El documento resume la situación mundial y en Ecuador de la diabetes. A nivel mundial, la diabetes afecta a 347 millones de personas y se prevé que sea la séptima causa de muerte en 2030. En Ecuador, se estima que hay alrededor de 500 mil personas con diabetes, pero sólo unas 100 mil reciben tratamiento adecuado. La Federación Internacional de Diabetes reportó 366 millones de personas con diabetes en 2011 y 4.6 millones de muertes por la enfermedad.

1. Sandra Auqui Valarezo
Grupo 15

2. DIABETES EN EL MUNDO
1. De acuerdo con datos de la Federación Internacional
de Diabetes, afecta a más de 347 millones de
personas en el mundo.
2. Se prevé que la diabetes se convierta en el año
2030 en la séptima causa mundial de muerte.
3. Aumentarán más de un 50% en los próximos 10
años.
4. Los casos de diabetes de tipo 2 en niños, que antes
eran raros, han aumentado en todo el mundo, y en
algunos países representan casi la mitad de los
nuevos casos diagnosticados en niños y
adolescentes.
5. Un 50% a 80% de las muertes de pacientes
diabéticos se deben a causas cardiovasculares.
6. El 80% de las muertes por diabetes se registran en
países de ingresos bajos y medios.

4. DIABETES EN EL ECUADOR
 En Ecuador, los casos notificados para
diabetes tipo 2 fueron de 92 629, en 2010.
 El número es mucho mayor porque más de la
mitad de las personas que la padecen no lo
sabe. A ello hay que sumar los enfermos de
diabetes 1, cuya cifra total también es
desconocida.
 Según algunos datos, en el Ecuador hay
alrededor de 500 mil personas que sufren de
diabetes, pero apenas unas 100 mil reciben
tratamiento adecuado.

5. Según la FID EN EL 2011
 SE REPORTÓ 366 MILLONES DE
PERSONAS CON DM.
 4.6 MILLONES DE MUERTES POR DM.
 $465.000 MILLONES HUBO EN GASTOS
SANITARIOS POR DM.
 C/7 SEG. MUERE UNA PERSONA POR DM

9. DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES Apoplejía
Retinopatía diabetes es una enfermedad vascular
La
diabética
50% Aumento en la
mortalidad
cardiovascular y
Causa principal apoplejía de 2 a 3
de ceguera en veces
adultos en edad
de trabajo Enfermedad
cardiovascular
45%
Nefropatía
diabética 8/10 pacientes
35% diabéticos mueren
de
eventos CV
Causa principal de
enfermedad renal en
etapa terminal Causa principal de
amputaciones no
Neuropatía traumáticas de las
diabética extremidades
40% inferiores

10. Es una de las complicaciones microangiopática más graves de la DM.
En ausencia de otra enfermedad renal.
PRESENCIA DE ALBUMINURIA PERSISTENTE
(> 300 mg/24 h).
Representa a la
Evoluciona en la
actualidad
insuficiencia
la causa más
renal
frecuente de IRCT
progresiva.
con TSR .
Retinopatía Deterioro
Hipertensión
Diabética Progresivo de la
Proliferativa Arterial Función Renal

11. Existe una
relación
estricta entre
En la la duración de
El riesgo se inicia actualidad mas la diabetes y la
a los 5 años del de 1/3 de presencia de
comienzo de la pacientes DM nefropatía
diabetes, aumenta
padecen ND
un 2.5% anual
hasta la segunda
década y, a partir
de entonces,
disminuye un 1%
anual EN DM TIPO
I

12. 
En la DM tipo 2, la incidencia es mayor, porque el tratamiento
más racional de la HTA y de la cardiopatía isquémica y sus
complicaciones ha favorecido que aumente el número de
pacientes diabéticos que viven un tiempo suficiente para
desarrollar lesiones de nefropatía.
Justificando que la mayoria de IRCT sean diabeticos tipo 2.
En el paciente con DM tipo 1, la incidencia es máxima a
los 10-15 años del diagnóstico.
Tras 25 años de DM sin proteinuria el riesgo
de la nefropatia es de 1% anual

