Este documento describe las razones para tratar la nefropatía diabética. La nefropatía diabética afecta al 35% de personas con diabetes y es la principal causa de enfermedad renal en etapa terminal. Los estudios RENAAL y otros muestran que el tratamiento con losartán reduce significativamente la duplicación de la creatinina sérica y la progresión a enfermedad renal en etapa terminal en personas con nefropatía diabética. Por lo tanto, el tratamiento de la nefropatía diabética es crucial para prevenir complic
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La nefropatía diabética es una complicación microvascular de la diabetes que involucra daño renal progresivo. Se clasifica en 5 etapas según la gravedad de la enfermedad renal. El control estricto de la glucemia, presión arterial e hiperlipidemia puede retrasar la progresión de la enfermedad.
La nefropatía diabética es una enfermedad crónica progresiva causada por la diabetes que afecta los riñones. Se caracteriza por la presencia de microalbuminuria y proteinuria, y conduce a una disminución continua de la función renal. Es la segunda causa más común de muerte entre pacientes diabéticos. Su etiología involucra la hiperfiltración glomerular y alteraciones en la permeabilidad glomerular. Su prevención requiere un estricto control de la glucemia, presión arterial y lípidos,
Este documento describe los mecanismos hemodinámicos que contribuyen a la progresión del daño renal. Explica que las adaptaciones en las nefronas remanentes tras la pérdida de masa renal, como la hipertrofia glomerular y la elevación de la presión intraglomerular, pueden causar más daño y progresión a insuficiencia renal. También analiza factores como la hiperlipidemia y la hipertensión que aceleran este proceso de daño renal progresivo.
Este documento discute la nefropatía diabética, incluyendo su etiología, fisiopatología, lesiones estructurales, características clínicas y tratamiento. Explica cómo la hiperglucemia y alteraciones hemodinámicas causan daño renal a través de mediadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona. También describe los diferentes estadios de la enfermedad y la importancia del control glucémico e hipertensivo para prevenir y retrasar la progresión de la lesión renal en
¿Qué es la diabetes mellitus?, ¿Estoy en riesgo de padecerla?, ¿Porqué afecta de manera tan importante al riñón?, ¿Hay algún tratamiento para evitar sus complicaciones?
La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes que ocurre cuando los niveles altos de azúcar en la sangre dañan los riñones. El daño renal empeora lentamente y a menudo no presenta síntomas hasta que está muy avanzado. El riesgo de desarrollar nefropatía diabética aumenta con el control deficiente de la glucosa y la presión arterial, y se puede reducir controlando estos factores.
Este documento describe la nefropatía diabética, una complicación microvascular común de la diabetes que involucra daño renal progresivo. Explica que la nefropatía diabética puede evolucionar en 5 etapas, desde la hiperfunción renal inicial hasta la insuficiencia renal terminal, y que un mejor control glucémico y de la presión arterial pueden ayudar a prevenir o retrasar el daño renal. También resalta la importancia del diagnóstico temprano mediante pruebas de microalbuminuria y el tratamiento con antihipertens
Este documento define la nefropatía diabética y describe su anatomía patológica, factores de riesgo, patogenia, historia natural y tratamiento. La nefropatía diabética es una complicación microvascular común de la diabetes que puede evolucionar a insuficiencia renal. Su principal causa es la hiperglucemia crónica. El tratamiento se centra en controlar los niveles de glucosa y presión arterial para prevenir o retrasar el daño renal.
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. La nefropatía diabética es una complicación microvascular de la diabetes que involucra daño renal progresivo. Se clasifica en 5 etapas según la gravedad de la enfermedad renal. El control estricto de la glucemia, presión arterial e hiperlipidemia puede retrasar la progresión de la enfermedad.
La nefropatía diabética es una enfermedad crónica progresiva causada por la diabetes que afecta los riñones. Se caracteriza por la presencia de microalbuminuria y proteinuria, y conduce a una disminución continua de la función renal. Es la segunda causa más común de muerte entre pacientes diabéticos. Su etiología involucra la hiperfiltración glomerular y alteraciones en la permeabilidad glomerular. Su prevención requiere un estricto control de la glucemia, presión arterial y lípidos,
Este documento describe los mecanismos hemodinámicos que contribuyen a la progresión del daño renal. Explica que las adaptaciones en las nefronas remanentes tras la pérdida de masa renal, como la hipertrofia glomerular y la elevación de la presión intraglomerular, pueden causar más daño y progresión a insuficiencia renal. También analiza factores como la hiperlipidemia y la hipertensión que aceleran este proceso de daño renal progresivo.
Este documento discute la nefropatía diabética, incluyendo su etiología, fisiopatología, lesiones estructurales, características clínicas y tratamiento. Explica cómo la hiperglucemia y alteraciones hemodinámicas causan daño renal a través de mediadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona. También describe los diferentes estadios de la enfermedad y la importancia del control glucémico e hipertensivo para prevenir y retrasar la progresión de la lesión renal en
¿Qué es la diabetes mellitus?, ¿Estoy en riesgo de padecerla?, ¿Porqué afecta de manera tan importante al riñón?, ¿Hay algún tratamiento para evitar sus complicaciones?
