Miller MR, et al: La interpretación de los datos de función pulmonar utilizando el 80% de pre umbrales fijos pronosticadas y clasifica incorrectamente más del 20% de los pacientes. Pecho 139 (1): 52-59, 2011. Pecho 139 (1): 52-59, 2011. 72. Pellegrino R, et al: estrategias interpretativas para las pruebas de función pulmonar. Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005. Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005. 73. Control de, CFD, Tercera Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (NHANES III), 1988-1994. Centro Nacional de Estadísticas de Salud 1988-1994. Centro Nacional de Estadísticas de Salud 32: 1994. (Stat Vital Health Series No. 1). 74. Hankinson JL, JR Odencrantz, Fedan KB: valores de referencia espirométricos de una muestra de la población general de Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 159 (1): 179-187, 1999. de la población general de Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 159 (1): 179-187, 1999. de la población general de Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 159 (1): 179-187, 1999. 75. Hankinson JL, et al: El rendimiento de la American Thoracic Sociedad- recomienda valores de referencia de espirometría en una muestra multiétnica de los adultos: el estudio multiétnico de la aterosclerosis estudio de pulmón (MESA). Pecho 137 (1): 138-145, 2010. de la aterosclerosis estudio de pulmón (MESA). Pecho 137 (1): 138-145, 2010. de la aterosclerosis estudio de pulmón (MESA). Pecho 137 (1): 138-145, 2010. 76. Kumar R, et al: ascendencia genética en las predicciones de la función pulmonar. N Engl 76. Kumar R, et al: ascendencia genética en las predicciones de la función pulmonar. N Engl J Med 363 (4): 321-330, 2010. J Med 363 (4): 321-330, 2010. 77. Ward, H, Cooper B, Miller MR: Validación de la función pulmonar ecuaciones de predicción a partir de los datos de supervivencia de los pacientes. Eur Respir J 39 (5): 1181-1187, datos de supervivencia de los pacientes. Eur Respir J 39 (5): 1181-1187, datos de supervivencia de los pacientes. Eur Respir J 39 (5): 1181-1187, 2012. 78. Pesola GR, Huggins G, Sherpa TY: capacidad de difusión previstos anormales en los asiáticos sanos: una desigualdad con una solución. ción respiratoria 73 (6): 799-807, 2006. sanos: una desigualdad con una solución. ción respiratoria 73 (6): 799-807, 2006. sanos: una desigualdad con una solución. ción respiratoria 73 (6): 799-807, 2006. 79. Pesola GR, et al: capacidad de difusión medida con respecto a las estimaciones de predicción ción ecuación de los negros sin enfermedad pulmonar. Respiración 71 (5): 484- de los negros sin enfermedad pulmonar. Respiración 71 (5): 484- de los negros sin enfermedad pulmonar. Respiración 71 (5): 484- 492 de 2004. 79a. Fletcher C, Peto R: La historia natural de la obstrucción crónica del flujo aéreo ción. Br Med J 1 (6077): 1645-1648, 1977. ción. Br Med J 1 (6077): 1645-1648, 1977. ción. Br Med J 1 (6077): 1645-1648, 1977. 80. Kohansal R, et al: La historia natural de la obstrucción crónica del flujo aéreo revisited: un análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Am J Respir Crit Care Med 180 (1): 3-10, análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Am J Respir Crit Care Med 180 (1): 3-10, análisis de la cohorte de Framingham Offspring. Am J Respir Crit Care Med 180 (1): 3-10, 2009. 81. McCarthy DS, Craig DB, Cherniak RM: La variabilidad intraindividual en espiratorio máximo flujo-volumen y volumen de cierre en sujetos asintomáticos. Am Rev Respir máximo flujo-volumen y volumen de cierre en sujetos asintomáticos. Am Rev Respir Dis 112: 407-411, 1975. Dis 112: 407-411, 1975. 82. Wise AR, J Connett, Kurnow K, et al: Selección de mediciones espirométricas en un ensayo clínico, el Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 151: 675-681, 1995. ensayo clínico, el Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 151: 675-681, 1995. ensayo clínico, el Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 151: 675-681, 1995. 83. Wang ML, L McCabe, Petsonk EL, et al: El aumento de peso y cambios longitudinales en la función pulmonar en los trabajadores del acero. Pecho 111: 1526-1532, pulmonar en los trabajadores del acero. Pecho 111: 1526-1532, pulmonar en los trabajadores del acero. Pecho 111: 1526-1532, 1997. 84. Potter WA, Olafsson S, Hyatt RE: mecánica ventilatoria y la limitación del flujo espiratorio cación durante el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. J Clin Invest 50: durante el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. J Clin Invest 50: durante el ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva. J Clin Invest 50: 910-919, 1971. 85. Babb TG, Viggiano R, Hurley B, et al: Efecto de la limitación del flujo aéreo de leve a moderada en la capacidad de ejercicio. J Appl Physiol 70: 223-230, 1991. capacidad de ejercicio. J Appl Physiol 70: 223-230, 1991. capacidad de ejercicio. J Appl Physiol 70: 223-230, 1991. 86. Stubbing DG, Pengelly LD, Morse JL, et al: La mecánica pulmonar durante el ejercicio en pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo. J Appl Physiol 49: 511-515, 1980. pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo. J Appl Physiol 49: 511-515, 1980. pacientes con obstrucción crónica del flujo aéreo. J Appl Physiol 49: 511-515, 1980. 87. O'Donnell DE, Webb KA: disnea de esfuerzo en pacientes con limitación crónica del flujo aéreo: el papel de la hiperinflación pulmonar. Am Rev Respir Dis 148: 1351-1357, 1993. aéreo: el papel de la hiperinflación pulmonar. Am Rev Respir Dis 148: 1351-1357, 1993. aéreo: el papel de la hiperinflación pulmonar. Am Rev Respir Dis 148: 1351-1357, 1993. 88. Hanson JS, Tabakin BS, Caldwell EJ: Respuesta de los volúmenes pulmonares y la ventilación a la postura y el cambio de ejercicio vertical. J Appl Physiol postura y el cambio de ejercicio vertical. J Appl Physiol 17: 783-786, 1962. 89. D'Angelo E, E Prandi, Marazzini L, et al: Dependencia de las curvas máximas de flujo-volumen en curso del tiempo de inspiración precedente en pacientes con enfermedad pulmonar de obstrucción crónica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1581-1586, enfermedad pulmonar de obstrucción crónica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1581-1586, enfermedad pulmonar de obstrucción crónica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1581-1586, 1994. 90. D'Angelo E, E Prandi, Milic-Emili J: La dependencia de las curvas de volumen flo- máximas en curso temporal de la anterior inspiración. J Appl Physiol curso temporal de la anterior inspiración. J Appl Physiol 70: 2602-2610, 1993. 91. Ingram RH Jr, Schilder DP: Efecto de la compresión de gas en la presión pulmonar, flujo, y la relación de volumen. J Appl Physiol 21: 1821- y la relación de volumen. J Appl Physiol 21: 1821- y la relación de volumen. J Appl Physiol 21: 1821- 1826, 1966. 92. Wellman JJ, Brown R, Ingram RH Jr, et al: Efecto de la historia de volumen en sucesivas maniobras de flujo-volumen espiratorio parciales. J Appl Physiol 41: 153-158, 1976. maniobras de flujo-volumen espiratorio parciales. J Appl Physiol 41: 153-158, 1976. maniobras de flujo-volumen espiratorio parciales. J Appl Physiol 41: 153-158, 1976. 93. Koulouris GN, Valta P, Lavoie A, et al: Un método simple para detectar limitación del flujo espiratorio durante la respiración espontánea. Eur Respir J 8: 306-313, 1995. espiratorio durante la respiración espontánea. Eur Respir J 8: 306-313, 1995. espiratorio durante la respiración espontánea. Eur Respir J 8: 306-313, 1995. 94. Valta P, Corbeil C, Lavoie A, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante la ventilación mecánica. Am J Respir Crit Care Med la ventilación mecánica. Am J Respir Crit Care Med 150: 1311-1317, 1994. 95. Koulouris GN, Dimopoulou I, Valta P, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl Physiol durante el ejercicio en pacientes con EPOC. J Appl Physiol 82: 723-731, 1997. 96. Koulouris GN, et al: Métodos para evaluar el flujo espiratorio limitación a respiración corriente en pacientes con EPOC. Pulmonary Medicine, 2012: 234145, pacientes con EPOC. Pulmonary Medicine, 2012: 234145, pacientes con EPOC. Pulmonary Medicine, 2012: 234145, 2012.
  • 76.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e14 97. Ninane V, Leduc D, Kafi SA, et al: La detección de la limitación del flujo espiratorio por compresión manual de la pared abdominal. Am J Respir Crit Care Med 163: 1326-1330, compresión manual de la pared abdominal. Am J Respir Crit Care Med 163: 1326-1330, compresión manual de la pared abdominal. Am J Respir Crit Care Med 163: 1326-1330, 2001. 98. Flaherty KR, FJ Martínez: El papel de las pruebas de función pulmonar en la fibrosis pulmonar. Curr 98. Flaherty KR, FJ Martínez: El papel de las pruebas de función pulmonar en la fibrosis pulmonar. Curr Opin Pulmonary Medicine, 6: 404-410, 2000. Opin Pulmonary Medicine, 6: 404-410, 2000. 99. Flaherty KR, FJ Martínez: El diagnóstico de la enfermedad pulmonar intersticial: una aproximación práctica a un problema difícil. Cleve Clin J Med 68: 33-34, 37-38, 40-41, 45-49, aproximación práctica a un problema difícil. Cleve Clin J Med 68: 33-34, 37-38, 40-41, 45-49, aproximación práctica a un problema difícil. Cleve Clin J Med 68: 33-34, 37-38, 40-41, 45-49, 2001. 100. Reich J: tasas de flujo espiratorio supranormales en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial cial. Pecho 118: 2000, 1836. cial. Pecho 118: 2000, 1836. cial. Pecho 118: 2000, 1836. 101. Rodenstein DO, DC Stanescu, Francis C: Demostración del fracaso de la pletismografía corporal en obstrucción de vías respiratorias. J Appl Physiol 52: 949- obstrucción de vías respiratorias. J Appl Physiol 52: 949- obstrucción de vías respiratorias. J Appl Physiol 52: 949- 954, 1982. 102. Craven N, G Sidwall, West P, et al: El análisis por ordenador de la curva de lavado de nitrógeno de un solo aliento. Am Rev Respir Dis 113: 445-449, de un solo aliento. Am Rev Respir Dis 113: 445-449, de un solo aliento. Am Rev Respir Dis 113: 445-449, 1976. 103. Becklake MR, Leclerc M, Strobach H, et al: La prueba de volumen de cierre de nitrógeno en los estudios de población: las fuentes de variación y reproducibilidad. Am Rev Respir Dis 111: estudios de población: las fuentes de variación y reproducibilidad. Am Rev Respir Dis 111: estudios de población: las fuentes de variación y reproducibilidad. Am Rev Respir Dis 111: 141-147, 1975. 104. Marca B, Lapp NL: Factores que influyen en la medición del volumen de cierre. Am Rev 104. Marca B, Lapp NL: Factores que influyen en la medición del volumen de cierre. Am Rev Respir Dis 111: 749-754, 1975. Respir Dis 111: 749-754, 1975. 105. Buist AS, Ross BB: Análisis cuantitativo de la meseta alveolar en el diagnóstico de obstrucción de las vías respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis vías respiratorias antes de tiempo. Am Rev Respir Dis 108: 1078-1087, 1973. 106. Un Cournand, Baldwin EDF, Darling RC, et al: Estudios sobre intrapulmo- nario mezcla de gases. IV. La importancia de la velocidad de vaciamiento pulmonar y una medición de circuito abierto simplificada de aire residual. J Clin Invest 20: 681-689, 1941. J Clin Invest 20: 681-689, 1941. 107. Fowler WS, Cornualles ER Jr, Kety SS: estudios de función pulmonar. VIII. Análisis de la ventilación alveolar por curvas de eliminación de nitrógeno pulmonares. J Clin Invest 31: ventilación alveolar por curvas de eliminación de nitrógeno pulmonares. J Clin Invest 31: ventilación alveolar por curvas de eliminación de nitrógeno pulmonares. J Clin Invest 31: 40-50, 1952. 108. Huang YC, Helms MJ, MacIntyre NR: Los valores normales para una sola exhalación y la capacidad de difusión del flujo de sangre capilar pulmonar en sentarse, posición supina, y durante el ejercicio leve. Pecho 105: 501- durante el ejercicio leve. Pecho 105: 501- durante el ejercicio leve. Pecho 105: 501- 508, 1994. 109. Huang YC, SR O'Brien, MacIntyre NR: Intrabreath la capacidad de difusión del pulmón en individuos sanos en reposo y durante el ejercicio. Pecho individuos sanos en reposo y durante el ejercicio. Pecho 122: 177-185, 2002. 110. Horsley AR, et al: índice de depuración de pulmón es una medida sensible, repetible y práctico de la enfermedad de las vías respiratorias en adultos con fibrosis quística. Tórax 63 (2): 135-140, 2008. Tórax 63 (2): 135-140, 2008. 111. Robinson PD, Goldman MD, Gustafsson PM: Inerte de lavado de gas: base teórica y la utilidad clínica en la enfermedad respiratoria. Respiración 78 (3): 339-355, 2009. Respiración 78 (3): 339-355, 2009. 112. Bates DV, Macklem PT, Christie RV: El pulmón normal: fisiología y métodos de estudio. En La 112. Bates DV, Macklem PT, Christie RV: El pulmón normal: fisiología y métodos de estudio. En La función respiratoria en la enfermedad, ed 2, Phia Philadel-, 1971, WB Saunders, pp 10-95. función respiratoria en la enfermedad, ed 2, Phia Philadel-, 1971, WB Saunders, pp 10-95. 113. Weibel ER: Un método morfométrico simplificado para estimar la capacidad de ING diffus- en los pulmones humanos normales y emphasematous. Am Rev Respir Dis 107: 579-588, 1973. pulmones humanos normales y emphasematous. Am Rev Respir Dis 107: 579-588, 1973. pulmones humanos normales y emphasematous. Am Rev Respir Dis 107: 579-588, 1973. 114. El oro WM, Youker J, Anderson S, et al: de función pulmonar después de anormalidades linfangiografía. N Engl J Med 273: 519-524, 1965. linfangiografía. N Engl J Med 273: 519-524, 1965. linfangiografía. N Engl J Med 273: 519-524, 1965. 115. Comroe JH Jr, Forster RE, II, DuBois AB, et al: datos útiles, ecuaciones y cálculos. En El 115. Comroe JH Jr, Forster RE, II, DuBois AB, et al: datos útiles, ecuaciones y cálculos. En El pulmón: la fisiología clínica y las pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, pulmón: la fisiología clínica y las pruebas de función pulmonar, ed 2, Chicago, 1962, Year Book, pp 323-364. 116. Arjomandi M, Haight T, Sadeghi N, et al: Reducción de la tolerancia al ejercicio y el reclutamiento capilar pulmonar con la exposición a humo de segunda mano a distancia. Más uno 7: e34393 capilar pulmonar con la exposición a humo de segunda mano a distancia. Más uno 7: e34393 capilar pulmonar con la exposición a humo de segunda mano a distancia. Más uno 7: e34393 de 2012. 117. Wang JS, et al: La función de la capacidad de difusión de CO durante el ejercicio en la evaluación preoperatoria para la resección pulmonar. Am J Respir Crit Care Med preoperatoria para la resección pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 162 (4 Pt 1): 1435-44, 2000. 118. Wang JS, Abboud RT, Wang LM: Efecto de la resección pulmonar en la capacidad de ejercicio y el del monóxido de carbono durante el ejercicio. Pecho 129 (4): 863-872, 2006. Pecho 129 (4): 863-872, 2006. 119. Ogilvie CM, Forster RE, Blakemore WS, et al: Un bloqueo de la respiración técnica estandarizada para la medición clínica de la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono. J Clin Invest 36: 1-17, monóxido de carbono. J Clin Invest 36: 1-17, monóxido de carbono. J Clin Invest 36: 1-17, 1957. 120. Jones FS, Mead F: Un análisis teórico y experimental de anomalías reside en la estimación de la capacidad de difusión pulmonar por el método de respiración única. QJ Exp Physiol 46: de la capacidad de difusión pulmonar por el método de respiración única. QJ Exp Physiol 46: de la capacidad de difusión pulmonar por el método de respiración única. QJ Exp Physiol 46: 131-143, 1961. 121. Filley GF, MacIntosh DJ, Wright GW: toma de monóxido de carbono y la capacidad de difusión pulmonar en sujetos normales en reposo y durante el ejercicio. J Clin Invest 33: difusión pulmonar en sujetos normales en reposo y durante el ejercicio. J Clin Invest 33: difusión pulmonar en sujetos normales en reposo y durante el ejercicio. J Clin Invest 33: 530-539, 1954. 122. Marshall R: Los métodos para medir la capacidad de difusión pulmonar y su significado. Proc R Soc Med Lond 51: 101-104, 1958. significado. Proc R Soc Med Lond 51: 101-104, 1958. significado. Proc R Soc Med Lond 51: 101-104, 1958. 123. Lewis BM, Lin TH, Noe FE, et al: La medición de la capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono por un método de regeneración de aire. J Clin Invest 38: 2073-2086, 1958. J Clin Invest 38: 2073-2086, 1958. 124. Graham BL, Mink JT, algodón DJ: exactitud y precisión de las medidas de capacidad de respiración única CO de difusión mejorada. J Appl Physiol respiración única CO de difusión mejorada. J Appl Physiol 51: 1306-1313, 1981. 125. Graham BL, Dosman JA, algodón DJ: Un análisis teórico de la respiración única capacidad de difusión de monóxido de carbono. Trans Biomed Eng 27: 221-227, 1980. de difusión de monóxido de carbono. Trans Biomed Eng 27: 221-227, 1980. de difusión de monóxido de carbono. Trans Biomed Eng 27: 221-227, 1980. 126. Algodón DJ, Graham BL, Mink JT: capacidad de difusión pulmonar en adultos con fibrosis quística: la reducción de los cambios de posición son parcialmente contrarrestados por la hiperoxia. Clin Invest reducción de los cambios de posición son parcialmente contrarrestados por la hiperoxia. Clin Invest Med 13: 82-91, 1990. Med 13: 82-91, 1990. 127. Newth CJL, algodón DJ, JA Nadel: capacidad de difusión pulmonar midieron la en varios intervalos durante una sola exhalación en el hombre. J Appl Physiol 43: 617-625, 1977. intervalos durante una sola exhalación en el hombre. J Appl Physiol 43: 617-625, 1977. intervalos durante una sola exhalación en el hombre. J Appl Physiol 43: 617-625, 1977. 128. Hallenborg C, W Holden, Menzel T, et al: La utilidad clínica de una prueba de detección para detectar sanguíneo pulmonar estática por medio de un análisis del aliento múltiplo de la capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 119: 349- capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 119: 349- capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 119: 349- 353, 1979. 129. Krogh M: La difusión de los gases a través de los pulmones del hombre. J Physiol 129. Krogh M: La difusión de los gases a través de los pulmones del hombre. J Physiol (Lond) 49: 271-296, 1915. (Lond) 49: 271-296, 1915. 130. Holden WE, Hallenborg CP, Menzel TE, et al: Efecto de la sangre estancadas o corrientes lentamente sobre la difusión de monóxido de carbono en los pulmones de perros. J Appl Physiol 46: 992-997, 1979. difusión de monóxido de carbono en los pulmones de perros. J Appl Physiol 46: 992-997, 1979. difusión de monóxido de carbono en los pulmones de perros. J Appl Physiol 46: 992-997, 1979. 131. Zenger MR, Brenner M, Haruno M, et al: La medición del gasto cardíaco mediante la técnica de respiración única automatizada y la comparación con los métodos de termodilución y Fick en pacientes con enfermedad cardiaca. Am J Cardiol 71: 105-109, 1993. Am J Cardiol 71: 105-109, 1993. 132. Huang YC, Helms MJ, MacIntyre Carolina del Norte: Los valores normales para una sola exhalación y la capacidad de difusión del flujo sanguíneo pulmonar en sentado, en posición supina, y durante el ejercicio leve. Pecho 104: 501-508, 1994. ejercicio leve. Pecho 104: 501-508, 1994. ejercicio leve. Pecho 104: 501-508, 1994. 133. Huang YC, MacIntyre NR: análisis de gases en tiempo real mejora la medición de la capacidad de difusión solo aliento. Am Rev Respir Dis capacidad de difusión solo aliento. Am Rev Respir Dis 146: 946-950, 1992. 134. Morrison NJ, Abboud RT, Muller NL, et al: volumen de sangre capilar pulmonar en el enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990. enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990. enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990. 135. JA Nadel, Oro WM, Burgess JH: El diagnóstico precoz de obstrucción vascular pulmo- nar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968. nar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968. nar crónica. Am J Med 44: 16-25, 1968. 136. Costas JE, JM Dabbs, Elwood PC, et al: La anemia ferropénica: su efecto sobre el factor de transferencia para el pulmón (capacidad de difusión) y la ventilación y la frecuencia cardiaca durante el ejercicio submáximo. Clin Sci durante el ejercicio submáximo. Clin Sci 42: 325-335, 1972. 137. Forster RE: La difusión de los gases. En el documento WO Fenn, Rahn H, editores: Mano- 137. Forster RE: La difusión de los gases. En el documento WO Fenn, Rahn H, editores: Mano- libro de fisiología. Sección III: la respiración, vol 1, Washington, DC, libro de fisiología. Sección III: la respiración, vol 1, Washington, DC, 1964, American Physiological Society, pp 839-872. 138. American Thoracic Society: respiración única monóxido de carbono diffus- capacidad de ING (factor de transferencia): recomendaciones para una técnica estándar. Am Rev Respir Dis 136: (factor de transferencia): recomendaciones para una técnica estándar. Am Rev Respir Dis 136: (factor de transferencia): recomendaciones para una técnica estándar. Am Rev Respir Dis 136: 1299-1307, 1987. 139. Graham BL, Mink JT, algodón DJ: Efectos del aumento de carboxihemoglobina en la única monóxido de carbono en aire espirado capacidad de difusión. Am J Respir Crit Care Med 165: monóxido de carbono en aire espirado capacidad de difusión. Am J Respir Crit Care Med 165: monóxido de carbono en aire espirado capacidad de difusión. Am J Respir Crit Care Med 165: 1504-1510, 2002. 140. Crapo RO, Morris AH: Los valores normales de respiración única estandarizados para el monóxido de carbono capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 123: 185- carbono capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 123: 185- carbono capacidad de difusión. Am Rev Respir Dis 123: 185- 189 de 1981. 141. Rankin J, RS McNeill, Forster RE: Influencia del aumento de la tensión de dióxido de carbono alveolar en la capacidad de difusión pulmonar de CO en el hombre. J Appl Physiol 15: alveolar en la capacidad de difusión pulmonar de CO en el hombre. J Appl Physiol 15: alveolar en la capacidad de difusión pulmonar de CO en el hombre. J Appl Physiol 15: 543-549, 1960. 142. Karp RB, Graf PD, JA Nadel: Regulación del volumen de sangre capilar pulmonar por la arteria pulmonar y la presión de la aurícula izquierda. Circ Res pulmonar y la presión de la aurícula izquierda. Circ Res 22: 1-10, 1968. 143. Hsia CC, Carlin JI, Wagner PD, et al: alteraciones del intercambio gaseoso después de la neumonectomía en perros de caza acondicionado. J Appl Physiol neumonectomía en perros de caza acondicionado. J Appl Physiol 68: 94-104, 1990. 144. Stokes DL, Macintyre NR, JA Nadel: aumentos lineales en la capacidad de difusión durante el ejercicio por sentado y en posición supina. J Appl Physiol ejercicio por sentado y en posición supina. J Appl Physiol 51: 858-863, 1981. 145. Arjomandi M, et al: alteraciones de la función pulmonar en fumadores asistentes de vuelo bargo expuestos al humo de tabaco de segunda mano en la cabina del avión. J Occup bargo expuestos al humo de tabaco de segunda mano en la cabina del avión. J Occup Environ Med 51 (6): 639-646, 2009. Environ Med 51 (6): 639-646, 2009. 146. Ceretelli P, DiPrampero PE: El intercambio de gases durante el ejercicio. En Farhi LE, Tenney SM, los editores: Manual de la fisiología. Sección 3: el sistema respiratorio, vol IV, el intercambio SM, los editores: Manual de la fisiología. Sección 3: el sistema respiratorio, vol IV, el intercambio SM, los editores: Manual de la fisiología. Sección 3: el sistema respiratorio, vol IV, el intercambio gaseoso, Bethesda, MD, 1987, American Physiological Society, pp 297-339. 147. Kinker JR, Haffor AS, Stephan M, et al: Cinética de la absorción de CO y la capacidad de difusión en la transición desde el reposo al estado de equilibrio del ejercicio. J Appl Physiol 72: 1764-1772, 1992. J Appl Physiol 72: 1764-1772, 1992.
  • 77.