13.  En diabéticos tipo 1 se ha estimado una mortalidad
40 veces superior respecto a diabéticos sin
nefropatía.
 En la DM tipo 2, la mortalidad es muy alta
fundamentalmente por complicaciones
cardiovasculares, especialmente, cuando la
nefropatía diabética ha evolucionado a la insuficiencia
renal terminal, con una supervivencia de 5 años.
La proteinuria supone un riesgo
de mortalidad 3,5 veces superior
o de 7 veces si hay HTA asociada
respecto a los diabéticos tipo 2
sin proteinuria.

16. 1.- Alteraciones metabólicas
 Productos finales de glucosilación avanzada (GEA)
 Vía del poliol: Acúmulo de sorbitol
 Activacion de la via de hexosaminasas
 Activacion de la proteina cinasa C (PKC)
2.- Alteraciones hemodinámicas
 Hiperfiltración glomerular
 Hipertensión glomerular
3.- Factores genéticos :
 Mayor incidencia familiar
 Polimorfismo del gen de la ECA ( ALELO D INSERCIÓN/DELECCIÓN) Genes de
 Polimorfismos de los genes de la CARNOSINASA 1 – Cromosoma 18q susceptibilidad
 Polimorfismo del gen de la ADIPONECTINA – Cromosoma 3q de la ND
 Polimorfismo del gen la motilidad celular – Cromosoma 7p
4.- Factores de crecimiento y citocinas. Se han relacionado con el aumento
de la MEC y fibrosis tubulointersticial.
 IGF-1* - Reclutan cél.
 TGF-β* inflamatorias
 PDGF - Proliferación y MEC
 B- FGF expansion del
 Angiotensina II* mesangio.
 Endotelina -Produccion de
Fibrosis
 Interleucina 1* matriz extracelular
tubulointersticial
 Péptido natriurético atrial -Alt. De la
 Óxido nítrico hemodinamia IG.
- Progresión a IR.

17.  La ND se caracteriza por un acumulo de matriz extracelular en el
riñón, que provoca:
 Expansión mesangial
 Fibrosis tubulointersticial.
 La HIPERGLICEMIA es el principal determinante en el inicio y
progresión de las complicaciones microvasculares de la DM.
Acúmulos de GEA
A Activación de
Proteína Cinasa C
Aumenta la . Activación de la
producción
de ROS. M Vía del Poliol
. Activación de la
vía de las
hexosaminas

18. Aumento del diacilglicerol y de la
actividad de la b2 – Protein Kinasa C
1.- Factores importantes en la génesis de la nefropatía diabética.
2.- En estados de hiperglicemia b2- Proteín Kinasa C
3.- Aumenta su actividad en las células endoteliales del riñón
4.- Esta activación se da por aumento de la producción de
diacilglicerol
5.- Activa a la fosfolipasa A2
6.- Aumenta la producción de PGE2 y tromboxano A2
7.- Cambios en la permeabilidad endotelial y respuesta
vasoconstrictora a la angiotensina 2

20. Se
Exceso metaboliza
de
Glucosa
*La perdida de la
integridad funcional
celular
*El daño de las células
endoteliales,
glomerulares, y
tubulares renales
INH. ALDOLASA ALBUMINURIA EL ENGROSAMIENTO
Y REDUCTASA DE LA MBG

21. Normalmente
En estado Transforma
está de la glucosa a
hiperglicemia
inhibida sorbitol
se activa
Lo cual daña los El sorbitol
tejidos, en aumenta la
especial el presión
glomerular por osmótica
edema celular. intracelular
La utilización de fármacos que inhiben la aldolasa reductasa,
como: sorbinil, tolrestat y ponalrestat, podrían
prevenir o retrasar la aparición de nefropatía diabética.