La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes que ocurre cuando los niveles altos de azúcar en la sangre dañan los riñones. El daño renal empeora lentamente y a menudo no presenta síntomas hasta que está muy avanzado. El riesgo de desarrollar nefropatía diabética aumenta con el control deficiente de la glucosa y la presión arterial, y se puede reducir controlando estos factores.
Este documento describe la nefropatía diabética, una complicación microvascular común de la diabetes que involucra daño renal progresivo. Explica que la nefropatía diabética puede evolucionar en 5 etapas, desde la hiperfunción renal inicial hasta la insuficiencia renal terminal, y que un mejor control glucémico y de la presión arterial pueden ayudar a prevenir o retrasar el daño renal. También resalta la importancia del diagnóstico temprano mediante pruebas de microalbuminuria y el tratamiento con antihipertens
Este documento define la nefropatía diabética y describe su anatomía patológica, factores de riesgo, patogenia, historia natural y tratamiento. La nefropatía diabética es una complicación microvascular común de la diabetes que puede evolucionar a insuficiencia renal. Su principal causa es la hiperglucemia crónica. El tratamiento se centra en controlar los niveles de glucosa y presión arterial para prevenir o retrasar el daño renal.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 56 años con diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial que ingresó al hospital con una lesión ulcerosa en el pie izquierdo. El paciente fue diagnosticado con pie diabético grado III, nefropatía diabética y diabetes mellitus tipo 2. Se describe su tratamiento durante la hospitalización que incluyó antibióticos, insulina, antihipertensivos y curaciones del pie. Adicionalmente, se discuten aspectos relacionados con la nefropatía diabética como su fisi
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
El documento habla sobre la nefropatía diabética e hipertensiva. Explica que la diabetes afecta a cerca de 285 millones de personas en el mundo y es la principal causa de insuficiencia renal crónica. En México, alrededor de 6.8 millones de personas padecen diabetes y es la principal causa de muerte. La nefropatía diabética es una complicación grave caracterizada por daño en los riñones que empeora con el tiempo y puede llevar a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microangiopática progresiva e irreversible de la diabetes mellitus caracterizada por albuminuria superior a 300 mg/día en ausencia de otras enfermedades renales. Explica que es una causa importante de morbilidad y mortalidad renal crónica y analiza factores de riesgo modificables como el control glucémico inadecuado y la presión arterial elevada, así como factores no modificables. Finalmente, revisa las recomendaciones para
La nefropatía diabética es una complicación crónica exclusiva de la diabetes mellitus que afecta la microcirculación renal y causa alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular, caracterizada por microalbuminuria, hipertensión arterial y caída de la tasa de filtración glomerular. Existen varias teorías sobre sus mecanismos como la metabólica, genética y hemodinámica, involucrando factores como la hiperglucemia, estrés oxidativo, sistema renina-angiotensina y
La nefropatía diabética requiere un enfoque integral para prevenir la progresión de la enfermedad renal y reducir las complicaciones cardiovasculares. Los objetivos del tratamiento incluyen controlar estrictamente la glucosa, la presión arterial y la albuminuria a través de fármacos como bloqueadores del sistema renina-angiotensina y nuevos agentes como ruboxistaurina y pirfenidona. Un manejo multidisciplinario que incluya dieta, ejercicio y dejar de fumar junto con un seguimiento cercano pueden
El documento habla sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una afectación renal que ocurre como complicación en pacientes con diabetes mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal. Explica que la nefropatía diabética sigue una historia natural progresiva que va desde cambios estructurales hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por etapas como la microalbuminuria y la proteinuria. Resalta la importancia del control glucémico y de la presión
La nefropatía diabética es la causa más frecuente de insuficiencia renal terminal. Se presenta en etapas que van desde la hiperfiltración glomerular hasta la insuficiencia renal establecida, la cual se trata con diálisis y posible trasplante renal. Su prevención y tratamiento incluyen control glucémico y de presión arterial, restricción de proteínas e hidratos de carbono, e inhibidores del sistema renina-angiotensina.
La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes que afecta la función renal. Se manifiesta por proteinuria y, con el tiempo, puede progresar a insuficiencia renal. Su incidencia puede reducirse controlando adecuadamente los niveles de glucosa y presión arterial. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina para detectar microalbuminuria. El tratamiento se enfoca en control glucémico, control de la presión arterial y tratamientos para la insuficiencia renal en estadios avanzados.
