Este documento proporciona información sobre la artritis reumatoide en adultos y juveniles. Define la artritis reumatoide como una enfermedad inflamatoria crónica de las articulaciones que causa destrucción progresiva. Explica su epidemiología, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, complicaciones y tratamiento. También clasifica y describe las características de la artritis reumatoide juvenil, incluidas sus posibles causas, presentaciones clínicas y pronóstico.

1. UNIVERSIDAD TOMINAGA NAKAMOTO
ESCUELA DE MEDICINA
ARTRITIS REUMATOIDE EN EL ADULTO / ARTRITIS
REUMATOIDE JUVENIL
Sandoval Campos Andrea C.

2. ANTECEDENTES HISTÓRICOS:
Artritis Reumatoide Fiebre Reumática
Rheumatus = Flujo
Oide = Parecido
•Augustin Jacob Landré-Beauvais en 1800=Enfermedad Reumatoidea
•Dr. Alfred Baring Garrod. En 1859=Artritis Reumatoide

3. ARTRITIS REUMATOIDE EN EL
ADULTO:
DEFINICIÓN:
Enfermedad sistémica, inflamatoria y crónica
de las articulaciones sinoviales que produce
destrucción progresiva con distintos grados
de deformidad e incapacidad funcional.

4. EPIDEMIOLOGÍA:
•Distribución mundial
•Incidencia 3 casos nuevos por año / 10,
000 habitantes
•Zonas de prevalencia: Nativos Americanos
•Relación hombre/mujer 1:3
•Pico de edad: 40- 50 años
•Principalmente a articulaciones sinoviales

5. ETIOLOGÍA:
•Desconocida
Factores genéticos Factores Ambientales
•Odds ratio, en familiares con
AR
•Alelos específicos: HLA-DR4
y HLA-DR1
•Sexo femenino
•Tabaquismo
•Infecciones bacterianas
•Infecciones virales: Hepatitis
B, Parvovirus B19, Virus de
Epstein Barr.

6. PATOGENIA:
•Movimiento libre
•Diartrosis

7. •Intervención de factores humorales y celulares (Linfocitos TCD4)
•Moléculas mediadoras de la inflamación
•Proliferación y activación de sinoviocitos
•Destrucción del cartílago articular

8. CPA Macrófago IL-1 y TNF alfa
Sinoviocitos
y
condrocitos
•Desregulación
•Exceso de citocinas
proinflamatorias (TNF
alfa, IL-1 e IL-6)
•Insuficiencia de
citocinas
antiinflamatorias (IL-
4, IL-10, IL-13)
Sinovitis

9. Fase 1 “Inducción” Fase 2
“Inflamatoria”
Fase 3
“Destrucción”
•Precede a las
manifestaciones
clínicas
•Factores
ambientales y/o
genéticos
•Autoanticuerpos
(FR)
•Proliferación de
sinoviocitos
•Infiltración de
macrófagos,
Linfocitos T y B,
Células plasmáticas,
y NK.
•Pannus
•Erosión de hueso y
cartílago
Funcional:
•Infiltración celular por Linfocitos TCD4 (Th1)
•Aparición de Autoanticuerpos

10. HISTOPATOLOGÍA:
1. Serositis
a. Sinovitis de las articulaciones
b. Serositis de la pleura y pericardio
2. Nódulos subcutáneos
3. Vasculitis

11. CLASIFICACIÓN GENERAL:
•Monoartritis: Inflamación de solo una articulación
•Oligoartritis: Inflamación de 2 a 3 articulación
•Poliartritis: Inflamación de 4 o más articulaciones

12. CLÍNCIA Y DIAGNÓSTICO:
•Manifestaciones articulares y extra articulares
•Inflamación articular
•Fase crónica: destrucción articular y complicaciones sistémicas

13. Síntomas Constitucionales Manifestaciones extra
articulares
•Rigidez matutina
•Fiebre
•Anorexia
•Baja de peso
•Dolor en la movilidad
•Edema en partes blandas
•Nódulos reumatoideos
•Vasculitis
•Uveítis
•Escleritis

14. Señales de alarma:
•Presentación con tres o más articulaciones inflamadas
•Rigidez matinal superior a 30 minutos
•Sugerencia de compromiso de Metatarso o Metacarpofalángicas.