22. Se inducen por las células mesangiales
glomerulares y epiteliales tubulares como
respuesta a la hiperglicemia.
Activarán señales de transducción y factores de
transcripción que favorecen a la expansión
glomerular mesangial y a la fibrosis intersticial.

23.  La glicación no enzimática fue descrita por primera vez en 1912 por
el químico francés Louis-Camille Maillard, quien trataba de explicar
el color dorado de los alimentos al cocinarlos, y el cambio de color y
textura de los alimentos tras un almacenamiento prolongado.
 La reacción de Maillard o glicación no enzimática comienza con la
formación espontánea de una base de Schiff reversible, entre el
grupo aldehído de un azúcar reductor (como glucosa) y el
grupo amino primario de una macromolécula, habitualmente una
proteína.
 En días, la base de Schiff puede reorganizarse intramolecularmente
y alcanzar un equilibrio más estable, aunque aún reversible,
el producto de Amadori (en el caso de la glucosa).
 Tras algunas semanas, los productos de Amadori pueden sufrir
reacciones espontáneas intra e intermoleculares, deshidrataciones y
condensaciones, para generar un conjunto heterogéneo de
productos irreversibles, que son en general fluorescentes,
amarillentos y estables.
 Estos productos se denominan colectivamente PGA, y su formación
es enteramente no enzimática.

24.  Están aumentados en los pacientes
diabéticos, en especial aquellos con IR.
 Relacionados con la gravedad de la ND y de
la RD.
 En la hiperglicemia crónica parte del
exceso de la glucosa se combina con
aminoácidos libres o proteínas tisulares o
circulantes.

25. LOS HIDROGENIONES
NECESITAN SER AMORTIGUADOS
PARA PODER SER ELIMINADOS.
 Una vez que está unida permanece ahí pegada durante
aproximadamente 3 meses ( VM de un eritrocito)
 La prueba de HbA1c mide el promedio de glucosa en
sangre durante 2-3 meses previos.
 Da información importante sobre qué tan bien ha sido
controlada tu glucosa en sangre durante ese tiempo.

27.  En la hiperglucemia crónica.
Se
reordena PRODUCTO
Glucosa + BASE DE REAC. DE
en DE PFGA
proteínas SCHIFF MILLARD
producto AMADORI
estable
“Productos
“Productos de de
Glicosilación Glicosilación
•El exceso de Avanzada”
glucosa se •La glucosa puede Avanzada”
combina con también sufrir un
•El producto proceso de •El ketoaldehido
aminoácidos
amadori se autooxidación actúa en la
libres o proteínas
reordena y intracelular transformación del
tisurales o
forma Producto Amadori
circulantes.
compuestos de Generando en:
ketoaldehido radicales
Forman el libres y
“Producto ketoaldehido
Amadori”

28.  Este proceso conlleva la acumulación tisular de productos
finales de glicosilación avanzada, habitualmente, junto al
, contribuyendo a la aparición de
complicaciones micro vasculares por tres mecanismos:
• Alterando la vía de transducción de señal de la matriz
extracelular, promoviendo defectos en la pared capilar.
(aumentan el colágeno tipo IV de la MB. Y de la MEC)
• Aumento de la síntesis de citocinas hormonas y radicales
libres lo que induce a la hipertrofia glomerular, aumento de
la producción de matriz extracelular, activación de gen de
colágeno.
• Alteración del funcionamiento de algunos proteínas
tisulares.

29. 1) Favorecen la
vasoconstricción y el
crecimiento de células
mesangiales.
2) Favorecen el atrapamiento
de lípidos y proteínas con la
consiguiente expansión
mesangial.
3) Incrementan la
permeabilidad vascular,
factores quimiotácticos que
favorecen la infiltración de
mononucleares.

30. 4) Glucosilan las LDL que no son
reconocidas por sus receptores
impidiendo su aclaramiento tisular
contribuyendo a la ateroesclerosis
acelerada característica de la
nefropatía diabética
5) Disminuyen la síntesis de
oxido nítrico.
6) Glucosilan proteínas lo que
favorece el engrosamiento de la
membrana basal y la proteinuria
por aumento de la permeabilidad
vascular.