El documento describe la nefropatía diabética, su fisiopatología, evolución natural y factores de riesgo. La diabetes es la principal causa de enfermedad renal crónica terminal en países desarrollados. La nefropatía diabética es una complicación grave que aumenta la morbilidad y mortalidad asociadas a la diabetes. La microalbuminuria es el primer indicador clínico de daño renal en la evolución de la enfermedad.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
La nefropatía diabética es una complicación renal común en pacientes con diabetes que se caracteriza por la presencia de proteína en la orina y una disminución gradual de la función renal. Los mecanismos subyacentes incluyen altos niveles de glucosa en sangre, estrés oxidativo y la activación del sistema renina-angiotensina. El tratamiento se centra en controlar los factores de riesgo como la hiperglucemia y la hipertensión a través de inhibidores de la ECA o ARAII. La detección temprana
Este documento describe la nefropatía diabética, su fisiopatología, factores de riesgo, estadios y manejo. La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica en el mundo y se caracteriza por la elevación progresiva de la excreción de albúmina urinaria asociada al incremento de la presión arterial. Su detección temprana y el control de la glucosa y la presión arterial pueden retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una complicación crónica exclusiva de la diabetes causada por daño a los pequeños vasos renales. Describe la fisiopatología, incluyendo la formación de productos avanzados de glicosilación y la activación de la vía de los polioles debido a la hiperglucemia. También cubre los conceptos de hiperfiltración glomerular, microalbuminuria y proteinuria como manifestaciones de la enfermedad. Resalta la importancia del control glucémic
La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva causada por la hiperfiltración glomerular y los radicales libres que dañan los riñones en personas con diabetes. Sus síntomas incluyen microalbuminuria, proteinuria y disminución de la función renal. El control de la glucosa, presión arterial, lípidos y peso ayudan a prevenir o retrasar su progresión hacia la insuficiencia renal. Los IECA y ARAII son útiles para proteger los riñones.
Este documento describe las causas, manifestaciones clínicas y clasificación de la nefropatía diabética. La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes mellitus que causa insuficiencia renal progresiva y morbilidades cardiovasculares. Factores como la hiperglucemia, hipertensión arterial, y genética aumentan el riesgo de desarrollar esta enfermedad renal crónica.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento discute la diabetes mellitus y la enfermedad renal crónica. Explica la prevalencia creciente de la diabetes, sus efectos dañinos en los riñones, y la importancia del control de factores de riesgo como la presión arterial y los niveles de glucosa y lípidos. También revisa las opciones de tratamiento farmacológico para la diabetes en pacientes con insuficiencia renal.
El documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, patogénesis, factores de riesgo, diagnóstico, y tratamiento. La nefropatía diabética es una progresión de daño renal causado por la diabetes que puede conducir a insuficiencia renal. Su tratamiento involucra un estricto control de la glucemia y la presión arterial para prevenir o retrasar el daño renal.
La hiperlipidemia se asocia con la progresión del daño renal en la diabetes. Al inicio de la diabetes, hay un estado de hiperfiltración glomerular caracterizado por un aumento paralelo del flujo plasmático renal y el crecimiento del riñón. La hiperlipidemia puede contribuir al daño renal progresivo en la mayoría de los pacientes diabéticos.
La diabetes mellitus es una de las enfermedades con mayor impacto socio sanitario a nivel global, no sólo por su alta prevalencia, sino también por las complicaciones crónicas que produce a largo plazo y por su elevada tasa de mortalidad, siendo una de las principales causas de mortalidad en España. La prevalencia de las distintas complicaciones crónicas varía en función del tipo de diabetes mellitus, el tiempo de evolución de la enfermedad y el grado de control metabólico por parte del paciente que la padece. Es además un factor de riesgo de múltiples patologías, junto con otros como: la hipertensión, el tabaco o la ausencia de ejercicio físico. El médico de atención primaria destaca por el papel que debe asumir para la detección, prevención y tratamiento de dichas complicaciones.
Este documento describe la creciente epidemia de diabetes en todo el mundo y sus complicaciones, incluida la nefropatía diabética. La diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de insuficiencia renal 25 veces. La microalbuminuria es un marcador temprano de daño renal y riesgo cardiovascular. La progresión de la nefropatía diabética incluye etapas desde la microalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal. El control metabólico estricto y la presión arterial son fundamentales para prevenir esta complicación.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 56 años con diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial que ingresó al hospital con una lesión ulcerosa en el pie izquierdo. El paciente fue diagnosticado con pie diabético grado III, nefropatía diabética y diabetes mellitus tipo 2. Se describe su tratamiento durante la hospitalización que incluyó antibióticos, insulina, antihipertensivos y curaciones del pie. Adicionalmente, se discuten aspectos relacionados con la nefropatía diabética como su fisi
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microvascular de la diabetes mellitus tipo 1 y 2 que se caracteriza por albuminuria persistente y evoluciona a insuficiencia renal progresiva. Explica las teorías metabólica, genética y hemodinámica de la fisiopatología de la nefropatía diabética y describe las alteraciones estructurales como el engrosamiento de la membrana basal glomerular y las alteraciones funcionales como la hiperfil
El documento habla sobre la nefropatía diabética e hipertensiva. Explica que la diabetes afecta a cerca de 285 millones de personas en el mundo y es la principal causa de insuficiencia renal crónica. En México, alrededor de 6.8 millones de personas padecen diabetes y es la principal causa de muerte. La nefropatía diabética es una complicación grave caracterizada por daño en los riñones que empeora con el tiempo y puede llevar a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una complicación microangiopática progresiva e irreversible de la diabetes mellitus caracterizada por albuminuria superior a 300 mg/día en ausencia de otras enfermedades renales. Explica que es una causa importante de morbilidad y mortalidad renal crónica y analiza factores de riesgo modificables como el control glucémico inadecuado y la presión arterial elevada, así como factores no modificables. Finalmente, revisa las recomendaciones para
La nefropatía diabética es una complicación crónica exclusiva de la diabetes mellitus que afecta la microcirculación renal y causa alteraciones funcionales y estructurales principalmente a nivel glomerular, caracterizada por microalbuminuria, hipertensión arterial y caída de la tasa de filtración glomerular. Existen varias teorías sobre sus mecanismos como la metabólica, genética y hemodinámica, involucrando factores como la hiperglucemia, estrés oxidativo, sistema renina-angiotensina y
La nefropatía diabética requiere un enfoque integral para prevenir la progresión de la enfermedad renal y reducir las complicaciones cardiovasculares. Los objetivos del tratamiento incluyen controlar estrictamente la glucosa, la presión arterial y la albuminuria a través de fármacos como bloqueadores del sistema renina-angiotensina y nuevos agentes como ruboxistaurina y pirfenidona. Un manejo multidisciplinario que incluya dieta, ejercicio y dejar de fumar junto con un seguimiento cercano pueden
El documento habla sobre la nefropatía diabética. Define la nefropatía diabética como una afectación renal que ocurre como complicación en pacientes con diabetes mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal. Explica que la nefropatía diabética sigue una historia natural progresiva que va desde cambios estructurales hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por etapas como la microalbuminuria y la proteinuria. Resalta la importancia del control glucémico y de la presión
La nefropatía diabética es la causa más frecuente de insuficiencia renal terminal. Se presenta en etapas que van desde la hiperfiltración glomerular hasta la insuficiencia renal establecida, la cual se trata con diálisis y posible trasplante renal. Su prevención y tratamiento incluyen control glucémico y de presión arterial, restricción de proteínas e hidratos de carbono, e inhibidores del sistema renina-angiotensina.