    435.e15 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 148. Okada O, Presson RG Jr, Kirk KR, et al: patrones de perfusión capilar en las paredes alveolares individuales. J Appl Physiol 72: 1838-1844, 1992. individuales. J Appl Physiol 72: 1838-1844, 1992. individuales. J Appl Physiol 72: 1838-1844, 1992. 149. West JB, Schneider AM, Mitchell MM: El reclutamiento en las redes de capilares pulmonares. J Appl Physiol 39: 976-984, 1975. pulmonares. J Appl Physiol 39: 976-984, 1975. pulmonares. J Appl Physiol 39: 976-984, 1975. 150. Sankary RM, J Turner, Lipavsky AJA, et al: bloque alveolar-capilar en pacientes con SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988. SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988. SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988. SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988. SIDA y Pneumocystis carinii neumonía. Am Rev Respir Dis 137: 443-449, 1988. 151. Hughes JM, van der Lee I: El TL, NO / TL, relación CO en la interpretación de las pruebas de función pulmonar. Eur Respir J 41 (2): 453-461, 2013. 151a. Barisione G, A Bacigalupo, de función pulmonar. Eur Respir J 41 (2): 453-461, 2013. 151a. Barisione G, A Bacigalupo, de función pulmonar. Eur Respir J 41 (2): 453-461, 2013. 151a. Barisione G, A Bacigalupo, Scanarotti C, et al: Mecanismos de reducción de la capacidad de difusión en hematopoyético de células madre trasplante de destinatarios. Respir Physiol Neurobiol 194: 54-61, 2014. destinatarios. Respir Physiol Neurobiol 194: 54-61, 2014. destinatarios. Respir Physiol Neurobiol 194: 54-61, 2014. 152. Borland C, et al: medición en estado estacionario de la capacidad de fusión di- NO y CO pulmón el ejercicio moderado en los hombres. J Appl Physiol el ejercicio moderado en los hombres. J Appl Physiol 90 (2): 538-544, 2001. 153. Tamhane RM, RL Johnson Jr, Hsia CC: membrana de la capacidad de difusión pulmonar y el volumen de sangre capilar medido durante el ejercicio de la captación de óxido nítrico. Pecho 120 (6): 1850-56, nítrico. Pecho 120 (6): 1850-56, nítrico. Pecho 120 (6): 1850-56, 2001. 154. Moinard J, H Guenard: Determinación del volumen de sangre capilar pulmonar y la membrana de la capacidad de difusión en pacientes con frío usando el método NO-CO. Eur Respir J 3 de la capacidad de difusión en pacientes con frío usando el método NO-CO. Eur Respir J 3 de la capacidad de difusión en pacientes con frío usando el método NO-CO. Eur Respir J 3 (3): 318-322, 1990. 155. Borland C, Cox Y, Higenbottam T: Reducción del volumen de sangre capilar pulmonar en pacientes con severa hipertensión pulmonar inexplicable. Tórax 51 (8): 855-856, en pacientes con severa hipertensión pulmonar inexplicable. Tórax 51 (8): 855-856, en pacientes con severa hipertensión pulmonar inexplicable. Tórax 51 (8): 855-856, 1996. 156. van der Lee I, et al: La capacidad de difusión para el óxido nítrico y el monóxido de carbono en pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa y la hipertensión arterial pulmonar. Pecho 129 (2): 378-383, 2006. pulmonar. Pecho 129 (2): 378-383, 2006. pulmonar. Pecho 129 (2): 378-383, 2006. 157. Phansalkar AR, et al: El óxido nítrico capacidad de difusión y reclutamiento alveolar microvascular en la sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med microvascular en la sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med 169 (9): 1034-1040, 2004. 158. Zavorsky GS, et al: La relación entre la capacidad de difusión de un solo aliento de los pulmones de óxido nítrico y el monóxido de carbono durante varias intensidades de ejercicio. Pecho 125 (3): 1019-1027, 2004. ejercicio. Pecho 125 (3): 1019-1027, 2004. ejercicio. Pecho 125 (3): 1019-1027, 2004. 159. van der Lee I, et al: La capacidad de difusión de óxido nítrico: valores de referencia y la dependencia del volumen alveolar. Respir Med 101 (7): 1579- dependencia del volumen alveolar. Respir Med 101 (7): 1579- dependencia del volumen alveolar. Respir Med 101 (7): 1579- 1584, 2007. 160. Van Holanda JA, Clemente J, Van de Woestijne KP, et al: resistencia respiratoria total y la reactancia en pacientes con asma, bronquitis crónica y enfisema. Am Rev y la reactancia en pacientes con asma, bronquitis crónica y enfisema. Am Rev Respir Dis 143: 922-927, 1991. Respir Dis 143: 922-927, 1991. 161. Klein JS, Gamsu G, Webb WR, et al: de alta resolución TC diagnóstico de enfisema en los pacientes sintomáticos con radiografía de tórax normal y aislado baja capacidad de difusión. Radiología 182: 817-821, 1992. difusión. Radiología 182: 817-821, 1992. difusión. Radiología 182: 817-821, 1992. 162. Berend Carolina del Norte, Woolcock AJ, Marlin GE: Correlación entre la función y la estructura del pulmón en los fumadores. Am Rev Respir Dis estructura del pulmón en los fumadores. Am Rev Respir Dis 119: 695-705, 1979. 163. Gould GA, AT Redpath, Ryan M, et al: densidad de pulmón CT se correlaciona con medidas de limitación del flujo aéreo y la capacidad de difusión. Eur Respir J 4: 141-146, 1991. Eur Respir J 4: 141-146, 1991. 164. M Pared, Moe E, Eisenberg J, et al: volumen de sangre capilar pulmonar en el enfisema. Am 164. M Pared, Moe E, Eisenberg J, et al: volumen de sangre capilar pulmonar en el enfisema. Am Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990. Rev Respir Dis 141: 53-61, 1990. 165. Baldi S, et al: Relación entre la extensión del enfisema pulmonar por alta resolución de la tomografía computarizada y la retracción elástica pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164 (4): 585-589, 2001. pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164 (4): 585-589, 2001. pulmonar obstructiva crónica. Am J Respir Crit Care Med 164 (4): 585-589, 2001. 166. Eidelman DH, Ghezzo H, Kim WD, et al: El índice de destrucción y la destrucción pulmonar temprana en los fumadores. Am Rev Respir Dis 144: 156-159, temprana en los fumadores. Am Rev Respir Dis 144: 156-159, temprana en los fumadores. Am Rev Respir Dis 144: 156-159, 1991. 167. Thurlbeck WM, Dunnill MS, Hartung W, et al: Una comparación de tres métodos de medición de enfisema. Hum Pathol 1: 215-226, medición de enfisema. Hum Pathol 1: 215-226, medición de enfisema. Hum Pathol 1: 215-226, 1970. 168. Jones NL, Goodwin JF: La función respiratoria en los trastornos tromboembólicos pulmonares. Br Med J 5442: 1089-1093, 1965. pulmonares. Br Med J 5442: 1089-1093, 1965. pulmonares. Br Med J 5442: 1089-1093, 1965. 169. Wessel HU, Kezdi P, Cugell DW: función respiratoria y cardiovascular en pacientes con hipertensión pulmonar severa. Circulación con hipertensión pulmonar severa. Circulación 29: 825-832, 1964. 170. West JB, Dollery CT, Naimaule A: Distribución del flujo de sangre en el pulmón RELAClONADAS iso: relación con vascular y las presiones alveolares. J Appl Physiol relación con vascular y las presiones alveolares. J Appl Physiol 19: 713-724, 1964. 171. West JB, Dollery CT: Distribución del flujo sanguíneo y las relaciones de presión-flujo de todo el pulmón. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965. todo el pulmón. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965. todo el pulmón. J Appl Physiol 20: 175-183, 1965. 172. Rienmuller RK, J Behr, Kalender WA, et al: Estandarizado cuantitativa tiva TC de alta resolución en las enfermedades pulmonares. J Comp Assist Tomogr las enfermedades pulmonares. J Comp Assist Tomogr 15: 742-749, 1991. 173. Wells UA, Hansell DM, Rubens MB, et al: alveolitis fibrosante en la esclerosis sistémica: índices de la función pulmonar en relación con el alcance de enfermedad en la tomografía computarizada. Arthritis Rheum 40: 1229-1236, enfermedad en la tomografía computarizada. Arthritis Rheum 40: 1229-1236, enfermedad en la tomografía computarizada. Arthritis Rheum 40: 1229-1236, 1997. 174. Schwartz DA, Galvin JR, Dayton CS, et al: Determinantes de la función pulmonar restrictiva en la fibrosis pleural inducidas por el amianto. J Appl Physiol fibrosis pleural inducidas por el amianto. J Appl Physiol 68: 1932-1937, 1990. 175. Ley B, et al: Un sistema de índice multidimensional y puesta en escena para la fibrosis pulmonar idiopática. Ann Intern Med 156 (10): 684-691, 2012. pulmonar idiopática. Ann Intern Med 156 (10): 684-691, 2012. pulmonar idiopática. Ann Intern Med 156 (10): 684-691, 2012. 176. Wallaert B, et al: ¿Necesitamos pruebas de esfuerzo para detectar el deterioro del intercambio gaseoso en las neumonías intersticiales idiopáticas fibróticas? Pulmonary Medicine, neumonías intersticiales idiopáticas fibróticas? Pulmonary Medicine, 2012: 657 180 2012. 177. Glanville AR, Baldwin JC, Hunt SA, et al: A largo plazo la función cardiopulmonar después de un trasplante de corazón y pulmón humano. Austral NZJ Med 20: 208-214, 1990. un trasplante de corazón y pulmón humano. Austral NZJ Med 20: 208-214, 1990. un trasplante de corazón y pulmón humano. Austral NZJ Med 20: 208-214, 1990. 178. Ikonen T, Harjula AL, Kinnula V, et al: evaluación selectiva de la función del injerto pulmonar con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884, con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884, con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884, con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884, con una sola 133 radiospirometry Xe en el rechazo agudo y la infección. Pecho 109: 879-884, 1996. 179. JP de Scott, Peters SG, McDougall JC, et al: postrasplante características fisiológica del pulmón y bronquiolitis obliterante. Mayo Clin Proc 72: 170-174, 1997. del pulmón y bronquiolitis obliterante. Mayo Clin Proc 72: 170-174, 1997. del pulmón y bronquiolitis obliterante. Mayo Clin Proc 72: 170-174, 1997. 180. Severinghaus J, G Ozanne, Massuda Y: Medición de la respuesta ventilatoria a la hipoxia. Pecho 70: 121-124, 1976. hipoxia. Pecho 70: 121-124, 1976. hipoxia. Pecho 70: 121-124, 1976. 181. Lourenco RV: Métodos clínicos para el estudio de la regulación de la respiración ing. Pecho 70: 181. Lourenco RV: Métodos clínicos para el estudio de la regulación de la respiración ing. Pecho 70: 181. Lourenco RV: Métodos clínicos para el estudio de la regulación de la respiración ing. Pecho 70: 109-112, 1976. 182. Cherniack NS, J Dempsey, Fencl V, et al: Taller sobre evaluación de control respiratorio en humanos. I. Métodos de medición de las respuestas tilatory ventures a la hipoxia e hipercapnia: Informe de la Conferencia. Am Rev Respir Dis 115: 177-181, 1977. Am Rev Respir Dis 115: 177-181, 1977. 183. Mithoefer JC: breathholding. En WO Fenn, Rahn H, II, editores: Mano- 183. Mithoefer JC: breathholding. En WO Fenn, Rahn H, II, editores: Mano- libro de fisiología. Sección 3: la respiración, Washington, DC, 1965, American libro de fisiología. Sección 3: la respiración, Washington, DC, 1965, American Physiological Society, pp 1011-1025. 184. Davidson JT, Whipp BJ, Wasserman K, et al: El papel de los cuerpos carotídeos en aguantar la respiración. N Engl J Med 290: 819-822, 1974. respiración. N Engl J Med 290: 819-822, 1974. respiración. N Engl J Med 290: 819-822, 1974. 185. Lee DJC: Un método clínico para la evaluación de la respuesta ventilatoria a dióxido de carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967. carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967. carbono. Australas Ann Med 16: 20-32, 1967. 186. Patrick JM, Costas JE: hipóxico y unidades respiratoria hipercápnica en el hombre (correspondencia). J Appl Physiol 40: 1012, 1976. (correspondencia). J Appl Physiol 40: 1012, 1976. (correspondencia). J Appl Physiol 40: 1012, 1976. 187. Rebuck AS, Campbell EJM: Un método clínico para evaluar la respuesta a la hipoxia tilatory venture. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974. tilatory venture. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974. tilatory venture. Am Rev Respir Dis 109: 345-350, 1974. 188. Whitelaw WA, Derenne J, Milic-Emili J: Presión de oclusión como una medida de la producción del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975. del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975. del centro respiratorio en el hombre consciente. Respir Physiol 23: 181-199, 1975. 189. Matthews AW, Howell JBL: La tasa de desarrollo de la presión inspiratoria isométrica como una medida de la capacidad de respuesta al dióxido de carbono en el hombre. Clin Sci Mol Med 49: medida de la capacidad de respuesta al dióxido de carbono en el hombre. Clin Sci Mol Med 49: medida de la capacidad de respuesta al dióxido de carbono en el hombre. Clin Sci Mol Med 49: 57-68, 1975. 190. Kryger MH, Yacoub O, Dosman J, et al: Efecto de la meperidina en respuestas de la presión de oclusión a la hipercapnia y la hipoxia con y sin resistencia inspiratoria externo. Am Rev Respir Dis 114: 333- externo. Am Rev Respir Dis 114: 333- externo. Am Rev Respir Dis 114: 333- 340, 1976. 191. Gelb AF, Klein E, Schiffman P, et al: respuesta ventilatoria y conducir en la enfermedad pulmonar obstructiva aguda y crónica. Am Rev Respir Dis 116: 9-16, 1977. pulmonar obstructiva aguda y crónica. Am Rev Respir Dis 116: 9-16, 1977. pulmonar obstructiva aguda y crónica. Am Rev Respir Dis 116: 9-16, 1977. 192. Wright BM: La discusión sobre la medición de la ventilación pulmonar. En Harbord RP, Woolmer R, editores: Simposio sobre la ventilación pulmonar. Altrincham, Reino Unido, 1959, Woolmer R, editores: Simposio sobre la ventilación pulmonar. Altrincham, Reino Unido, 1959, Woolmer R, editores: Simposio sobre la ventilación pulmonar. Altrincham, Reino Unido, 1959, John Sherratt, pp 87. 193. Bendixen HH, Smith GM, Mead J: Modelo de ventilación en los adultos jóvenes. J Appl 193. Bendixen HH, Smith GM, Mead J: Modelo de ventilación en los adultos jóvenes. J Appl Physiol 19: 195-198, 1964. Physiol 19: 195-198, 1964. 194. Mead J, Loring SH: Análisis de desplazamiento de volumen y duración de los cambios del diafragma durante la respiración. J Appl Physiol 53: 750- diafragma durante la respiración. J Appl Physiol 53: 750- diafragma durante la respiración. J Appl Physiol 53: 750- 755, 1982. 195. Severinghaus JW, Stupfel M: espacio muerto alveolar como índice de la distribución del flujo sanguíneo en los capilares pulmonares. J Appl Physiol sanguíneo en los capilares pulmonares. J Appl Physiol 10: 335-348, 1957. 196. Terman JW, Newton JL: Los cambios en las tensiones arteriales de gases alveolares y en relación con la altura y edad. J Appl Physiol 19: 21-24, 1964. con la altura y edad. J Appl Physiol 19: 21-24, 1964. con la altura y edad. J Appl Physiol 19: 21-24, 1964. 197. Mellemgaard K: La diferencia de oxígeno alveolar-arterial: tamaño y componentes en el hombre normal. Acta Physiol Scand 67: 10-20, 1966. hombre normal. Acta Physiol Scand 67: 10-20, 1966. hombre normal. Acta Physiol Scand 67: 10-20, 1966. 198. Lilienthal JL Jr, Riley RL, Premmel DD, et al: Un análisis experimental en el hombre del gradiente de presión de oxígeno desde el aire alveolar de Arte- rial de sangre durante el reposo y el ejercicio a nivel del mar y en la altura. Am J Physiol 147: 199-216, 1946. ejercicio a nivel del mar y en la altura. Am J Physiol 147: 199-216, 1946. ejercicio a nivel del mar y en la altura. Am J Physiol 147: 199-216, 1946. 199. Riley RL, Cournand A: Análisis de los factores que afectan a las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en el gas y en la sangre de los pulmones: teoría. J Appl Physiol 4: 77-101, 1951. J Appl Physiol 4: 77-101, 1951. 200. Andersen AM, Ladefoge J: Coeficiente de reparto de 133 xenón entre 200. Andersen AM, Ladefoge J: Coeficiente de reparto de 133 xenón entre 200. Andersen AM, Ladefoge J: Coeficiente de reparto de 133 xenón entre diversos tejidos y sangre in vivo. Scand J Clin Lab Invest 19: 72-78, diversos tejidos y sangre in vivo. Scand J Clin Lab Invest 19: 72-78, diversos tejidos y sangre in vivo. Scand J Clin Lab Invest 19: 72-78, 1967.
  • 78.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e16 201. Bryan AC, Bentivoglio LG, Beerel F, et al: Factores que afectan a la distribución regional de la ventilación y la perfusión en el pulmón. J Appl Physiol ventilación y la perfusión en el pulmón. J Appl Physiol 19: 395-402, 1964. 202. Milic-Emili J, JA Henderson, Dolovich MB, et al: Distribución regional de gas inspirado en el pulmón. J Appl Physiol 21: 749-759, 1966. el pulmón. J Appl Physiol 21: 749-759, 1966. el pulmón. J Appl Physiol 21: 749-759, 1966. 203. Wagner Jr HN, Sabiston DC Jr, Iio M, et al: flujo sanguíneo pulmonar regional en el hombre en los escaneos radioisótopo. JAMA 187: 601-603, en los escaneos radioisótopo. JAMA 187: 601-603, en los escaneos radioisótopo. JAMA 187: 601-603, 1964. 204. Harding LK, Horsfield K, Singhal SS, et al: La proporción de los vasos pulmonares bloqueados por microesferas de albúmina. J Med Nucl 14: 579-581, por microesferas de albúmina. J Med Nucl 14: 579-581, por microesferas de albúmina. J Med Nucl 14: 579-581, 1973. 205. Wagner PD, Saltzman HA, West JB: La medición de distribuciones continuas de cociente ventilación-perfusión: la teoría. J Appl Physiol cociente ventilación-perfusión: la teoría. J Appl Physiol 36: 588-599, 1974. 206. Wagner PD, Smith CM, Davies NJH, et al: Estimación de la desigualdad de ventilación-perfusión por eliminación de gases inertes y sin arterial muestreo. J Appl ventilación-perfusión por eliminación de gases inertes y sin arterial muestreo. J Appl Physiol 59: 376-383, 1985. Physiol 59: 376-383, 1985. 207. Hansen JE, Clausen JL, Levy SE, et al: materiales de pruebas de aptitud para el pH y gases en sangre: La experiencia de California Thoracic Society. Pecho 89: 214-217, 1986. Pecho 89: 214-217, 1986. 208. Van Slyke DD, Neill JM: La determinación de gases en sangre y otras soluciones por extracción al vacío y medición manométrica. J Biol Chem 61: 523-573, 1924. J Biol Chem 61: 523-573, 1924. 209. Haldane JS, Smith JL: La tensión de oxígeno de la sangre arterial. J Physiol 209. Haldane JS, Smith JL: La tensión de oxígeno de la sangre arterial. J Physiol (Lond) 20: 497, 1896. (Lond) 20: 497, 1896. 210. Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: directrices para las 210. Mohler JG, Collier CR, Brandt W, et al: gasometría arterial. En Clausen JL, editor: directrices para las pruebas de función pulmonar y controversias: Ment, métodos y valores normales de equipos, Orlando, pruebas de función pulmonar y controversias: Ment, métodos y valores normales de equipos, Orlando, FL, 1984, Grune y Stratego tonelada, pp 223-258. 211. Morris AH, Kanner RE, Crapo RO, et al: El análisis de gases en sangre, ed 2, Salt 211. Morris AH, Kanner RE, Crapo RO, et al: El análisis de gases en sangre, ed 2, Salt 211. Morris AH, Kanner RE, Crapo RO, et al: El análisis de gases en sangre, ed 2, Salt Lake City, 1984, Intermountain Thoracic Society. 212. Clark Jr LC: El monitor y el control de las tensiones de sangre y de oxígeno en los tejidos. Trans Am Soc Artif Intern Órganos 2: 41-48, 1956. Trans Am Soc Artif Intern Órganos 2: 41-48, 1956. 213. Hansen JE, ME Piedra, Ong ST, et al: La evaluación de control de calidad de los gases en sangre y los materiales de ensayos de aptitud por tonometría. Am Rev Respir Dis 125: 480-483, 1982. los materiales de ensayos de aptitud por tonometría. Am Rev Respir Dis 125: 480-483, 1982. los materiales de ensayos de aptitud por tonometría. Am Rev Respir Dis 125: 480-483, 1982. 214. Kusumi M, colillas WC, Ruff WL: el rendimiento analítico superior mediante el análisis de la celda electrolítica contenido de oxígeno. J Appl Physiol 35: 299 y electrolítica contenido de oxígeno. J Appl Physiol 35: 299 y electrolítica contenido de oxígeno. J Appl Physiol 35: 299 y 300, 1973. 215. Van Kampen EJ, Zijlstra WG: Normalización de Hemoglobinometría. II. El método de la hemoglobina cianuro. Clin Chim Acta 6: 538-544, 1961. hemoglobina cianuro. Clin Chim Acta 6: 538-544, 1961. hemoglobina cianuro. Clin Chim Acta 6: 538-544, 1961. 216. Campagna AC, Matthay MA: Las complicaciones de la monitorización invasiva en la unidad de cuidados intensivos. Actualización de pulm Crit Care 6: 1-6, 1991. intensivos. Actualización de pulm Crit Care 6: 1-6, 1991. intensivos. Actualización de pulm Crit Care 6: 1-6, 1991. 217. Malinoski DJ, Todd SR, Slone S, et al: La correlación de mediciones venosos centrales y de gases en sangre arterial en pacientes traumatizados con ventilación mecánica. arco Surg 140: gases en sangre arterial en pacientes traumatizados con ventilación mecánica. arco Surg 140: gases en sangre arterial en pacientes traumatizados con ventilación mecánica. arco Surg 140: 1122-1125, 2005. 218. Walkey AJ, Farber HW, O'Donnell C, et al: La precisión de los gases de la sangre venosa central para la vigilancia de ácido-base. J Med Cuidados Intensivos 25: 104-110, 2010. central para la vigilancia de ácido-base. J Med Cuidados Intensivos 25: 104-110, 2010. central para la vigilancia de ácido-base. J Med Cuidados Intensivos 25: 104-110, 2010. 219. Ramakrishna MN, Seto VD, Kumarswamy GN, et al: El impacto de la disfunción renal leve preoperatorio en los resultados a corto plazo en iso RELAClONADAS de derivación arterial coronaria (CABG) pacientes. Med Care Indian J Crit coronaria (CABG) pacientes. Med Care Indian J Crit 12: 158-162, 2008. 220. Ladakis C, P Myrianthefs, Karabinis A, et al: venosa central y la saturación venosa mixta de oxígeno en pacientes críticamente enfermos. Respiración oxígeno en pacientes críticamente enfermos. Respiración 68: 279-285, 2001. 221. Gokel Y, Paydaş S, Koseoglu Z, et al: Comparación de las mediciones de gases en sangre y ácido-base en arterial y muestras de sangre venosa en pacientes con acidosis urémico y cetoacidosis diabética en la sala de emergencia. Am J Nephrol 20: 319-323, 2000. cetoacidosis diabética en la sala de emergencia. Am J Nephrol 20: 319-323, 2000. cetoacidosis diabética en la sala de emergencia. Am J Nephrol 20: 319-323, 2000. 222. Brandenburg MA, DJ Dire: Comparación de los valores arteriales y gas de sangre venosa en el servicio de urgencias de evaluación inicial de los pacientes con cetoacidosis diabética. Ann Emerg Med 31: 459-465, diabética. Ann Emerg Med 31: 459-465, diabética. Ann Emerg Med 31: 459-465, 1998. 223. Malatesha G, Singh NK, Bharija A, et al: Comparación de pH arterial y venosa, bicarbonato, PCO2 y PO2 en la evaluación del servicio de urgencias inicial. Emerg bicarbonato, PCO2 y PO2 en la evaluación del servicio de urgencias inicial. Emerg Med J 24: 569-571, 2007. Med J 24: 569-571, 2007. 224. Kelly AM, Kyle E, McAlpine R: venosa pCO (2) y el pH se puede utilizar para la detección de la hipercapnia significativa en los pacientes de emergencia con enfermedad respiratoria aguda. J hipercapnia significativa en los pacientes de emergencia con enfermedad respiratoria aguda. J Emerg Med 22: 15-19, 2002. Emerg Med 22: 15-19, 2002. 225. Kelly AM, McAlpine R, Kyle E: pH venoso puede sustituir de forma segura el pH arterial en la evaluación inicial de los pacientes en el servicio de urgencias. Emerg Med J 18: 340-342, 2001. Emerg Med J 18: 340-342, 2001. 226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea- 226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea- 226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea- 226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea- 226. Yildizda þ D, Yapicio gramo Lu H, Yilmaz HL, et al: La correlación de simultánea- obtenido ormente capilar, venosa y gases en sangre arterial de los pacientes en una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arco Dis Child 89: 176-180, en una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arco Dis Child 89: 176-180, en una unidad de cuidados intensivos pediátricos. Arco Dis Child 89: 176-180, 2004. 227. Adrogué HJ, Rashad M, Gorin AB, et al: La valoración del estado ácido-base en la insuficiencia circulatoria. Las diferencias entre la sangre arterial y venosa central. N Engl J insuficiencia circulatoria. Las diferencias entre la sangre arterial y venosa central. N Engl J Med 320: 1312-1316, 1989. Med 320: 1312-1316, 1989. 228. Weil MH, Rackow E, Trevino R, et al: Diferencia en el estado ácido-base entre sangre venosa y arterial durante la reanimación cardiopulmonar. N Engl J Med 315: venosa y arterial durante la reanimación cardiopulmonar. N Engl J Med 315: venosa y arterial durante la reanimación cardiopulmonar. N Engl J Med 315: 153-156, 1986. 229. Lim BL, Kelly AM: Un meta-análisis sobre la utilidad de los gases en sangre venosa periférica analiza en las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en el servicio de urgencias. Eur J Emerg Med servicio de urgencias. Eur J Emerg Med 17 (5): 246-248, 2010. 230. McQuitty JC, Lewiston Nueva Jersey: pruebas de función pulmonar de los niños. En Clausen JL, editor: Pulmonar directrices de las pruebas de función y controversias: equipos, métodos JL, editor: Pulmonar directrices de las pruebas de función y controversias: equipos, métodos y valores normales, Orlando, FL, 1982, Grune y Stratton, pp 321-330. y valores normales, Orlando, FL, 1982, Grune y Stratton, pp 321-330. 231. Un Dawson: ¿Cómo debemos informar de la saturación de oxígeno medido en la CO-oxímetro? California Thorac Soc ABG Newslett Junio: 6-7, CO-oxímetro? California Thorac Soc ABG Newslett Junio: 6-7, CO-oxímetro? California Thorac Soc ABG Newslett Junio: 6-7, 1989. 232. Y Mendelson, Kent J, Shaharian A, et al: Evaluación del oxímetro de pulso Datascope Accusat en adultos sanos. J Clin Monit 4: 59-63, Accusat en adultos sanos. J Clin Monit 4: 59-63, Accusat en adultos sanos. J Clin Monit 4: 59-63, 1988. 233. Chapman KR, D'URZO A, Rebuck AS: La precisión y respuesta características de un oxímetro de oreja simplificada. Pecho 83: 860-864, oxímetro de oreja simplificada. Pecho 83: 860-864, oxímetro de oreja simplificada. Pecho 83: 860-864, 1983. 234. Eichhorn J, J Cooper, Cullen D, et al: Normas para la monitorización del paciente durante la anestesia de la Escuela de Medicina de Harvard. JAMA 256: 1017- de la Escuela de Medicina de Harvard. JAMA 256: 1017- de la Escuela de Medicina de Harvard. JAMA 256: 1017- 1020, 1986. 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método 235. Huch R, A Huch, Lumbers DW: medición transcutánea de la sangre P O 2 ( tcP O 2): método y aplicación en la medicina perinatal. J Med Perinat 1: 183-191, 1973. J Med Perinat 1: 183-191, 1973. 236. Carter R, Banham SW: El uso de oxígeno y dióxido de carbono tensiones transcutánea para la evaluación de los índices de intercambio de gases durante las pruebas cio CISE. Respir Med 94: evaluación de los índices de intercambio de gases durante las pruebas cio CISE. Respir Med 94: evaluación de los índices de intercambio de gases durante las pruebas cio CISE. Respir Med 94: 350-355, 2000. 237. Los aviones C, Leroy M, la incursión E, et al: gases en sangre arterial durante el ejercicio: validez de las mediciones transcutánea. Arco Phys Med Rehabil 82: 1686-1691, 2001. validez de las mediciones transcutánea. Arco Phys Med Rehabil 82: 1686-1691, 2001. validez de las mediciones transcutánea. Arco Phys Med Rehabil 82: 1686-1691, 2001. 238. Kesten S, Chapman KR, Rebuck AS: características de respuesta de un sistema de monitorización de oxígeno / dióxido de carbono transcutánea dual. Pecho 99: 1211-1215, 1991. Pecho 99: 1211-1215, 1991. 239. Martin RJ, Beoglos A, Miller MJ, et al: El aumento de la tensión arterial de dióxido de carbono: influencia sobre las mediciones de la tensión de dióxido de carbono transcutáneo. Pediatría 81: influencia sobre las mediciones de la tensión de dióxido de carbono transcutáneo. Pediatría 81: influencia sobre las mediciones de la tensión de dióxido de carbono transcutáneo. Pediatría 81: 684-687, 1988. 240. Morley TF: La capnografía en la unidad de cuidados intensivos. J Intern Med 240. Morley TF: La capnografía en la unidad de cuidados intensivos. J Intern Med 5: 209-223, 1990. 241. Goldberg JS, Rawle PR, Zehnder JL, et al: monitoreo de dióxido de carbono al final de la espiración colorimétrico para la intubación traqueal. Anesth Anal colorimétrico para la intubación traqueal. Anesth Anal 70: 191-194, 1990. 242. Bhende MS, Thompson AE, Howland DF: validez de un detector de dióxido de carbono al final de la espiración desechable en la verificación de la posición del tubo endotraqueal en los lechones. Med espiración desechable en la verificación de la posición del tubo endotraqueal en los lechones. Med Care Crit 19: 566-568, 1991. Care Crit 19: 566-568, 1991. 243. Varon AJ, Morrina J, Civetta JM: La utilidad clínica de un final de la espiración colorimétrico CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7: CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7: CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7: CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7: CO2 detector en reanimación cardiopulmonar y la intubación de emergencia. J Clin Monit 7: 289-293, 1991. 244. Edwards L, et al: aleatorios ensayo cruzado controlado del efecto sobre PtCO2 de frente nebulizadores accionados por aire en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa impulsado por oxígeno. Emerg Med J 29 (11): 894- impulsado por oxígeno. Emerg Med J 29 (11): 894- impulsado por oxígeno. Emerg Med J 29 (11): 894- 898 de 2012. 245. Thiele FA, van Kempen LH: Un método de micro para medir la liberación de dióxido de carbono en pequeñas áreas de la piel. Br J Dermatol 86: 463- en pequeñas áreas de la piel. Br J Dermatol 86: 463- en pequeñas áreas de la piel. Br J Dermatol 86: 463- 471, 1972. 246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP 246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP 246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP 246. JP Janssens, Perrin E, Bennani I, et al: es la monitorización transcutánea continua de P CO 2 ( TCP CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med CO 2) durante 8h fiable en adultos? Respir Med 95: 331-335, 2001. 247. Rais-Bahrami K, O Rivera, Mikesell GT, et al: monitoreo continuo de gases en sangre utilizando un método en el que habitan optodo: comparación de muestreo de gases en sangre arterial intermitente en pacientes con ECMO. J Perinatol intermitente en pacientes con ECMO. J Perinatol 22: 472-474, 2002. 248. Weiss IK, Fink S, Harrison R, et al: El uso clínico de vigilancia de los gases en sangre arterial continua en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Pediatría en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. Pediatría 103: 440-445, 1999. El análisis en línea de sangre arterial de gas con optodes:: 249. Mahutte CK estado actual. Clin El análisis en línea de sangre arterial de gas con optodes:: 249. Mahutte CK estado actual. Clin Biochem 31: 119-130, 1998. Biochem 31: 119-130, 1998. 250. WT Peruzzi, Shapiro BA: monitores de gas de la sangre. Respir Care Clin N Am 250. WT Peruzzi, Shapiro BA: monitores de gas de la sangre. Respir Care Clin N Am 1: 143-156, 1995.