32.  La hiperfiltración influye en el aumento de la
presión arterial provocando Hipertensión
Intraglomerular resultante de la
vasodilatación selectiva de la arteriola aferente
glomerular.
La hipertensión intraglomerular
persistente destruye las células
endoteliales glomerulares, se produce
esclerosis y pérdida irreversible de la
función glomerular.

34. FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOCINAS

35.  Desempeña un papel fundamental en la
regulacion del Ph intracelular y del volumen
celular, así como varios fx de crecimiento
incluido la insulina y el fx de crecimiento
semejante a la insulinaI-IGF I-
 El aumento de actividad de la bomba
incrementa la reabsorcion tubular de Na,
contribuyendo a la Hipertrofia tubular,
expansion de volumen, e HTA.

36. Es responsable de
Hiperglicemia
Lesión la glucosilación no
enzimática de
tisular proteínas
circulantes y
estructurales
proliferación de citocinas y
HIPERFILTRACIÓN
factores de
mesangial crecimiento GLOMERULAR
Todo esto lleva a un
acumulo de matriz
Expresión y extracelular por
Matriz síntesis del aumento de producción
extracelular TGF-B y del y reducción de la
PDGF degradación del
colágeno.

39. Elevación de la PA
Daño vascular
Incremento de la
presión
intraglomerular

41.  Cuando hay proteinuria abierta o establecida
resulta TÓXICA para los túbulos e
intersticio, acelerando la progresión a Insuficiencia
Renal.
 En ausencia de tratamiento la FG decrece a razón
de: 10ml/min/año.
 Se acentúa la proteinuria si hay peor control
metabólico y de la HTA.

42.  Hiperglucemia El adecuado control glicémico
disminuye la aparición y
progresión de la
 Hipertensión Arterial microalbuminuria.
Es un factor predictivo de la
 Microalbuminuria microalbuminuria.
Su control adecuado disminuye
las complicaciones micro y
 Tiempo de evolución de la DM macrovasculares y es un pilar
básico en la ND.
 Obesidad ( aumenta la progresión de la ND) Aumenta la progresión
de la ND.
 Hiperfiltraciòn Glomerular La reducción de peso
disminuye la proteinuria
y mejora la función
 Tabaquismo (Carboxihemoglobina)
renal
 Susceptibilidad Genética Aumenta 3 – 4 veces el riesgo de
desarrollar microalbuminuria y la
velocidad de progresión de la ND.
 Raza Hay disminución de la oxigenación
tisular en retina y glomerulo.
(asiáticos, afroamericanos y americanos nativos)

43. Carboxihemoglobina---- Dificulta la oxigenación celular

45. Nefropatía diabética:
Momento de presentación
 Estadio I: Debut.
 Estadio II: Dos años de evolución.
 Estadio III: 8-15 años de evolución.
80%
progresa
 Estadio IV: >15 años de evolución.
100%
 Estadio V: >25 años de evolución.
progresa

56.  La alteración clínica que marca este estadio es
el aumento de la excreción urinaria de
albúmina.
 Albuminurias persistentes entre 30 y 299
mg/ 24 h, se consideran patológicas y se
denomina microalbuminuria

59. 1) En orina de 24 horas
2) Mediante tiras reactivas
3) Cociente albuminuria/creatinuria

60. 12 horas Muestra aislada
mg/24 hs Nocturnas alb/creat*
( mg / min) (mg/g)
Normoalbuminuria < 30 < 20 < 30
Microalbuminuria 30 - 299 20 – 199 30 – 299
Macroalbuminuria = > 300 = > 200 = > 300
Se requieren 2 de 3 muestras positivas en
un lapso de 3 meses para el diagnóstico de
Nefropatía Incipiente,
debido a la variabilidad en la albuminuria.

