Este documento discute los principios fundamentales de la reanimación con fluidos. Resalta que los cristaloides equilibrados ofrecen solo beneficios mínimos sobre la solución salina normal y que los coloides no mejoran los resultados para los pacientes. Recomienda enfocarse en el volumen de líquido administrado usando principalmente cristaloides intravenosos. También destaca la importancia de la fisiología del retorno venoso y el uso temprano de vasopresores de baja dosis para aumentar el tono venoso y limitar el volumen de

1. Resucitación fluida
Historia, fisiología y estrategias modernas de reanimación con fluidos

2. Puntos Clave
 Los cristaloides equilibrados ofrecen beneficios teóricos
sobre la solución salina normal, pero hasta la fecha, grandes
estudios demuestran solo beneficios mínimos.
 En lugar de la elección de cristaloides, los médicos deben
centrarse en el volumen de líquido administrado.

3. Puntos Clave
 Nunca se ha encontrado que el uso de coloides mejore los
resultados centrados en el paciente.
 La repleción de volumen inicial en el servicio de urgencias
debe realizarse principalmente con cristaloides
intravenosos.

4. Puntos Clave
 La administración de líquidos debe verse en el esquema
general de la reanimación de un paciente, modelado después
de la reanimación por trauma, la reanimación para el
control de daños con el objetivo principal de controlar la
causa subyacente del shock del paciente.

5. Puntos Clave
 Aunque los líquidos pueden desempeñar un papel
fundamental en la reanimación de los pacientes, se debe
evaluar a los pacientes para detectar posibles daños de
líquidos adicionales antes de su administración.
 El uso temprano de vasopresores en dosis bajas tiene el
potencial de aumentar el tono venoso, limitando el volumen
de líquido requerido durante los esfuerzos iniciales de
reanimación.

6. Introducción
 William Brooke O'Shaughnessy, en 1831 describe la
repleción del volumen intravascular de los pacientes
mediante el uso de una solución de electrolitos intravenosa
(IV).
 Sumergido en medio de un brote de cólera en Sutherland,
Inglaterra, O'Shaughnessy observó que se estaban
perdiendo grandes cantidades de agua, sodio, cloruro y
bicarbonato en las heces de estos pacientes.

7. ELGRANDEBATEDEFLUIDOS
Soluciónsalinanormalversussolucionesequilibradas
 Sydney Ringer en 1883 descubrio Lactated Ringers.
 Al utilizar una solución salina preparada por error con agua
del grifo en lugar de una solución destilada mientras se
estudiaban los corazones de rana.
 Notaron que la actividad cardíaca se mantuvo durante
períodos más largos con la solución fortuita de agua del
grifo.

8.  Su solución ha sido objeto de múltiples revisiones, la más
famosa fue realizada por Alexis Hartmann, quien en 1930
agregó lactato con la esperanza de limitar la acidosis
observada con iteraciones anteriores.

9.  La solución salina normal (NS) en su forma actual tiene su
origen en Joseph Hamburger, un fisiólogo holandés, quien
en 1896 observó que una solución de cloruro de sodio (NaCl)
al 0,9% era más similar al punto de congelación de la sangre
humana que los fluidos de tonicidades alternas.

10.  El debate sobre el cristaloide apropiado ha estado
ocurriendo desde que Hartman propuso por primera vez su
solución modificada de lactato de sodio como un medio para
prevenir la acidosis observada con infusiones de gran
volumen de solución salina normal.
 Debido a su alto contenido de cloruro (Cl), la solución salina
normal es una solución acidótica con un pH de 5.6.

11.  Soluciones como LR o PlasmaLyte reemplazan una parte de
su contenido de cloruro con un anión alternativo que se
metaboliza a bicarbonato después de su administración.
 Estas soluciones pobres en cloruro se consideran soluciones
equilibradas debido a sus efectos más neutros sobre la
fisiología ácido-base y la compostura química más similar al
plasma.

12.  Aunque la administración de NS conducirá a una acidosis
metabólica hiperclorémica sin brecha aniónica, no está claro
si esta acidosis tiene efectos negativos clínicamente.

