Este documento resume varias enfermedades reumáticas inflamatorias y por depósito de cristales que son comunes en personas mayores. Describe la polimialgia reumática, la arteritis de la temporal, y la artritis gotosa, incluyendo su epidemiología, clínica, diagnóstico y tratamiento. También menciona brevemente otras enfermedades como la condrocalcinosis.

1. ENFERMEDADES REUMATICAS
INFLAMATORIAS Y POR
MICROCRISTALES MAS FRECUENTES EN
EL ANCIANO.
 Ana Rodríguez Slocker
 Domingo Ferreras Gascó
 05/11/2015

2. POLIMIALGIA REUMATICA
 Enfermedad inflamatoria típica de los ancianos.
 Dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana.
 Asociada frecuentemente a la arteritis de la temporal.

3. POLIMIALGIA REUMATICA
EPIDEMIOLOGIA y ETIOLOGIA.
 Prevalencia de 600/10.000 habitantes mayores de 50 años.
 Incidencia mayor a los 70 años.
 6-64% se asocian a arteritis de la temporal.
 Afecta mas a mujeres, 2/1.
 Etiología desconocida.

4. POLIMIALGIA REUMATICA.
CLINICA
 Dolor en cintura escapular y región cervical, menos frecuencia
cintura pelviana.
 Inicio BRUSCO y BILATERAL.
 Síntomas constitucionales.
 Dolor nocturno, rigidez matinal de horas.
 Movilización activa no, pasiva si.
 Pueden verse sinovitis en rodilla, carpos y MCF.

6. POLIMIALGIA REUMATICA
DIAGNOSTICO
 Elevación de VSG >100 y siempre >40.
 Elevación de PCR.
 Asociación frecuente anemia nn, trombocitosis y leucocitosis.
 FR y ANAs -.

7. POLIMIALGIA REUMATICA
DIAGNOSTICO
 Criterios diagnósticos de PMR. (Sensibilidad y especificidad del 90%):
 Dolor y/o rigidez bilateral de hombros.
 Desarrollo de la enfermedad en un período inferior a 2 semanas.
 VSG inicial superior a 40.
 Rigidez matutina de duración superior a una hora.
 Edad superior a 65 años.
 Depresión y/o pérdida de peso.
 Dolor bilateral en la región superior de los brazos.
 Se considera PMR probable si reúne 3 o más de ellos o si un criterio
coexiste con alteración clínica o patológica de la arteria temporal.

8. POLIMIALGIA REUMATICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
 Artritis reumatoide.(Difícil en AR seronegativa)
 Polimiositis.
 Enzimas musculares +.
 EMG patológico.
 Neoplasias ocultas (Próstata y mama).

9.  Artrosis
 Infecciones:
 — Síndromes postvíricos.
 — Tuberculosis.
 — Brucelosis.
 Neoplasias:
 — Mieloma múltiple.
 — Cáncer de mama.
 — Cáncer gastrointestinal.
 Enfermedades musculoesqueléticas:
 — Artritis reumatoide de comienzo
en el anciano.
 — Lupus eritematoso sistémico de
comienzo en el
 anciano.
 — Polimiositis.
 — Síndrome fibromiálgico.
 — Osteoartrosis.
 — Osteomalacia y osteoporosis.
 Patología endocrina:
 — Hipotiroidismo

10. POLIMIALGIA REUMATICA
TRATAMIENTO
 Corticoides: 10-20mg de prednisona al día. Gran mejoría.
 Mantener 4 semanas y disminuir a lo largo de 1 año.
 VSG buen parámetro para monitorizar evolución del tratamiento.
 AINES para mitigar síntomas. Dan respuestas incompletas y
transitorias.
 Pronostico: Favorable.

11. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
 Enfermedad multisistémica caracterizada por vasculitis de etiología
desconocida. Afecta a vasos de mediano y gran calibre, con
predilección por arterias extracraneales de cabeza y cuello.

12. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
EPIDEMIOLOGIA
 En mayores de 50 años. Incidencia en 80 años.
 15-30 casos por 100.000 habitantes/año.
 Mas frecuente en mujeres 2/1.
 50% esta asociado a PMR.

13. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
CLINICA.
 El síntoma más frecuente es la cefalea temporal o parietotemporal
opresiva, pulsátil y continua (60- 100%). De inicio reciente y diferente
de anteriores. Hiperestesia en cuero cabelludo.
 Exploración de arteria temporal anormal 75%
 Síntomas constitucionales 50%
 Polimialgia reumática 50%
 Claudicación mandibular 30% (patognomonica)
 Fiebre o febrícula 25%
 Ceguera 5-15% (por infarto de N. optico, urgencia)
 Accidente cerebrovascular 7% (Vertebrobasilar)

15. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
DIAGNOSTICO
 Datos de laboratorio son inespecíficos y reflejan respuesta inflamatoria
sistémica.
 Elevación PCR, VSG >50 , Fibrinógeno, trombocitosis.
 ANAs -.
 Diagnostico definitivo es la biopsia de art.temporal.
 Criterios diagnosticos (tres de):
 Edad > 60 años.
 Dolor de cabeza nuevo.
 Disminución o desaparición del pulso temporal.
 VSG > 50 mm/1.ª hora.
 Biopsia temporal positiva.

16. ARTERITIS DE LA TEMPORAL
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
 Corticoides 40-60 mg/dia.
 Sintomatología visual, URGENTE comenzar con bolos de corticoides
y mantener tres días.
 Pronostico:
 En general es bueno.
 Si existen complicaciones neurológicas o visuales graves, revierten en
25% de los casos.
 Mortales en rotura de aneurisma abdominal o ACV.

18. Enfermedades por
depósito de cristales
más frecuentes en el
anciano

19. Artritis gotosa

20. Generalidades
Es un síndrome que habitualmente se manifiesta por una inflamación
articular causada por depósito de cristales de urato monosódico.
Generalmente ocurre en personas con hiperuricemia

21. Epidemiología
Entre el 11% y el 49% de los pacientes tiene cifras normales de ácido
úrico.
El 22% de los pacientes con niveles de ácido úrico en sangre mayores
de 9 mg/dl sufre algún ataque agudo de gota en un período de 5
años.

22. Epidemiología
Es la artritis inflamatoria más común.
Afecta al 1,4% de la población en países occidentales.
Es más frecuente a mayor edad y en varones (5:1).
Puede asociarse a:
 Diabetes mellitus (DM)
 Dislipemia
 Hipertensión arterial (HTA)
 Obesidad
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal

23. Etiología
•Ingesta excesiva de purinas (sobre todo carne y marisco).
•Consumo excesivo de alcohol.
•Enfermedades linfo mieloproliferativas, quimioterapia en leucemias y linfomas,
mieloma múltiple, policitemia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo III, V y VII.
•Insuficiencia renal crónica.
•Psoriasis extensa.
•Fármacos: tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas (<1 g diario), pirazinamida,
ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa.
•Cirugía, traumatismos, deshidratación.
•Inicio de la terapia hipouricemiante.
•En raras ocasiones: acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, intoxicación por
plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis.

24. Patogenia
Multifactorial: bioquímicos, biomecánicos, inmunológicos y
postinflamatorios.
La mezcla de inflamación, degradación y proceso de
reparación posterior a ambos, al actuar sobre el tejido
sinovial, el cartílago y el hueso subcondral producirán
cambios anatómicos, que conducirán a una clínica, en la
que predomina el dolor y la destrucción articular.
Los condrocitos se estimulan y liberan enzimas proteolíticas
y colagenolíticas que producen degradación en la matriz
de los proteoglicanos y de la colágena.

25. Diagnóstico
Ante un paciente con hiperuricemia o una artritis inflamatoria con
sospecha clínica de gota, debemos hacer:
 Una historia clínica detallada en la que se recojan: antecedentes
familiares (hiperuricemia, gota, litiasis renal) y personales (toma de
fármacos, episodios de gota previa, litiasis renal, HTA, DM tipo II,
cardiopatía isquémica, dislipemia).
 Exploración física general y reumatológica, prestando especial
atención a la primera articulación metatarsofalángica, tobillo y
rodilla.
 Buscar tofos y valorar el índice de masa corporal.

26. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA
1. Presencia de cristales de urato en el líquido sinovial.
2. Tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por procedimientos químicos o por microscopía
de luz polarizada.
3. Presencia de 6 o más de los siguientes hallazgos clínicos, analíticos y/o radiológicos:
a) Más de un episodio de artritis aguda g) Afectación unilateral del
b) Desarrollo de la inflamación articular máxima dentro de
24.
h) Sospecha de tofo
c) Ataques de monoartritis i) Hiperuricemia
d) Eritema de la piel que cubre la articulación inflamada j) Tumefacción asimétrica radiológica en partes blandas
e) Dolor o inflamación de la primera articulación
metatarsofalángica
k) Demostración radiológica de la presencia de quistes
subcorticales sin erosiones
f) Artritis unilateral que afecta a la primera articulación
metatarsofalángica
l) Cultivo negativo del líquido sinovial
Cualquiera de los tres criterios anteriores
es diagnóstico.

27. Pruebas complementarias
 Ácido úrico: puede ser normal o incluso bajo durante el ataque agudo. Para
confirmar la hiperuricemia se debe repetir el análisis 3 semanas más tarde.
 Solicitar un hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas
y medir la función renal (creatinina) ya que la hiperuricemia puede deberse a
fallo renal.
 El papel de la radiología en esta patología es escaso, pudiendo ser de utilidad
para el diagnóstico diferencial con otros problemas como la condrocalcinosis o
periartritis calcificada.
 Aunque el diagnóstico definitivo de la artritis gotosa se realiza por la
identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, en la
práctica no suele hacerse punción.

28. Tratamiento
No farmacológicas:
•En caso de sobrepeso, restringir la ingesta calórica, evitando las dietas de alto
contenido proteico.
•No tomar alcohol, especialmente cerveza y bebidas de alta graduación.
•Dieta baja en purinas, especialmente carne y pescado; las purinas de origen vegetal
no son perjudiciales.
•Ingesta hídrica elevada (2 litros/día) y tomar alimentos con bajo contenido en grasa
(leche descremada) por el probable efecto protector de la caseína y lactoalbúmina.
•Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la
posibilidad de retirarlos.
•Valorar y tratar procesos asociados si los hubiera: HTA, dislipemia, enfermedad vascular
y psoriasis.

29. Famacológicas
Valorar añadir fármacos a las medidas generales si:
•Hiperuricemia con ácido úrico >13 mg/dl (0,8 mol/L), aunque sea
asintomática.
•Presencia de tofos.
•Ataques repetidos de gota (2 ó más episodios/año).
•Gota y cálculos urinarios o función renal disminuida.

30.  Si se decide tratar con hipouricemiantes lo haremos bajo cobertura de un AINE
o de colchicina (0,5 mg/día) hasta 4-6 semanas después de haber controlado
los niveles de ácido úrico.
 Aunque habitualmente su inicio se retrasaba 3-4 semanas tras la crisis aguda,
estudios recientes indican que podría iniciarse precozmente sin que se
produzcan crisis adicionales.

31.  Alopurinol: iniciar tratamiento con 50-100 mg/día, que puede aumentarse a
intervalos de 50-100 cada 1-2 semanas hasta un máximo de 800 mg/día.
Ajustar en insuficiencia renal. No utilizar en ataques agudos de gota.
 Febuxostat: tratamiento de segunda línea. Recomendado en aquellos
pacientes que no toleran el alopurinol o está contraindicado. Se utiliza a dosis
iniciales de 40 mg diarios y puede aumentarse a partir de 2-4 semanas hasta 80-
120 mg diarios según los niveles de ácido úrico en sangre.
 Uricosúricos: aumentan la eliminación de ácido úrico y son muy poco utilizados.
Podrían estar indicados como fármacos de segunda línea en pacientes sin
historia previa de litiasis renal, menores de 60 años, sin insuficiencia renal, que
puedan ingerir al menos 2 litros de agua al día y con uricosuria <600 mg/día.
 Benzbromarona: dosis de inicio: 40-80 mg/día en una sola toma. Dosis de
mantenimiento: 100 mg/día. Es hepatotóxica.

32. Tratamiento de las crisis de gota
aguda
 Medidas físicas
 AINEs: Diclofenaco (50 mg cada 8 horas), indometacina (50 mg cada 8
horas con disminución gradual al iniciarse la mejoría) o naproxeno (750
mg dosis inicial y continuar con 250 mg/12 horas) hasta 48 horas tras
remitir la crisis.
 Colchicina es también eficaz en las crisis de gota, aunque su efecto es
más lento. Puede iniciarse con la administración de 1 mg. Si el alivio del
dolor no se consigue, se puede administrar de nuevo 1 mg pasadas una
o dos horas. No se deben administrar más de 2 mg en 24 horas. Se
puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero sin superar
la dosis total acumulada de 6 mg durante los 4 días.
 En pacientes con alto riesgo de ulcus, perforación o sangrado deben
prescribirse agentes gastroprotectores.