61. El despistaje no debe realizarse en las situaciones
que
aumentan la albuminuria transitoriamente
Causas (no relacionadas con nefropatía diabética):
• Fiebre
• Ejercicio físico en las últimas 24 horas
• Infección urinaria
 Hematuria
• HTA no controlada
• Hiperglucemia con cetonemia
• Insuficiencia cardíaca
 Infecciones ginecológicas
 Menstruación

63. INCREMENTA
 Insuficiencia cardiaca
 Ingesta proteica excesiva
 HTA NO controlada
 Infecciones urinarias y contaminación vaginal.
DISMINUYE
 Malnutrición
 Tto con IECA, ARA II y AINES

64. Algoritmo del
despistaje de
microalbuminuria

65. ALBUMINURIA Y RIESGO
CARDIOVASCULAR
SIN MICROALB. MORTALIDAD CV. 1000 PAC/AÑO 9,4%
CON MICROALB. MORTALIDAD CV. 1000 PAC/AÑO 23%
CON MACROALB. MORTALIDAD CV. 1000 PAC/AÑO 39%

66. -los riñones van disminuyendo de
tamaño.

74. Estadios clínicos de la ND
Características Excreción Albumina
Presión
Estadio Filtración renal urinaria
Arterial
glomerular posejercicio
I. Hipertrofia e
Hiperfunción Elevada Normal +/- Normal
Renal
II. Lesiones
Glomerulares Elevada Normal Normal Normal
sin Enf. Crónica
III. Nefropatía Normal o Normal o
Normal 20-200 μg/min
Incipiente elevada elevada
IV. Nefropatía Proteinuria
Baja Elevada Elevada
Clínica nefrótica
V. Uremia Muy baja Proteinuria Elevada Elevada
Microalbuminuria tiene un alto valor predictivo de progresión de la lesión renal.

75.  Independientemente de fases y de estadíos debe
tenerse en cuenta que en la historia evolutiva de
la ND hay un punto de IRREVERSIBILIDAD
MARCADO POR EL PASO DE
MICROALBUMINURIA A PORTEINURIA
DETECTABLE, aquí el tratamiento NO controla
la progresión de la enfermedad.. ÚNICAMENTE
LA VELOCIDAD DE LA EVOLUCIÓN A LA IRCT.
 Esta es la importancia de la detección temprana
de la microalbuminuria en la que si se puede
actuar con tratamiento de manera mas efectiva.

76. El estricto control de la PA y el control metabólico de la
glicemia, la estabilización de la proteinuria y el control
adecuado de las alteraciones lipídicas son aspectos
fundamentales e interdependientes para frenar la
evolución de la DM.
De su manejo precoz y adecuado dependerá la reducción
de la progresión de la nefropatía y del riesgo vascular en
la DM.
Estricto control de la HbA1c reducen el riesgo de
complicaciones micro y macrovasculares, junto con el
control de la PA.
La intensidad de la proteinuria también influye en la
evolución de la ND.
Pacientes con proteinuria mayor ó igual a 3g/día tienen
un 5.2 veces más probabilidad de alcanzar la duplicación
de creatinina plasmática y 8.1 veces más de llegar a IRCT
que aquellos con proteinuria menor a 3g/día.

78. Diabetes clínica tipo 2.
Cambios Funcionales
Cambios Estructurales
HTA
Normo
Albuminuria
Anemia
Microalbuminuria
Proteinuria
Insuficiencia renal Diálisis y TR
RIESGO CONTÍNUO CARDIOVASCULAR

79. CAMBIOS CLINICOS COMO CONSECUENCIA DE LA
EVOLUCION DE LA NEFROPATIA DIABETICA
 Control metabolico ---- implicaciones dieteticas
 Control de la hemoglobina glucosilada
 Estado nutricional
 Resistencia a las infecciones
 Hipoglicemias bruscas
 Progresion de la microalbuminuria
 Proteinuria ---SINDROME NEFROTICO