15. Radiología:
•Áreas con sinovitis
•Edema de tejidos blandos
•Osteoporosis periarticular
•Pérdida del margen de la
articulación

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

17. LABORATORIOS:
•Anemia
•Factor Reumatoide (FR)
•Péptidos citrulinados
•Líquido sinovial: Aspecto turbio y viscosidad disminuida (5 mil
a 50 mil células/mm3)
•Imagenología radiológica
•Biopsia

19. TRATAMIENTO:
1. Medidas generales de educación
AR activada / AR inactivada
2. Terapia con drogas
•AINES y analgésicos (ácido acetil salicílico)
•Esteroides
•Drogas modificadoras del curso de la AR (DMARs):
Antirreumáticos de síntesis y biológicos (Metotrexato y anti-TNF
alfa)

20. ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
DEFINICIÓN:
Grupo de enfermedades
caracterizadas por artritis
crónica, que se presenta en
niños menores de 16 años de
edad y que produce inflamación
y rigidez de las articulaciones
durante más de seis semanas.

21. EPIDEMIOLOGÍA:
•1 a 20 casos nuevos por 100.000 niños en
riesgo por año
•Descendientes Europeos
•Pico de incidencia: 1 a 3 años de vida, raro
antes de los 6 meses de edad.
•Dos veces más frecuente en niñas

22. ETIOLOGÍA:
•Causas desconocidas: Teorías
Genética Agentes Infecciosos
•HLA de clase I y II
•II, HLA-DR1 y DR4:
Poliarticulares
•DRB1*040: Poliarticulares FR
positivas
•HLA-A2, DR8, DR5, y
DPB1*0201: Oligoarticulares
•Rubéola
•Parvovirus B19

23. CPA Macrófago IL-1 y TNF alfa
Sinoviocitos
y
condrocitos
•Desregulación
•Exceso de citocinas
proinflamatorias (TNF
alfa, IL-1 e IL-6)
•Insuficiencia de
citocinas
antiinflamatorias (IL-
4, IL-10, IL-13)
Sinovitis
PATOGENIA:

24. CLASIFICACIÓN:

25. CLÍNICA:
•Artritis
•Cansancio
•Somnolencia
•Falta de energía
•Irritabilidad
•Perdida de peso
•Retraso del crecimiento
•Retardo en los caracteres sexuales secundarios

26. MANIFESTACIONES
ARTICULARES
MANIFESTACIONES EXTRA
ARTICULARES
•Compromiso articular mínimo o
ausente
•Artritis de forma insidiosa o
inflamación aguda
•Dolor al movimiento y
tumefacción articular
•Aumento de la temperatura local
y dolor a la palpación.
•Rigidez matinal
•Todas las articulaciones pueden
dañarse
•Fiebre
•Uveítis
•Rash cutáneo
•Afectación en el estado
nutricional
•Transtorno del crecimiento
•Osteopenia y osteoporosis

27. CLÍNICA DE ACUERDO A CLASIFICACIÓN:
AIJ
OLIGOARTICULAR
•Menos de 5 articulaciones durante los
primeros seis meses.
•Grandes articulaciones de las
extremidades: rodillas y tobillos
•Función buena, sin dolor
•Uveítis
•AIJ persistente o ampliada
•FR de tipo IgM

28. AIJ
POLIARTICULAR
•Artritis en 5 o más articulaciones en los primeros 6 meses.
•FR negativa (20 y 30%) y FR positiva (5 y 10%.)
•Mayor en niñas
FR NEGATIVA
•Poliartritis en la primera
infancia
•Pronóstico variable
•No se asocia fuertemente
con HLA
FR POSITIVOS
•Artritis durante la segunda
infancia y la adolescencia
•Pequeñas articulaciones o
enfermedad erosiva grave
•Nódulos subcutáneos
•Asociaciones HLA= adultos
artritis reumatoide
•Articulaciones grandes y
pequeñas de manos y pies,
esqueleto axial
•Uveítis menos frecuente