14.  Recientemente, se publicaron 2 grandes ensayos cruzados múltiples,
pragmáticos, aleatorizados por conglomerados, de un solo centro,
para evaluar NS versus soluciones equilibradas.
 Ambos estudios demostraron una mayor alteración de las
concentraciones séricas de Cl y bicarbonato en los grupos de solución
salina normal.
 El estudio de pacientes del servicio de urgencias que no estaban
críticamente enfermos también observó una mejora en la tasa de
eventos renales adversos mayores (MAKE-30), un resultado
compuesto que incluye muerte, nueva terapia de reemplazo renal o
disfunción renal persistente a los 30 días en pacientes aleatorizados a
líquidos balanceados.

15.  De manera similar, el ensayo SMART, que inscribió a
pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos
(UCI), observó una disminución absoluta del 1,1% en la tasa
de MAKE-30 en pacientes que recibieron soluciones
balanceadas.
 Es importante destacar que, si bien ambos estudios
encontraron una diferencia estadística en la tasa de MAKE-
30, la diferencia absoluta fue pequeña (aproximadamente
1% en cualquiera de los estudios) y ningún criterio de
valoración individual individual fue significativamente
diferente, incluida la mortalidad.

16.  Un análisis de subgrupos informó una mejora
estadísticamente significativa tanto en el resultado
compuesto MAKE-30 como en la mortalidad de forma
aislada en la cohorte de pacientes ingresados con sepsis.
 Aunque es interesante, este análisis de subgrupos debe
considerarse como generador de hipótesis, que requiere una
mayor validación.


17.  Una revisión Cochrane reciente que examina 20.000
pacientes en ensayos controlados aleatorios (ECA) que
compararon solución salina normal con soluciones
balanceadas no identificaron diferencias en la tasa de
insuficiencia renal o muerte a los 30 días.
 Aunque las consecuencias ácido-base de la solución salina
normal pueden ser reales, las consecuencias centradas en el
paciente del uso de solución salina normal en lugar de una
solución más equilibrada parecen ser principalmente una
preocupación teórica.

18. Coloide versuscristaloide
 Los coloides se definen como: Solución de proteína o
polisacárido que se puede usar para aumentar o mantener la
presión osmótica (oncótica) en el compartimento
intravascular como albúmina, dextrano, Hetastarch; o
ciertos componentes sanguíneos como el plasma y las
plaquetas.

19.  Esta discusión sobre coloides como líquidos de reanimación
se centrará en la albúmina.
 Los estudios que examinaron Hetastarch encontraron un
riesgo asociado de insuficiencia renal y muerte.
 Las indicaciones específicas para la albúmina más allá de la
reanimación, como el síndrome hepatorrenal y la peritonitis
bacteriana espontánea, están fuera del alcance de este
artículo.

20.  La defensa fisiológica para el uso de coloides se basa
principalmente en la ecuación de Starling.
 La capacidad de aumentar la presión oncótica plasmática, lo
que aumenta la reabsorción de líquido y, por lo tanto,
aumenta el volumen circulante.

21.  El intercambio de líquidos ocurre a nivel del capilar y está
gobernado predominantemente por 4 variables:
La presión oncótica capilar
La presión oncótica intersticial
La presión hidrostática capilar
La presión hidrostática intersticial.

22.  A lo largo del capilar, las fuerzas comienzan a equilibrarse de manera que el lado arterial
favorece la filtración y el lado venoso favorece la reabsorción.
 La evidencia experimental reciente ha desafiado este punto de vista a favor de la ecuación
de Starling revisada.
 En la ecuación de Starling revisada, la presión hidrostática plasmática es la fuerza
dominante.
 Esto da como resultado una filtración neta que ocurre en todo el capilar sin reabsorción.
 El sistema linfático sirve entonces como la vía principal para que el líquido filtrado
regrese a la circulación vascular.