  • 79.
    435.e17 25 • Laspruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 25 • Las pruebas de función pulmonar 251. Ross EM, et al: La medición de la oxigenación arterial en un entorno de campo de gran altitud: la comparación de la oximetría de pulso portátil con análisis de gases en sangre. Desierto Environ comparación de la oximetría de pulso portátil con análisis de gases en sangre. Desierto Environ Med 24 (2): 112-117, 2013. Med 24 (2): 112-117, 2013. 252. Comroe JH Jr, JA Nadel: Conceptos actuales: las pruebas de detección de la función pulmonar. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. N Engl J Med 282: 1249-1253, 1970. 253. Bleecker ER, algodón DJ, SP Fischer, et al: El mecanismo de la respiración rápida y superficial después de inhalar aerosoles de histamina en el ejercicio de los perros. Am Rev Respir Dis 114: después de inhalar aerosoles de histamina en el ejercicio de los perros. Am Rev Respir Dis 114: después de inhalar aerosoles de histamina en el ejercicio de los perros. Am Rev Respir Dis 114: 909-916, 1976. 254. Algodón DJ, Bleecker ER, Fischer SP, et al: respiración rápida y superficial después Ascaris suum la 254. Algodón DJ, Bleecker ER, Fischer SP, et al: respiración rápida y superficial después Ascaris suum la 254. Algodón DJ, Bleecker ER, Fischer SP, et al: respiración rápida y superficial después Ascaris suum la inhalación de antígenos: papel de los nervios vagos. J Appl Physiol 42: 101-106, 1977. inhalación de antígenos: papel de los nervios vagos. J Appl Physiol 42: 101-106, 1977. inhalación de antígenos: papel de los nervios vagos. J Appl Physiol 42: 101-106, 1977. 255. Phillipson EA, E Murphy, Kozar LF, et al: El papel de los estímulos vagales en la ventilación de ejercicio en perros con neumonía experimental. J Appl Physiol 39: 76-85, 1975. ejercicio en perros con neumonía experimental. J Appl Physiol 39: 76-85, 1975. ejercicio en perros con neumonía experimental. J Appl Physiol 39: 76-85, 1975. 256. Barisione G, et al: Cómo interpretar reducción del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1) / capacidad vital relación con el FEV1 normal. Eur Respir J capacidad vital relación con el FEV1 normal. Eur Respir J 33 (6): 1396-1402, 2009. 257. Eliasson O, Degraff CA Jr: El uso de los criterios de reversibilidad y la obstrucción de definir grupos de pacientes para los ensayos broncodilatadores: influencia de diagnóstico clínico, espirometría, y las variables antropométricas. Am Rev Respir Dis 132: 858-864, 1985. espirometría, y las variables antropométricas. Am Rev Respir Dis 132: 858-864, 1985. espirometría, y las variables antropométricas. Am Rev Respir Dis 132: 858-864, 1985. 258. Jain VV, et al: anomalías del volumen pulmonar y su correlación con las variables SPI-rometric y demográficos en el asma del adulto. J Asma SPI-rometric y demográficos en el asma del adulto. J Asma 50 (6): 600-605, 2013. 259. Shenfield GM, Hodson EM, Clarke SW, et al: Interacción de los corticosteroides y catecolaminas en el tratamiento del asma. Tórax catecolaminas en el tratamiento del asma. Tórax 30: 430-435, 1975. 260. Davies AO, Lefkowitz RJ: diferencial de la regulación inducida por corticoides de los receptores beta-adrenérgicos en los leucocitos polimorfonucleares circulantes humanos y leucocitos mononucleares. J Clin Endocrinol Metab 51: 599-605, 1980. leucocitos mononucleares. J Clin Endocrinol Metab 51: 599-605, 1980. leucocitos mononucleares. J Clin Endocrinol Metab 51: 599-605, 1980. 261. hargreave FE, Ryan G, Thomson Carolina del Norte, et al: La reactividad bronquial a la histamina o metacolina en el asma: la medición y la importancia clínica. J Clin Immunol histamina o metacolina en el asma: la medición y la importancia clínica. J Clin Immunol alérgicos 68: 347-355, 1981. alérgicos 68: 347-355, 1981. 262. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, et al: Directrices para la metacolina y el desafío ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med ejercicio de análisis-1999. Am J Respir Crit Care Med 161: 309-329, 2000. 263. Anderson SD, Brannan JD: Los métodos para las pruebas de provocación "indirectos" que incluyen ejercicio, hiperpnea voluntaria eucápnica y aerosoles hipertónicas. Clin Immunol Rev incluyen ejercicio, hiperpnea voluntaria eucápnica y aerosoles hipertónicas. Clin Immunol Rev Alergia 24: 27-54, 2003. Alergia 24: 27-54, 2003. 264. Currie GP, Haggart K, Lee DK, et al: Efectos de antagonismo mediador sobre los retos de manitol y monofosfato de adenosina. Clin Exp alérgicos 33: 783-788, 2003. de manitol y monofosfato de adenosina. Clin Exp alérgicos 33: 783-788, 2003. de manitol y monofosfato de adenosina. Clin Exp alérgicos 33: 783-788, 2003. 265. Daviskas E, Anderson SD, Eberl S, et al: La inhalación de manitol en polvo seco mejora la eliminación del moco en los pacientes con bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 159: 1843-1848, con bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 159: 1843-1848, con bronquiectasias. Am J Respir Crit Care Med 159: 1843-1848, 1999. 266. Leuppi JD, JD Brannan, Anderson SD: pruebas de provocación bronquial: la justificación del uso de manitol inhalado como una prueba para la capacidad de respuesta de las vías respiratorias hiper. Suizo Med inhalado como una prueba para la capacidad de respuesta de las vías respiratorias hiper. Suizo Med Wkly 132: 151-158, 2002. Wkly 132: 151-158, 2002. 267. Leuppi JD, Salomé CM, CR Jenkins, et al: Los marcadores de la inflamación de las vías respiratorias y la hiperreactividad mación de las vías respiratorias en pacientes con asma bien controlada. Eur Respir J 18: hiperreactividad mación de las vías respiratorias en pacientes con asma bien controlada. Eur Respir J 18: hiperreactividad mación de las vías respiratorias en pacientes con asma bien controlada. Eur Respir J 18: 444-450, 2001. 268. Nensa F, et al: Evaluación de la hiperreactividad bronquial: comparación de la espirometría y pletismografía corporal. Adv Exp Med Biol espirometría y pletismografía corporal. Adv Exp Med Biol 755: 1-9, 2013. 269. Townley RG: Directrices para la exposición por inhalación bronquial con agentes farmacológicos y antigénicas. Am Soc Noticias Thorac 6: 11-19, farmacológicos y antigénicas. Am Soc Noticias Thorac 6: 11-19, farmacológicos y antigénicas. Am Soc Noticias Thorac 6: 11-19, 1980. 270. Cockcroft DW, Killian DN, Melton JJA: la reactividad bronquial a la histamina inhalada: un método y encuesta clínica. Clin alérgicos 7: 235-243, método y encuesta clínica. Clin alérgicos 7: 235-243, método y encuesta clínica. Clin alérgicos 7: 235-243, 1977. 271. Adiós MR, Kerstein D, E Barsh: La importancia de la espirometría en la evaluación del asma infantil. Am J Dis Child 146: 977-978, del asma infantil. Am J Dis Child 146: 977-978, del asma infantil. Am J Dis Child 146: 977-978, 1992. 272. Russell NJ, NJ Crichton, Emerson PA, et al: La evaluación cuantitativa del valor de la espirometría. Tórax 41: 360-363, 1986. espirometría. Tórax 41: 360-363, 1986. espirometría. Tórax 41: 360-363, 1986. 273. Cuña CS, Williams Jr MH: La evaluación de la gravedad del asma: los pacientes en comparación con los médicos. Am J Med 68: 11-13, 1980. los médicos. Am J Med 68: 11-13, 1980. los médicos. Am J Med 68: 11-13, 1980. 274. Waterer GW, Wan JY, Kritchevsky SB, et al: limitación del flujo aéreo es poco reconocida en el buen funcionamiento de las personas mayores. Soc J Am Geriatr funcionamiento de las personas mayores. Soc J Am Geriatr 49: 1032-1038, 2001. 275. Enright PL, McClelland RL, Newman AB, et al: El infradiagnóstico y el tratamiento deficiente del asma en los adultos mayores: estudio del Grupo de Investigación de la Salud. Pecho 116: 603-613, 1999. en los adultos mayores: estudio del Grupo de Investigación de la Salud. Pecho 116: 603-613, 1999. en los adultos mayores: estudio del Grupo de Investigación de la Salud. Pecho 116: 603-613, 1999. 275a. Inoue H, Niimi A, Takeda T, et al: características Pathophysiologial del asma en los adultos mayores: un estudio exhaustivo. Ann Allergy Asthma Immunol 2014. del asma en los adultos mayores: un estudio exhaustivo. Ann Allergy Asthma Immunol 2014. del asma en los adultos mayores: un estudio exhaustivo. Ann Allergy Asthma Immunol 2014. pii: S1081-1206 (14) 00555-9 [Epub ahead of print]. 276. Brantigan O: El tratamiento quirúrgico del enfisema pulmonar. W 276. Brantigan O: El tratamiento quirúrgico del enfisema pulmonar. W V Med J 50: 283-285, 1954. V Med J 50: 283-285, 1954. 277. Cooper JD, Patterson GA: La cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema grave. Surg 277. Cooper JD, Patterson GA: La cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema grave. Surg Clin N pecho Am 5: 815-831, 1995. Clin N pecho Am 5: 815-831, 1995. 278. Sciurba FC, Rogers RM, Keenan RJ, et al: La mejora de la función pulmonar y la retracción elástica después de la cirugía de reducción pulmonar para el enfisema difuso. N Engl J elástica después de la cirugía de reducción pulmonar para el enfisema difuso. N Engl J Med 334: 1095-1099, 1996. Med 334: 1095-1099, 1996. 279. Teschler H, Stamatis G, El-Raouf Farhat AA, et al: Efecto de la reducción quirúrgica del volumen pulmonar en la función muscular respiratoria en el enfisema pulmonar. Eur Respir J 9: pulmonar en la función muscular respiratoria en el enfisema pulmonar. Eur Respir J 9: pulmonar en la función muscular respiratoria en el enfisema pulmonar. Eur Respir J 9: 1779-1784, 1996. 280. Fessler HE, Permutt S: cirugía de reducción de volumen pulmonar y la limitación del flujo aéreo. Am 280. Fessler HE, Permutt S: cirugía de reducción de volumen pulmonar y la limitación del flujo aéreo. Am J Respir Crit Care Med 157: 715-722, 1998. J Respir Crit Care Med 157: 715-722, 1998. 281. Fessler HE, Scharf SM, Permutt S: Mejora de la espirometría guientes cirugía de reducción de volumen pulmonar bramido: aplicación de un modelo fisiológico. Am J Respir Crit Care Med 165: volumen pulmonar bramido: aplicación de un modelo fisiológico. Am J Respir Crit Care Med 165: volumen pulmonar bramido: aplicación de un modelo fisiológico. Am J Respir Crit Care Med 165: 34-40, 2002. 282. Ingenito EP, Loring SH, Moy ML, et al: Interpretación de mejora en los flujos espiratorios después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar en términos de la teoría de la limitación del flujo. Am J cirugía de reducción de volumen pulmonar en términos de la teoría de la limitación del flujo. Am J Respir Crit Care Med 163: 1074-1080, Respir Crit Care Med 163: 1074-1080, 2001. 283. Mineo TC, Pompeo E, Rogliani P, et al: Efecto de la cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema grave en la función del ventrículo derecho. Am J Respir Crit Care Med 165: para el enfisema grave en la función del ventrículo derecho. Am J Respir Crit Care Med 165: para el enfisema grave en la función del ventrículo derecho. Am J Respir Crit Care Med 165: 489-494, 2002. 284. Laghi M, Tobin MJ: Trastornos de los músculos respiratorios. Am J Respir 284. Laghi M, Tobin MJ: Trastornos de los músculos respiratorios. Am J Respir Med Care Crit 168: 10-48, 2003. Med Care Crit 168: 10-48, 2003. 285. Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, et al: Una función pulmonar a 5 años después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001. reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001. reducción de volumen pulmonar para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 163: 1562-1566, 2001. 286. Drazen JM, Epstein AM: La orientación relativa a la cirugía para el enfisema. N Engl J 286. Drazen JM, Epstein AM: La orientación relativa a la cirugía para el enfisema. N Engl J Med 348: 2134-2136, 2003. Med 348: 2134-2136, 2003. 287. Ware JH: El enfisema tratamiento del ensayo Nacional: qué tan fuerte es la evidencia? N 287. Ware JH: El enfisema tratamiento del ensayo Nacional: qué tan fuerte es la evidencia? N Engl J Med 348: 2055-2056, 2003. Engl J Med 348: 2055-2056, 2003. 288. Barros WG, Neder JA, CA Pereira, Nery LE: predictores clínicos, radiológicos y funcionales de deterioro intercambio pulmonar de gases en el ejercicio moderado en pacientes con sarcoidosis. Respiración pacientes con sarcoidosis. Respiración 71: 367-373, 2004. 289. Alhamad EH, JP Lynch, III, FJ Martínez: pruebas de función pulmonar en la enfermedad pulmonar intersticial: ¿qué papel tienen? Clin Chest Med pulmonar intersticial: ¿qué papel tienen? Clin Chest Med 22: 715-750, ix, 2001. 290. Flaherty KR, Mumford JA, Murray S, et al: implicaciones pronósticas de los cambios fisiológicos y radiográficos en la neumonía intersticial idiopática. Am J Respir Crit fisiológicos y radiográficos en la neumonía intersticial idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 543-548, 2003. Care Med 168: 543-548, 2003. 291. Wells UA, SR Desai, Rubens MB, et al: La fibrosis pulmonar idiopática: un índice fisiológico compuesto derivado de la extensión de la enfermedad observada por tomografía computarizada. Am J Respir Crit Care Med 167: 962-969, computarizada. Am J Respir Crit Care Med 167: 962-969, computarizada. Am J Respir Crit Care Med 167: 962-969, 2003. 292. TE Rey Jr, Tooze JA, Schwarz MI, et al: La predicción de la supervivencia en la fibrosis pulmonar idiopática: sistema de puntuación y modelo de supervivencia. Am J Respir Crit Care Med 164: idiopática: sistema de puntuación y modelo de supervivencia. Am J Respir Crit Care Med 164: idiopática: sistema de puntuación y modelo de supervivencia. Am J Respir Crit Care Med 164: 1171-1181, 2001. 293. Latsi PI, Du Bois RM, Nicholson AG, et al: fibrótica neumonía intersticial idiopática: el valor pronóstico de las tendencias funcionales longitudinales. Am J Respir Crit Care valor pronóstico de las tendencias funcionales longitudinales. Am J Respir Crit Care Med 168: 531-537, 2003. Med 168: 531-537, 2003. 294. Collard HR, Rey TE Jr, Bartelson BB, et al: Los cambios en las variables clínicas y fisiológicas predicen la supervivencia en fibrosis idiopática pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 168: predicen la supervivencia en fibrosis idiopática pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 168: predicen la supervivencia en fibrosis idiopática pulmonar. Am J Respir Crit Care Med 168: 538-542, 2003. 295. Noble PW, Morris DG: El tiempo dirá: predicción de la supervivencia en la neumonía intersticial idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 510-511, idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 510-511, idiopática. Am J Respir Crit Care Med 168: 510-511, 2003. 296. Gardner ZS, Ruppel GL, Kaminsky DA: La clasificación de la severidad de la obstrucción en la enfermedad pulmonar obstructiva restrictiva mixta. Pecho enfermedad pulmonar obstructiva restrictiva mixta. Pecho 140 (3): 598-603, 2011. 297. JA Nadel, Colebatch HJH, Olsen CR: Localización y mecanismo de constricción de las vías respiratorias después de microembolismo sulfato de bario. J Appl Physiol 19: 387-394, 1964. respiratorias después de microembolismo sulfato de bario. J Appl Physiol 19: 387-394, 1964. respiratorias después de microembolismo sulfato de bario. J Appl Physiol 19: 387-394, 1964. 297a. Tsang JY, Hogg JC: El intercambio de gases y siga la hipertensión pulmonar si- tromboembolismo pulmonar agudo: el emperador ha conseguido ropa nueva todavía? pulm Circ 4: 220-236, 2014. todavía? pulm Circ 4: 220-236, 2014. todavía? pulm Circ 4: 220-236, 2014. 298. Hyatt RE, et al: Las condiciones asociadas con un patrón inespecífico anormal de las pruebas de función pulmonar. Pecho 135 (2): 419-424, 2009. de función pulmonar. Pecho 135 (2): 419-424, 2009. de función pulmonar. Pecho 135 (2): 419-424, 2009. 299. Pellegrino R, et al: estrategias interpretativas para las pruebas de función pulmonar. Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005. Eur Respir J 26 (5): 948-968, 2005. 300. Iyer VN, et al: La prueba de función pulmonar no específica: seguimiento longitudinal y los resultados. Pecho 139 (4): 878-886, 2011. resultados. Pecho 139 (4): 878-886, 2011. resultados. Pecho 139 (4): 878-886, 2011.