La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes que afecta la función renal. Se manifiesta por proteinuria y, con el tiempo, puede progresar a insuficiencia renal. Su incidencia puede reducirse controlando adecuadamente los niveles de glucosa y presión arterial. El diagnóstico se realiza mediante análisis de orina para detectar microalbuminuria. El tratamiento se enfoca en control glucémico, control de la presión arterial y tratamientos para la insuficiencia renal en estadios avanzados.
El documento describe la nefropatía diabética, su fisiopatología, evolución natural y factores de riesgo. La diabetes es la principal causa de enfermedad renal crónica terminal en países desarrollados. La nefropatía diabética es una complicación grave que aumenta la morbilidad y mortalidad asociadas a la diabetes. La microalbuminuria es el primer indicador clínico de daño renal en la evolución de la enfermedad.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una afección renal que afecta a pacientes con diabetes y se caracteriza por proteinuria y disminución de la función renal. Detalla los diferentes tipos de diabetes y su impacto epidemiológico creciente. Luego describe la patogenia multifactorial de la nefropatía diabética, incluyendo factores genéticos, alteraciones metabólicas, hemodinámicas e inflamatorias. Finalmente resume la fisiopatología de la enfermedad y los
La nefropatía diabética es una complicación renal común en pacientes con diabetes que se caracteriza por la presencia de proteína en la orina y una disminución gradual de la función renal. Los mecanismos subyacentes incluyen altos niveles de glucosa en sangre, estrés oxidativo y la activación del sistema renina-angiotensina. El tratamiento se centra en controlar los factores de riesgo como la hiperglucemia y la hipertensión a través de inhibidores de la ECA o ARAII. La detección temprana
Este documento describe la nefropatía diabética, su fisiopatología, factores de riesgo, estadios y manejo. La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica en el mundo y se caracteriza por la elevación progresiva de la excreción de albúmina urinaria asociada al incremento de la presión arterial. Su detección temprana y el control de la glucosa y la presión arterial pueden retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la nefropatía diabética. Explica que es una complicación crónica exclusiva de la diabetes causada por daño a los pequeños vasos renales. Describe la fisiopatología, incluyendo la formación de productos avanzados de glicosilación y la activación de la vía de los polioles debido a la hiperglucemia. También cubre los conceptos de hiperfiltración glomerular, microalbuminuria y proteinuria como manifestaciones de la enfermedad. Resalta la importancia del control glucémic
La nefropatía diabética es una enfermedad progresiva causada por la hiperfiltración glomerular y los radicales libres que dañan los riñones en personas con diabetes. Sus síntomas incluyen microalbuminuria, proteinuria y disminución de la función renal. El control de la glucosa, presión arterial, lípidos y peso ayudan a prevenir o retrasar su progresión hacia la insuficiencia renal. Los IECA y ARAII son útiles para proteger los riñones.
Este documento describe las causas, manifestaciones clínicas y clasificación de la nefropatía diabética. La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes mellitus que causa insuficiencia renal progresiva y morbilidades cardiovasculares. Factores como la hiperglucemia, hipertensión arterial, y genética aumentan el riesgo de desarrollar esta enfermedad renal crónica.
Este documento define la nefropatía diabética y describe su fisiopatología, epidemiología, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por albuminuria persistente y deterioro progresivo de la función renal causado por la hiperglucemia. Su control a través de la presión arterial, los niveles de glucosa y otros factores puede retrasar su progresión a insuficiencia renal.
Este documento discute la diabetes mellitus y la enfermedad renal crónica. Explica la prevalencia creciente de la diabetes, sus efectos dañinos en los riñones, y la importancia del control de factores de riesgo como la presión arterial y los niveles de glucosa y lípidos. También revisa las opciones de tratamiento farmacológico para la diabetes en pacientes con insuficiencia renal.
El documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, patogénesis, factores de riesgo, diagnóstico, y tratamiento. La nefropatía diabética es una progresión de daño renal causado por la diabetes que puede conducir a insuficiencia renal. Su tratamiento involucra un estricto control de la glucemia y la presión arterial para prevenir o retrasar el daño renal.
La hiperlipidemia se asocia con la progresión del daño renal en la diabetes. Al inicio de la diabetes, hay un estado de hiperfiltración glomerular caracterizado por un aumento paralelo del flujo plasmático renal y el crecimiento del riñón. La hiperlipidemia puede contribuir al daño renal progresivo en la mayoría de los pacientes diabéticos.
La diabetes mellitus es una de las enfermedades con mayor impacto socio sanitario a nivel global, no sólo por su alta prevalencia, sino también por las complicaciones crónicas que produce a largo plazo y por su elevada tasa de mortalidad, siendo una de las principales causas de mortalidad en España. La prevalencia de las distintas complicaciones crónicas varía en función del tipo de diabetes mellitus, el tiempo de evolución de la enfermedad y el grado de control metabólico por parte del paciente que la padece. Es además un factor de riesgo de múltiples patologías, junto con otros como: la hipertensión, el tabaco o la ausencia de ejercicio físico. El médico de atención primaria destaca por el papel que debe asumir para la detección, prevención y tratamiento de dichas complicaciones.
Este documento describe la creciente epidemia de diabetes en todo el mundo y sus complicaciones, incluida la nefropatía diabética. La diabetes tipo 2 aumenta el riesgo de insuficiencia renal 25 veces. La microalbuminuria es un marcador temprano de daño renal y riesgo cardiovascular. La progresión de la nefropatía diabética incluye etapas desde la microalbuminuria hasta la insuficiencia renal terminal. El control metabólico estricto y la presión arterial son fundamentales para prevenir esta complicación.
1. El documento describe la creciente prevalencia de la diabetes a nivel mundial, pasando de 171 millones en el 2000 a 333 millones en el 2025.
2. Señala que el control metabólico óptimo a través de hábitos de vida saludables y el automonitoreo de glucosa es fundamental para prevenir las complicaciones de la diabetes.
3. Resalta que la falta de control glucémico adecuado aumenta significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y microvasculares en personas con diabetes.
Este documento presenta las directrices para insulinizar a pacientes con diabetes tipo 2. Explica que la insulina se debe iniciar cuando los niveles de HbA1c son mayores de 8% y las glucemias preprandiales están por encima de 140 mg/dl. Detalla los objetivos de control glucémico y los estudios que demuestran que un control intensivo reduce las complicaciones a largo plazo. Finalmente, ofrece recomendaciones sobre cómo ajustar la dosis de insulina para lograr un control glucémico óptimo.
La cardiomiopatía diabética y la disfunción autonómica son complicaciones de la diabetes que afectan al sistema nervioso autónomo. La cardiomiopatía diabética, o neuropatía autonómica cardiovascular, es una complicación frecuente causada por el daño a las fibras nerviosas que controlan el corazón y los vasos sanguíneos. Está asociada con un mayor riesgo de mortalidad y morbilidad cardiovascular. El diagnóstico y control temprano son importantes para prevenir complicaciones.
Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus incluyen enfermedades microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, así como enfermedades macrovasculares como las enfermedades cardiovasculares. Un mejor control glucémico y de la presión arterial puede reducir significativamente el riesgo de desarrollar estas complicaciones.
Este documento describe las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, así como complicaciones macrovasculares como las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Explica los factores de riesgo y tratamientos para estas complicaciones, enfatizando la importancia del control glucémico y de la presión arterial para reducir el riesgo de desarrollarlas.
Complicaciones crónicas de la diabetes mellitusMocte Salaiza
Este documento describe las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, así como complicaciones macrovasculares como las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Explica los factores de riesgo y tratamientos para estas complicaciones, enfatizando la importancia del control glucémico y de la presión arterial para reducir el riesgo de desarrollarlas.
Que pasos seguir en el diabetico tipo 2 grosembachercongresosamig
El documento resume la creciente epidemia mundial de diabetes. Se espera que el número de pacientes con diabetes aumente de 285 millones en 2010 a 438 millones en 2030. Cada 10 segundos, dos personas desarrollan diabetes y una persona muere debido a las complicaciones de la diabetes. El control glucémico estricto reduce significativamente el riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares relacionadas con la diabetes. Sin embargo, lograr y mantener el control glucémico óptimo sigue siendo un desafío para la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2
Los factores de riesgo para el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética incluyen la hipertensión, la obesidad, la dislipidemia, el control glucémico deficiente y la retinopatía. Algunos estudios han encontrado que estos factores de riesgo pueden afectar el desarrollo de albuminuria o insuficiencia renal de manera diferente. Además, existen factores genéticos y de estilo de vida como el tabaquismo que también influyen en el riesgo de nef
1. El documento discute la nefropatía diabética, incluyendo su fisiopatología, factores de riesgo, y progresión a través de cinco etapas desde la hiperfiltración glomerular hasta la insuficiencia renal crónica terminal.
2. La microalbuminuria es un marcador temprano de daño renal y un fuerte predictor del desarrollo de nefropatía diabética avanzada, así como de eventos cardiovasculares.