23.  Los determinantes de la filtración son la presión
hidrostática del plasma y la integridad vascular.
 Las fuerzas dominantes de reabsorción son el tono linfático y
la presión de la aurícula derecha.
 Debido a que la mayor parte de la reabsorción ocurre a
través del sistema linfático, los principales determinantes de
la reabsorción son el tono linfático y la presión de la aurícula
derecha, la eventual cuenca del sistema linfático.
 El sistema linfático puede acomodar el volumen de líquido
filtrado fuera de los lechos vasculares en condiciones
normales, una disminución del drenaje linfático o un
aumento de la filtración vascular pueden provocar edema
intersticial.

24.  En un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva, la filtración en
los capilares se produce a una frecuencia normal, pero el drenaje
linfático se ve afectado debido a la presión auricular derecha elevada,
lo que da lugar a edema intersticial.
 En la septicemia, debido a la inflamación sistémica, hay una
disminución de la integridad del glucocáliz, lo que conduce a la
posibilidad de un aumento de la filtración neta.
 Los pacientes en shock séptico son típicamente hipotensos, lo que
lleva a una disminución de la presión hidrostática y de la filtración
vascular.
 Solo después de la restauración de la presión hidrostática mediante
la administración agresiva de líquidos intravenosos se hace evidente
la pérdida de integridad del glucocáliz y se observa la acumulación de
líquido extravascular.

25.  Los datos de ECA que examinan el uso de coloides como líquidos de
reanimación no han demostrado consistentemente resultados de
ahorro de líquidos que respalden la teoría clásica de Starling.
 Estos ensayos observaron pequeñas diferencias en la administración
general de líquidos y mejoras tempranas en los parámetros
hemodinámicos; sin embargo, las diferencias fueron clínicamente
intrascendentes y no se tradujeron en una mejora en la mortalidad.
 Fuera de los confines de estados patológicos específicos, donde se han
demostrado mejoras clínicamente relevantes en los resultados de los
pacientes, se deben limitar el uso de coloides en sus esfuerzos de
reanimación.

26. LAFISIOLOGÍAOLVIDADADELVENOSO
RETORNO
 El tratamiento actual del shock se ha centrado en el
restablecimiento de la presión arterial, la perfusión de los
órganos terminales y el suministro de oxígeno.
 La mayoría de los modelos de reanimación se centran en
métodos para optimizar el gasto cardíaco, pero esta es una
visión limitada del sistema circulatorio.
 La fisiología del retorno venoso juega un papel importante
en la determinación del gasto cardíaco y, a menudo, se pasan
por alto las variables que determinan el retorno venoso.

27.  Las 3 variables que determinan el retorno venoso son:
 Presión auricular derecha, l
 Presión media de llenado sistémico (Pms) (es la presión que
conduce la sangre de regreso al corazón)
 Resistencia vascular.
 En la mayoría de las circunstancias clínicas, la resistencia
vascular influye mínimamente en el retorno venoso; por tanto,
la presión de la aurícula derecha y el Pms son los principales
determinantes del retorno venoso

28. Presiónmediadellenadosistèmico
 Compite directamente con la presión de la aurícula derecha
y está determinada por el volumen de sangre en la
circulación venosa y la distensibilidad intrínseca del lecho
vascular.

29. Volumen estresado ynoestresado
 Volumen no estresado es el volumen de líquido para llenar
el lecho vascular y ejercer fuerza sobre las paredes de los
vasos.
 El volumen de sangre por encima de este nivel es el volumen
estresado, o el volumen que aumentará el Pms y el retorno
venoso

30.  En un paciente con shock distributivo por sepsis, el volumen total de sangre no
ha cambiado, la vasodilatación ha llevado a un aumento de la distensibilidad
vascular, desplazando una parte del volumen estresado a un estado no estresado.
Esto a su vez conduce a una disminución del Pms y del retorno venoso.
 Por el contrario, en un paciente con shock hemorrágico, también hay una
disminución en el volumen estresado. En este caso no se debe a un cambio en la
distensibilidad vascular, sino a una disminución del volumen sanguíneo
absoluto. La respuesta fisiológica es aumentar los niveles de catecolaminas,
induciendo venoconstricción, desplazando la sangre del volumen no estresado al
estresado, aumentando el Pms y manteniendo temporalmente el retorno venoso.
Sin embargo, si no se controla la hemorragia, la pérdida de sangre superará la
compensación venoconstrictiva, y los intentos posteriores de aumentar la
precarga mediante el cambio de volumen no estresado a estresado serán inútiles.