  • 80.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 435.e18 301. Lin CK, Lin CC: El trabajo de la respiración y la actividad respiratoria de la obesidad. respirología 17: 402-411, 2012. respirología 17: 402-411, 2012. 302. Rochester D, Enson Y: Conceptos actuales en la patogénesis del síndrome de hipoventilación-obesidad. Am J Med 57: 402-420, hipoventilación-obesidad. Am J Med 57: 402-420, hipoventilación-obesidad. Am J Med 57: 402-420, 1974. 303. perdiz MR, Ciofetta G, Hughes JMB: Topografía de relaciones de ventilación-perfusión en la obesidad. Bull Eur Respir fisiopatol 14: 765-773, la obesidad. Bull Eur Respir fisiopatol 14: 765-773, la obesidad. Bull Eur Respir fisiopatol 14: 765-773, 1979. 304. Sixt R, Hornear B, J Kral: Cierre de volumen y el intercambio de gases antes y después de la operación de bypass intestinal. Scand J Respir Dis 95: 65-67, operación de bypass intestinal. Scand J Respir Dis 95: 65-67, operación de bypass intestinal. Scand J Respir Dis 95: 65-67, 1976. 305. Meyers DA, Goldberg AP, Bleecker ML, et al: Relación de la obesidad y de aptitud física a cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46: cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46: cardiopulmonar y la función metabólica en los hombres mayores sanos. J Gerontol 46: M57-M65, 1991. 306. Zwillich CW, Sutton FD, Peirson DJ, et al: disminución del impulso hipóxico en el síndrome de hipoventilación-obesidad. Am J Med 59: 343-348, hipoventilación-obesidad. Am J Med 59: 343-348, hipoventilación-obesidad. Am J Med 59: 343-348, 1975. 306a. O'Donnell DE, Ciavaglia CE, Neder JA: Cuando la obesidad y crónica obstructiva chocan enfermedad pulmonar. consecuencias fisiológicas y clínicas. Soc obstructiva chocan enfermedad pulmonar. consecuencias fisiológicas y clínicas. Soc Ann Am Thorac 11: 635-644, 2014. Ann Am Thorac 11: 635-644, 2014. 307. Bottai H, F Pistelli, Di Pede F, et al: cambios longitudinales de índice de masa corporal, la espirometría y la difusión en la población general. Eur Respir J 20: 665-673, 2002. espirometría y la difusión en la población general. Eur Respir J 20: 665-673, 2002. espirometría y la difusión en la población general. Eur Respir J 20: 665-673, 2002. 308. Zera-Lancner F, et al: vías respiratorias de respuesta medido por la técnica de oscilación forzada en pacientes con obesidad severa, antes y después de la cirugía iatric negociación. J Asma 48 (8): pacientes con obesidad severa, antes y después de la cirugía iatric negociación. J Asma 48 (8): pacientes con obesidad severa, antes y después de la cirugía iatric negociación. J Asma 48 (8): 818-823, 2011. 308 bis. Hanson C, Rutten EP, Wouters EF, et al: Influencia de la dieta y la obesidad en el desarrollo de la EPOC y los resultados. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 9: 723-733, en el desarrollo de la EPOC y los resultados. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 9: 723-733, en el desarrollo de la EPOC y los resultados. Int J Chron obstruyen Pulmon Dis 9: 723-733, 2014. 309. Colebatch HJH, Greaves, IA, Ng CKY: análisis exponencial de retroceso elástico y el envejecimiento en hombres como en mujeres sanas. J Appl Physiol envejecimiento en hombres como en mujeres sanas. J Appl Physiol 47: 683-691, 1979. 310. Knudson RJ, Kaltenborn WT: Evaluación de la retracción elástica pulmonar por análisis de la curva exponencial. Respir Physiol 46: 29-42, 1981. exponencial. Respir Physiol 46: 29-42, 1981. exponencial. Respir Physiol 46: 29-42, 1981. 311. Burrows B, Lebowitz MD, Camilli AE, et al: cambios longitudinales en el volumen espiratorio forzado en un segundo en adultos. Am Rev Respir Dis forzado en un segundo en adultos. Am Rev Respir Dis 133: 974-980, 1986. 312. Gelb AF, Zamel N: Efecto del envejecimiento sobre la mecánica pulmonar en no fumadores sanos. Pecho 312. Gelb AF, Zamel N: Efecto del envejecimiento sobre la mecánica pulmonar en no fumadores sanos. Pecho 68: 538-541, 1975. 313. Babb TG, Rodarte JR: Mecanismo de reducción del flujo espiratorio máximo con el envejecimiento. J Appl Physiol 89: 505-511, 2000. envejecimiento. J Appl Physiol 89: 505-511, 2000. envejecimiento. J Appl Physiol 89: 505-511, 2000. 314. JP Janssens, Pache JC, Nicod LP: Los cambios fisiológicos en la función respiratoria asociada con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. con el envejecimiento. Eur Respir J 13: 197-205, 1999. 315. Crapo RO, Morris AH, Clayton PD, et al: Los volúmenes pulmonares en adultos sanos y no fumadores. Bull Eur Respir fisiopatol 18: 419-425, fumadores. Bull Eur Respir fisiopatol 18: 419-425, fumadores. Bull Eur Respir fisiopatol 18: 419-425, mil novecientos ochenta y dos. 316. Davis C, Cambell EJM, Openshaw P, et al: Importancia de cierre de la vía aérea en la limitación de espiración máxima en el hombre normal. J Appl Physiol espiración máxima en el hombre normal. J Appl Physiol 48: 695-701, 1980. 317. Hertle M, Georg E, Lange HJ: Die arteriellen Blutgaspartialdrucke und ihr Beziehungen zu und alteran anthropometrischen Gröössen. Respiración 28: 1-30, 1971. Respiración 28: 1-30, 1971. 318. Georges R, G Salmón, Loiseau A: La relación de la edad a la conductancia de la membrana pulmonar y capilar de volumen de sangre. Am Rev Respir Dis 117: membrana pulmonar y capilar de volumen de sangre. Am Rev Respir Dis 117: membrana pulmonar y capilar de volumen de sangre. Am Rev Respir Dis 117: 1069-1078, 1978. 319. Viegi G, Sherrill DL, Carrozzi L, et al: Un niño de 8 años de seguimiento de monóxido de carbono de la capacidad en una muestra de población general del norte de Italia difusora. Pecho 120: 74-80, la capacidad en una muestra de población general del norte de Italia difusora. Pecho 120: 74-80, la capacidad en una muestra de población general del norte de Italia difusora. Pecho 120: 74-80, 2001. 320. Negro LF, Hyatt RE: máximas presiones respiratorias: los valores normales y su relación con la edad y el sexo. Am Rev Respir Dis 99: 696-702, la edad y el sexo. Am Rev Respir Dis 99: 696-702, la edad y el sexo. Am Rev Respir Dis 99: 696-702, 1969. 321. Davis JN: la conducción del nervio frénico en el hombre. J Neurol Neurosurg Psi- 321. Davis JN: la conducción del nervio frénico en el hombre. J Neurol Neurosurg Psi- psi- 30: 420-426, 1967. psi- 30: 420-426, 1967. 322. Similowski T, B Fleury, Launois S, et al: estimulación magnética cervical: un nuevo método indoloro para la estimulación bilateral del nervio frénico en los seres humanos conscientes. J indoloro para la estimulación bilateral del nervio frénico en los seres humanos conscientes. J Appl Physiol 67: 1311-1318, 1989. Appl Physiol 67: 1311-1318, 1989. 323. Wragg S, Aquilina R, Morgan J, et al: Comparación de la estimulación magnética cervical y la estimulación eléctrica percutánea bilateral del nervio frénico en sujetos normales. Eur Respir J 7: 1788-1792, normales. Eur Respir J 7: 1788-1792, normales. Eur Respir J 7: 1788-1792, 1994. 324. Mador MJ, Rodis A, Magaland UJ, et al: Comparación de la estimulación del nervio cervical con base magnética y transcutánea frénico antes y después de la carga umbral. Am J Respir Crit base magnética y transcutánea frénico antes y después de la carga umbral. Am J Respir Crit Care Med 154: 448-453, 1996. Care Med 154: 448-453, 1996. 325. Luo YM, Polkey MI, Johnson LC, et al: Diafragma EMG mide por la estimulación del nervio frénico magnética y eléctrica de cuello uterino. J Appl Physiol 85: 2089-2099, 1998. frénico magnética y eléctrica de cuello uterino. J Appl Physiol 85: 2089-2099, 1998. frénico magnética y eléctrica de cuello uterino. J Appl Physiol 85: 2089-2099, 1998. 326. Wheeler AP, Marini JJ: Mire a la exploración física de pistas valiosas de diagnóstico: evitar las consecuencias de la fatiga de los músculos respiratorios. J Respir Dis 6: 107-125, las consecuencias de la fatiga de los músculos respiratorios. J Respir Dis 6: 107-125, las consecuencias de la fatiga de los músculos respiratorios. J Respir Dis 6: 107-125, 1985. 327. Rochester DF, Esaú SA: Evaluación de la función ventilatoria en pacientes con enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, enfermedad neuromuscular. Clin Chest Med 15: 751-763, 1994. 328. De Meester J, Smits JM, Persijn GG, et al: Listado de trasplante de pulmón: la esperanza de vida y el efecto del trasplante, estratificada por tipo de enfermedad pulmonar en fase terminal. La experiencia Eurotransplant. Trasplante de corazón, pulmón J 20: 518-524, 2001. experiencia Eurotransplant. Trasplante de corazón, pulmón J 20: 518-524, 2001. experiencia Eurotransplant. Trasplante de corazón, pulmón J 20: 518-524, 2001. 328a. Backhus L, J Sargent, Cheng A, et al: Resultado de trasplante de pulmón ción después de la cirugía de reducción de volumen pulmonar anterior en una cohorte contemporánea. J Surg Thorac Cardiovascular 147: 1678-1683, 2014. J Surg Thorac Cardiovascular 147: 1678-1683, 2014. 329. Cassart M, Verbandt Y, de Francquen P, et al: Dimensiones de diafragma después del trasplante de un solo pulmón para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 159: 1992-1997, trasplante de un solo pulmón para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 159: 1992-1997, trasplante de un solo pulmón para el enfisema. Am J Respir Crit Care Med 159: 1992-1997, 1999. 330. Murciano D, A Ferretti, Boczkowski J, et al: la limitación de caudal y la hiperinflación dinámica durante el ejercicio en pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón sola. Pecho 118: durante el ejercicio en pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón sola. Pecho 118: durante el ejercicio en pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón sola. Pecho 118: 1248-1254, 2000. 331. Sánchez H, J Zoll, Bigard X, et al: Efecto de la ciclosporina A y su vehículo en las mitocondrias de músculo cardíaco y esquelético: relación con la eficacia de la cadena respiratoria. Br J Pharmacol 133: 781-788, respiratoria. Br J Pharmacol 133: 781-788, respiratoria. Br J Pharmacol 133: 781-788, 2001. 332. Pinet C, M Estenne: Efecto de la hiperinflación preoperatoria en los volúmenes pulmonares estáticos después de un trasplante de pulmón. Eur Respir J 16: 482-485, después de un trasplante de pulmón. Eur Respir J 16: 482-485, después de un trasplante de pulmón. Eur Respir J 16: 482-485, 2000. 333. Wanke T, M Merkle, Formanek D, et al: Efecto de trasplante de pulmón en función diafragmática en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 49: diafragmática en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 49: diafragmática en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 49: 459-464, 1994. 334. Pantoja JG, Andrade FH, Stoki DS, et al: La función de los músculos respiratorios y la integridad física en pacientes con TP. Am J Respir Crit Care Med física en pacientes con TP. Am J Respir Crit Care Med 160: 1205-1211, 1999. 335. Wang XN, Williams TJ, McKenna MJ, et al: La capacidad oxidativa del músculo esquelético, el tipo de fibra, y los metabolitos después de un trasplante de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 160: 57-63, fibra, y los metabolitos después de un trasplante de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 160: 57-63, fibra, y los metabolitos después de un trasplante de pulmón. Am J Respir Crit Care Med 160: 57-63, 1999. 336. Evans AB, Al-Himyary AJ, Hrovat MI, et al: anormal capacidad oxidativa del músculo esquelético después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155: después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155: después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155: después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155: después de un trasplante de pulmón en un 31 P-MRS. Am J Respir Crit Care Med 155: 615-621, 1997. 337. Rodenberg H: Prevención de emergencias médicas durante los viajes aéreos. Médico Am Fam 37: 263-271, 1988. Médico Am Fam 37: 263-271, 1988. 338. H Jr Gong, Tashkin DP, Lee EY, et al: ensayo de simulación por hipoxia de altitud: evaluación de los pacientes con obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 130: 980-986, 1984. pacientes con obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 130: 980-986, 1984. pacientes con obstrucción de las vías respiratorias crónicas. Am Rev Respir Dis 130: 980-986, 1984. 339. Dillard TA, Berg BW, Rajagopal KR, et al: La hipoxemia durante los viajes aéreos en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ann Intern Med 111: 362-367, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ann Intern Med 111: 362-367, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Ann Intern Med 111: 362-367, 1989. 340. Berg BW, Dillard T, Rajagopal KR, et al: La suplementación de oxígeno durante los viajes aéreos en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Pecho 101: 638-641, 1992. Pecho 101: 638-641, 1992. 341. MEHM WJ, Dillard TA, Berg BW, et al: La precisión de los monitores de saturación de oxihemoglobina durante la exposición a la altura simulada de los hombres con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Aviat Espacio Environ Med pulmonar obstructiva crónica. Aviat Espacio Environ Med 62: 418-421, 1991. 342. Oades PJ, Buchdahl RM, Bush R: Predicción de la hipoxemia a gran altura en niños con fibrosis quística. BMJ 308: 15-18, 1994. con fibrosis quística. BMJ 308: 15-18, 1994. con fibrosis quística. BMJ 308: 15-18, 1994. 343. Christensen CC, Ryg MS, Refvem OK, et al: Efecto de la hipoxia hipobárica en los gases en sangre en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. Eur Respir J 20: 300-305, 2002. sangre en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. Eur Respir J 20: 300-305, 2002. sangre en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva. Eur Respir J 20: 300-305, 2002. 344. Seccombe LM, Kelly PT, Wong CK, et al: Efecto de vuelo comercial simulado sobre la oxigenación en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tórax 59: 966- obstructiva crónica. Tórax 59: 966- obstructiva crónica. Tórax 59: 966- 970 de 2004. 345. Dillard TA, Ewald FW Jr: El uso de las pruebas de función pulmonar en el pilotaje, el transporte aéreo, el montañismo, y el buceo. Clin Chest Med transporte aéreo, el montañismo, y el buceo. Clin Chest Med 22 (4): 795-816, x, 2001. 346. Edvardsen A, et al: El transporte aéreo y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: un nuevo algoritmo para la evaluación previa al vuelo. Tórax 67 (11): 964-969, 2012. algoritmo para la evaluación previa al vuelo. Tórax 67 (11): 964-969, 2012. algoritmo para la evaluación previa al vuelo. Tórax 67 (11): 964-969, 2012.
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    436 26 Las pruebasde esfuerzo CLÍNICA 26 Las pruebas de esfuerzo CLÍNICA Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland Andrew M. LUKS, Maryland • Robb W. GLENNY, Maryland INTRODUCCIÓN Las respuestas fisiológicas a ejercer El ejercicio como un proceso multisistema individuos normales Los individuos con enfermedad cardiopulmonar subyacente Prueba de esfuerzo cardiopulmonar Indicaciones y contraindicaciones Consideraciones de seguridad y contraindicaciones a CPET La realización de las pruebas de esfuerzo Interpretación de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar Métodos alternativos de evaluación del rendimiento en el ejercicio INTRODUCCIÓN ejercicio sostenido requiere una estrecha integración de múltiples sistemas fisiológicos incluyendo la cardiaca, neuromuscular, y respiratorio. Enfermedades que afectan a cualquiera de estos sistemas pueden manifestarse como disnea o la limitación del ejercicio. Además de otras modalidades de uso común en la evaluación de pacientes con estas quejas, la prueba de esfuerzo cardiopulmonar ( CPET) evaluación de pacientes con estas quejas, la prueba de esfuerzo cardiopulmonar ( CPET) evaluación de pacientes con estas quejas, la prueba de esfuerzo cardiopulmonar ( CPET) proporciona un medio sistemático para evaluar las respuestas de ejercicio, desentrañar los diferentes componentes que interactúan, y entender qué sistema está contribuyendo más a la limitación percibida. Más allá de esta función principal, CPET tiene otros usos importantes, incluyendo (1) la cuantificación de la capacidad de ejercicio máximo y la generación de datos que se puede utilizar para evaluar la limitación funcional, (2) la prescripción de regímenes de rehabilitación y formación ade- cuado, y (3) que guía las decisiones clínicas sobre la aptitud para los procedimientos previstos. Los objetivos de este capítulo son para describir la aplicación de CPET en la práctica clínica y ayudar al lector en la comprensión que se beneficiarían de CPET y cómo se pueden utilizar para evaluar la disnea y la limitación del ejercicio. Debido a que la interpretación CPET requiere una comprensión sólida de las respuestas fisiológicas al ejercicio, El capítulo comienza con una revisión de la fisiología del ejercicio que establece las bases para el equilibrio del capítulo. La revisión incluye las respuestas de ejercicio en individuos normales y los que tienen diversas formas de enfermedad cardiopulmonar, incluyendo insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), enfermedad vascular pulmonar, enfermedades enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), enfermedad vascular pulmonar, enfermedades enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC), enfermedad vascular pulmonar, enfermedades pulmonares intersticiales ( ILD), y adultos con cardiopatía congénita. Luego, el capítulo pulmonares intersticiales ( ILD), y adultos con cardiopatía congénita. Luego, el capítulo se describen las principales indicaciones y contraindicaciones de CPET, revisa las diversas opciones para la realización de pruebas de esfuerzo, y padres presiones para probar un enfoque interpretación. Se concluye con la descripción modalidades alternativas para la evaluación de las respuestas de ejercicios que se utilizan en la práctica clínica. Las respuestas fisiológicas a ejercer EJERCICIO COMO UN PROCESO MULTISISTEMA La capacidad de realizar ejercicio aeróbico vigoroso requiere una estrecha integración de múltiples sistemas. la respiratoria sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2) sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2) sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2) sistema sirve como una bomba de ventilación para mover oxígeno ( O 2) de la atmósfera a los alvéolos, donde se mueve de manera eficiente a través de las paredes alveolares que se unen a la hemoglobina. El corazón debe entonces bombear la sangre oxigenada a los músculos haciendo ejercicio, que extraen el oxígeno para apoyar la generación de trifosfato de adenosina y la contracción muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2), muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2), muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2), muscular. La actividad muscular conduce a la producción de dióxido de carbono ( CO 2), el cual debe ser entregado por el sistema circulatorio hasta los pulmones, donde se difunde a través de las paredes alveolares y se elimina a través de la bomba ventilatoria. El sistema nervioso contribuye en múltiples etapas en este proceso, proporcionando señales importantes para aumentar la ventilación y conducir la contracción muscular. Todos estos sistemas funcionan de una manera muy coordinada para apoyar el ejercicio y problemas en uno o más de estos sistemas puede manifestarse como disnea o la limitación del ejercicio. Los individuos normales Para apreciar los cambios en el rendimiento del ejercicio asociado con enfermedades cardiopulmonares, es útil examinar las respuestas fisiológicas normales al ejercicio progresivo de la actividad de cuatro grandes áreas-metabólica, las respuestas hemodinámicas, respuestas ventilatorias, y el intercambio de gases. Actividad metabólica Consumo de oxigeno. De todos los parámetros seguidos en la prueba de esfuerzo Consumo de oxigeno. De todos los parámetros seguidos en la prueba de esfuerzo clínica, el consumo de oxígeno, que se denota como V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para V O 2 ( un volumen por unidad de tiempo, por ejemplo, mL / min), es quizás el más útil para evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2 evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2 evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2 evaluar la capacidad total de ejercicio. En esencia, V O 2 es la cantidad de combustible consumido en la realización de trabajo; el más grande o mejor el motor, mayor será el consumo máximo de combustible. Para entender su utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la utilidad en este sentido, considere los factores determinantes de la V O 2 utilizando la ecuación de Fick: dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV dónde Q = Gasto cardiaco (ml / min), Ca O 2 = contenido de oxígeno arterial (mL / dL), y CV O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la O 2 = contenido de oxígeno venoso mixto (ml / dl). Reorganización de la relación de la siguiente manera, demuestra que el consumo de oxígeno depende de gasto cardiaco; contenido de oxígeno, que está relacionada con la Q Ca V Cv OO Cv OO O = - 2 2 2 1 () VQ Ca CV O O O 2 2 2 2 = - ( ) ()
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    437 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica que están cerca de 200 ml / min para una persona de tamaño medio, más o menos al mismo ritmo que el consumo de oxígeno. Por encima del umbral ventilatorio, un importante punto de tiempo de ejercicio describe con más detalle más adelante, la tasa de CO 2 salida agudice buffering como bicarbonato de aumentar la producción de tasa de CO 2 salida agudice buffering como bicarbonato de aumentar la producción de tasa de CO 2 salida agudice buffering como bicarbonato de aumentar la producción de lactato conduce a CO 2 producción más allá de la generada por el metabolismo lactato conduce a CO 2 producción más allá de la generada por el metabolismo lactato conduce a CO 2 producción más allá de la generada por el metabolismo aeróbico. 6 aeróbico. 6 Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el Cociente respiratorio. Se define como CO 2 producción dividido por el consumo de oxígeno ( VV consumo de oxígeno ( VV O CO 2 2 / ), El respiratorio intercambiar ratio ( R) sigue siendo en gran medida estable entre 0,8 y 0,9 en intercambiar ratio ( R) sigue siendo en gran medida estable entre 0,8 y 0,9 en intercambiar ratio ( R) sigue siendo en gran medida estable entre 0,8 y 0,9 en principios a mediados de ejercicio, con una ligera variación entre los individuos en función del equilibrio de grasas de la dieta y carbohidratos. Justo antes de y en las primeras etapas del ejercicio, R puede aumentar de forma transitoria debido a la hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2 hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2 hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2 hiperventilación anticipatoria. Por encima del umbral ventilatorio, V CO 2 aumenta notablemente y R aumenta por encima de 1,0. Con el cese de ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 ejercicio, V O 2 disminuye bruscamente durante V CO 2 sigue siendo elevada en forma de CO tejido 2 tiendas siguen siendo eliminado. R sigue siendo elevada en forma de CO tejido 2 tiendas siguen siendo eliminado. R sigue siendo elevada en forma de CO tejido 2 tiendas siguen siendo eliminado. R posteriormente puede aumentar más de 1 a 2 minutos hasta valores tan altos como 1,3 a 1,5 antes de regresar a los niveles basales. Los umbrales ventilatorios. Los individuos normales demostrado Strate un Los umbrales ventilatorios. Los individuos normales demostrado Strate un fenómeno denominado el umbral ventilatorio en alrededor de 50% a 60% de la V O fenómeno denominado el umbral ventilatorio en alrededor de 50% a 60% de la V O fenómeno denominado el umbral ventilatorio en alrededor de 50% a 60% de la V O 2 máx , aunque hay con- variabilidad interindividual considerable en el tiempo de 2 máx , aunque hay con- variabilidad interindividual considerable en el tiempo de 2 máx , aunque hay con- variabilidad interindividual considerable en el tiempo de este fenómeno. 6,9 Este umbral marca un punto crítico en el ejercicio progresivo en este fenómeno. 6,9 Este umbral marca un punto crítico en el ejercicio progresivo en este fenómeno. 6,9 Este umbral marca un punto crítico en el ejercicio progresivo en el que el flujo de sangre al músculo del ejercicio ya no es suficiente para satisfacer las demandas metabólicas y el individuo está en la transición de la luz-ejercicio moderado a alto de intensidad moderada. 10 Alternativamente se hace luz-ejercicio moderado a alto de intensidad moderada. 10 Alternativamente se hace luz-ejercicio moderado a alto de intensidad moderada. 10 Alternativamente se hace referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral referencia como la umbral de lactato, umbral de intercambio de gases, o umbral anaeróbico, el fenómeno es temporalmente relacionado con un aumento en la anaeróbico, el fenómeno es temporalmente relacionado con un aumento en la producción de ácido láctico y una disminución en el pH, con considerable debate sobre los mecanismos para el aumento de la producción de lactato 11,12 y si ocurre sobre los mecanismos para el aumento de la producción de lactato 11,12 y si ocurre sobre los mecanismos para el aumento de la producción de lactato 11,12 y si ocurre de repente o de una manera más continua durante todo el ejercicio. 13-15 A medida de repente o de una manera más continua durante todo el ejercicio. 13-15 A medida de repente o de una manera más continua durante todo el ejercicio. 13-15 A medida que el ácido láctico se disocia, los iones de hidrógeno son almacenados por el bicarbonato intracelular que conduce a una mayor CO 2 generación allá de las bicarbonato intracelular que conduce a una mayor CO 2 generación allá de las bicarbonato intracelular que conduce a una mayor CO 2 generación allá de las relacionadas con el metabolismo aeróbico. 10,16 Esto conduce a un fuerte aumento relacionadas con el metabolismo aeróbico. 10,16 Esto conduce a un fuerte aumento relacionadas con el metabolismo aeróbico. 10,16 Esto conduce a un fuerte aumento en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. en la V CO 2 frente a la relación de trabajo, así como la V CO 2 versus V O 2 relación ( Higo. 26-1 ). Identificar el cambio en la pendiente de esta última relación se conoce 26-1 ). Identificar el cambio en la pendiente de esta última relación se conoce como la método de la pendiente en V y es un paso clave en la interpretación de como la método de la pendiente en V y es un paso clave en la interpretación de como la método de la pendiente en V y es un paso clave en la interpretación de CPET se describe más adelante en este capítulo. Con nuevos aumentos de trabajo más allá del umbral ventilatorio, muchos individuos demuestran un segundo umbral ventilatorio, a veces referido como la respiratoria individuos demuestran un segundo umbral ventilatorio, a veces referido como la respiratoria punto de compensación, en el que el aumento de las concentraciones de lactato no punto de compensación, en el que el aumento de las concentraciones de lactato no pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta pueden ser amortiguados por bicarbonato intracelular, y ventilación por minuto ( V mi ) aumenta más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo- más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo- más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo- más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo- más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo- más allá de lo esperado para el aumento de la V CO 2 , lo que conduce a un sis alkalo- respiratoria. 10,16 Este punto, que puede no ser visible en todos los individuos debido respiratoria. 10,16 Este punto, que puede no ser visible en todos los individuos debido respiratoria. 10,16 Este punto, que puede no ser visible en todos los individuos debido a la variación interindividual en la respuesta ventilatoria a la acidosis metabólica, puede ser identificado mediante la búsqueda de respuestas de umbral en varios parámetros ventilatorios describe con más detalle más adelante. Para más información sobre cómo identificar diferentes umbrales se proporciona en "Interpretación de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar" más adelante. cantidad de hemoglobina y la presión parcial de oxígeno; y la capacidad de los tejidos de utilizar el oxígeno. Como resultado, V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios V O 2 proporciona información útil acerca de muchos de los sistemas necesarios para llevar a cabo el ejercicio sostenido de alto nivel. Además de proporcionar un sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado sentido de dad general ejercicio cidad, la el consumo máximo de oxígeno ( V O 2 máx ) alcanzado durante el ejercicio progresivo es particularmente útil para eva- ing función cardíaca. Dado que la diferencia arteriovenosa de contenido de oxígeno en el ejercicio máximo es en gran parte la misma en individuos normales y aquellos con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se con enfermedad cardíaca, 1 la amplia variación en V O 2 máx entre los individuos se determina principalmente por la variación en el gasto cardíaco. Cuanto mayor es la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa. la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa. la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa. la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa. la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa. la V O 2 máx , el mayor gasto cardíaco de un individuo y viceversa. El consumo de oxígeno también se puede utilizar para estimar el volumen sistólico en ejercicio máximo. Para entender esto, ecuación (2) puede escribirse: sistólico en ejercicio máximo. Para entender esto, ecuación (2) puede escribirse: sistólico en ejercicio máximo. Para entender esto, ecuación (2) puede escribirse: y luego reorganizado como: La constancia del contenido de oxígeno diferencia arteriovenosa entre los individuos normales durante el ejercicio máximo significa que el término V HR individuos normales durante el ejercicio máximo significa que el término V HR O 2 / O 2 / , se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2 se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2 se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2 se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2 se hace referencia como la pulso de oxígeno o O 2 legumbres, se puede utilizar como un marcador sustituto para el volumen sistólico. Los legumbres, se puede utilizar como un marcador sustituto para el volumen sistólico. Los cambios esperados en los individuos normales para este parámetro, así como el gasto cardíaco, se describen de la siguiente manera. Durante el ejercicio progresivo a un máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores máximo limitado por síntomas, V O 2 aumenta linealmente desde descansando valores cerca de 250 mL / min para una persona de tamaño medio hasta que se alcanza una meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término meseta en V O 2 máx . Si una meseta no se identifica, el término V O pico V O pico V O pico 2 se aplica a menudo en lugar para indicar que no puede representar el potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de potencial máximo de la persona. En promedio las personas sedentarias, V O 2 máx es de aproximadamente 30 a 40 ml / kg / min al final del ejercicio, mientras que los atletas en forma puede alcanzar valores tan altos como de 80 a 90 ml / kg / min. de un individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el individuo V O 2 máx está influenciada por una variedad de factores incluyendo la edad y el género, que se discuten más adelante. Con un entrenamiento intensivo, los sujetos no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a no aptos pueden aumentar V O 2 máx por 15% a 25%, 2,3 pero no es posible elevar V O 2 máx a partir de un nivel medio a un nivel de élite. Lo que tiende a mejorar con el entrenamiento es la eficiencia del trabajo y la capacidad de mantener altos niveles de potencia de salida. Los factores genéticos también juegan un papel importante en la determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su determinación de un individuo V O 2 máx en el estado sedentario, 4 así como en su respuesta a los regímenes de entrenamiento. 5 En la prueba de esfuerzo clínica, un respuesta a los regímenes de entrenamiento. 5 En la prueba de esfuerzo clínica, un respuesta a los regímenes de entrenamiento. 5 En la prueba de esfuerzo clínica, un individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su individuo de V O 2 máx se expresa normalmente en referencia a lo que se predice para su edad y sexo sobre la base de datos de grandes estudios de población. Numerosos valores de referencia han sido publicadas, pero los problemas odologic met limitar la amplia aplicabilidad de muchos de ellos. 6 Como con todos los valores de referencia, el amplia aplicabilidad de muchos de ellos. 6 Como con todos los valores de referencia, el amplia aplicabilidad de muchos de ellos. 6 Como con todos los valores de referencia, el rango normal depende de la población estudiada. Por ejemplo, Hansen y sus colegas 7 rango normal depende de la población estudiada. Por ejemplo, Hansen y sus colegas 7 Los estudios usados ​​de ex trabajadores de los astilleros que tendían a ser hombres de más edad, mientras que principalmente Neder y colegas 8 seleccionados al azar sus de más edad, mientras que principalmente Neder y colegas 8 seleccionados al azar sus de más edad, mientras que principalmente Neder y colegas 8 seleccionados al azar sus temas para incluir igual número de hombres y mujeres de manera uniforme dibujadas en todas las edades de 20 a 80. Dióxido de carbono de salida. Con el aumento de trabajo, la producción de dióxido de Dióxido de carbono de salida. Con el aumento de trabajo, la producción de dióxido de Dióxido de carbono de salida. Con el aumento de trabajo, la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo, carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo, carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo, carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo, carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo, carbono ( V CO 2 ) aumenta linealmente desde los valores de reposo, V HR SV Ca CV O O O 2 2 2 3 = × - ( ) () V HR SV Ca CV O O O 2 2 2 4 = × - ( ) ()