80. La nefropatía diabética en su etapa inicial es asintomática.
Con el tiempo, la capacidad del riñón para funcionar comienza a
disminuir. Los síntomas se desarrollan en las etapas
posteriores de la enfermedad y pueden abarcar:
Apariencia
espumosa o espuma Prurito
Fatiga malestar general
excesiva en la generalizado
orina
cefalea Náuseas y vómitos Inapetencia Edema
Aumento de peso
involuntario (por la
acumulación de
líquido)

81. Factores que aumentan el
desarrollo de la
proteinuria

82. 1. VASCULORENAL: estenosis ateromatosa de la arterias renales
2. Secundaria a nefropatia isquemica
3. PSEUDO-HTA: retencion de agua y Na
4. HTA secundaria
DISLIPIDEMIA EN LA DI DISLIPIDEMIA EN LA DII
•LDL •Hipertrigliceridemia
•VLDL •HDL
•HDL
Colesterol 2%
Trigleceridos 8%

83. OSTEODISTROFIA RENAL
ENFERMEDAD OSEA ADINÁMICA
Osteocalcina •Bajo volumen
trabecular
Calcitonina •Volumen osteoide
anormal
•Sin actv .
Osteoblastica u
osteoclastica

84. ANEMIA
Presenta ya desde la fase de insuficiencia renal
de intensidad mediana
MAL NUTRICION
 Gastroparesias
 Enteropatia
 Dieta inadecuada
 Enfermedades intercurrentes
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL
Requieren iniciar la TSFR antes que cualquier otro pcte,.
Aclaramiento de creatinina por debajo de 20-25 ml/m

85.  Los cambios histológicos en el riñón,
como expansión mesangial y
engrosamiento de la membrana
glomerular, pueden aparecer de forma
muy precoz, dos-tres años después del
inicio de la diabetes.
 Posteriormente, se desarrollan dos
tipos de lesiones:
Nefropatia difusa y Glomeruloesclerosis
nodular de Kimmelstiel-Wilson

86. NODULOS DE
KIMMELSTIEL - WILSON
EXPANSION MESANGIAL
ENGROSAMIENTO DE LA
MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR
ESCLEROSIS GLOMERULAR

87. HyE PAS
Se localizan en
1.- Lesión la zonas Representan
centrales Son+
especifica ND. acúmulos de frecuentes
mesangiales
2.- Nódulos de los lóbulos matriz tras un largo
irregulares en glomerulares. mesangial, periodo de la
tamaño y junto a enfermedad.
distribución. Los nódulos no
se ven en
proliferación
3.- Bien de células + de 14
ausencia de años.
delimitados lesiones mesangiales.
difusas.

88. Engrosamiento mesangial (global
o segmentario) y engrosamiento
difuso de las paredes capilares.
Aumento del grosor de la basal de
la cápsula de Bowman.
Engrosamiento
uniforme de - Hialinosis
las Esclerosis
membranas - Proliferación mesangial
basales mesangial difusa
glomerulares

89. Otras lesiones glomerulares
Exudativas:
Gota capsular .- Depósito homogéneo, hialino, en la
cápsula de Bowman, suele ser redondeado o elongado.
Hialinosis glomerular.- resulta de la extravasación de
componentes plasmáticos que se acumulan en segmentos
periféricos del penacho capilar, es también llamada
GORRO HIALINO o GORRO DE FIBRINA.
En muchos casos con lesiones típicas se evidencian
microaneurismas producidos por mesangiolisis.
La glucosuria produce precipitacion de glucogeno en las
celulas tubulares dando LESIONES DE ARMANNI
EPSTEIN.

90. Hialinosis glomerular (flecha verde). Leve incremento de la
Nódulos de Kimmelstiel-Wilson matriz mesangial.
(flechas rojas). La flecha señala gota
Tubulos atróficos con basales capsular.
notoriamente gruesas (flechas azules).