31.  En el shock séptico, los esfuerzos de reanimación ocurren
típicamente en un proceso de 2 etapas.
 Primero, agregar volumen al sistema (en forma de bolo de
líquido) aumentará tanto el volumen estresado como el
volumen total.
 Una vez que se administra una cantidad apropiada de
líquido, se intenta reducir la distensibilidad de la pared del
vaso, con la adición de agentes vasopresores, provocando un
cambio en la relación de volumen en los estados estresado y
no estresado. En este caso, el volumen total permanecería
constante, mientras que el volumen no estresado
disminuye y el volumen estresado aumenta.

32.  Para los pacientes en shock hemorrágico, las catecolaminas
intrínsecas ya han constreñido el sistema venoso, reclutando
al máximo el volumen no estresado al estresado.
 La administración de líquidos por vía intravenosa, en este caso
hemoderivados, para reponer la sangre perdida.

33.  Con estos principios en mente, es importante recordar los
objetivos previstos de un bolo de líquido para aumentar el
gasto cardíaco y el suministro de oxígeno a los órganos
terminales.
 Pero es igualmente importante recordar que esto solo se
logra si el bolo de líquido produce un aumento de Pms y
aumenta el retorno venoso.

34. LAREALIDADCLÍNICADEUNBOLODE
LÍQUIDO
 Un bolo de líquido de 500 a 1000 ml debe infundirse rápidamente en la
circulación para evaluar una respuesta hemodinámica adecuada antes de decidir
si se deben administrar más desafíos de volumen.
 Los estudios que describen los efectos de la administración de líquidos por vía
intravenosa en un bolo rápido han observado que el aumento deseado del gasto
cardíaco dura aproximadamente 120 minutos, momento en el que la función
cardíaca parece volver a los niveles anteriores.
 Los estudios indican que una administración más rápida del bolo de líquido
conduce a un período más corto de efectos observados sobre el gasto cardíaco.
 Es probable que este fenómeno se deba al rápido aumento de la presión
hidrostática inducida por el bolo, lo que conduce a un aumento de la filtración de
líquido del espacio intravascular. Sin embargo, la presión venosa central (PVC)
permanece elevada durante mucho más tiempo.

35. UNAESTRATEGIADERESUCITACIÓN
MODERNA
 Por lo general, se recomienda una estrategia de respuesta a los
fluidos como el estándar de oro para guiar la administración de
fluidos, definida como una respuesta del 10% al 15% de aumento
en lasalida cardíaca.
 Los datos recientes sugieren que el uso de una elevación pasiva
de la pierna y alguna forma de monitorización del gasto cardíaco
no invasivo (es decir, ultrasonido o variación de la presión del
pulso) es la medida más precisa para predecir si un paciente
individual responderá a un bolo de líquido.
 Aunque la PLR parece predecir adecuadamente la respuesta de
un paciente al líquido, ningún dato sugiere que una estrategia
de respuesta al líquido mejore los resultados importantes para el
paciente.

36.  Aproximadamente el 90% de los voluntarios sanos
responderán a un bolo de líquido aumentando su gasto
cardíaco.
 Se puede concluir que las personas existen de forma natural
en un estado de respuesta fluida, y conducir
iatrogénicamente a alguien a la parte plana de su curva de
Frank-Starling es, por definición, una sobre-reanimación.

37.  Debido a que los efectos de un bolo de líquido sobre el gasto
cardíaco son de corta duración y los efectos sobre la PVC y la
congestión venosa son más duraderos, una estrategia de
reanimación que fomente múltiples bolos de líquido en
función de la respuesta del gasto cardíaco puede causar
daño.
 Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que las estrategias
agresivas de reanimación con líquidos son dañinas, lo que
lleva a un aumento de las tasas de lesión renal aguda (LRA),
edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda
e incluso la muerte.