3. Estilos de vida saludables como control glucémico adec
El documento discute la evaluación y manejo de pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). Se resalta que la ERC es un problema de salud pública a nivel mundial y que su prevalencia e incidencia han aumentado considerablemente. También se analizan factores de riesgo, métodos de diagnóstico, objetivos de tratamiento, y consideraciones sobre el inicio de terapia renal sustitutiva.
El documento resume la situación mundial y en Ecuador de la diabetes. A nivel mundial, la diabetes afecta a 347 millones de personas y se prevé que sea la séptima causa de muerte en 2030. En Ecuador, se estima que hay alrededor de 500 mil personas con diabetes, pero sólo unas 100 mil reciben tratamiento adecuado. La Federación Internacional de Diabetes reportó 366 millones de personas con diabetes en 2011 y 4.6 millones de muertes por la enfermedad.
Este documento presenta información sobre la afectación renal en la diabetes mellitus. En 3 oraciones o menos:
El documento discute la epidemiología, factores de riesgo, patogenia, diagnóstico e historia natural de la enfermedad renal diabética, que es la principal causa de insuficiencia renal terminal en el mundo. La enfermedad renal diabética se diagnostica mediante la determinación del filtrado glomerular estimado y la albuminuria, y su progresión puede prevenirse controlando factores como la glucosa, la presión arterial y
Este documento resume la etiología, diagnóstico, clasificación y factores de riesgo de la diabetes mellitus. La prevalencia de la diabetes es alta y está aumentando, con 183 millones de personas que no saben que la tienen. La diabetes puede causar complicaciones microvasculares como la retinopatía, nefropatía y neuropatía, así como complicaciones macrovasculares. El documento describe los criterios diagnósticos, las clasificaciones de la diabetes tipo 1, tipo 2 y otras formas específicas, así como las recomendaciones para la dete
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, alteraciones histológicas, historia natural dividida en 5 etapas, diagnóstico e importancia de la microalbuminuria. La nefropatía diabética es una complicación crónica de la diabetes causada por la hiperglucemia que conduce a daño renal progresivo.
Este documento describe la nefropatía diabética, incluyendo su definición, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. La nefropatía diabética se caracteriza por proteinuria y pérdida de función renal, y se asocia con hiperglicemia crónica. Su diagnóstico incluye medir la microalbuminuria, y su tratamiento busca controlar la glucosa, presión arterial y dislipidemia, además de usar bloqueadores del eje renina-angiotensina.
Este documento describe las principales complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, incluyendo la macroangiopatía (enfermedad coronaria, cerebrovascular y arterial periférica), la nefropatía, la retinopatía y la neuropatía. Explica los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y recomendaciones de tratamiento para cada una de estas complicaciones. El control estricto de la glucemia, la presión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular se presentan como estrategias clave para prevenir
Este documento describe las principales complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, incluyendo la macroangiopatía (enfermedad coronaria, cerebrovascular y arterial periférica), la nefropatía, la retinopatía y la neuropatía. Explica los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y recomendaciones de tratamiento para cada una.
Este documento describe las principales complicaciones crónicas de la diabetes mellitus, incluyendo la macroangiopatía (enfermedad coronaria, cerebrovascular y arterial periférica), la nefropatía, la retinopatía y la neuropatía. Explica los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de detección y recomendaciones para el tratamiento y control de cada una de estas complicaciones.
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Este documento presenta las recomendaciones de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Propone iniciar el tratamiento con cambios en el estilo de vida y metformina. Si la metformina está contraindicada, se recomiendan otras opciones como tiazolidinedionas, inhibidores de DPP-IV o sulfonilureas. Para niveles más altos de glucosa o HbA1c, se sugiere agregar insulina u otras combinaciones de fármacos. El objetivo es lograr un control glucé
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- Pharmacological treatment of type 2 diabetes involves reducing A1C, blood pressure, and cholesterol levels to prevent complications. Monotherapy often fails and multiple medications are usually required.
- Lifestyle interventions and metformin were shown to be more effective than placebo at preventing diabetes in pre-diabetic patients. Metformin worked best in those with higher BMIs, ages under 60, and fasting plasma glucose over 110 mg/dL.
- Pioglitazone treatment was able to delay the onset of type 2 diabetes by over 80% compared to placebo in pre-diabetic patients over 2.6 years of follow up. Intensive glucose control was not shown to reduce cardiovascular events compared to standard treatment in
The Metabolic Syndrome and Cardiovascular Riskrdaragnez
This document discusses the metabolic syndrome and its relationship to cardiovascular risk. It begins with an overview of type 2 diabetes as a progressive disease driven by insulin resistance and declining beta cell function. It then discusses how insulin resistance, hyperinsulinemia, hypertension, dyslipidemia and other factors associated with the metabolic syndrome contribute to increased cardiovascular risk in those with type 2 diabetes or prediabetes. The document reviews various criteria and definitions for diagnosing the metabolic syndrome, and discusses the prevalence of the metabolic syndrome in the United States. It also summarizes several studies examining the predictive value of the metabolic syndrome for future diabetes and cardiovascular disease.