  • 83.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 438 vasos de capacitancia venosa, mientras que más tarde, los aumentos más pequeños resultan del aumento de actividad inotrópica. La presión arterial sistémica. Debido a los aumentos en el gasto cardíaco y la La presión arterial sistémica. Debido a los aumentos en el gasto cardíaco y la resistencia vascular en la piel y las circulaciones renal y esplácnica, la presión arterial sistémica (mm Hg) aumenta con el ejercicio progresivo. Aunque la vasodilatación en el ejercicio de camas musculares limita el aumento de la diastólica, la presión sistólica de presión se eleva de manera significativa, en particular siguiente al umbral ventilatorio, y puede alcanzar valores superiores a 200 mm Hg en el pico. Las respuestas ventilatorias Ventilación por minuto. Debido a un aumento tanto en la frecuencia respiratoria y Ventilación por minuto. Debido a un aumento tanto en la frecuencia respiratoria y el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi , el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi , el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi , el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi , el volumen tidal, ventilación por minuto ( V mi , ml / min) se eleva a lo largo del ejercicio con grandes aumentos observados tras el umbral ventilatorio. Las mesetas de volumen de marea en aproximadamente 50% a 60% de la capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia capacidad vital, después de lo cual nuevos aumentos de V mi es solamente consecuencia de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es de los aumentos en la frecuencia respiratoria. 22,23 En el pico del esfuerzo, V mi es típicamente menos de 80% del máximo previsto, según las estimaciones de la la ventilación voluntaria máxima ( MVV) o volumen espiratorio forzado en 1 la ventilación voluntaria máxima ( MVV) o volumen espiratorio forzado en 1 la ventilación voluntaria máxima ( MVV) o volumen espiratorio forzado en 1 segundo ( FEV 1) × 40. 24 segundo ( FEV 1) × 40. 24 segundo ( FEV 1) × 40. 24 segundo ( FEV 1) × 40. 24 segundo ( FEV 1) × 40. 24 segundo ( FEV 1) × 40. 24 Equivalentes ventilatorio para el oxígeno y dióxido de carbono. La Equivalentes ventilatorio para el oxígeno y dióxido de carbono. La respuesta ventilatoria se puede expresar como una función de la cantidad de ventilación por litro de oxígeno consumido ( VV de ventilación por litro de oxígeno consumido ( VV EO / 2 , sin unidades) o por litro de carbono exhalado 2 , sin unidades) o por litro de carbono exhalado 2 , sin unidades) o por litro de carbono exhalado dióxido ( VV dióxido ( VVE CO / 2 , sin unidades). Ambos índices se mantienen relativamente 2 , sin unidades). Ambos índices se mantienen relativamente 2 , sin unidades). Ambos índices se mantienen relativamente constante (~ 24 a 30) a través del ejercicio temprano como la ventilación aumenta proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados proporcionalmente con V O 2 y V CO 2 . Debido a los grandes aumentos de V mi señalados anteriormente, ambos parámetros aumentan siguiente al umbral ventilatorio, alcanzando un máximo de alrededor de 35 a 40, con un poco mayores aumentos observados en el VV máximo de alrededor de 35 a 40, con un poco mayores aumentos observados en el VV EO / 2 . 6 Ambos 2 . 6 Ambos 2 . 6 Ambos 2 . 6 Ambos parámetros pueden ser elevados en el ejercicio temprano en los individuos altamente entrenados o ansiosos, pero suelen volver a su rango normal como el ejercicio progresa y alcanza su punto más bajo justo antes de que el umbral ventilatorio. La gama de equivalentes ventilatorios visto a través de los individuos normales refleja la variabilidad en unidades respiratorias en la población. El espacio muerto. Debido a un aumento del volumen corriente y la funcionalidad de El espacio muerto. Debido a un aumento del volumen corriente y la funcionalidad de la vasculatura pulmonar como resultado de un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente pulmonar, la fracción de espacio muerto (V RE/ V T, sin unidades) normalmente disminuye de 0,3 a 0,4 en reposo a menos de 0,2 en el pico, con los valores más bajos observados en los individuos más jóvenes. 6 bajos observados en los individuos más jóvenes. 6 El intercambio de gases Arterial y las presiones parciales final de la espiración de dióxido de carbono. A pesar Arterial y las presiones parciales final de la espiración de dióxido de carbono. A pesar del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, del aumento V CO 2 , el arterial ( Pensilvania CO 2, mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de mm Hg) y final de la espiración la presión parcial ( PAG ETCO 2, mm Hg) de dióxido de carbono permanecer cerca de lo normal a través del ejercicio antes de dióxido de carbono permanecer cerca de lo normal a través del ejercicio antes de tiempo debido al hecho de que la ventilación alveolar aumenta proporcionalmente con el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que el aumento V CO 2 . Los valores bajos pueden verse en individuos normales que hiperventilan al inicio del ejercicio, pero por lo general estos valores se normalizan durante los primeros minutos de trabajo. Tras el umbral ventilatorio, minuto y el aumento de la ventilación alveolar fuera de proporción con el aumento de la V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos V CO 2 y, como resultado, tanto arterial P CO 2 y P ETCO 2 disminuyen de modo que ambos valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25 valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25 valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25 valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25 valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25 valores son casi siempre de menos de 40 mm Hg a V O 2 máx . 25 Las respuestas hemodinámicas Salida cardíaca. El gasto cardíaco (ml / min), que se puede estimar a partir de ya sea la Salida cardíaca. El gasto cardíaco (ml / min), que se puede estimar a partir de ya sea la absorción de oxígeno mediante el Fick princi- PLE, medida invasiva con un catéter en la arteria pulmonar, o estima de forma no invasiva utilizando técnicas de nueva respiración de gas inerte, 17 aumenta linealmente con la carga de trabajo antes de ing REACH una de gas inerte, 17 aumenta linealmente con la carga de trabajo antes de ing REACH una de gas inerte, 17 aumenta linealmente con la carga de trabajo antes de ing REACH una meseta cerca de pico de ejercicio. El incremento inicial es una función de aumentar el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca, mientras que los cambios que se ven cerca el pico de ejercicio son impulsadas principalmente por el aumento de la frecuencia cardíaca. 18 pico de ejercicio son impulsadas principalmente por el aumento de la frecuencia cardíaca. 18 Ritmo cardiaco. Debido inicialmente para la disminución del tono vagal y más tarde a los Ritmo cardiaco. Debido inicialmente para la disminución del tono vagal y más tarde a los aumentos en la actividad simpática, frecuencia cardiaca (latidos / min) aumenta linealmente con el aumento de consumo de oxígeno. La frecuencia cardíaca de reserva, que se define como la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima prevista y el ritmo cardíaco alcanzado en el pico, suele ser pequeño o inexistente en los individuos normales (<20 latidos / min), pero este parámetro es difícil de usar en la prueba de esfuerzo interpretación debido a la variabilidad significativa en las tasas máximas del corazón en individuos sanos de edades correspondientes. 6,19 Otra medida de la respuesta corazón en individuos sanos de edades correspondientes. 6,19 Otra medida de la respuesta corazón en individuos sanos de edades correspondientes. 6,19 Otra medida de la respuesta de la frecuencia cardíaca, también denominado el reserva de frecuencia cardíaca, es la de la frecuencia cardíaca, también denominado el reserva de frecuencia cardíaca, es la de la frecuencia cardíaca, también denominado el reserva de frecuencia cardíaca, es la diferencia entre el reposo y la frecuencia cardíaca máxima. Esta revisión utiliza la definición anterior. Presión de la arteria pulmonar. arteria pulmonar presión se eleva sólo Presión de la arteria pulmonar. arteria pulmonar presión se eleva sólo modestamente con el ejercicio progresivo en los individuos normales, debido al reclutamiento y la distensión de la vasculatura pulmonar y la consiguiente disminución de la resistencia vascular pulmonar. Hay una variabilidad interindividual en las respuestas observadas, 20 con una mayor variabilidad interindividual en las respuestas observadas, 20 con una mayor variabilidad interindividual en las respuestas observadas, 20 con una mayor variabilidad observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de observada en las personas mayores. 21 ( Para implicaciones fisiológicas de reclutamiento vascular pulmonar véase el capítulo 4). Volumen sistólico. Caracterizado durante CPET por la O 2 Volumen sistólico. Caracterizado durante CPET por la O 2 Volumen sistólico. Caracterizado durante CPET por la O 2 pulso (descrito anteriormente), accidente cerebrovascular volumen aumenta en el ejercicio anticipado antes de estabilizarse y disminuir ligeramente en los altos niveles de ejercicio, posiblemente. 18 Los incrementos iniciales son impulsados ​​en gran medida por la movilización posiblemente. 18 Los incrementos iniciales son impulsados ​​en gran medida por la movilización posiblemente. 18 Los incrementos iniciales son impulsados ​​en gran medida por la movilización de la sangre desde las extremidades inferiores Figura 26-1 El método de "V-pendiente" para identificar el primer umbral ventilatorio. Antes de que el Figura 26-1 El método de "V-pendiente" para identificar el primer umbral ventilatorio. Antes de que el Figura 26-1 El método de "V-pendiente" para identificar el primer umbral ventilatorio. Antes de que el umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo umbral, el consumo de oxígeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) aumentando al mismo ritmo. Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se conocen como L1 y se denota en marrón. Después de que el umbral, V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta V CO 2 se eleva más rápido que V O 2 . Una línea de mejor ajuste a través de estos puntos se etiqueta L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se L2 y se representa en azul. El punto en que se cruzan ambas líneas indica la V O 2 en el que se alcanza el umbral ventilatorio. 0.00.0 1.0 2.0 L2 L1 4.0 umbral ventilatorio 3.0 5.0 2.0 V O2 ( L / min) V O2 ( L / min) V O2 ( L / min) · 4.0 6.0 V CO2 ( L / min) V CO2 ( L / min) ·
  • 84.
    439 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica incluso teniendo en cuenta las diferencias en la masa corporal magra y el nivel de entrenamiento. 38-40 El mecanismo de las diferencias observadas no está clara, pero puede entrenamiento. 38-40 El mecanismo de las diferencias observadas no está clara, pero puede entrenamiento. 38-40 El mecanismo de las diferencias observadas no está clara, pero puede estar relacionada con las diferencias en el volumen sanguíneo, el tamaño del corazón, hormonales y el estado metabólico, así como la regulación del sistema nervioso autónomo del corazón y el sistema vascular. 38 Aunque algunos estudios reportan tasas relacionadas del corazón y el sistema vascular. 38 Aunque algunos estudios reportan tasas relacionadas del corazón y el sistema vascular. 38 Aunque algunos estudios reportan tasas relacionadas con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un con la edad más lento de disminución en V O 2 máx en las mujeres que en los hombres, un reciente estudio grande, de sección transversal no encontró diferencias en este sentido. 36 reciente estudio grande, de sección transversal no encontró diferencias en este sentido. 36 respuestas ventilatorias y el intercambio de gases también pueden ser diferentes según el sexo, ya que algunos estudios señalando mayor VV el sexo, ya que algunos estudios señalando mayor VV EO / 2 y 2 y VV E CO / 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en 2 en mujeres 36,39,41 y otros informes superior (Aa) P O 2 en las mujeres en forma en los altos niveles de consumo de oxígeno. 42 A altas intensidades de ejercicio, las mujeres los altos niveles de consumo de oxígeno. 42 A altas intensidades de ejercicio, las mujeres los altos niveles de consumo de oxígeno. 42 A altas intensidades de ejercicio, las mujeres también pueden depender en mayor medida que los hombres en la oxidación de la grasa como fuente de combustible y, como resultado, pueden tener un cociente respiratorio inferior. 43,44 como fuente de combustible y, como resultado, pueden tener un cociente respiratorio inferior. 43,44 Obesidad Las personas obesas que carecen de pantalla enfermedad cardíaca o pulmonar subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se subyacente V O 2 máx inferiores a las previstas para la edad y el género cuando se expresa por kilogramo de peso corporal real, pero los valores normales cuando se ajustó por peso corporal ideal. Debido al aumento de las necesidades metabólicas que resultan de su mayor peso, sin embargo, varias diferencias importantes se observan en relación con los individuos no obesos. V O 2 observan en relación con los individuos no obesos. V O 2 observan en relación con los individuos no obesos. V O 2 observan en relación con los individuos no obesos. V O 2 para un determinado nivel de trabajo es mayor que en el no obeso, aunque la tasa de para un determinado nivel de trabajo es mayor que en el no obeso, aunque la tasa de cambio en el consumo de oxígeno por cambio dado en el ritmo de trabajo ( Δ cambio en el consumo de oxígeno por cambio dado en el ritmo de trabajo ( Δ Δ V WR O 2 / O 2 / ) sigue siendo el mismo. 45,46 ) sigue siendo el mismo. 45,46 Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin Los individuos obesos también han aumentado notablemente V O 2 al pedalear sin resistencia (pedaleo sin carga) debido a las demandas de energía de mover las piernas pesadas contra la gravedad 47 piernas pesadas contra la gravedad 47 que no se refleja en la tasa de trabajo descrito en el cicloergómetro. Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para Otra consecuencia del aumento de los requisitos metabólicos es un aumento de la V mi para un ritmo de trabajo dada en comparación con el no obeso debido a la CO añadido 2 la un ritmo de trabajo dada en comparación con el no obeso debido a la CO añadido 2 la un ritmo de trabajo dada en comparación con el no obeso debido a la CO añadido 2 la producción de los tejidos adicionales. 45 Esto se logra normalmente al aumentar la producción de los tejidos adicionales. 45 Esto se logra normalmente al aumentar la producción de los tejidos adicionales. 45 Esto se logra normalmente al aumentar la frecuencia respiratoria ing en lugar de volumen corriente, que algunos datos sugieren disminuye durante el ejercicio en relación con los individuos normales, 48,49 posiblemente disminuye durante el ejercicio en relación con los individuos normales, 48,49 posiblemente disminuye durante el ejercicio en relación con los individuos normales, 48,49 posiblemente debido a la mayor carga inspiratoria asociado con el tejido blando de la pared torácica extra. los individuos obesos también tienen dificultades para la disminución del volumen pulmonar espiratorio final durante el ejercicio, probablemente como consecuencia de la limitación del flujo espiratorio y el atrapamiento de aire. 49,50 limitación del flujo espiratorio y el atrapamiento de aire. 49,50 La presencia y la magnitud de las diferencias observadas en estos parámetros pueden ser una función del grado de obesidad, con mayores diferencias observadas en los individuos más pesados. La presencia o ausencia de condiciones comórbidas también pueden ser importantes, como se demuestra por Vanhecke y colegas, 51 Vanhecke y colegas, 51 que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2) que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2) que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2) que mostraron que los individuos obesos (índice de masa corporal promedio de 49 ± 9 kg / m 2) con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión con Apnea obstructiva del sueño ( OSA) tienen un menor V O 2 máx , aumento de la presión sistólica y presión arterial diastólica, y la recuperación de la frecuencia cardíaca alterada en comparación con los pacientes obesos que carecen de OSA. Individuos con enfermedad cardiopulmonar SUBYACENTE Las respuestas fisiológicas al ejercicio descrito anteriormente se ven alterados por la presencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente con diferentes respuestas observadas en función del proceso de la enfermedad en particular. Arterial y las presiones parciales final de la espiración de oxígeno y la diferencia de oxígeno alveolar-arterial. Por debajo del umbral ventilatorio, tanto diferencia de oxígeno alveolar-arterial. Por debajo del umbral ventilatorio, tanto en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se en el presión parcial final de la espiración de oxígeno ( PAG ETO 2, mm Hg), que se utiliza como una medida sustituta de las tensiones de oxígeno alveolares, y la arterial (P O 2, arterial (P O 2, arterial (P O 2, mm Hg) se mantienen en el rango normal, al igual que tanto el la saturación mm Hg) se mantienen en el rango normal, al igual que tanto el la saturación arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm arterial de oxígeno ( sa O 2,%) y el alveoloarterial diferencia de oxígeno (( Aa) P O 2, mm Hg). Como individuos normales pasan el umbral ventilatorio y el enfoque cio máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta máximo CISE, P ETO 2 aumenta debido a la ventilación alveolar que aumenta fuera de proporción con V O 2 . fuera de proporción con V O 2 . fuera de proporción con V O 2 . fuera de proporción con V O 2 . fuera de proporción con V O 2 . Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios Mientras que la alveolar P O 2 aumenta, la P arterial O 2 se mantiene sin cambios debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 debido a una menor CV O 2 y derivación fisiológica normal. Como resultado, la (Aa) P O 2 aumenta ligeramente con el ejercicio intenso. En una minoría de individuos altamente entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de entrenados con alto V O 2 máx , P arterial O 2 y arterial S O 2 puede disminuir en el ejercicio de retraso, un fenómeno conocido como inducida por el ejercicio arte- rial hipoxemia. 26,27 retraso, un fenómeno conocido como inducida por el ejercicio arte- rial hipoxemia. 26,27 retraso, un fenómeno conocido como inducida por el ejercicio arte- rial hipoxemia. 26,27 En CPET, los cambios en muchos de los parámetros descritos anteriormente pueden ser identificados a partir de los datos tabulares, pero a menudo se aprecian mejor gráficamente utilizando un enfoque desarrollado por Wasserman y sus colegas 28 mejor gráficamente utilizando un enfoque desarrollado por Wasserman y sus colegas 28 en el que nueve gráficos separados se muestran en un formato estandarizado. Las respuestas de ejercicio en individuos normales descritos anteriormente se representan de esta manera en Figura 26-2 . representan de esta manera en Figura 26-2 . representan de esta manera en Figura 26-2 . Cambia con la edad Quizás el cambio más importante en las respuestas de ejercicio con el envejecimiento es la disminución de la capacidad de ejercicio máximo, el cual ha sido reportado consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa consistentemente tanto en la sección transversal 29,30 y estudios longitudinales. 31,32 La tasa esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían esperada de disminución de V O 2 máx No está claro porque las tasas documentadas varían desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33 desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33 desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33 desde un mínimo de 0,28 ml / kg / min / año 31 hasta un máximo de 1,04 ml / kg / min / año, 33 con gran parte de la variación atribuible a diferencias en el diseño del estudio, como la edad de los participantes, los niveles de actividad en el momento de la inscripción, y los intervalos de tiempo durante el cual se realizó el estudio. 32 Aunque algunos estudios intervalos de tiempo durante el cual se realizó el estudio. 32 Aunque algunos estudios intervalos de tiempo durante el cual se realizó el estudio. 32 Aunque algunos estudios demuestran una menor tasa de deterioro en los individuos activos en comparación con las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad las personas sedentarias, 31 otros 34 han informado de ningún efecto del nivel de actividad en la disminución relacionada con la edad en V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser V O 2 máx . Los programas de formación en las personas mayores sedentarios pueden ser capaces de revertir gran parte del declive relacionado con la edad en V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 V O 2 máx , 35 que acelera en las etapas posteriores de la vida. 36 La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo La etiología de la disminución de la V O 2 máx varía en función del período de tiempo examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran examinado. Entre 20 y 50 años de edad la disminución de V O 2 máx es atribuible en gran medida a la extracción periférica de oxígeno deteriorado, 32 mientras que los cambios medida a la extracción periférica de oxígeno deteriorado, 32 mientras que los cambios medida a la extracción periférica de oxígeno deteriorado, 32 mientras que los cambios posteriores se refieren a la extracción y decrementos en el gasto cardíaco máximo periférica deteriorada debido a la imposibilidad de aumentar el volumen sistólico durante el ejercicio máximo. 37 Deterioro en la extracción periférica puede ser debido a la el ejercicio máximo. 37 Deterioro en la extracción periférica puede ser debido a la el ejercicio máximo. 37 Deterioro en la extracción periférica puede ser debido a la disminución de la masa corporal magra, la edad cambios relacionados en el músculo esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución esquelético, o la distribución del flujo sanguíneo en el pico del ejercicio 32 ; la disminución del gasto cardíaco puede representar la creciente incidencia de enfermedades comórbidas que afectan el rendimiento cardíaco. 37 comórbidas que afectan el rendimiento cardíaco. 37 Diferencias de género Las comparaciones de las respuestas de ejercicio en hombres y mujeres son difíciles debido a que la mayoría de los estudios de las respuestas fisiológicas al ejercicio se han realizado en los hombres. La evidencia disponible muestra que las mujeres tienen las mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2 mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2 mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2 mismas respuestas cualitativas para ejercer como los hombres, pero tienen menor V O 2 máx , máx ,
  • 85.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 440 Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR Figura 26-2 parcela de nueve cuadro se presentan las respuestas esperadas para el ejercicio en individuos normales. UN, La ventilación por minuto ( V mi ) frente vatios; SEGUNDO, el ritmo cardíaco y el pulso de oxígeno ( V / AR O 2 O 2 ) frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; frente vatios; DO, consumo de oxigeno ( V O 2 ) y la producción de dióxido de carbono ( V CO 2 ) frente vatios; RE, V mi versus V CO 2 ; MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V MI, V CO 2 versus V O 2 ; F, equivalentes ventilatorios de oxígeno ( V / V EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V EO 2 ) y equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal E CO 2 ) frente vatios; GRAMO, volumen tidal (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las (V T) versus V mi ; MARIDO, cociente respiratorio (R) frente vatios; YO, presión parcial final de la espiración de oxígeno (P ETO 2) y la presión parcial final de la espiración de dióxido de carbono (P ETCO 2) frente vatios. Las etiquetas para las variables del eje y se presentan en la parte superior de cada gráfico. Tenga en cuenta que para las variables en los ejes X e Y-ejes de los valores más bajos se encuentran en la esquina inferior izquierda de cada parcela. ( Modificado variables del eje y se presentan en la parte superior de cada gráfico. Tenga en cuenta que para las variables en los ejes X e Y-ejes de los valores más bajos se encuentran en la esquina inferior izquierda de cada parcela. ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-1.) V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / latido) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) HR (bpm) · Trabajo (vatios) UN segundo do Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 0 V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) · · V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) · · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · re mi F Trabajo (vatios) 0 0 0 PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) R V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · V T ( L) V T ( L) V T ( L) GRAMO MARIDO yo Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 1.0 0 insuficiencia cardíaca Al igual que en individuos normales, máximo de ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca está limitada por la cantidad de sangre que se puede entregar al ejercicio muscular (es decir, tienen una limitación cardíaca al ejercicio). Como resultado, los pacientes con insuficiencia cardíaca demuestran los mismos patrones de respuestas fisiológicas durante el ejercicio progresivo hasta un máximo limitado por síntomas, aunque con diferencias significativas en la magnitud de muchas de las respuestas observadas. La diferencia más importante es la disminución de V O 2 máx disminución de V O 2 máx disminución de V O 2 máx disminución de V O 2 máx y la carga pico en relación con los individuos normales. los disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes disminución de la V O 2 máx , que no varía en magnitud entre los pacientes con disfunción sistólica o diastólica, 52,53 con disfunción sistólica o diastólica, 52,53 resulta de una incapacidad para aumentar el gasto cardíaco debido a la alteración de la respuesta adecuada volumen sistólico con ejercicio progresivo, denotado por la disminución V HR disminución V HR O 2 / O 2 / . el ventilatorio umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx , umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx , umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx , umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx , umbral se sigue por lo general alcanzado en 50% a 60% de V O 2 máx , pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una pero porque V O 2 máx se disminuye, el umbral es inferior a una V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca V O 2 en comparación con individuos normales. Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca compensar la disminución de volumen de carrera con un aumento de la frecuencia cardíaca para cualquier nivel dado de trabajo. Como resultado, la frecuencia cardíaca de reserva
  • 86.