38.  Claramente, existen daños asociados con el uso de líquidos
intravenosos.
 Las estrategias de reanimación óptimas tienen en cuenta
estos riesgos cuando se administran líquidos por vía
intravenosa a pacientes en estado de shock.
 El primer paso es comprender que la reanimación por sí sola
no corrige el shock. Los estudios que examinan las
intervenciones destinadas a optimizar las anomalías
hemodinámicas de los pacientes, en cualquier tipo de
choque, no han podido demostrar una mejora en los
resultados de los pacientes.

39.  Las únicas terapias beneficiosas han sido aquellas que se
enfocan en la corrección de la causa subyacente o estrategias que
buscan limitar las intervenciones de reanimación hasta que se
logre el control de la fuente.
 Teniendo esto en cuenta, los líquidos deben considerarse como
un puente, destinado a ayudar a los pacientes hasta que se
pueda lograr el control del estado de choque subyacente.
 El concepto de reanimación con control de daños se ha
implementado con éxito en pacientes con lesiones traumáticas
que provocan un shock hemorrágico.

40.  Cualquier estrategia de reanimación debe intentar definir la
causa del colapso hemodinámico de los pacientes.
 Una vez identificado, se deben tomar medidas para
controlar la etiología del shock en paralelo a la reanimación
hemodinámica.
 Clásicamente, en el shock séptico, se administra un volumen
prescrito de líquidos independientemente del estado de
volumen del paciente. Sin embargo, en opinión de los
autores sobre la EDC, los líquidos se administrarían con
tanta atención como los vasopresores.

41.  El uso de lactato sérico como indicador de las necesidades de líquidos
de un paciente.
 Existe un creciente cuerpo de evidencia de que el lactato es un mal
sustituto de la hipoperfusión e hipovolemia tisular.
 Un ECA publicado recientemente de una estrategia de reanimación
guiada por lactato sugirió los daños asociados con este enfoque.
 Más bien, un nivel de lactato que no se aclara debe alertar del estrés
continuo que experimenta el paciente, lo que incita a investigar si la
fuente del shock del paciente está realmente controlada.
 Los autores opinan que la interpretación del lactato debe estar separada
de las decisiones relativas a la reanimación con líquidos en curso.

42.  Una evaluación de la tolerancia a los líquidos no debe basarse en
la función cardíaca aisladamente, sino que también debe incluir
una determinación de la integridad capilar y la acumulación de
líquido extravascular.
 Esto incluye el edema de las extremidades y el edema pulmonar
que se observan en una radiografía de tórax estándar o en una
ecografía.
 Se ha demostrado que los signos ecográficos de congestión
venosa presentes en las venas hepática, portal o intrarrenal son
fuertes marcadores de intolerancia a los líquidos en pacientes
críticamente enfermos

43.  Marcadores ecocardiográficos de intolerancia a los líquidos:
 Reducción de la función sistólica del lado izquierdo o de la
fracción de eyección
 Disminución en la función del lado derecho como lo indica una
baja excursión del plano anular tricúspide
 Vena cava inferior grande sin variación respiratoria también
son marcadores bastante sensibles de que es probable que más
líquido sea dañino.

44. Resumen
 Es importante señalar que el descubrimiento de líquidos
intravenosos no tuvo un impacto significativo en la
limitación de la mortalidad durante los siguientes brotes de
cólera.
 No fue hasta que el Dr. John Snow descubrió que el agua
potable contaminada de la bomba de Broad Street fue la
fuente de un brote mortal específico que se logró el control
de futuras epidemias.

45.  Esta observación debe servir como un recordatorio claro de
que la fluidoterapia intravenosa no es una cura, sino un
puente hasta que se pueda controlar el control definitivo de
la fuente de choque del paciente.
 Existen claros daños asociados con el uso agresivo de la
administración de líquidos por vía intravenosa.
 Los médicos deben esforzarse por identificar los signos de
estos daños y limitar la administración de líquidos en
pacientes cuando haya intolerancia a los líquidos.