91. ALTERACIONDES DE LA NEFROPATIA DIABETICA:
-Ensanchamiento mesangial por expansión de la matriz
-Hialinosis arteriolar (flechas azules)
-Dos gotas capsulares (flechas rojas, delgadas)
-Microaneurismas (flechas verdes)

92.  Descontrol metabólico.
 Síndrome nefrótico
 Hipertensión arterial de difícil control.
 Disfunción sexual temprana.
 Aterosclerosis acelerada
 Progresión rápida a la IRCT.
 Disfunción vesical.
 Infección del tracto urinario.
 Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base.

94. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Proteinuria clara Ausencia de
en DM1 con retinopatía
menos de 10 años diabética
de evolución proliferativa
Sedimento Evidencia clínica o
urinario activo bioquímica de una
con hematuria enfermedad
macroscópica sistémica

95. DIAGNOSTICO
Proteinuria, coexistencia de
retinopatía diabética, HTA y los
antecedentes de DB más de 10 años
Se sospecha de evolución.
Otras patologías renales si
se produce:
Intensa proteinuria en un
paciente diabético de corta
Se debe pensar
evolución, con hematuria
macroscópica, cilindros
hemáticos o con pérdida
rápida del Indice de FG
FALSOS POSITIVOS de
proteinuria como:
• Descompensación
metabólica
Se debe descartar • Infección urinaria
• Hipertensión arterial
descompensada
• Insuficiencia cardíaca
congestiva
• Fiebre
• Ejercicio físico intenso el día

96.  El objetivo del tratamiento sería inicialmente
evitar:
Normo Albuminuria Prevención
Primaria
Microalbuminuria
Prevención
Nefropatía diabética establecida Secundaria
Disminuir la progresión del daño renal y, por ende,
retardar la evolución a la insuficiencia renal terminal.

97. Las principales medidas terapéuticas son:
Control glicémico Control de la presión arterial
Dieta Hipoproteica
Control de la Hiperlipidemia Evitar Tabaquismo
Realizar ejercicio regular
No usar contrastes yodados nefrotoxicos

99. CONTROL GLICEMICO
ANTIDIABÉTICOS ORALES
1.- La rosiglitazona: Disminuye la proteinuria en
diabéticos tipo 2.
2. La metformina: No debe usarse si la creatinina
es superior a 1,5 mg/dl en varones y 1,4 mg/dl en
mujeres por el elevado riesgo de acidosis láctica.
3. Las sulfonilureas y sus metabolitos, excepto
glimepiride: Son eliminados por vía renal y no deben
usarse en pacientes con insuficiencia renal.
4. Repaglinida y nateglinida: Tienen una corta
duración de acción y su excreción es independiente
de la función renal, por lo que tienen un perfil seguro
en pacientes con insuficiencia renal.

100.  Indicada en la mayoría de los casos cuando los
valores de glucemia no estén dentro del rango
adecuado.
 Hay estudios que ha demostrado que los
pacientes sin insulinoterapia presentan una
progresión más rápida hacia la insuficiencia
renal.
 La insulina se metaboliza en el riñón (30 a
40%) y el hígado (60%). En IRC la
hipoglucemia es un hecho frecuente en la ND.

101. Los valores glicémicos reno protectores según la ADA son:
Cifras de HbA1c menores del 7%.
 Glicemias pre prandiales entre 90-130 mg/dl.
 Pico pos prandial menor de 180 mg/dl.
• Para conseguir dichos objetivos terapéuticos se
usarán los distintos fármacos hipoglicemiantes
dependiendo del grado de afectación renal.

102.  Se asocia a la ND.
 Es el factor conocido más importante en la progresión
hacia la insuficiencia renal.
 El tratamiento antihipertensivo disminuye la velocidad
de progresión de la nefropatía diabética. Es importante
reducir la presión arterial en especial la presión
intraglomerular.

104.  Las guías de la ADA recomiendan “cifras de
presión arterial menores de 130/80 mmHg
en pacientes diabéticos sin microalbuminuria y
125/75 mmHg en aquellos con proteinuria
persistentemente superior a 1 g en 24 horas o
cifras de creatinina alteradas.”