33. Los anticuerpos monoclonales inhibidores de la interleukina 1-b como el
canakinumab pertenecen a los tratamientos experimentales en caso de gota en la
que no pueden utilizarse colchicina ni AINES.
En caso de no poder utilizarse AINES o colchicina los esteroides continúan siendo la
alternativa más razonable.

34. ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE
CRISTALES DE PIROFOSFATO
CÁLCICO
O
CONDROCALCINOSIS

35. INTRODUCCION
 Se caracteriza por la formación de esta clase de cristales en el
espesor del cartílago articular.
 Clínica + signos radiográficos de calcificación el diagnostico y
tratamiento es claro.
 Búsqueda rutinaria de cristales en liquido sinovial cuando no es
claro.
 Manifestaciones son similares a la gota:
 Edad avanzada.
 Episodios de artritis aguda monoarticulares autolimitados.

36. EPIDEMIOLOGIA
 Entidad frecuente a partir de los 50 años de edad.
 Supone una de las primeras causas de artropatía aguda.
 Prevalenica 0,9 por 1.000 habitantes en la población general y
aumenta progresivamente con la edad.
 Mas prevalente en mujeres.
 Minoría las formas asociadas a enf. Metabólicas y formas familiares.
 Condrocalcinosis:
 10% entre los 60 y 75 años.
 30% en mayores de 80 años

37. CLASIFICACION
 Enfermedad esporádica o idiopática:
 Forma mas habitual.
 Edad avanzada.
 Presenta como artritis aguda, RODILLAS o MUÑECAS.
 Enfermedad asociada a enfermedades metabólicas:
 Hiperparatiroidismo primario.
 Hemocromatosis.
 Hipofosfatasia e hipomagnesemia primaria.
 Sdr. Bartter y Sdr. Gitelman.
 Enfermedad familiar

38. CUADRO CLINICO
 Artritis aguda:
 Presentación mas común de la enfermedad.
 Artritis aguda monoarticular de inicio subido con signos inflamatorios
locales.
 Rodilla.
 Muñeca.
 Hombro, tobillo, codo, MCF, pies.
 Seguida de periodos asintomáticos.
 Nuevos episodios misma articulación o diferente a veces se solapan y
afectan de manera migratoria.
 Cuando los ataques son muy frecuentes la forma cambia a artropatía
inflamatoria crónica.

39. CUADRO CLINICO
 Artropatía inflamatoria crónica:
 Persiste localización de rodillas y muñecas.
 Inflamación puede ser persistente o fluctuante y migratoria.
 Condrocalcinosis asintomática:
 Hallazgos radiográficos.
 Edad avanzada.
 No requiere tratamiento

40. DIAGNOSTICO
 Identificación de cristales
 Diagnostico de certeza.
 Radiología convencional
 Calcifiaciones del cartílago
 Artrosis avanzada donde no existe cartílago, la condrocalcinosis también habrá
desaparecido.
 Presencia apoya el diagnostico pero ausencia no lo descarta.
 Ecografía
 Mayor sensibilidad que la Rx en la detección de cristales.
 Actualmente es objeto de atención pero fiabilidad no ha sido comprobada.
 Pruebas de laboratorio
 No existen datos diagnósticos. Pedir parámetros metabólicos.
 Artritis aguda aumentado: VSG, PCR.

42. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Gota.
Cristales en LS
 Artritis séptica.
 Artrosis.
 Polimilgia reumática.

43. TRATAMIENTO
 Artritis aguda
 AINE. (Tener en cuanta las comorbilidades edad)
 Corticoides 20-30 mg al día en pauta descendente 3-6 días.
 Evitar recurrencias tempranas dosis bajas de AINE, como
Naproxeno 250mg durante 15 días mas.
 Infiltración intraarticular de corticoides si no hay riesgo de
infección articular.
 Artritis inflamatoria crónica
 AINES a dosis bajas (naproxeno 250mg/dia o indometacina 25
mg/dia)
 Plantear uso de metotrexato en formas muy recidivantes.
(Controversia)

44. Gracias por
vuestra atención