    441 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR individuos normales, V O 2 máx , ritmo de trabajo de pico y V HR O 2 / O 2 / son disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual disminuido, mientras que el umbral ventilatorio se alcanza a una menor V O 2 . Al igual que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx , que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx , que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx , que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx , que en los pacientes con insuficiencia cardíaca, la disminución observada en V O 2 máx , que se correlaciona inversamente con la presión arterial pulmonar media, 70 es que se correlaciona inversamente con la presión arterial pulmonar media, 70 es que se correlaciona inversamente con la presión arterial pulmonar media, 70 es debido a la imposibilidad de aumentar el gasto cardíaco en respuesta al ejercicio. La disminución del gasto cardíaco en pacientes con hipertensión pulmonar existe porque el ventrículo derecho es incapaz de cargar previamente de manera adecuada el ventrículo izquierdo debido a la alta resistencia vascular pulmonar. 71 El adecuada el ventrículo izquierdo debido a la alta resistencia vascular pulmonar. 71 El adecuada el ventrículo izquierdo debido a la alta resistencia vascular pulmonar. 71 El hecho de que el tratamiento con un vasodilatador pulmonar como sildenafil durante un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR un período de varios meses conduce a mejoras tanto V O 2 máx y V HR O 2 / O 2 / proporciona apoyo a este concepto. 72 apoyo a este concepto. 72 Estos pacientes también demuestran respuestas ventilatorias anormales, incluyendo aumentos en VV incluyendo aumentos en VV EO / 2 y VV 2 y VV 2 y VV E CO / 2 73,74 2 73,74 de mayor magnitud que las observadas en los pacientes con insuficiencia cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta cardíaca de similares New York Heart Association ( NYHA) clase funcional. 75 Esta ineficiencia ventilatoria se puede atribuir a un aumento del espacio muerto fisiológico, así como aumento de la estimulación de los quimiorreceptores periféricos de la hipoxemia inducida por el ejercicio, y mejora después de varios meses de tratamiento con sildenafil. 72 Dependiendo de la extensión de la varios meses de tratamiento con sildenafil. 72 Dependiendo de la extensión de la varios meses de tratamiento con sildenafil. 72 Dependiendo de la extensión de la oclusión vascular y siguientes diferencias en fisiológica espacio muerto, el grado de ineficiencia ventilatoria, medido por Δ Δ grado de ineficiencia ventilatoria, medido por Δ Δ VV mi CO / 2 , pueden variar en magnitud entre 2 , pueden variar en magnitud entre 2 , pueden variar en magnitud entre clases de pacientes de enfermedades vasculares pulmonares, con valores más altos observados en los pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en comparación con HAP. 76 comparación con HAP. 76 Aparte de estas similitudes, una diferencia importante entre la insuficiencia cardíaca y la enfermedad vascular pulmonar se observa en las respuestas de la presión de la arteria pulmonar. A diferencia de los individuos o pacientes con insuficiencia cardíaca donde la presión de la arteria pulmonar se eleva sólo ligeramente con el aumento de ejercicio normales, los pacientes con enfermedad vascular pulmonar experimentan grandes aumentos en la presión de la arteria pulmonar con el flujo sanguíneo ING creciente debido a problemas de reclutamiento y distensión de los vasos pulmonares . 77,78 creciente debido a problemas de reclutamiento y distensión de los vasos pulmonares . 77,78 espacio muerto fisiológico también cambia de una manera diferente. mientras que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en que V RE/ V T disminuye 0,3-0,4 en reposo a menos de 0,2 en ejercicio pico en individuos normales y en pacientes con insuficiencia cardiaca, disminuye sólo ligeramente y puede incluso aumentar en pacientes con enfermedad vascular pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± pulmonar. 79 Por ejemplo, Zhai y colegas 76 informaron V RE/ V T de 0,42 ± 0,13 y 0,53 ± 0,08 en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP y la 0,13 y 0,53 ± 0,08 en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP y la 0,13 y 0,53 ± 0,08 en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, respectivamente. Esta respuesta es anormal debido a la perfusión de muchas unidades de pulmón no aumenta proporcionalmente con la ventilación alveolar, debido a problemas de reclutamiento y distensión. Además, si los pacientes desarrollan derecha-izquierda con la apertura de un foramen oval permeable durante el ejercicio, con una media de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como de CO espirado 2 disminuye, lo que lleva a una mayor calculado V RE/ V T. Como resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con resultado del espacio muerto fisiológico anormal, P ETCO 2 se reduce en relación con los individuos normales en todas las etapas de ejercicio en proporción a la limitación funcional del paciente. 70 limitación funcional del paciente. 70 Una diferencia importante final es el hecho de que los pacientes con enfermedad vascular pulmonar desarrollan hipoxemia con el ejercicio progresivo, incluso en ausencia de hipoxemia en reposo. Por ejemplo, Deboeck y colegas 75 reportado una ausencia de hipoxemia en reposo. Por ejemplo, Deboeck y colegas 75 reportado una ausencia de hipoxemia en reposo. Por ejemplo, Deboeck y colegas 75 reportado una saturación de oxígeno por oximetría de pulso de 86 ± 2% en el pico del ejercicio en saturación de oxígeno por oximetría de pulso de 86 ± 2% en el pico del ejercicio en saturación de oxígeno por oximetría de pulso de 86 ± 2% en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP en comparación con el 96 ± 3% en pacientes con los pacientes con HAP en comparación con el 96 ± 3% en pacientes con los pacientes con HAP en comparación con el 96 ± 3% en pacientes con insuficiencia cardíaca con igual clase funcional de la NYHA y D'Alonzo y sus colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± colegas 79 informaron una media (Aa) P O 2 de 45 ± en el pico de ejercicio suele ser pequeña (<20 latidos / min). Existe una considerable variabilidad en estas respuestas, sin embargo, con algunos pacientes que manifiesta una incapacidad para aumentar la frecuencia cardíaca con el ejercicio progresivo, un fenómeno conocido como incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes. incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes. incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes. incompetencia cronotrópica, que persiste incluso después de la discontinuación de β- bloqueantes. 54 Los pacientes con insuficiencia cardíaca también pueden demostrar una disminución 54 Los pacientes con insuficiencia cardíaca también pueden demostrar una disminución anormal de la frecuencia cardíaca en detener el ejercicio. En particular, la frecuencia cardíaca de recuperación, que tiene lugar como resultado de la reactivación de tono vagal 55 cardíaca de recuperación, que tiene lugar como resultado de la reactivación de tono vagal 55 y se define como la diferencia entre la frecuencia cardiaca máxima y la frecuencia cardíaca 1 minuto en el periodo de recuperación, se reduce comparado con individuos normales. respuestas ventilatorias alterados también se han descrito en pacientes con insuficiencia cardiaca incluyendo el aumento de la resistencia de las vías respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un respiratorias, 56 limitación del flujo espiratorio a bajas tasas de esfuerzo, 57 y un aumento de la reserva respiratoria producida por el hecho de que no son capaces de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia de hacer tanto trabajo y por lo tanto no requieren un alto V mi . Quizás la diferencia más importante, sin embargo, es el aumento de la ineficiencia ventilatoria en pacientes con moderada a severa sistólica o diastólica, tal como se indica por un aumento VV aumento VV E CO / 2 en el umbral ventilatorio 2 en el umbral ventilatorio o un aumento de la pendiente de la relación entre estos parámetros ( Δ o un aumento de la pendiente de la relación entre estos parámetros ( Δ Δ VV mi CO / 2 ). 52,53 La causa más probable de este 2 ). 52,53 La causa más probable de este 2 ). 52,53 La causa más probable de este 2 ). 52,53 La causa más probable de este fenómeno es un aumento en el espacio muerto fisiológico debido a la alteración de la perfusión pulmonar. Los estudios han demostrado, por ejemplo, que la ineficiencia ventilatoria se relaciona con el tono vascular pulmonar anormal 58 o ineficiencia ventilatoria se relaciona con el tono vascular pulmonar anormal 58 o ineficiencia ventilatoria se relaciona con el tono vascular pulmonar anormal 58 o disfunción ventricular derecha 59 y realmente mejora después del tratamiento con disfunción ventricular derecha 59 y realmente mejora después del tratamiento con disfunción ventricular derecha 59 y realmente mejora después del tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa y mejoras en la función del ventrículo derecho, incluso cuando la función ventricular izquierda no se ha modificado. 60 Anormal incluso cuando la función ventricular izquierda no se ha modificado. 60 Anormal incluso cuando la función ventricular izquierda no se ha modificado. 60 Anormal sensibilidad chemore- Ceptor periférica y central también puede jugar un papel en el aumento de la ventilación por encima de la necesaria para un nivel dado de CO 2 CO 2 producción. 61 producción. 61 Entre 13% y 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca demostrar otra respuesta ventilatoria anormal, se hace referencia como ejercer la ventilación oscilatoria, en respuesta ventilatoria anormal, se hace referencia como ejercer la ventilación oscilatoria, en respuesta ventilatoria anormal, se hace referencia como ejercer la ventilación oscilatoria, en el que la ventilación ejerci- cio está marcada por periodicidad similar a la observada en la apnea central del sueño. 62-64 El mecanismo para esto no está clara, pero puede estar apnea central del sueño. 62-64 El mecanismo para esto no está clara, pero puede estar apnea central del sueño. 62-64 El mecanismo para esto no está clara, pero puede estar relacionada con el aumento de los tiempos de circulación, aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores periféricos, el aumento de las respuestas de ventilación relacionados con la congestión pulmonar, y el aumento de la señalización ergorreflejo (un reflejo periférico de origen en el músculo esquelético) relacionado con anomalías metabólicas musculares. 64 metabólicas musculares. 64 ventilación oscilatoria de ejercicio puede ser un marcador de índice cardíaco reducido tanto en reposo como durante el ejercicio sesenta y cinco y también puede mejorar reducido tanto en reposo como durante el ejercicio sesenta y cinco y también puede mejorar reducido tanto en reposo como durante el ejercicio sesenta y cinco y también puede mejorar después de las intervenciones terapéuticas dirigidas a la insuficiencia cardíaca subyacente, tal como el tratamiento con Nafil silde- 66 o un programa de subyacente, tal como el tratamiento con Nafil silde- 66 o un programa de subyacente, tal como el tratamiento con Nafil silde- 66 o un programa de entrenamiento. 67 A pesar de estas respuestas ventilatorias alterados, los pacientes entrenamiento. 67 A pesar de estas respuestas ventilatorias alterados, los pacientes entrenamiento. 67 A pesar de estas respuestas ventilatorias alterados, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia con insuficiencia cardíaca tienen una normal (Aa) P O 2 y no desarrollan hipoxemia durante el ejercicio a pesar de la presión pulmonar oclusión de la arteria es elevado. 68,69 durante el ejercicio a pesar de la presión pulmonar oclusión de la arteria es elevado. 68,69 El patrón de respuestas de ejercicio se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca se muestra gráficamente en la Figura 26-3 . cardíaca se muestra gráficamente en la Figura 26-3 . cardíaca se muestra gráficamente en la Figura 26-3 . Enfermedad vascular pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la Enfermedad vascular pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la enfermedad vascular pulmonar, véase el Capítulo 58) En muchos aspectos, los pacientes con enfermedad vascular pulmonar alivia tales como la hipertensión arterial pulmonar ( PAH) y la hipertensión pulmonar tales como la hipertensión arterial pulmonar ( PAH) y la hipertensión pulmonar tales como la hipertensión arterial pulmonar ( PAH) y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica demostrar respuestas fisiológicas a Strate ejercicio progresivo similares a los observados en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Relativo a
  • 87.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 442 población. (Para un análisis clínico de los mecanismos de la hipoxemia, véase el Capítulo 4) Los resultados indicados anteriormente se refieren a pacientes con HAP en reposo. Trabajos recientes sugieren que la medición de las variables hemodinámicas durante el ejercicio puede identificar un fenotipo intermediaria entre individuos sanos y HAP abierta en la que los individuos desarrollan la arteria pulmonar media presión mayor de 30 mm Hg durante el ejercicio. 82-84 Este grupo pulmonar media presión mayor de 30 mm Hg durante el ejercicio. 82-84 Este grupo pulmonar media presión mayor de 30 mm Hg durante el ejercicio. 82-84 Este grupo puede representar una forma temprana de la HAP. Los protocolos estandarizados para guiar la práctica clínica con respecto a estos pacientes se carece en este momento. 82 momento. 82 El patrón de las respuestas de ejercicio visto en pacientes con enfermedad vascular pulmonar se muestra gráficamente en Figura 26-4 . Figura 26-4 . 17 mm Hg en el pico del ejercicio en los pacientes con HAP idiopática, un valor más alto que se observa típicamente en individuos normales. 25 En algunos pacientes, la alto que se observa típicamente en individuos normales. 25 En algunos pacientes, la alto que se observa típicamente en individuos normales. 25 En algunos pacientes, la hipoxemia se desarrolla debido a derecha a izquierda de maniobras a través de una comunicación de derecha a izquierda ya existente oa través de un foramen oval que se abre durante el ejercicio debido al aumento de la presión arterial pulmonar, un hallazgo que es predictivo de muerte o necesidad para el trasplante. 80 En otros hallazgo que es predictivo de muerte o necesidad para el trasplante. 80 En otros hallazgo que es predictivo de muerte o necesidad para el trasplante. 80 En otros casos, la hipoxemia puede ser debido a limitación de la difusión; tiempo de tránsito capilar de glóbulos rojos disminuye con el aumento del flujo sanguíneo pulmonar y puede ya no ser suficiente para asegurar el pleno de equilibrio entre el capilar y alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último alveolar P O 2 en la fijación de la cama capilar funcional disminuido. 81 Este último fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2 fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2 fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2 fenómeno se acentúa aún más por la baja CV O 2 que existe debido al bajo gasto cardiaco en este paciente Figura 26-3 La insuficiencia cardiaca en comparación a la normalidad. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación cardíaco debido a la insuficiencia cardíaca Figura 26-3 La insuficiencia cardiaca en comparación a la normalidad. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación cardíaco debido a la insuficiencia cardíaca Figura 26-3 La insuficiencia cardiaca en comparación a la normalidad. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación cardíaco debido a la insuficiencia cardíaca subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . subyacente ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). La disposición de los gráficos es el mismo que en Figura 26-2 . (Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT:. Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar Nueva York, 2013, Springer, la figura 3-3.). V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / latido) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) HR (bpm) · Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 0 V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) · · V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) · · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · Trabajo (vatios) 0 0 0 PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) R V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · V T ( L) V T ( L) V T ( L) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 1.0 0
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    443 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son el umbral ventilatorio no se puede disminuir en relación con su V O 2 máx , estas diferencias son por lo general no es suficiente para distinguir entre estas dos clases de pacientes sobre la base de CPET solo y estudios adicionales, tales como Las pruebas de función pulmonar ( PFP) base de CPET solo y estudios adicionales, tales como Las pruebas de función pulmonar ( PFP) base de CPET solo y estudios adicionales, tales como Las pruebas de función pulmonar ( PFP) y tomografía computarizada ( son necesarios CT) de formación de imágenes. Es de y tomografía computarizada ( son necesarios CT) de formación de imágenes. Es de y tomografía computarizada ( son necesarios CT) de formación de imágenes. Es de destacar que cuando ILD se desarrolla en el contexto de una enfermedad vascular del colágeno, algunas de estas respuestas puede ser observado antes de la afectación pulmonar es evidente en pruebas de función pulmonar. 85 pulmonar es evidente en pruebas de función pulmonar. 85 Existe un debate sobre el mecanismo subyacente para la reducción de la capacidad de ejercicio máximo. Hansen y Enfermedades pulmonares intersticiales ( para la discusión de aspectos clínicos de Enfermedades pulmonares intersticiales ( para la discusión de aspectos clínicos de las enfermedades pulmonares intersticiales, véanse los capítulos 63-66) Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial ( ILD) respuestas fisiológica se Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial ( ILD) respuestas fisiológica se Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial ( ILD) respuestas fisiológica se manifiestan durante el ejercicio progresivo similares a los observados en pacientes con enfermedad vascular pulmonar. En particular, ellos muestran una disminución de V con enfermedad vascular pulmonar. En particular, ellos muestran una disminución de V O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV O 2 máx y tasa máxima de trabajo ( W max), aumentado VV EO / 2 y VV 2 y VV 2 y VV E CO / 2 , reducido 2 , reducido 2 , reducido volúmenes corrientes y el aumento de la frecuencia respiratoria, V estable o ha aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumentado RE/ V T al cierre de ejercicio, y la hipoxemia arterial reducida con P O 2 y el aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una aumento de (Aa) P O 2. Aunque los pacientes con EPI no pueden tener una disminución V HR disminución V HR O 2 / O 2 / y Figura 26-4 vascular pulmonar o enfermedad pulmonar intersticial en comparación a la normalidad. parcela de nueve cuadro demostrando espera que las respuestas fisiológicas al ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar Figura 26-4 vascular pulmonar o enfermedad pulmonar intersticial en comparación a la normalidad. parcela de nueve cuadro demostrando espera que las respuestas fisiológicas al ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar Figura 26-4 vascular pulmonar o enfermedad pulmonar intersticial en comparación a la normalidad. parcela de nueve cuadro demostrando espera que las respuestas fisiológicas al ejercicio en pacientes con enfermedad pulmonar patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). patrones vasculares pulmonares intersticiales o de limitación ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). Debido a que los patrones de respuestas para ejercer en cada enfermedad son similares, se representan juntos anteriormente. En el gráfico en la esquina inferior izquierda, el volumen corriente (V T) en comparación con la Debido a que los patrones de respuestas para ejercer en cada enfermedad son similares, se representan juntos anteriormente. En el gráfico en la esquina inferior izquierda, el volumen corriente (V T) en comparación con la Debido a que los patrones de respuestas para ejercer en cada enfermedad son similares, se representan juntos anteriormente. En el gráfico en la esquina inferior izquierda, el volumen corriente (V T) en comparación con la ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para ventilación por minuto ( V mi ), la línea azul ( Línea 1) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad vascular pulmonar, mientras que la línea azul discontinua ( Línea 2) representa la respuesta esperada para un paciente con enfermedad pulmonar intersticial. ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-6.) un paciente con enfermedad pulmonar intersticial. ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-6.) V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / latido) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) HR (bpm) · Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 0 V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) · · V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) · · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · Trabajo (vatios) 0 0 0 PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) R V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · V T ( L) V T ( L) V T ( L) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 1 2 0 1.0 0
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 444 algunos casos a si la anomalía se repara cuando el paciente es un niño o un adulto. 103 niño o un adulto. 103 Aunque gran parte de la disminución en la capacidad de ejercicio en estos pacientes es atribuible a la disfunción vascular cardiaca y pulmonar relacionada con el defecto subyacente o su reparación, algunos pacientes también están limitados por la mecánica respiratorios anormales. Hasta el 50% de los pacientes que han sido sometidos a reparaciones quirúrgicas tienen hallazgos sugestivos de restricción en la espirometría, 104,105 tal vez debido a sus múltiples menudo cotomies thora- y espirometría, 104,105 tal vez debido a sus múltiples menudo cotomies thora- y espirometría, 104,105 tal vez debido a sus múltiples menudo cotomies thora- y esternotomía. Aquellos con spirom- anormal Etry muestran peor capacidad de ejercicio y la clase funcional de la NYHA en comparación con aquellos con espirometría normal. 105 espirometría normal. 105 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Para la discusión clínica, véanse los capítulos 43 y 44) Los pacientes con EPOC leve en realidad pueden tener la capacidad de ejercicio normal, mientras que los pacientes con EPOC moderada a grave demos- trar en decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad, decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad, decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad, decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad, decrementos V O 2 máx y la carga pico proporcional a la gravedad de su enfermedad, medida por Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva ( GOLD) medida por Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva ( GOLD) medida por Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva ( GOLD) etapa. 106,107 etapa. 106,107 Más allá de esta disminución en la capacidad de ejercicio, el patrón de respuestas fisiológicas al ejercicio progresivo en la EPOC es diferente de la observada en los pacientes con insuficiencia cardíaca. Mientras que el ejercicio está limitado en la insuficiencia cardíaca por una incapacidad para suministrar sangre rica en oxígeno a los músculos activos, los pacientes con EPOC moderada-grave están limitadas por la mecánica respiratoria alterados; la bomba ventilatoria falla antes que el corazón. El sello distintivo de la limitación ventilatoria en EPOC moderada a grave es el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2 el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2 el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2 el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2 el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2 el hecho de que tanto arteriales P CO 2 y P ETCO 2 mantenerse estable o aumentar a fines del ejercicio debido a la imposibilidad de aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando aumentar la ventilación alveolar minuto y en respuesta al aumento V CO 2 y, cuando está presente, una acidosis metabólica. Este fenómeno, que está presente en mayor medida en las etapas más altos del oro de la enfermedad, 107 Los resultados mayor medida en las etapas más altos del oro de la enfermedad, 107 Los resultados mayor medida en las etapas más altos del oro de la enfermedad, 107 Los resultados de las limitaciones mecánicas debido a la hiperinflación dinámica durante el ejercicio (discutidos más adelante) y alteran las relaciones de ventilación-perfusión. 108,109 ejercicio (discutidos más adelante) y alteran las relaciones de ventilación-perfusión. 108,109 En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo En adición, V mi en el pico de ejercicio será igual o cercano al máximo predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado predicho ventilación, medida por el MVV o FEV 1 × 40, un contraste marcado entre los individuos sedentarios normales y aquellos con insuficiencia cardíaca en los cuales V MVV en los cuales V MVV MI/ es normalmente menos de 75% a 80%. La ventilación es típicamente más alta para cualquier tipo de trabajo determinado y por lo general se caracteriza por una alta tasa respiratoria, volumen corriente bajo, un mayor volumen final de la espiración, y una menor capacidad inspiratoria com- paración con los individuos normales. 110 Todavía otra menor capacidad inspiratoria com- paración con los individuos normales. 110 Todavía otra menor capacidad inspiratoria com- paración con los individuos normales. 110 Todavía otra manifestación de limitación ventilatoria es la ausencia de un umbral ventilatorio en la mayoría de los pacientes con enfermedad grave. Aunque los pacientes con enfermedad leve pueden aún desarrollar una acidosis metabólica 111 e incluso manifestar enfermedad leve pueden aún desarrollar una acidosis metabólica 111 e incluso manifestar enfermedad leve pueden aún desarrollar una acidosis metabólica 111 e incluso manifestar un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes un umbral ventilatorio a niveles más bajos de V O 2 que los individuos normales, 110 pacientes con enfermedad grave no se manifestarán estos cambios. 112 Junto con el hecho de que con enfermedad grave no se manifestarán estos cambios. 112 Junto con el hecho de que con enfermedad grave no se manifestarán estos cambios. 112 Junto con el hecho de que la frecuencia cardíaca máxima es típicamente muy por debajo de la frecuencia cardíaca máxima prevista en la enfermedad grave, la ausencia de umbral ventilatorio es fuertemente indicativa del hecho de que la bomba de ventilación está fallando antes de la bomba de circulación. Quizás la razón más importante para estas manifestaciones de la limitación ventilatoria es un fenómeno que se conoce como hiperinflación dinámica. Debido a ventilatoria es un fenómeno que se conoce como hiperinflación dinámica. Debido a ventilatoria es un fenómeno que se conoce como hiperinflación dinámica. Debido a la limitación del flujo espiratorio que se desarrolla incluso en niveles bajos a moderados de ejercicio, Wasserman, 86 por ejemplo, demostró que la función cardíaca anormal debido a la Wasserman, 86 por ejemplo, demostró que la función cardíaca anormal debido a la Wasserman, 86 por ejemplo, demostró que la función cardíaca anormal debido a la patología vascular pulmonar fue más importante que los factores del sistema respiratorio en la limitación del ejercicio mientras Marciniuk y colegas 87 usada respiratorio en la limitación del ejercicio mientras Marciniuk y colegas 87 usada respiratorio en la limitación del ejercicio mientras Marciniuk y colegas 87 usada carga espacio muerto durante el ejercicio para demostrar que la mecánica respiratoria anormales fueron el factor más importante. equivalentes ventilatorios se incrementan debido al aumento del espacio muerto y la respuesta ventilatoria hipóxica, mientras que por el ejercicio hipoxemia inducida, por lo que el riesgo es mayor en pacientes con una baja la capacidad de difusión del monóxido de mayor en pacientes con una baja la capacidad de difusión del monóxido de carbono ( re L CO) carbono ( re L CO) carbono ( re L CO) carbono ( re L CO) en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión en pruebas de función pulmonar, 88 se debe a una combinación de ventilación-perfusión ( V / Q ( V / Q UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89 UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89 UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89 UN ) la desigualdad y la limitación de la difusión. 89 Debido a que el término enfermedad pulmonar intersticial representa un grupo Debido a que el término enfermedad pulmonar intersticial representa un grupo Debido a que el término enfermedad pulmonar intersticial representa un grupo heterogéneo de trastornos, las respuestas fisiológicas a ejercicio varían sobre la base del proceso de la enfermedad específica. Wells y sus colegas, 90 por ejemplo, base del proceso de la enfermedad específica. Wells y sus colegas, 90 por ejemplo, base del proceso de la enfermedad específica. Wells y sus colegas, 90 por ejemplo, encontró aumento de la disnea e hipoxemia en la fibrosis pulmonar idiopática en comparación con la esclerosis sistémica con ILD, mientras que otros estudios también han demostrado empeorar la hipoxemia, así como el aumento de respuestas de la presión de la arteria pulmonar en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática en comparación con osis sarcoid- y otras formas de ILD. 91,92 El pulmonar idiopática en comparación con osis sarcoid- y otras formas de ILD. 91,92 El pulmonar idiopática en comparación con osis sarcoid- y otras formas de ILD. 91,92 El inicio de la hipertensión pulmonar como una complicación de ILD o una enfermedad sistémica subyacente se asocia con peor tolerancia al ejercicio, hipoxemia, y la ineficiencia ventilatoria comparación con los pacientes de otro modo similares con presiones arteriales pulmonares normales. 93,94 modo similares con presiones arteriales pulmonares normales. 93,94 El patrón de las respuestas de ejercicio visto en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial se muestra gráficamente en Figura 26-4 . Figura 26-4 . Adultos con cardiopatía congénita Con las mejoras en la atención médica, muchos pacientes con cardiopatía congénita están viviendo en la edad adulta 95 y el creciente uso de CPET en la congénita están viviendo en la edad adulta 95 y el creciente uso de CPET en la congénita están viviendo en la edad adulta 95 y el creciente uso de CPET en la gestión de la enfermedad ha mejorado la comprensión de sus respuestas fisiológicas al ejercicio. Similar a la observada en pacientes con insuficiencia cardiaca, los pacientes con enfermedad cardíaca congénita demuestran reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca reducciones en V O 2 máx , carga pico, y la velocidad y el aumento de cardiaca máxima VV máxima VV E CO / 2 en comparación con indicación normales 2 en comparación con indicación normales per-. 96 Por el contrario, sin embargo, muchos pacientes con enfermedades cardiacas per-. 96 Por el contrario, sin embargo, muchos pacientes con enfermedades cardiacas per-. 96 Por el contrario, sin embargo, muchos pacientes con enfermedades cardiacas congénitas desarrollan hipoxemia al cierre de ejercicio. 97 Teniendo en cuenta que muchos de congénitas desarrollan hipoxemia al cierre de ejercicio. 97 Teniendo en cuenta que muchos de congénitas desarrollan hipoxemia al cierre de ejercicio. 97 Teniendo en cuenta que muchos de ellos tienen que coexisten la hipertensión pulmonar, también se podría esperar estable o aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha aumentó V RE/ V T al cierre de ejercicio en muchos pacientes, pero esta variable no se ha reportado en grandes series. Debido a la diversidad en el tipo y la gravedad de las lesiones congénitas, existe una variabilidad significativa en la magnitud de los cambios observados en V O 2 máx y VV en V O 2 máx y VV en V O 2 máx y VV en V O 2 máx y VV en V O 2 máx y VV en V O 2 máx y VV E CO / 2 con los más 2 con los más anomalías graves se observan en los pacientes con síndrome de Eisen- Menger y lesiones complejas como la doble salida ventricular o la fisiología univentricular. 96,98 Los lesiones complejas como la doble salida ventricular o la fisiología univentricular. 96,98 Los lesiones complejas como la doble salida ventricular o la fisiología univentricular. 96,98 Los pacientes con cianosis y / o hipertensión pulmonar también demos- trar una mayor reducción de estos parámetros cuando se compara con los pacientes que carecen de estos problemas. 98,99 Es importante destacar que el deterioro funcional no se de estos problemas. 98,99 Es importante destacar que el deterioro funcional no se de estos problemas. 98,99 Es importante destacar que el deterioro funcional no se limita a aquellos con lesiones significativamente cativos porque incluso los pacientes que son asintomáticos según los informes 100 o aquellos con lesiones pacientes que son asintomáticos según los informes 100 o aquellos con lesiones pacientes que son asintomáticos según los informes 100 o aquellos con lesiones leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2 leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2 leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2 leves, tales como la coartación de la aorta reparada demuestran disminución V O 2 máx y el aumento de VV máx y el aumento de VV máx y el aumento de VV E CO / 2 en comparación con individuos normales. 96 2 en comparación con individuos normales. 96 2 en comparación con individuos normales. 96 La reparación quirúrgica se asocia con mejoras en la capacidad de ejercicio, 101,102 La reparación quirúrgica se asocia con mejoras en la capacidad de ejercicio, 101,102 con el grado de mejora en relacionados
  • 90.