105.  En un estudio realizado por la ADA se
observó cómo la HTA no tratada en el
paciente con diabetes se asocia con una
pérdida de función renal > 10 ml/min/año.
 A una presión de 140/90 mmHg se reduce
la pérdida de función renal 5-6 ml/min/año.
 El control a cifras < 130/85 mmHg puede
lograr una pérdida de función cercana a la
observada en el envejecimiento normal.

106.  El tratamiento con ARA-II o IECA puede provocar una
elevación de la creatinina sérica de hasta un 25% en el
primer mes del tratamiento que NO INTERFIERE CON
EL EFECTO PROTECTOR DE DICHOS FÁRMACOS.
 Es necesaria una determinación del potasio y la creatinina
sérica una semana después de iniciar el tratamiento, una
vez al mes durante los dos primeros meses y siempre que
se aumenten las dosis de dichos fármacos.
 El tratamiento tendrá que suspenderse si la creatinina
se eleva un 25-30% sobre las cifras basales en los dos
meses siguientes al inicio del tratamiento y si hay
hiperpotasemia por encima de 5,6 mg/dl

107. (verapamilo y diltiazem).
 Pueden reducir la proteinuria en pacientes con
DM tipo 2.
 Los bloqueadores beta también pueden ser útiles
asociados con IECA o ARA-II, sobre todo si el
paciente presenta isquemia miocárdica.
 También está indicado el empleo de diuréticos de
asa o tiazídicos si la filtración glomerular es
mayor de 30 ml/min), útiles para contrarrestar
la hiperpotasemia provocada por los bloqueadores
del sistema renina angiotensina.

108. Perfiles lipídicos más comunes en los diabéticos
 DIABETES TIPO I
Niveles de lipoproteinas normales o bajos.
Contenido de lipoproteínas alterado, aterogénico.
 DIABETES TIPO II
En general, perfil de resistencia insulínica, con triglicéridos elevados y
HDL-C bajo. Puede asociar LDL-C elevado
Perfiles lipídicos más comunes en las nefropatías
• MACROPROTEINURIA (S. NEFRÓTICO)
Colesterol total con LDL-C elevado. Puede haber hipertrigliceridemia
• INSUFICIENCIA RENAL
Perfil de resistencia insulínica, con hipertrigliceridemia y HDL-C bajo

109. VALORES DESEABLES DEL PERFIL
LIPÍDICO EN EL DIABÉTICO
Nivel
Colesterol
< 200 (mg/dL)
total
LDL – C < 100 (mg/dL)
Triglicéridos < 150 (mg/dL)
HDL - C > 40-50 (mg/dL)

110. :Tienen metabolismo hepático.
Atorvastatina y Pravastatina, no requerirían ajuste de la dosis en la insuficiencia
renal. Con las demás, con un FG < 30 mL/min disminuir la dosis en un 50%.
Tienen eliminación renal
Con insuficiencia renal, se requiere disminución de la dosis:
Para FG < 60 mL/min, 50%
FG < 30 ml/min, 25%
FG < 15 mL/min , evitar
Gemfibrozil sería el fibrato de elección para la insuficiencia renal,
porque no requeriría adecuación de dosis, aún en la etapa de
susticución de la función
Se recomienda comenzar con una dosis baja, e ir ascendiendo
progresivamente, de acuerdo a resultados obtenidos
y tolerancia del paciente

111. La reducción de la ingesta proteica a 0,8 g/kg de
peso/día (máximo 10% del contenido calórico diario)
produce:
 Reducción de la hiperfiltración glomerular.
 Reduce progresión a enfermedad renal terminal en
paciente con DM tipo 1.
 Disminuye la presión arterial.
 Estabiliza la función renal en algunos pacientes.
 La desnutrición es un problema frecuente en los
pacientes diabéticos.

113. 1- HIDRATACION AMPLIA
2 – N ACETILCISTEINA
3 – FENOLDOPAM
(AG. DOPAMINERGICO)

114. TRATAMIENTO DE SUPLENCIA
 Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria
(DPCA).
 Hemodiálisis periódica.
 Trasplante renal.