Diabetes Tipo 2 del niño y adolescente. ¿Igual que en el adulto?rdaragnez
El documento presenta los resultados preliminares de un estudio clínico que compara tres regímenes de tratamiento para la diabetes tipo 2 en adolescentes y jóvenes: metformina más placebo, metformina más rosiglitazona, y metformina más modificación intensiva del estilo de vida. El objetivo principal es comparar el efecto a largo plazo en el control glucémico. Algunos objetivos secundarios importantes incluyen la seguridad, la preservación de la función de las células beta, y los factores de riesgo cardiovascular.
Documento - Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and the management of type 2 di...rdaragnez
1) Oral dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors improve glucose control in type 2 diabetes by increasing levels of the incretin hormones GLP-1 and GIP.
2) Clinical trials show that the DPP-4 inhibitors sitagliptin and vildagliptin modestly lower glycated hemoglobin (HbA1c) as monotherapy and in combination with other agents, without weight gain or hypoglycemia.
3) DPP-4 inhibitors appear to have a benign safety profile and may help preserve pancreatic beta-cell function, but long-term studies are still needed to determine if they can modify the progression of type
Documento - Estrategías de insulinización en la diabetes mellitus tipo 2rdaragnez
Este documento describe estrategias de tratamiento con insulina para la diabetes tipo 2. La diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y deterioro progresivo de la función de las células beta pancreáticas, lo que requiere tratamiento con insulina para muchos pacientes. El documento revisa opciones para iniciar o intensificar la terapia con insulina, como añadir análogos de insulina de acción prolongada a tratamientos orales previos, usar insulina premezclada o terapia basal-bolus. El objetivo es lograr un
Riesgo Cardiometabolico: Papel de la Hipertension (1)rdaragnez
Este documento resume la relación entre la hipertensión y el riesgo cardiometabólico. La hipertensión es común en pacientes con diabetes tipo 2 y aumenta drásticamente la morbilidad y mortalidad cardiovascular en estas personas. El control de la presión arterial y los lípidos es peor en pacientes con síndrome metabólico. Finalmente, la resistencia a la insulina e inflamación son factores que contribuyen a la hipertensión arterial en personas con obesidad.
Riesgo Cardiometabolico: Papel de la Hipertension (2)rdaragnez
Este estudio encontró que los niveles de PCR se correlacionan con la definición del Síndrome Metabólico según el ATP III en 14,719 mujeres estadounidenses aparentemente sanas. El ATP III define el Síndrome Metabólico como la presencia de 3 o más de las siguientes características: obesidad central, triglicéridos altos, HDL bajo, hipertensión o intolerancia a la glucosa. Cuanto mayor era el número de características del Síndrome Metabólico presentes, mayores eran
Riesgo Cardiometabolico: Papel de la Hipertension (3)rdaragnez
1) Blocking the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) through ACE inhibitors or ARBs reduces oxidative stress, improves endothelial function, and lowers rates of atherosclerosis progression compared to other antihypertensives.
2) RAAS blockade improves glucose metabolism by increasing nitric oxide, reducing angiotensin II levels, and enhancing insulin sensitivity and glucose transport in skeletal muscle. Clinical trials show reduced cardiovascular events and nephropathy in diabetes patients treated with ACE inhibitors.
3) Multiple clinical trials demonstrate that targeting lower diastolic blood pressure goals or using RAAS blockade reduces cardiovascular events and new onset diabetes compared to other antihypertensive classes.
Riesgo Cardiometabolico: Papel de la Hipertension (4)rdaragnez
Este documento describe el tratamiento integral del paciente hipertenso con síndrome metabólico. Se discuten diversas estrategias de tratamiento como cambios en el estilo de vida, tratamiento farmacológico y quirúrgico. Se analizan los mecanismos de acción de diferentes fármacos y sus efectos en factores de riesgo cardiovascular.
Consenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) ...rdaragnez
Este documento presenta las directrices de la Asociación Latinoamericana de Diabetes sobre el síndrome metabólico. Define el síndrome metabólico y discute su relación con la diabetes y las enfermedades cardiovasculares. Presenta los criterios diagnósticos del síndrome metabólico según la Federación Internacional de Diabetes y el ATP III. También analiza la epidemiología del síndrome metabólico en América Latina y ofrece recomendaciones sobre el manejo clínico, control metabólico y tratamiento de los pacientes con este sí
Obesidad: ¿Enfermedad Quirurgica? Efectos Metabólicos de la Cirugía Bariátric...rdaragnez
This document summarizes research on the effects of bariatric surgery on metabolic parameters and type 2 diabetes. It shows that bariatric surgery leads to significant and sustained weight loss, improved glycemic control, reduced insulin resistance, normalization of lipid profiles and other metabolic markers. The surgery favors an anorectic hormone state that facilitates weight loss and metabolic improvements. Over time, bariatric surgery can result in remission or significant improvement of type 2 diabetes in many patients by addressing the underlying causes of insulin resistance and beta cell dysfunction.
HDL: Where are we and where are we going?rdaragnez
This document discusses HDL metabolism and potential therapeutic targets to modify HDL. It provides an overview of HDL's role in reverse cholesterol transport and the various proteins involved. Potential pharmacologic therapies are described that aim to increase reverse cholesterol transport by targeting steps like apoA1 production, LCAT activity, and CETP inhibition. Clinical trials are summarized that tested acute therapies like apoA1-phospholipid complexes and longer-term therapies like CETP inhibitors, with mixed results on reducing atherosclerosis. Other anti-atherogenic properties of HDL beyond reverse cholesterol transport are also mentioned.