    445 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica El mecanismo predominante es V / Q El mecanismo predominante es V / Q UN desigualdad, los efectos de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de los cuales se magnifican por la reducción de CV O 2 durante el ejercicio. 89 Dependiendo de la distribución del flujo sanguíneo y la ventilación, sin embargo, V / Q de la distribución del flujo sanguíneo y la ventilación, sin embargo, V / Q UN la desigualdad de hecho puede mejorar durante el ejercicio, lo que explica la observación de que algunos pacientes con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de con EPOC en realidad ver mejora en arterial P O 2 durante la prueba de esfuerzo. 124,125 esfuerzo. 124,125 El patrón de las respuestas de ejercicio visto en pacientes con limitación ventilatoria por EPOC se muestra en Figura 26-6 . Figura 26-6 . Prueba de esfuerzo cardiopulmonar Indicaciones y contraindicaciones Las indicaciones para CPET tipo en cinco áreas generales: la determinación de la etiología de la limitación al ejercicio, la evaluación del estado funcional, la estratificación del riesgo para la cirugía, pronosticar los resultados relacionados con enfermedades específicas, y crear individualmente ejercicio recetas lizados para los programas de rehabilitación. La lista de indicaciones para CPET ( Tabla 26-1 ) Es en gran medida rehabilitación. La lista de indicaciones para CPET ( Tabla 26-1 ) Es en gran medida rehabilitación. La lista de indicaciones para CPET ( Tabla 26-1 ) Es en gran medida compilados a partir de la opinión de expertos, y la evidencia de la utilidad de CPET varía según la indicación, cada uno de los cuales se revisa más tarde. La determinación de la etiología de la disnea y la limitación del ejercicio ( para la discusión de la disnea véase el Capítulo 29) ( para la discusión de la disnea véase el Capítulo 29) La evaluación de la disnea. Disnea con el ejercicio es una queja subjetivo que es el La evaluación de la disnea. Disnea con el ejercicio es una queja subjetivo que es el resultado final de diversas enfermedades. Cuando la causa de la disnea no se desprende de la historia, examen físico, pruebas de laboratorio (incluyendo una concentración de hemoglobina y descansando de gases en sangre arterial), el pecho de imágenes y pruebas de función pulmonar, CPET se puede utilizar para cuantificar la limitación del ejercicio de un paciente y determinar qué sistema está limitando ejercicio. Aunque CPET en ocasiones puede reducir la lista diferencial a un solo sistema de limitación, tales como pacientes con EPOC deben aumentar los volúmenes pulmonares final de la espiración y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida y la merma en sus volumen de reserva inspiratorio con el fin de aumentar V mi a medida que aumenta la actividad metabólica ( Higo. 26-5 ). La hiperinflación que los resultados que aumenta la actividad metabólica ( Higo. 26-5 ). La hiperinflación que los resultados que aumenta la actividad metabólica ( Higo. 26-5 ). La hiperinflación que los resultados causas aplanamiento del diafragma, lo que limita la fuerza contráctil, aumenta la fatiga de los músculos respiratorios, y ocasiona un aumento de la disnea cualquier nivel dado de ventilación. 113 Curiosamente, los pacientes con hiperinflación dinámica tienen menos de ventilación. 113 Curiosamente, los pacientes con hiperinflación dinámica tienen menos de ventilación. 113 Curiosamente, los pacientes con hiperinflación dinámica tienen menos fatiga muscular del aparato locomotor con el ejercicio 114 ya que la bomba ventilatoria fatiga muscular del aparato locomotor con el ejercicio 114 ya que la bomba ventilatoria fatiga muscular del aparato locomotor con el ejercicio 114 ya que la bomba ventilatoria falla antes de que los grupos de músculos no respiratorios se enfrentan a cargas significativas. hiperinflación dinámica también tiene efectos hemodinámicos significativos, incluyendo alteraciones en la precarga cardiaca y la poscarga que posteriormente impiden la función cardiaca y se manifiestan como una disminución de la V HR impiden la función cardiaca y se manifiestan como una disminución de la V HR O 2 / O 2 / . La magnitud de este problema se correlaciona inversamente con el aumento de los volúmenes pulmonares final de la espiración, 115 y la mejora puede verse siguientes pulmonares final de la espiración, 115 y la mejora puede verse siguientes pulmonares final de la espiración, 115 y la mejora puede verse siguientes intervenciones que disminuyen la hiperinflación dinámica como La cirugía de intervenciones que disminuyen la hiperinflación dinámica como La cirugía de reducción de volumen pulmonar ( CRVP). 116 reducción de volumen pulmonar ( CRVP). 116 reducción de volumen pulmonar ( CRVP). 116 Deterioro de la función ventricular derecha también puede derivarse del aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a la vasoconstricción pulmonar hipóxica y cambios estructurales en la circulación pulmonar. 117 De hecho, en hipóxica y cambios estructurales en la circulación pulmonar. 117 De hecho, en hipóxica y cambios estructurales en la circulación pulmonar. 117 De hecho, en pacientes cuya EPOC se complica por la hipertensión pulmonar (PAP media ≥ 40 pacientes cuya EPOC se complica por la hipertensión pulmonar (PAP media ≥ 40 pacientes cuya EPOC se complica por la hipertensión pulmonar (PAP media ≥ 40 mm Hg), alteración de la función circulatoria es el principal factor que limita el ejercicio en lugar de las limitaciones de ventilación. 118 Algunos pacientes con ejercicio en lugar de las limitaciones de ventilación. 118 Algunos pacientes con ejercicio en lugar de las limitaciones de ventilación. 118 Algunos pacientes con EPOC también se manifiesta incompetencia cronotrópica, 119 que puede limitar la EPOC también se manifiesta incompetencia cronotrópica, 119 que puede limitar la EPOC también se manifiesta incompetencia cronotrópica, 119 que puede limitar la respuesta cardiaca a hacer ejercicio. El aumento del trabajo respiratorio también puede contribuir a ejercer limitación al limitar el flujo de sangre a los músculos del aparato locomotor. 120 del aparato locomotor. 120 Otra característica importante de ejercicio progresivo en pacientes con EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este EPOC es el inicio de la hipoxemia con una ensanchada (Aa) P O 2. Este problema se correlaciona con una reducción en la capacidad de difusión, 121 es problema se correlaciona con una reducción en la capacidad de difusión, 121 es problema se correlaciona con una reducción en la capacidad de difusión, 121 es más común cuando la EPOC se debe a un enfisema en lugar de a la bronquitis crónica, es más grave en los pacientes con hipertensión pulmonar, 122 bronquitis crónica, es más grave en los pacientes con hipertensión pulmonar, 122 y es más prominente con el caminar como opuesta a la bicicleta. 123 y es más prominente con el caminar como opuesta a la bicicleta. 123 Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo Figura 26-5 limitación del flujo espiratorio durante el ejercicio en pacientes con EPOC. UN, Patrón típico en individuos normales. Durante el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) permanece por debajo del flujo espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea espiratorio obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul). SEGUNDO, esquemas similares para un paciente con EPOC. La curva flujo-volumen obtenido en una maniobra de capacidad vital forzada ( línea azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al azul) se desplaza a la izquierda (mayores volúmenes) y curvilínea, especialmente en bajos volúmenes pulmonares, en relación con el individuo normal ( línea marrón). Con el ejercicio, el flujo espiratorio ( línea negro) es igual al flujo espiratorio máximo sobre una parte de la exhalación. RV, el volumen residual; TLC, la capacidad pulmonar total. - 6 - 4 - 2 0 2 4 6 6 UN segundo 5 TLC Predicho bucle máxima de flujo-volumen del circuito máxima de flujo-volumen de marea durante la respiración a respiración corriente de descanso con el ejercicio RV TLC RV 4 Volumen (L) 3 2 8 - 6 - 4 - 2 0 2 4 6 7 6 5 4 Volumen (L) 3 2 8 Flow (L / s) Flow (L / s)
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 446 cuantificar y relacionar sensación de disnea del paciente con el volumen de trabajo que realiza. También es importante preguntar al paciente si el protocolo de CPET reproduce los síntomas del paciente de disnea. Este cuestionamiento después del ejercicio a menudo ayuda a definir las quejas subjetivas y angosto el diagnóstico diferencial. Como se describió anteriormente, el patrón de respuesta al ejercicio se puede utilizar para determinar qué sistema está limitando el ejercicio y la probable crear el sentido de la disnea. En un grupo de 50 pacientes remitidos para CPET con disnea inexplicada, 127 por ejemplo, se han identificado amplios diagnósticos de disnea inexplicada, 127 por ejemplo, se han identificado amplios diagnósticos de disnea inexplicada, 127 por ejemplo, se han identificado amplios diagnósticos de limitación cardiaca, pulmonar limitación, la obesidad y / o la pérdida de condición, y disnea psicógena. en pacientes con insuficiencia cronotrópica o isquemia miocárdica, es más útil en la identificación de los siguientes mejores estudios de emprender de hacer un diagnóstico definitivo. El primer paso en el uso de CPET para evaluar la disnea es determinar si las quejas y descripción de sus limitaciones subjetivas del paciente son apropiados para el grado de trabajo que son capaces de realizar. Por tanto, es imprescindible que el paciente da un esfuerzo máximo durante el CPET. Gasometría arterial al final del ejercicio puede ser útil en esta configuración para determinar si el individuo dio un buen esfuerzo, fue ventilatoria limitada, tenía exceso de espacio muerto o estaba hiperventilando. También puede ser útil usar una escala de disnea 126 durante un protocolo de ejercicio en ser útil usar una escala de disnea 126 durante un protocolo de ejercicio en ser útil usar una escala de disnea 126 durante un protocolo de ejercicio en rampa de Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en Figura 26-6 EPOC en comparación con el normal. Nueve diagrama de caja demostrando respuestas fisiológicas que se espera que el ejercicio en pacientes con limitación respiratoria producida por la EPOC ( lineas solidas) en comparación con individuos normales ( líneas punteadas). ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-4.) comparación con individuos normales ( líneas punteadas). ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-4.) comparación con individuos normales ( líneas punteadas). ( Modificado de Luks AM, Glenny RW, Robertson HT: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer, Fig. 3-4.) V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / V O2 / HR (ml / latido) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) HR (bpm) · Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 0 V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) V E / V O2 ( mL / min) · · V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) V E / V CO2 ( mL / min) · · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) V CO2 ( mL / min) · V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) V O2 ( mL / min) · V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · Trabajo (vatios) 0 0 0 PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG EtO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) PAG ETCO2 ( mm Hg) R V E ( L / min) V E ( L / min) V E ( L / min) · V T ( L) V T ( L) V T ( L) Trabajo (vatios) Trabajo (vatios) 0 0 1.0 0
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    447 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica Tabla 26-1 Indicaciones y contraindicaciones para la prueba de esfuerzo cardiopulmonar Tabla 26-1 Indicaciones y contraindicaciones para la prueba de esfuerzo cardiopulmonar indicaciones Contraindicaciones La determinación de la etiología de la disnea y la limitación del ejercicio La evaluación de la disnea evaluar la limitación del ejercicio La evaluación de los trastornos cardíacas y pulmonares combinados El diagnóstico de la broncoconstricción inducida por el ejercicio La valoración del estado funcional y la cuantificación de deterioro estratificación del riesgo Evaluación para la cirugía torácica Evaluación de volumen pulmonar Evaluación de la cirugía de reducción para pronosticar los resultados más importantes de cirugía general Evaluación de la insuficiencia cardíaca y el pronóstico para el trasplante Evaluación de la evaluación de adultos con cardiopatía congénita de la arteria pulmonar hipertensión ejercicio recetas para los programas de rehabilitación ABSOLUTO isquemia activa miocárdica (angina inestable, infarto de miocardio dentro de los 30 días) la insuficiencia cardíaca exacerbación síncope inducido por el ejercicio agudo arritmias incontroladas severa estenosis aórtica endocarditis aguda, miocarditis, pericarditis disección aguda de aorta o sospecha de aneurisma disecante de aorta embolia pulmonar aguda o las extremidades inferiores trombosis venosa profunda activa exacerbación de la EPOC o el asma no controlada activa edema pulmonar saturación de oxígeno <85% del aire de respiración en reposo insuficiencia respiratoria aguda RELATIVO hipertensión pulmonar severa Izquierda principal estenosis de la arteria coronaria moderada enfermedad de la válvula estenótica hipertensión severa (PAS> 200 mmHg, PAD> 120 mmHg) cardiomiopatía hipertrófica de alto grado de bloqueo auriculoventricular graves alteraciones electrolíticas taquiarritmias o bradiarritmias avanzada o complicaciones en el embarazo Un desfibrilador cardiaco que no puede ser interrogado o se restablece temporalmente debido a la inaccesibilidad de un individuo cualificado para ello (por ejemplo, representante del fabricante del dispositivo) PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistémica. Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia Tabla 26-2 Estimación V O 2 máx de la historia Limitaciones en la actividad Aproximado V max Aproximado V max O 2 O 2 (Ml / kg / min) Participa en deportes de competición con una actividad sostenida como remar, baloncesto y fútbol. Participa en la formación regular de resistencia. Tolera bien el trabajo pesado sostenido; pueden jugar a fútbol o en toda la cancha de baloncesto recreativo sin aflojar o correr a un ritmo / milla 8 minutos >40 Tolera bien el trabajo pesado sostenido; pueden jugar a fútbol o baloncesto recreativo en toda la cancha 35-40 Participa en el esquí de fondo o de recreo de media cancha de baloncesto con limitación mínima 30-35 Realiza trabajos pesados ​​con dificultad; El esquí alpino algo limitada por la fatiga 25-30 tareas domésticas pesadas o trabajar en el jardín provoca disnea; no se puede jugar tenis individual 20-25 Disnea con dos tramos de escaleras en el propio ritmo; no se puede jugar al golf mientras que lleva el bolso o tirando de un carro 17-20 No se puede aspirar hojas promedio de las habitaciones o cambio sin descanso 14-17 Dificultad para caminar lentamente con sus compañeros en el centro comercial 12-14 Disnea durante el cepillado del cabello, vestirse, ducharse < 12 < 12 Adaptado con permiso de Luks A, R Glenny, Robertson H: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer. Adaptado con permiso de Luks A, R Glenny, Robertson H: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer. Adaptado con permiso de Luks A, R Glenny, Robertson H: Introducción a la prueba de esfuerzo cardiopulmonar. Nueva York, 2013, Springer. Evaluación del Ejercicio limitación. Los pacientes que presentan la limitación Evaluación del Ejercicio limitación. Los pacientes que presentan la limitación del ejercicio en lugar de disnea como un estado queja que simplemente no pueden realizar la cantidad de trabajo que podían hacer en el pasado. Estas quejas tienden a ser más vago y difícil de resolver por la historia habitual y estudios estándar. CPET es útil en esta configuración para cuantificar la cantidad de trabajo que una persona puede realizar en una prueba supervisada y compararlo con lo que dicen que pueden hacer durante las actividades de la vida diaria. Tabla 26-2 proporciona una estimación aproximada del consumo vida diaria. Tabla 26-2 proporciona una estimación aproximada del consumo vida diaria. Tabla 26-2 proporciona una estimación aproximada del consumo máximo de oxígeno que se correlaciona con el nivel de ejercicio de un paciente indica que él o ella puede realizar. 128 Es importante tener en cuenta que existe un indica que él o ella puede realizar. 128 Es importante tener en cuenta que existe un indica que él o ella puede realizar. 128 Es importante tener en cuenta que existe un amplio espectro de capacidades de ejercicio en toda la población normal. A pesar de que un individuo puede tener un estudio de "normal" el ejercicio, a juzgar por el máximo de oxígeno el consumo, la respuesta observada para cualquier individuo puede representar una disminución significativa en su ejercicio rendimiento de un nivel supranormal anterior. La evaluación cardiovascular combinada y pulmo- Trastornos rias. Cuando La evaluación cardiovascular combinada y pulmo- Trastornos rias. Cuando las personas tienen enfermedades subyacentes en más de un sistema, CPET puede ayudar a determinar qué sistema es el principal responsable de su ejercicio limitación y guías de manejo del paciente. Por ejemplo, en un paciente con estenosis aórtica y tanto la EPOC, CPET puede ayudar a determinar si debe o no proceder con la reparación de la válvula. Fueron un paciente tal que se limita principalmente por su capacidad ventilatoria, la reparación de la válvula aórtica no se puede indicar, porque después de la cirugía el individuo todavía se limitaría significativamente por su ventilatorio
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    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 448 capacidad. Mientras que ayuda en la identificación del sistema de limitación primaria, CPET no puede particionar cuantitativamente el grado de limitación debida a cada uno de los sistemas afectados. El diagnóstico de la broncoconstricción inducida por el ejercicio. CPET se puede utilizar para diagnosticar la broncoconstricción inducida por el ejercicio, una broncoconstricción transitoria, reversible que se desarrolla durante o después del ejercicio vigoroso, que está presente en más de 10% de la población en general y hasta un 90% de las personas con diagnóstico previo de asma. 129 asma. 129 Aunque la administración de agentes inhalados bronchoprovocatory tales como metacolina o manitol se puede utilizar para hacer el diagnóstico (véase el Capítulo 25), el desafío de ejercicio con marcha libre, cinta de correr, o ergometría en bicicleta se ha utilizado para provocar broncoconstricción inducida por el ejercicio desde 1970 130 y, junto con eucápnica hiperventilación voluntaria, es una prueba desde 1970 130 y, junto con eucápnica hiperventilación voluntaria, es una prueba desde 1970 130 y, junto con eucápnica hiperventilación voluntaria, es una prueba dad moda- más sensible y específico. 131 Las pruebas de esfuerzo para este dad moda- más sensible y específico. 131 Las pruebas de esfuerzo para este dad moda- más sensible y específico. 131 Las pruebas de esfuerzo para este propósito requiere un equipo especializado, el personal y la capacidad de hacer ejercicio en un 85% de la frecuencia cardiaca máxima del 95% con el aire seco de calidad médica y las altas tasas de flujo (> 100 l / min) 132 y debe ser realizado de calidad médica y las altas tasas de flujo (> 100 l / min) 132 y debe ser realizado de calidad médica y las altas tasas de flujo (> 100 l / min) 132 y debe ser realizado de acuerdo con las directrices publicadas. 133,134 acuerdo con las directrices publicadas. 133,134 Debido a los problemas logísticos asociados a los desafíos de ejercicio, la Comisión Médica del Comité Olímpico Internacional recomienda eucápnica mento hiperventilación voluntaria 131 como la modalidad de prueba inicial mento hiperventilación voluntaria 131 como la modalidad de prueba inicial mento hiperventilación voluntaria 131 como la modalidad de prueba inicial seguida de CPET si la hiperventilación voluntaria eucápnica no es diagnóstica. 135 diagnóstica. 135 Evaluar el estado funcional y el grado de deterioro Las medidas cuantitativas de la capacidad de ejercicio también son útiles para determinar la elegibilidad para la discapacidad porque las pruebas estáticas, tales como pruebas de función pulmonar y fracción de eyección cardíaca por ecocardiografía no se correlacionan bien con la capacidad de ejercicio. 136-138 Por ejemplo, en una población correlacionan bien con la capacidad de ejercicio. 136-138 Por ejemplo, en una población correlacionan bien con la capacidad de ejercicio. 136-138 Por ejemplo, en una población heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 heterogénea de los sujetos, las variables FEV 1 y D L CO mal predijo la máxima O 2 consumo, 139 probablemente debido al hecho de que muchas personas tienen consumo, 139 probablemente debido al hecho de que muchas personas tienen consumo, 139 probablemente debido al hecho de que muchas personas tienen limitaciones cardiovasculares no capturado por uno de estos parámetros PFT. A pesar de estas cuestiones, la declaración de la Sociedad Torácica Americana en la evaluación de por deterioro y la discapacidad 140 afirma que el deterioro se puede evaluación de por deterioro y la discapacidad 140 afirma que el deterioro se puede evaluación de por deterioro y la discapacidad 140 afirma que el deterioro se puede determinar a partir de estudios estándar de la función pulmonar en la mayoría de los casos y que más pruebas con CPET puede ser útil en determinadas situaciones. Es importante destacar que la cuantificación de deterioro informa pero no define la discapacidad debido evaluación de la discapacidad requiere la aportación social, económica, ambiental y otros. 141 En gran medida sobre la base del conocimiento económica, ambiental y otros. 141 En gran medida sobre la base del conocimiento económica, ambiental y otros. 141 En gran medida sobre la base del conocimiento empírico, estimaciones aproximadas del trabajo que un individuo debe ser capaz de realizar se han propuesto ( Tabla 26-3 ). realizar se han propuesto ( Tabla 26-3 ). realizar se han propuesto ( Tabla 26-3 ). Estratificación del riesgo Evaluación de Riesgos de Cirugía Torácica. Un número de estudios han Evaluación de Riesgos de Cirugía Torácica. Un número de estudios han analizado CPET preoperatoria para determinar si los resultados del paciente se puede predecir sobre la base de la capacidad de ejercicio. 142-145 A pesar de que puede predecir sobre la base de la capacidad de ejercicio. 142-145 A pesar de que puede predecir sobre la base de la capacidad de ejercicio. 142-145 A pesar de que los estudios disponibles no han utilizado aleatorizado, diseños controlados y en general implican un pequeño número de pacientes de los centros individuales, sí muestran una asociación entre la capacidad de ejercicio y los resultados clínicos después de una cirugía mayor. Sobre la base de esta evidencia, un panel de expertos de la American College of Chest Physicians 146 ideado un algoritmo que expertos de la American College of Chest Physicians 146 ideado un algoritmo que expertos de la American College of Chest Physicians 146 ideado un algoritmo que incorpora CPET junto con el índice de riesgo cardiaco revisado Torácica, 147 incorpora CPET junto con el índice de riesgo cardiaco revisado Torácica, 147 espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar espirometría, D L CO, y el rendimiento en las pruebas de subir escaleras o caminar de transporte para guiar la selección del enfoque terapéutico apropiado en pacientes con cáncer de pulmón ( Higo. 26-7 ). El enfoque general probablemente pacientes con cáncer de pulmón ( Higo. 26-7 ). El enfoque general probablemente pacientes con cáncer de pulmón ( Higo. 26-7 ). El enfoque general probablemente se puede utilizar como una base para cualquier cirugía de resección pulmonar. Los pacientes que requieren CPET como parte de este algoritmo se consideran de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml de bajo riesgo (riesgo previsto de mortalidad <1%) si el V O 2 máx es mayor que 20 ml / kg / min o más de 75% del predicho. Ellos son considerados de alto riesgo (mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor (mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor (mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor (mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor (mortalidad esperada> 10%), si su V O 2 máx es inferior a 10 ml / kg / min o menor que 35% del predicho. El panel de expertos dio este algoritmo una fuerte recomendación sobre la base de su experiencia, aunque debería ser reconocimos no existen datos que demuestran la utilidad de este enfoque o comparándola con otra estratificación del riesgo algoritmos que no utilizan CPET. 148 comparándola con otra estratificación del riesgo algoritmos que no utilizan CPET. 148 Además de la estratificación del riesgo, CPET proporciona una gran cantidad de información que ayuda a identificar aquellos sistemas responsables de la disminución de la capacidad aeróbica. Una vez que esos sistemas son identificaron, las correcciones se pueden implementar para mejorar la condición física del paciente y minimizar el riesgo quirúrgico. 149 Estas medidas podrían incluir, por ejemplo, revascularización coronaria, el quirúrgico. 149 Estas medidas podrían incluir, por ejemplo, revascularización coronaria, el quirúrgico. 149 Estas medidas podrían incluir, por ejemplo, revascularización coronaria, el tratamiento médico o de rehabilitación física. Evaluación para la cirugía de reducción de volumen pulmonar. La señal de prueba Evaluación para la cirugía de reducción de volumen pulmonar. La señal de prueba Nacional enfisema Terapia 150 demostraron que la CRVP fue claramente beneficioso, Nacional enfisema Terapia 150 demostraron que la CRVP fue claramente beneficioso, Nacional enfisema Terapia 150 demostraron que la CRVP fue claramente beneficioso, pero sólo para el subconjunto de pacientes definidos por su capacidad de trabajo reducida, cuando se utiliza un protocolo de ejercicio modificado pero formalizado. Los participantes en el estudio se sometieron a una CPET máxima en cicloergómetro mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de mientras que el uso de una mascarilla facial entrega de un F IO 2 de 0,30 y pedalear durante 3 minutos y sin resistencia, seguida de incrementos progresivos en el ritmo de trabajo por 5 o 10 vatios / min. Aquellos pacientes con una capacidad de ejercicio de baja, aquí se define como menos de 25 W para las mujeres y de 40 W para los hombres, se encontró que para beneficiarse de la CRVP. Evaluación de Riesgos para la cirugía extratorácica. Un número de Evaluación de Riesgos para la cirugía extratorácica. Un número de estudios han investigado la utilidad de la realización de CPET para la estratificación del riesgo o la identificación de otras comorbilidades que podrían abordarse en el período perioperatorio. Tal enfoque se ha investigado en una variedad de grupos sometidos a cirugía mayor incluso los sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153 sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153 sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153 sometidos a reparación abdominal de la aorta, 151,152 trasplante hepático, 153 la cirugía del tracto gastrointestinal superior, 154 así como los pacientes ancianos la cirugía del tracto gastrointestinal superior, 154 así como los pacientes ancianos la cirugía del tracto gastrointestinal superior, 154 así como los pacientes ancianos sometidos a cirugía intraabdominal. 155 Siete de los nueve estudios incluidos en una sometidos a cirugía intraabdominal. 155 Siete de los nueve estudios incluidos en una sometidos a cirugía intraabdominal. 155 Siete de los nueve estudios incluidos en una revisión de este tema 156 encontrado una mayor mortalidad en pacientes con una menor revisión de este tema 156 encontrado una mayor mortalidad en pacientes con una menor revisión de este tema 156 encontrado una mayor mortalidad en pacientes con una menor V O 2 máx . En una de las V O 2 máx . En una de las V O 2 máx . En una de las V O 2 máx . En una de las V O 2 máx . En una de las Tabla 26-3 Menoscabo determinada por la prueba de esfuerzo cardiopulmonar Tabla 26-3 Menoscabo determinada por la prueba de esfuerzo cardiopulmonar V O 2 máx ( ml / kg / min) V O 2 máx ( ml / kg / min) V O 2 máx ( ml / kg / min) V O 2 máx ( ml / kg / min) V O 2 máx ( ml / kg / min) Descripción del trabajo >25 Capaces de todo, pero lo más físicamente exigentes trabajos 15-25 Capaz de trabajar en el trabajo específico que no requiere el trabajo frecuente y prolongado por encima del 40% del máximo V O 2 máximo V O 2 máximo V O 2 máximo V O 2 < 15 < 15 No se puede realizar la mayoría de los puestos de trabajo Con base en las recomendaciones de la American Thoracic Society: La evaluación de deterioro / discapacidad secundaria a trastornos respiratorios. Am Rev Respir Dis 133 (6): 1205-1209, 1986. discapacidad secundaria a trastornos respiratorios. Am Rev Respir Dis 133 (6): 1205-1209, 1986. discapacidad secundaria a trastornos respiratorios. Am Rev Respir Dis 133 (6): 1205-1209, 1986.
  • 94.
