Este documento resume las causas y características de la artritis por microcristales, en particular la gota y la artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado. Describe los síntomas, exámenes de diagnóstico y tratamiento de la artritis aguda, así como las manifestaciones y factores de riesgo de la hiperuricemia y la gota. También resume los criterios de clasificación y manifestaciones de la artritis reumatoide, incluidos los compromisos articulares y extraarticulares.

1. ARTRITIS POR MICROCRISTALES:
MONOARTRITIS AGUDA
CAUSAS COMUNES: -Artritis séptica-Artritis por microcristales(Gota –Pseudogota)
Examen del líquido sinovial: (Citológico - Cultivo/ Gram - Cristales)
--ARTRITIS POR CRISTALES:
• Monourato sódico (Ac ürico)
• Pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD)
• Fosfatos cálcicos básicos
• Apatitas
• Fosfato tricálcico
• Fostatooctacálcico
• Fosfato dicálciodihidratado
• Fosfato de calcio y magnesio
• Carbonatos de calcio
--VALORES NORMALES DE ÁCIDO ÚRICO:
Varones: 7 mg/dL ((0,42 mmol/L)
Mujeres: 6 mg/dL (0,36 mmol/L)
Hiperuricemia: Elevación de dos o más DS
--GOTA :
• Hiperuricemia asintomática
• Más frecuentemente monoartritis
y oligoartritis aguda
• Menos frecuentemente oligoatritis
y poliartritis crónica
• Presencia de “tofos”
• Enfermedad renal
(tubulointersticial)
• Litiasis renal
 Hiperuricemia asintomática
 Ataque de gota aguda
 Fase intermitente
 Gota tofácea crónica
--HIPERURICEMIA
• Por exceso de formación de purinas
• Por exceso en la destrucción de purinas endógenas
• Por disminución en la eliminación renal
--GOTA: Primaria– Secundaria.
GOTA: ATAQUE AGUDO
• Varones por encima 40 años
• Inicio brusco con intensidad máxima de síntomas en pocas horas
• Signos de flogosis intensos
• Generalmente monoarticular
-Ataques subsecuentes cada vez más poliarticulares
• Más frecuente en 1ra. MTF
-Mayor tendencia a afectar articulaciones de
• Duración de pocas horas a 2 semanas
miembros superiores
-Se asocian con cambios radiológicos
DIAGNÓSTICO :
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Leucocitosis
Elevación reactantes de fase aguda
Ácido úrico en sangre
Ácido úrico en orina de 24 horas
Estudio del líquido sinovial
Ex. radiológicos
Descartar compromiso renal (depuración creatinina, Ex. orina, ecografía renal)
Descartar enfermedades asociadas (hipercolesterolemia, DBM etc.)
Estudio radiológico de articulaciones afectadas
Planear manejo de acuerdo a la fase de enfermedad

2. Artropatía por cristales de CPPD:
• Producida por depósito de cristales de pirofosfato
cálcicodihidratado (CPPD)
•
Formas clínicas de presentación:
• Pseudogota
• Pseudo-osteartrítica
• Pseudo-reumatoide
• Pseudo-neuropática
• El diagnóstico se establece de dos maneras:
• Hallazgo de los cristales de CPPD en líquido
sinovial
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Hallazgo de condrocalcinosis (rodillas,
muñecas y/o sínfisis púbica
MANEJO DE LA ARTRITIS AGUDA:
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Anamnesis cuidadosa
Examen físico completo
Acción inmediata: estudio líquido sinovial
Tomar exámenes auxiliares
Hemocultivo / cultivo líquido sinovial
Hospitalizar si hay sospecha de artritis séptica
ARTRITIS REUMATOIDE:
Enfermedad crónica autoinmune sistémica de etiología desconocida
– Manifestaciones articulares dominan el cuadro clínico
• Poliartritis simétrica
• Produce sinovitis inflamatoria
– Manifestaciones extra articulares
PATOGENIA:
Presentan 5 componentes
1. Genes
2. Ambiente: homeostasis neuroinmuno endocrino y agentes infecciosos
3. Rta inmunitaria e inflamatoria:
GENES:
• Autoanticuerpos
• 30-50% en gemelos univitelinos
• Citoquinas
• Tiene agregación familiar
• C. dendriticas, otras CPA
• Se asocia con el HLA
• Linfocitos T y B
– HLA DR4 caucasicos,
4. Hiperplasia sinovial (pannus):
chilenos, mexicanos
• Fibroblastos
– HLA DR1  italianos, judios
• Angiogenesis
– HLA DR6  peruanos mestizos
5. Osteoclastogenesis
– HLA DR4/DR10  españoles
– Erosiones
– HLA DR10  argentinos
– Osteopenia/OP
AGENTES INFECCIOSOS:
1. Presencia de anticuerpos y genoma en el linfocito B: VEB
2. Presencia de la proteína VP1 en el tejido sinovial: Parvovirus B19
3. Cuadro inflamatorio crónico: rubeola
4. Actuan como superantigenos: M. arthritidis
5. HTLV-1