29. ARJ DE INICIO SISTÉMICO
•Sin fuerte asociación con edad, sexo y HLA
•Principio: manifestaciones extra articulares (exantema, fiebre,
linfoadenopatía, hepatoesplenomegalia y serositis)
•Fiebre elevada durante dos semanas, con dos picos diariamente:
escalofríos y sensación de enfermedad
•Exantema: evanescente, máculas de color salmón-rosa, discretas y
circunscritas, de 2 a 10 mm de tamaño (tronco, extremidades proximales,
axila y zona inguinal)
•Fenómeno de Koebner
•Laboratorios: anemia, leucocitosis, trombocitosis, elevación de enzimas
hepáticas.
•Evolución variable

30. Factores de mal pronóstico:
•Edad inferior de 6 años
•Duración de la enfermedad superior a 5
años
•Cifras de IgA y síntomas sistémicos
persistentes
•Presencia de trombocitosis durante 6
meses en el transcurso de la
enfermedad.

31. ARTRITIS
PSORIÁSICA
•Mitad de la infancia
•Asimétrica: rodillas y tobillos, y
pequeñas articulaciones de
manos y pies.
•Dedo en salchicha:
Articulaciones interfalángicas
distales, proximales y las vainas
tendinosas.
•Manifestaciones extra
articulares: exantema, cambios
ungueales y uveítis.
•Examen con lámpara de
hendidura
•Laboratorio: Anemia,
trombocitosis, ANA positivo.

32. Artritis relacionada con entesitis
•Artritis asociada con enfermedad antiinflamatoria intestinal
•Mayores de 8 años
•Predisposición genética importante
•Datos clave: rigidez, dolor y posible pérdida de la movilidad de la
espalda
•Sospechar: Artritis crónica del esqueleto axial y periférico, entesitis, y
seronegatividad FR y ANA
•Extra articulares: Uveítis, insuficiencia aórtica, debilidad muscular y
febrícula.

33. COMPLICACIONES:
•Retraso del crecimiento
•Amiloidosis
•Osteoporosis
•Síndrome de reactivación macrofágica (SAM)

34. LABORATORIO:
•Anemia
•Leucocitosis
•VSG
•Inmunoglobulinas elevadas, deficiencia de IgA
•FR de tipo IgM
•Anticuerpos contra el péptido cítrico citrulinado (anti-PCC)
•ANA
•Líquido sinovial: Amarillo opalescente de baja viscosidad, con
recuentro leucocitario de 40, 000 a 100, 000 elementos.

35. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

37. TRATAMIENTO:
Objetivo: Controlar el dolor y la inflamación, mantener la función y
favorecer un crecimiento normal, el desarrollo global y el bienestar.
1. Modalidades Terapéuticas
2. Tratamiento Farmacológico:
AIJ Oligoarticular:
•AINES (Ácido acetil Salicílico,
Ibuprofeno, Naproxeno)
•FARME: Metotrexato,
sulfasalazina.
AIJ Poliarticular
•FARME
•Agente biológico: Anti-FTN
(etanercept, infliximab,
adalimumab)

38. AIJ Sistémica:
•AINES: Indometacina
•Inmunoglobulina intravenosa
•FARME: Metotrexato
•Agentes biológicos: Anti-R IL-6 (Tocilizumab), IL-1 (Anakinra)
•Rehabilitación
Artritis Psoriásica:
•Similar a la Oligoarticular
•AINES
•FARME

39. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO:

40. BIBLIOGRAFÍA:
•BRAUNWALD, ISSELBACHER, PETERSDORF. Manual Harrison,
Principios de Medicina Interna; undécima edición. Ed. Interamericana
McGraw Hill. México, D.F., 1988. PP.411-415.
•Petty RE, Southwood TR, Manners Internacional P.
Liga de Asociaciones de Reumatología clasificación
de la artritis idiopática juvenil: segunda revisión,
Edmonton, 2001. J Rheumatol. 2004; 31:390-92.

41. GRACIAS