    449 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución limitación. 159 Un número de los primeros estudios 160-162 documentado una disminución progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx . progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx . progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx . progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx . progresiva en la supervivencia con la disminución V O 2 máx . Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la Estudios más recientes han demostrado relaciones similares entre V O 2 máx y la mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β- mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β- mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β- mortalidad. 163164 Es importante destacar que la inclusión de los pacientes tratados con β- bloqueantes en series recientes 165-167 bloqueantes en series recientes 165-167 ahora sugiere que un umbral inferior a 14 ml / kg / min debe ser considerado para el trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para trasplante de corazón. La mayoría de los estudios que investigan la utilidad de V O 2 para el pronóstico de la insuficiencia cardiaca utilizar los valores normalizados de peso tradicional (ml / kg / min), pero debido a la obesidad "epidemia", los datos de consumo de oxígeno reportados pueden ser inapropiadamente baja y decisiones para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2 para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2 para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2 para el trasplante de corazón puede ser sesgada hacia los obesos. De corrección V O 2 para la masa corporal magra puede mejorar el pronóstico. 168.169 para la masa corporal magra puede mejorar el pronóstico. 168.169 Otras variables CPET pueden ser herramientas predictivo mayor V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV V O 2 máx . Por ejemplo, una serie de estudios muestran que VV E CO / 2 o el VV o el VV E CO / 2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor- 2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor- 2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor- 2 cuesta abajo 170-175 es un indicador preciso de la mor- mortalidad y puede mejorar la capacidad predictiva de los modelos utilizados para guiar la gestión de la insuficiencia cardíaca. 176 Aunque la mayoría de estos estudios identifican un gestión de la insuficiencia cardíaca. 176 Aunque la mayoría de estos estudios identifican un gestión de la insuficiencia cardíaca. 176 Aunque la mayoría de estos estudios identifican un único umbral por encima del cual la VV E CO / 2 indica una mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia 2 indica una mayor mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, un análisis más reciente de Arena y colegas 170 cardíaca, un análisis más reciente de Arena y colegas 170 creado cuatro clases sobre la base de la VV creado cuatro clases sobre la base de la VV E CO / 2 pendiente y 2 pendiente y informó que la supervivencia libre de eventos fue significativamente diferente entre las cuatro clases. Cuando se combina con el pico estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para estudios, 155 V O 2 en el umbral ventilatorio se utilizó medido operativamente previa para determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos determinar la ubicación del hospital apropiado para el cuidado postoperatorio; un V O 2 menos de 11 ml / kg / min fue el punto de corte en la unidad de cuidados intensivos postoperatorios y un marcador de aumento de la mortalidad. A pesar de esta evidencia, no existen estudios prospectivos que documentan beneficio en la supervivencia o el coste-efectividad para el uso de CPET de esta manera. Pronosticar los resultados clínicos En sujetos normales sin enfermedades específicas y, en general, entre los individuos con la enfermedad, la supervivencia se asocia con una capacidad de ejercicio más alto. 157,158 Sin embargo, no se han realizado estudios de intervención ejercicio más alto. 157,158 Sin embargo, no se han realizado estudios de intervención ejercicio más alto. 157,158 Sin embargo, no se han realizado estudios de intervención para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de para determinar si el entrenamiento para mejorar V O 2 máx aumenta la esperanza de vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos vida. Algunas de las poblaciones de pacientes para los cuales V O 2 máx y otros datos derivados de CPET proporcionan información pronóstica se describen a continuación. La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación La insuficiencia cardíaca. V O 2 máx son los datos más objetivos para la evaluación de la capacidad de ejercicio en pacientes con insuficiencia cardíaca. Cuando la contribución de la insuficiencia cardíaca al ejercicio limitación es incierto, el American College of Cardiology y la American Heart Association recomiendan CPET en pacientes que padecen insuficiencia cardíaca para guiar el manejo y determinar si la insuficiencia cardíaca es la causa del ejercicio Figura 26-7 Algoritmo para la estratificación del riesgo de cirugía torácica en pacientes con cáncer de pulmón. El índice de riesgo cardiaco revisado Torácica (ThRCRI) utiliza un sistema de puntos en el que una Figura 26-7 Algoritmo para la estratificación del riesgo de cirugía torácica en pacientes con cáncer de pulmón. El índice de riesgo cardiaco revisado Torácica (ThRCRI) utiliza un sistema de puntos en el que una Figura 26-7 Algoritmo para la estratificación del riesgo de cirugía torácica en pacientes con cáncer de pulmón. El índice de riesgo cardiaco revisado Torácica (ThRCRI) utiliza un sistema de puntos en el que una neumonectomía, cardiopatía previa, y el accidente cerebrovascular previo o ataque isquémico transitorio reciben 1,5 puntos cada uno y una creatinina / dl se da mayor de 2 mg 1 punto. El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción segundo (FEV1) y la capacidad de difusión del monóxido de carbono (D L CO) puntos de corte se basan en los valores predichos postoperatorias que se calculan multiplicando los valores de medición preoperatoria por la fracción de pulmón que queda después de la resección. SC, subir escaleras; SW, a pie de transporte. ThRCRI 1.5 y sin ThRCRI 1.5 y sin enfermedad cardiaca subir escaleras o FEV paseo de transporte 1 60% transporte 1 60% transporte 1 60% o D L CO 60% o D L CO 60% o D L CO 60% o D L CO 60% y ambos 30% V 2 máx V 2 máx 20 ml / kg / min o el 75% del valor teórico V 2 máx V 2 máx 10 ml / kg / min o el 35% del valor teórico V 2 máx V 2 máx 10 a 20 ml / kg / min o 35-75% del valor teórico FEV 1 60% FEV 1 60% FEV 1 60% y D L CO 60% y D L CO 60% y D L CO 60% y D L CO 60% SC 22 m o SW 400 m SC 22 m o SW 400 m FEV 1 30% FEV 1 30% FEV 1 30% o D L CO 30% o D L CO 30% o D L CO 30% o D L CO 30% ThRCRI 1,5 o ThRCRI 1,5 o enfermedad cardiaca Prueba de esfuerzo cardiopulmonar Riesgo bajo · · · Riesgo medio Alto riesgo
  • 95.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 450 La hipertensión arterial pulmonar. Evaluación de la capacidad de ejercicio La hipertensión arterial pulmonar. Evaluación de la capacidad de ejercicio también puede ser utilizado para evaluar el pronóstico y respuesta al tratamiento en pacientes con HAP. Por ejemplo, Sun y colegas 74 encontrado tratamiento en pacientes con HAP. Por ejemplo, Sun y colegas 74 encontrado tratamiento en pacientes con HAP. Por ejemplo, Sun y colegas 74 encontrado que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV que carga pico, V O 2 máx , umbral ventilatorio, O 2 pulso, y la pendiente de VV E CO / 2 fueron todos 2 fueron todos correlacionada con la clasificación de la NYHA. Yasunobu y colegas 70 correlacionada con la clasificación de la NYHA. Yasunobu y colegas 70 informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de informado de que P ETCO 2 disminuido progresivamente a medida que la gravedad de la enfermedad aumentó y directamente correlacionado con cambios en la presión arterial pulmonar media. Otros estudios han demos- trado una relación entre la supervivencia y V O 2 máx y supervivencia y V O 2 máx y supervivencia y V O 2 máx y supervivencia y V O 2 máx y supervivencia y V O 2 máx y VV E CO / 2 71197198 y que persistente inducida por el ejercicio derecha-izquierda y la 2 71197198 y que persistente inducida por el ejercicio derecha-izquierda y la 2 71197198 y que persistente inducida por el ejercicio derecha-izquierda y la ineficiencia ventilatoria durante las evaluaciones de serie eran altamente predictivo de los malos resultados en los pacientes con HAP. 80 predictivo de los malos resultados en los pacientes con HAP. 80 Aunque CPET es una caja fuerte 74199 y medios eficaces para calificar la gravedad Aunque CPET es una caja fuerte 74199 y medios eficaces para calificar la gravedad Aunque CPET es una caja fuerte 74199 y medios eficaces para calificar la gravedad de la limitación al ejercicio, evaluar el pronóstico, y medir la respuesta al tratamiento, 200 de la limitación al ejercicio, evaluar el pronóstico, y medir la respuesta al tratamiento, 200 el uso de CPET se limita en la mayoría de los ensayos de HAP debido a una serie de cuestiones prácticas. En lugar de ello, la mayoría de los ensayos se basan en la simple, menos costoso, y reproducible Minuto 6 Prueba de Paso ( TC6, describe con simple, menos costoso, y reproducible Minuto 6 Prueba de Paso ( TC6, describe con simple, menos costoso, y reproducible Minuto 6 Prueba de Paso ( TC6, describe con mayor detalle más adelante), que, como CPET, proporciona información pronóstica. 201.202 mayor detalle más adelante), que, como CPET, proporciona información pronóstica. 201.202 Mejora en la PM6M siguiente intervención terapéutica también puede estar asociada con una disminución en la mortalidad, 203,204 aunque no todos los estudios han con una disminución en la mortalidad, 203,204 aunque no todos los estudios han con una disminución en la mortalidad, 203,204 aunque no todos los estudios han validado este hallazgo. 205 validado este hallazgo. 205 Las recetas de ejercicios para los programas de rehabilitación cardíaca y pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la rehabilitación, véase el capítulo y pulmonar ( para la discusión de los aspectos clínicos de la rehabilitación, véase el capítulo 105) Teniendo en cuenta que la intensidad del ejercicio aeróbico está vinculada tanto a la mejora en la capacidad de ejercicio y el riesgo de eventos adversos durante el ejercicio, una declaración de posición conjunta de la Asociación Europea para la Prevención y Rehabilitación Cardiovascular, la Asociación Americana de cardiovascu- lar y de rehabilitación pulmonar, y la aso- ciación canadiense de rehabilitación cardiaca hizo hincapié en la importancia de la evaluación funcional utilizando la prueba de esfuerzo antes de comenzar un programa de entrenamiento aeróbico. 10 Aunque prueba de esfuerzo antes de comenzar un programa de entrenamiento aeróbico. 10 Aunque prueba de esfuerzo antes de comenzar un programa de entrenamiento aeróbico. 10 Aunque hay muchos métodos para la creación de programas de formación individualizados, estas directrices proponen que CPET sea el estándar de oro para la evaluación y prescripción de la intensidad del ejercicio. El objetivo del comité es pasar de una "basada rango" a un "de umbrales basados" prescripción de la intensidad del ejercicio aeróbico para maximizar los beneficios que pueden obtenerse mediante el uso de ejercicios aeróbicos formación ing en la rehabilitación cardíaca. 10 ejercicios aeróbicos formación ing en la rehabilitación cardíaca. 10 Del mismo modo, la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Europea Respiratoria declaración sobre la rehabilitación pulmonar 206 afirma que antes de Respiratoria declaración sobre la rehabilitación pulmonar 206 afirma que antes de Respiratoria declaración sobre la rehabilitación pulmonar 206 afirma que antes de iniciar la rehabilitación para la EPOC, CPET debe ser considerada como parte de una evaluación exhaustiva para identificar los factores que contribuyen a ejercer limitación, para determinar la prescripción de ejercicio, y para evaluación comió la seguridad mediante la supervisión de ECG y la presión arterial de los riesgos potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los potenciales. 207 Casaburi y sus colegas, 208 por ejemplo, han demostrado que los programas de entrenamiento de alta intensidad (80% de W max en la prueba programas de entrenamiento de alta intensidad (80% de W max en la prueba programas de entrenamiento de alta intensidad (80% de W max en la prueba incremental) son más eficaces que los programas de menos intensos (50% de W max) en incremental) son más eficaces que los programas de menos intensos (50% de W max) en incremental) son más eficaces que los programas de menos intensos (50% de W max) en pacientes con EPOC. En ausencia de limitación cardiovascular, el programa de formación en estos individuos puede comenzar en o por encima de la intensidad del umbral ventilatorio, con aumento progresivo de los límites de la tolerancia. 208,209 En umbral ventilatorio, con aumento progresivo de los límites de la tolerancia. 208,209 En umbral ventilatorio, con aumento progresivo de los límites de la tolerancia. 208,209 En los pacientes que no pueden alcanzar el umbral ventilatorio durante las pruebas incrementales, el entrenamiento puede comenzar en un nivel más cercano al máximo V O 2 , el VV V O 2 , el VV V O 2 , el VV V O 2 , el VV V O 2 , el VV V O 2 , el VV E CO / 2 pendiente diferencia adicionalmente que los pacientes 2 pendiente diferencia adicionalmente que los pacientes corren el riesgo de eventos cardíacos mayores ( Higo. 26-8 ). Sobre la base de la corren el riesgo de eventos cardíacos mayores ( Higo. 26-8 ). Sobre la base de la corren el riesgo de eventos cardíacos mayores ( Higo. 26-8 ). Sobre la base de la literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una literatura más reciente, los individuos con una V O 2 máx menos de 10 ml / kg / min o una VV E CO / 2 pendiente mayor que 40 2 pendiente mayor que 40 tiene el peor pronóstico. 177 tiene el peor pronóstico. 177 Otros parámetros que se muestran a asociarse con resultados como la mortalidad, necesidad de trasplante, o la necesidad de la implantación del dispositivo en pacientes con insuficiencia cardíaca incluyen la recuperación de la frecuencia cardíaca, 178-181 eficiencia de insuficiencia cardíaca incluyen la recuperación de la frecuencia cardíaca, 178-181 eficiencia de insuficiencia cardíaca incluyen la recuperación de la frecuencia cardíaca, 178-181 eficiencia de absorción de oxígeno, 182-184 absorción de oxígeno, 182-184 ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187 ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187 ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187 ventilación oscilatoria de esfuerzo, 63,64,185 variabilidad del ritmo cardíaco, 186.187 y la respuesta de la presión arterial. 188,189 Un número de diferentes grupos y la respuesta de la presión arterial. 188,189 Un número de diferentes grupos y la respuesta de la presión arterial. 188,189 Un número de diferentes grupos han intentado utilizar múltiples parámetros CPET 190-192 o parámetros CPET han intentado utilizar múltiples parámetros CPET 190-192 o parámetros CPET han intentado utilizar múltiples parámetros CPET 190-192 o parámetros CPET combinados con otros datos médicos (función renal, ecocardiografía, cuestionarios) 164.193 para guiar el pronóstico como una alternativa a la cuestionarios) 164.193 para guiar el pronóstico como una alternativa a la cuestionarios) 164.193 para guiar el pronóstico como una alternativa a la estrategia tradicional de utilizar un único parámetro. Adultos con cardiopatía congénita. CPET se ha convertido en una Adultos con cardiopatía congénita. CPET se ha convertido en una herramienta valiosa en el tratamiento de los pacientes con cardiopatía congénita. 96 herramienta valiosa en el tratamiento de los pacientes con cardiopatía congénita. 96 Ayuda en la estratificación del riesgo y determinar la necesidad y el momento de las intervenciones terapéuticas. CPET se piensa que es de especial importancia en esta población de pacientes debido a la capacidad de ejercicio de auto-reporte ha demostrado ser de escaso valor predictivo 194 y la limitación auto-reporte ha demostrado ser de escaso valor predictivo 194 y la limitación auto-reporte ha demostrado ser de escaso valor predictivo 194 y la limitación funcional puede ser documentada en los que son asintomáticos. 100 Similar a los funcional puede ser documentada en los que son asintomáticos. 100 Similar a los funcional puede ser documentada en los que son asintomáticos. 100 Similar a los pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV pacientes con insuficiencia cardiaca descritos anteriormente, V O 2 máx 100 y VV E CO / 2 195 son pre fuertes 2 195 son pre fuertes 2 195 son pre fuertes predictores de mortalidad. Debido a una variedad de factores, incluyendo la heterogeneidad significativa de adultos con cardiopatía congénita, la decisión de cuándo considerar trasplante de corazón en el paciente adulto con enfermedad cardíaca congénita es particularmente complejo, pero puede ser útil CPET. 98196 cardíaca congénita es particularmente complejo, pero puede ser útil CPET. 98196 Figura 26-8 eventos cardíacos asociados con los resultados de la prueba de esfuerzo. La probabilidad de un Figura 26-8 eventos cardíacos asociados con los resultados de la prueba de esfuerzo. La probabilidad de un Figura 26-8 eventos cardíacos asociados con los resultados de la prueba de esfuerzo. La probabilidad de un evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada evento cardíaco mayor fue más alta en aquellos con un bajo consumo máximo de oxígeno ( V O 2 ) y la elevada pendiente de equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V pendiente de equivalentes ventilatorios para el dióxido de carbono ( V / V E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes E CO 2 ) a partir de una prueba de ejercicio cardiopulmonar. Los pacientes con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V con un pico V O 2 de menos de 8,9 ml / kg / min y una V / V E CO 2 mayor pendiente E CO 2 mayor pendiente E CO 2 mayor pendiente de 45 tenido la oportunidad mayor que 70% de tener un evento cardiaco durante un periodo de 2 años. ( De de 45 tenido la oportunidad mayor que 70% de tener un evento cardiaco durante un periodo de 2 años. ( De Arena I, J Myers, Abella J, et al: Desarrollo de un sistema de clasificación ventilatorio en pacientes con insuficiencia cardíaca. Circulación 115 (18): 2410- insuficiencia cardíaca. Circulación 115 (18): 2410- insuficiencia cardíaca. Circulación 115 (18): 2410- 2417, 2007.) 80 70 71 44 40 45 50 30 22 60 50 40 30 20 10 0 ≥ 45 36,0-44,9 30,0 - 35,9 29,9 ≤ ≥ 21,0 9,0-13,0 13,1-20,9 ≤ 8,9 Pico V O2 ( ml / kg / min) Pico V O2 ( ml / kg / min) · eventos cardíacos (%) · · VE / V CO2 cuesta abajo VE / V CO2 cuesta abajo VE / V CO2 cuesta abajo
  • 96.
    451 26 • Pruebade esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica 26 • Prueba de esfuerzo clínica ser usado para este propósito ya que los datos reproducibles se generen en ambos casos. Modalidades de ejercicio y Protocolos Cicloergómetro frente a la rueda de ardilla. La capacidad funcional se evalúa por Cicloergómetro frente a la rueda de ardilla. La capacidad funcional se evalúa por lo general en CPET haciendo que el ejercicio individual en una bicicleta ergométrica fija o caminadora motorizada. Cualquiera de las modalidades se puede utilizar para obtener tasas de trabajo ING progresivamente crecientes en sujetos. trabajo progresivo se produce en el cicloergómetro por el aumento de la resistencia al pedaleo ing. A través de frenado electrónico y sensores, es posible medir el trabajo realizado por el individuo y cuantificar el trabajo en el tiempo como una tasa de vatios realizado por el individuo y cuantificar el trabajo en el tiempo como una tasa de vatios ( W). trabajo progresivo se produce en la cinta por los aumentos en el grado y la ( W). trabajo progresivo se produce en la cinta por los aumentos en el grado y la velocidad de la cinta. Debido a que el movimiento del brazo y el levantamiento de peso corporal al caminar / correr en la máquina para correr añadir a los trabajos que se llevan a cabo, el trabajo en una cinta de correr es más dependiente del peso de una persona y, como resultado, es más difícil de cuantificar que con cicloergometría , en la que los músculos de las piernas hacen la gran mayoría de los trabajos y el peso del individuo con el soporte de la bicicleta. rutina de trabajo se mide en relación con el gasto energético en reposo de cada individuo y se expresa normalmente en términos de (equivalentes metabólicos MET). Un MET representa la normalmente en términos de (equivalentes metabólicos MET). Un MET representa la normalmente en términos de (equivalentes metabólicos MET). Un MET representa la cantidad de oxígeno consumido en reposo y cada etapa sucesiva logrado en un protocolo en la cinta dada corresponde a un nivel más alto de METS que pueden, a su vez, se relaciona con el consumo de oxígeno del individuo (1 MET = 3,5 ml O 2 / kg su vez, se relaciona con el consumo de oxígeno del individuo (1 MET = 3,5 ml O 2 / kg su vez, se relaciona con el consumo de oxígeno del individuo (1 MET = 3,5 ml O 2 / kg / min en el adulto promedio). 212 Como se comentó anteriormente, el consumo de / min en el adulto promedio). 212 Como se comentó anteriormente, el consumo de / min en el adulto promedio). 212 Como se comentó anteriormente, el consumo de oxígeno es también estrechamente vinculada con el ritmo de trabajo en un cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del cicloergómetro, con V O 2 aumentando a un ritmo de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Por lo tanto vatios y MET se pueden comparar más o menos compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla compartida a través de la V O 2 y son dependientes mella en el peso del individuo. Tabla 26-4 proporciona ejemplos de vatios, el consumo de oxígeno, y los Mets por dos 26-4 proporciona ejemplos de vatios, el consumo de oxígeno, y los Mets por dos individuos de diferentes pesos para dar al lector una idea general de cómo estas medidas se comparan de trabajo. Ambas modalidades de ejercicio pueden imponer progresivamente el aumento de la tasa de trabajo que proporcionan una gama de supuestos concentraciones de oxígeno para identificar patrones de ejercicio descritas anteriormente en este capítulo. La resistencia y, por lo tanto, vatios en la ergometría en bicicleta se puede aumentar, ya sea en forma continua o sabia paso- con el tiempo. ritmos de trabajo de caminadora suelen estar aumentados de acuerdo con protocolos específicos, tales como la intensidad obtenida. 112 Utilizando el umbral ventilatorio como un hito al llegar intensidad obtenida. 112 Utilizando el umbral ventilatorio como un hito al llegar intensidad obtenida. 112 Utilizando el umbral ventilatorio como un hito al llegar a él oa sabiendas de que no se ha alcanzado durante la prueba estandarizada facilita higher- objetivos de intensidad y una formación más eficiente. 207 eficiente. 207 Desde un punto de vista práctico, un estudio formal CPET puede no ser necesaria la construcción de un programa de ejercicios adaptados, y otros han utilizado variables obtenidas en el TC6, tales como la frecuencia cardíaca máxima, 210 para orientar los obtenidas en el TC6, tales como la frecuencia cardíaca máxima, 210 para orientar los obtenidas en el TC6, tales como la frecuencia cardíaca máxima, 210 para orientar los niveles de ejercicio. A pesar de las opiniones de los expertos que CPET o TC6M deben ser utilizados para crear programas de entrenamiento individualizados, no hay datos que muestran que la prescripción del ejercicio obtenido por estos medios mejora la calidad de vida o la supervivencia. CONSIDERACIONES Y contraindicaciones para CPET DE SEGURIDAD Realización de una CPET no está exento de riesgos, y la decisión de llevar a cabo la prueba debe reflejar la consideración de los riesgos relativos a las prestaciones en términos de la información obtenida. encuestas contemporáneas múltiples indican que los riesgos de complicaciones que requieren hospitalización son bajos; el riesgo de arritmias graves, infarto agudo de miocardio o muerte súbita cardiaca durante o inmediatamente después de una prueba de ejerci- cio están a menos de 0,2%, 0,04% y 0,01%, respectivamente. 211 prueba de ejerci- cio están a menos de 0,2%, 0,04% y 0,01%, respectivamente. 211 Esta estimación captura el riesgo para toda la población de individuos que realizan CPET y es probable que varíe en un paciente determinado sobre la base de su enfermedad subyacente. Por desgracia, las estimaciones de riesgo no están disponibles para todas las condiciones posibles, y el clínico debe seguir un criterio clínico para evaluar el riesgo e informar a cada individuo. Algunas enfermedades no tienen riesgos significativamente más altos y re- presentan contraindicaciones absolutas o relativas a la realización de CPET (ver Tabla presentan contraindicaciones absolutas o relativas a la realización de CPET (ver Tabla 26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren 26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren 26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren 26-1 ). Los pacientes con desfibriladores cardíacos implantables ( DAI) también requieren una atención especial. la documentación de la configuración del desfibrilador debe ser revisado antes del ejercicio para asegurarse de que la frecuencia cardíaca máxima durante la prueba no invada la velocidad a la que se fija el desfibrilador de la descarga. La función de desfibrilador no debe ser desactivado por completo, sin embargo, ya que se necesita mantener la capacidad de desfibrilar pacientes que desarrollan las arritmias durante la prueba de esfuerzo. REALIZACIÓN DE LOS ENSAYOS DE EJERCICIO equipo del ejercicio Un número de sistemas de monitoreo de ejercicio disponibles en el mercado permiten mediciones respiración por respiración de gases exhalados. Los componentes generales de estos sistemas incluyen un transductor de flujo de aire para medir los volúmenes de cada inhalación y exhalación y analizadores de gases rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como rápidos para medir el O 2 y compañía 2 durante la inspiración y la espiración. Como tecnolo- gías han mejorado, estos componentes se han vuelto más fiable pero todavía requieren estrictas pruebas de calibración y diarias para asegurar los datos precisos. Múltiples recursos están disponibles con recomendaciones para los procedimientos de calibración y control de calidad. 6,9,177 medidas de intercambio procedimientos de calibración y control de calidad. 6,9,177 medidas de intercambio procedimientos de calibración y control de calidad. 6,9,177 medidas de intercambio gaseoso durante el ejercicio debe ser reproducible, y por lo tanto es una buena práctica tener uno o dos individuos en el laboratorio realizan ejercicio CPET mensual para confirmar que sus datos se mantienen estables en el tiempo. Ambas pruebas máximas y submáximas ¿pueden Tabla 26-4 La comparación de consumo de oxígeno y metabólicos equivalentes Tabla 26-4 La comparación de consumo de oxígeno y metabólicos equivalentes (MET) a diferentes niveles de trabajo en los individuos de diferentes pesos 70 kg PERSONA 100 kg PERSONA Watts V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) MET V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) V O 2 ( mL / min) MET 0 (reposo) 250 1.0 350 1.0 25 500 2.0 600 1.7 50 750 3.1 850 2.4 100 1250 5.1 1350 3.9 200 2250 9.2 2350 6,7 300 3250 13.3 3350 9.6 400 4250 17.3 4350 12.4 V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la V O 2 aumenta a una velocidad de 10 ml / min / watt por encima del valor de reposo. Un MET representa la cantidad de oxígeno consumido en reposo.
  • 97.
    PARTE 2 •Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias PARTE 2 • Diagnóstico y Evaluación de Enfermedades Respiratorias 452 método. A pesar de la evidencia disponible indica que estas mediciones son factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados factibles y que el gasto cardíaco y V O 2 están estrechamente correlacionados tanto en sujetos normales y en individuos con insuficiencia cardíaca, 223 su tanto en sujetos normales y en individuos con insuficiencia cardíaca, 223 su tanto en sujetos normales y en individuos con insuficiencia cardíaca, 223 su utilidad clínica sigue siendo poco clara. 221 utilidad clínica sigue siendo poco clara. 221 Las indicaciones de gases en sangre arterial Los gases arteriales proporcionan datos adicionales que ayudan a diferenciar las causas de la limitación al ejercicio y disnea. En particular, permiten la determinación de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el de la (1) (Aa) P O 2 para evaluar el intercambio de gases; (2) P arterial CO 2 como el estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un estándar de oro para la identificación de limitación ventilatoria; (3) V RE/ V T como un indicador de la enfermedad vascular pulmonar; y (4) el déficit de bases como un sustituto para la acidosis láctica. La gasometría arterial se puede medir ya sea una vez inmediatamente después de la conclusión de la prueba de esfuerzo o a intervalos repetidos a través de la prueba. Ambos métodos de muestreo permiten la determinación de la fracción de espacio muerto al cierre de ejercicio, mientras que el último método también permite estimar aproximadamente la posición del umbral tilatory venture. El último enfoque requiere una línea arterial mientras que una sola punción de la aguja se puede utilizar para el primero. El operador debe tener en cuenta que la punción arterial después de un esfuerzo máximo puede causar una reacción vagal e hipotensión, especialmente en pacientes más jóvenes. Interpretación de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar En Figura 26-9 , Un enfoque básico se muestra para la interpretación de los resultados En Figura 26-9 , Un enfoque básico se muestra para la interpretación de los resultados En Figura 26-9 , Un enfoque básico se muestra para la interpretación de los resultados de las pruebas de ejercicio cardiopulmonar. Debido a que la interpretación CPET depende de la calidad de datos altamente, el lector debe primero asegúrese de que no hay errores sistemáticos de recolección de datos y que el paciente dio un esfuerzo completo. Varios aspectos clave del proceso de interpretación se considerábamos como sigue. Identificar el umbral ventilatorio Uno de los pasos críticos en la interpretación CPET es la identificación de si el paciente alcanza un umbral ventilatorio, porque es uno de los principales medios de distinguir entre la limitación vascular cardiaca o pulmonar, por una parte, y la limitación ventilatoria, por el otro. Como se indica anteriormente, en realidad hay dos umbrales ventilatorios distintos pero, para la mayoría de las interpretaciones de CPET, es menos importante identificar el umbral específico y más importante identificar si el rango de respuestas esperadas es compatible con cualquiera de los umbrales. El umbral ventilatorio puede ser identificado por medios invasivos y no invasivos. El primero consiste en la medición de lactato arterial o concentraciones de bicarbonato. Una sola medición al cierre de ejercicio es suficiente para una decisión binaria de si se alcanza el umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224 umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224 umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224 umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224 umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224 umbral, V O 2 en el que se alcanza el umbral. 13.224 Varios métodos no invasivos también se pueden utilizar, incluyendo el método V-pendiente