3. CITOQUINAS Y AR:
• TNF a
1. Principales citoquinas en la patogenia
2. Potente efecto proinflamatorio
3. Inductor de otras CQ proinflamatorias: IL-1, IL-6, IL8, GM-CSF
4. Estimulan resorción del cartílago y del hueso
5. Aumenta la expresión del ICAM endotelial
6. Aumenta la proliferación de fibroblastos
PROINFLAMATORIAS
TNF&
IL-1
IL-6
IL-7
IL-9
IL-12
IL-15
IL-17
IL-18
GM-CSF
ANTIINFLAMATORIAS
IL-10
TGF-B
IL-4
IL-11
IL-13
Mecanismo implicados en la aparición de erosión y daño tisular
La destrucción del cartílago y del hueso Se observa en 2 años de evolución debido a:
1. OSTEOCLASTOGENESIS acelerada
2. DEGRADACIÓN de la matriz osteocartilaginosa por acción de ENZIMAS
ARTRITIS REUMATOIDE (AR) - Criterios de Clasificación (ACR 1987)
• Rigidez matinal mayor de una hora
• Artritis en 3 o mas áreas articulares: compromiso simultaneo observado por el medico,
las 14 áreas posibles son interfalangicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF),
muñeca, codo, rodilla, tobillo y metatarsofalangicas (MTF) del lado derecho e izquierdo
• Artritis en articulaciones de las manos: al menos un área en muñecas, MCF e IFP
• Artritis simétrica: compromiso simultaneo, a ambos lados del cuerpo, de las mismas áreas
articulares. El compromiso bilateral de IFP, MCF o MTF es aceptable sin absoluta simetría.
• Nódulos reumatoides: nódulos subcutáneos observados por el medico, sobre
prominencias óseas, superficies extensoras, o en regiones yuxtaarticulares.
• Factor reumatoide: titulo anormal por algún método que haya demostrado ser positivo en
<5% de controles normales.
• Cambios radiológicos típicos de artritis reumatoide en una radiografia simple PA de
mano y muñeca, estos cambios incluyen erosiones u osteopenia yuxtaarticular.
• Criterios requeridos: 4
• Criterios validados
• Sensibilidad 91.2%. Especificidad 89.3%
• Los criterios 1 al 4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas
MANIFESTACIONES CLINICAS:PATRONES DE INICIO:
• INICIO INSIDIOSO: 55 - 65 %...SEMANAS - MESES
• INTERMEDIO: 15 – 20 %...DIAS A SEMANAS
• AGUDO: 8 – 15 %...DENTRO DE POCOS DIAS.
MANIFESTACIONES ARTICULARES:
1. RIGIDEZ MATUTINA:
• > 1 Hr
• Su duración refleja el grado de actividad
• Se debe al edema de la sinovial y del tejido periarticular
• Es intensa al despertar por la redistribución de liquido en el tejido Intersticial que ocurre
durante el sueño
• Se alivia con el ejercicio y fisioterapia
Compromiso articular:
• Determinación por área en cm2
• Correlación + con la proporción mas alta de sinovia.
• Articulaciones mas frecuentemente comprometidas
–
MCF – IFP – MTF – MUNECAS

4. Efectos de la Edad de Inicio sobre compromiso articular:
• Mayores de 65 anos:
– Toma de preferencia la articulaciones de los miembros superiores.
– Tipo polimialgiareumatica
• De 60 a 65 anos
– < probabilidad de nodulossubcut. y FR +
• Ambos
– Curso mas benigno.
– Fuerte asociacion con HLA – DR4
Compromiso articular:
• Aumento de volumen articular por derrame articular y proliferación sinovial
• Deformación articular por desorganización articular y de las estructuras de apoyo
• Limitación funcional secundarias al daño articular y de estructuras vecinas que se evalúa
con el HAQ
Clasificación del estado funcional global en la AR:
• CLASE I: completamente capaz
• CLASE II: limitación en algunas actividades
• CLASE III: sólo capaz de realizar actividades de autocuidado
• CLASE IV: limitación para realizar todo tipo de actividad
--CRITERIOS DE REMISIÓN CLINICA según el ACR:
1. Rigidez matutina ausente ó < 15 min de duración
2. Ausencia de fatigabilidad
3. Sin dolor articular por HCL
4. Ausencia de dolor y sensibilidad con la movilización articular
5. Ausencia de sg inflamatorios articular, en las partes blandas periarticulares o en las vainas
tendinosas
6. VSG < 30 en mujeres y < 20 en varones
Se debe cumplir 5 criterios durante 2 meses
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:
1. Nódulo Reumatoideo:
• 20-35% de casos
• Principalmente en codos, tendón de Aquiles y región sacra (en cualquier parte del cuerpo)
• Signos de mal pronostico
• Probablemente por vasculitis de pequeños vasos
• Pueden desaparecer con el Tx
• Histopatología con necrosis fibrinoide central rodeada por fibroblastos
• Anemia:
• Normociticahipocromica su grado se correlaciona con la actividad de la
enfermedad y elevacion de VSG.
• Defciencia de Folatos y Vit B12 enmascara la deficiencia de FE.
• Anemia por enfermedad crónica ¾ y ¼ responde a terapia con Fe.
• La trombocitosis;
• Se correlaciona con la actividad de la enfermedad y el grado de inflamación y
manifestaciones extraraticulares.
• Se debe a aumento de IL-1B, IL-4, IL-6
• Eosinofilia:
• se asocia con manifestaciones extra articulares, actividad de la AR y
complicaciones pulmonares

5. Sindrome de FELTY:
• En 1% de pacientes
• Principalmente en mujeres con 10-15 años de enfermedad
• Triada: Neutropenia, Esplenomegalia y Artritis
MANIFESTACIONES OCULARES:
• Keratoconjuntivitissicca secundaria.
• Epiescleritis:
– Ojo rojo en minutos, no descarga conjuntival solo lagrimeo y no compromete la
vision.
• Escleritis:
• Ojo muy doloroso y no muy rojo
• Puede ser localizada, superficial o generalizada.
• Con sin reabsorcion granulomatosa.
MANIFESTACIONES HEPÁTICAS:
• Elevación de Transaminasas y FA
• Se asocia con anemia, trombocitosis y aumento del VSG
• Puede asociarse a AINES u otros fármacos
Compromiso pleural 50%
• Principalmente en varones
• La mayoría de los derrames pleurales son pequeños y asintomáticos
• 25% son bilaterales
• Puede ser el liquido trasudado o exudado
 En pacientes con sinovitis activas y nódulos en otras áreas
 Suelen ser periféricos y de 1-6 cm.
 Mejora con el Tx de la AR
– Fibrosis pulmonar en 28% de casos principalmente varones y fumadores
– BOOP igual en mujeres y varones
– Hipertensión pulmonar es una manifestación rara
MANIFESTACIONES CARDIACAS:
• Pericarditis es la más común
– Hasta en 50% de pacientes
• Puede haber compromiso valvular, miocardio y arterias coronarias y del sistema de
conducción
• Nódulos reumatoides en las válvulas
• Enfermedad arteriosclerótica
MANIFESTACIONES RENALES:
• Comrpomiso directo por AR es muy raro
• Amiloidosiscronica. es una complicacion particularmente en la enfermedad de Still.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS:Por compromiso central o periférico
-Periférico: STC por compresión extrínseca - Mononeuritis múltiple
-Central :Mielopatía cervical por subluxación atlanto axoidea
Tratamiento: AINES, GLUCOCORTICOIDES, METOTREXATE, HIDROXICLOROQUINA,RITUXIMAB.
ARTRITIS INFECCIOSA
La artritis séptica está considerada una emergencia reumatológica ya que puede conducir a la
rápida destrucción articular y perdida funcional irreversible.

6. FACTORES PREDISPONENTES:
-Deterioro de las defensas:
• Neoplasia
• Enfermedad aguda, crónica(diabetes , cirrosis)
• Agentes inminosupresores (glucocorticoide, quimioterapia )
-Penetración directa :Abuso de drogas IV, lesiones punzocortantes, procedimientos invasivos
-Lesiones articulares
• Prótesis articulares
• Artritis crónica (artritis reumatoide, hemartrosis, osteoartritis)
-Defectos fagocitarios del huésped: Deficiencia de complemento, falla quimiotáctica
-Edad :Son vulnerables los Recién nacidos y personas Mayores de 80 años
ETIOLOGÍA:
-Staphylococcusaureus:es el más común en articulaciones nativas, pero S. epidermidis es más
común en protésicas.
-Gram negativos:causan el 10% de las infecciones. Son más comunes en pacientes de edad
avanzada con comórbilidades (AR, DM). Sólo en la mitad de los casos se encuentra un foco
asociado, como ITU.
-Neisseriagonorrhoeae: Es la causa común de artritis séptica en adultos jóvenes sexualmente
activos.
El 75% de los casos ocurren en mujeres. Los pacientes pueden presentar Artritis monoarticular o,
más frecuentemente, poliartritis migratoria fugaz; signos urinarios se encuentran sólo en el 30%.
-Brucellas:afectan en el 55% de los casos a la articulaciónsacroilíaca; la espondilitis se ve en el 7%
de los casos.
-La artritis tuberculosa representa aproximadamente 1% de todos los casos de tuberculosis y 10%
de las formas extrapulmonares de esta enfermedad.
La manifestación más frecuente es una monoartritis granulomatosa crónica.
La artritis tuberculosa ataca principalmente articulaciones grandes que soportan peso, sobre todo
caderas, rodillas y tobillos. La artritis tuberculosa ocurre durante la diseminación que sigue a la
infección primaria o en una reactivación posterior, sobre todo en las personas infectadas por el
VIH o portadoras de alguna otra inmunodepresión. Es raro que coexista una tuberculosis pulmonar
activa.
En la artrocentesis de la articulación enferma se obtiene líquido con 20 000 células/pl por término
medio y casi 50% de neutrófilos. La tinción de los bacilos acidorresistentes en el líquido es positiva
en menos de un tercio de los casos y los cultivos son positivos en 80%. las muestras del tejido
sinovial tomado por biopsia, el cultivo es positivo en alrededor de 90% de los casos y en la mayoría
se encuentra una inflamación granulomatosa
-La enfermedad de Poncetes un cuadro bastante raro de poliartritis reactiva simétrica que afecta
a los pacientes con formas viscerales o diseminadas de la tuberculosis. En las articulaciones no se
encuentran micobacterias y los síntomas desaparecen con los fármacos antituberculosos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
El paciente clásico se presenta con: fiebre y escalofríos, dolor exquisito y puntual en la
articulación, tétrada de Celso(tumor, rubor, calor y dolor) e impotencia funcional.
La articulación más comprometida es la Rodilla (50%; por el peso de la bipedestación que
predispone a la injuria) y le siguen en frecuencia, cadera, tobillo, codo, muñeca y hombros.
La afección poliarticular se ve en el 10-20% casos y es más frecuente por gonococo,
neumococo y estreptococo grupo B y Gram negativos. Es usualmente asimétrica. Los
factores de riesgo más importantes para la afección poliarticular son la corticoterapia, AR,
LES y DM.

7. DIAGNÓSTICO:
Su precocidad es el factor pronóstico más importante.
Diagnóstico precoz ==> Rápido y adecuado tratamiento.
Retardo diagnóstico se relaciona con:
– Mayor edad, Enfermedad articular previa, Profundidad anatómica
EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS:
Debe hacerse Recuento celular, Gram, Cultivo y Microscopia con luz polarizada
HEMOCULTIVOS: deben realizarse en todos los pacientes ya que 1/3 de los mismos hacen
bacteriemia y hasta en el 15% de los casos el aislamiento del germen se hace a través de este
método.
ANALÍTICA GENERAL: hemograma, reactantes de fase aguda como VSG y PCR (útiles para
monitorizar la respuesta al tratamiento), electrolitos, función hepática y renal para detectar daño
en otros órganos y porque la función renal puede influir en la elección del antibiótico.
Los urinocultivos pueden resultar útiles para descartar posibles focos sépticos.
IMÁGENES: la Radiología es útil para descartar osteomielitis asociada; la TAC para comprobar la
presencia de inflamación y derrame en articulaciones difíciles de evaluar, como cadera,
esternocostoclavicular, sacroilíaca y sínfisis pubiana; la RNM para ver edema o absceso de tejidos
blandos periarticulares.
TRATAMIENTO:Por ser una infección rápidamente destructiva, el tratamiento empírico está
indicado hasta que se disponga de los resultados del cultivo; éste se basa en los resultados del
Gram y a las probabilidades de presentar determinados patógenos
DRENAJE ARTICULAR: -Por artrocentesis o artrotomia. El drenaje descomprime la articulación,
remueve las bacterias, toxinas y proteasas.
-Se realiza diariamente hasta que los cultivos sean negativos o no halla más derrame.