Dislipidemia 2009: Is there something new?rdaragnez
The document discusses research on the role of Scavenger Receptor Class B Type I (SR-BI) in cholesterol transport and human health. Studies found that variants in the SR-BI gene are associated with HDL cholesterol levels and subclinical atherosclerosis. In vitro work also suggests low SR-BI levels may be linked to reduced progesterone production and female infertility.
Este documento presenta información sobre la diabetes en las Américas. Resume datos sobre la prevalencia, incidencia y mortalidad de la diabetes, así como sobre la capacidad nacional para prevenirla y controlarla. También describe el proyecto VIDA para mejorar la calidad de la atención a la diabetes a través de intervenciones como entrenamiento y educación. El documento concluye que la diabetes genera altos costos y que es necesario desarrollar iniciativas multisistema para prevenirla y controlarla.
La conferencia discutió la epidemia creciente de síndrome metabólico y nefropatía diabética. Se proyectó que el número de personas con diabetes aumentará dramáticamente en todo el mundo para 2030, especialmente en China e India. La diabetes se ha convertido en una de las principales causas de insuficiencia renal crónica en México. La nefropatía diabética progresa de microalbuminuria a nefropatía franca y finalmente a insuficiencia renal terminal. El control glucémico y de la presión arterial pueden ayud
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
2. La diabetes es una enfermedad vascular
Apoplejía
Retinopatía Aumento en la
mortalidad
diabética cardiovascular y
~ 50% apoplejía de 2 a
Causa principal de veces3
ceguera en adultos
Enfermedad
en edad de trabajo1
cardiovascular
~ 45%
8/10 pacientes
diabéticos mueren de
eventos CV4
Nefropatía
diabética Neuropatía
~ 35% diabética
Causa principal de ~ 40%
enfermedad renal en etapa Causa principal de
terminal2 amputaciones no
traumáticas de las
extremidades
inferiores5
1 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2 Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98.
3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4 Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79. Decision Resources., Inc.1999.
3. Índices de transición anual a través de
las etapas de ND
No hay nefropatía
1.4%
2.0% (1.3% a 1.5%)
(1.9% a 2.2%)
Microalbuminuria
3.0%
2.8% (2.6% a 3.4%)
(2.5% a 3.2%)
Macroalbuminuria
4.6%
2.3% (3.6% a 5.7%)
(1.5% a 3.0%)
Creatinina plasmática elevada o
terapia de reemplazo renal
19.2%
ND = nefropatía diabética (14.0% a 24.4%)
Adler et al. Kidney Int. 2003;63:225-232.
4. Mortalidad excesiva con hipertensión
y proteinuria en Diabetes de tipo 2
Estado de hipertensión (H) y proteinuria (P) en diabetes de tipo 2
1000
Índice normalizado de
mortalidad 500
0
P-H- P-H+ P+H- P+H+ P-H- P-H+ P+H- P+H+
Hombres Mujeres
Wang SL et al. Diabetes Care. 1996;19:305-312.
5. Diabetes: La causa más común de la
enfermedad renal en etapa terminal
Diagnóstico primario en pacientes que comienzan diálisis
Otros Glomerulonefritis
12% 18%
700
Diabetes Hipertensión
600 44% 26%
500
No. de pacientes
de diálisis 400
(miles) Pacientes (n)
300 520,240
Proyección 281,355
200 IC del 95%
243,524
100 r2 = 99.8%
0
1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008
United States Renal Data System. USRDS 2003 Annual Data Report. June 2003.
6. Relación entre GFR y Mortalidad y Eventos
Cardiovasculares en una Población basada en la
Comunidad (n = 1,120,295)
Go et al. NEJM 2004;351:1296-1305
7. Riesgo Relativo de CVD y Mortalidad en
3498 MD por Cuartil de Albuminuria (ACR)
RR por Cuartiles de ACR (mg/mmol) (IC del 95%)
1st 2nd 3rd 4th
Variable <0.22 0.22-0.57 0.58-1.62 >1.62 P for trend
IM, apoplejía 1 0.85 1.11 1.89 <0.001
y muerte CV (0.63-1.14) (0.86-1.43) (1.52-2.63)
Toda causa 1 0.86 1.41 2.38 <0.001
de mortalidad (0.58-1.28) (1.01-1.95) (1.80-3.20)
CHF 1 0.72 1.83 3.65 <0.001
(0.32-1.63) (0.98-3.43) (2.06-6.46)
Gerstein et al. JAMA 2001
8. Factores de riesgo de mortalidad en pacientes con
DM de tipo 2
Vigilancia de 9 años
RR (IC del 95%) ajustado por factores de riesgo comunes
AER
Micro 2.36 (1.54-3.63)*
Macro 4.74 (2.82-7.96)*
vWf
67.9% 1.02 (0.59-1.76)
111.9% 1.89 (1.17-3.08)*
CRP
1.9 mg/L 1.80 (1.06-3.08)†
5.5 mg/L 2.92 (1.76-4.85)*
N = 328 pacientes; *P < 0.01; †P < 0.05. vWf = factor de von Willebrand; CRP = proteína C-
reactiva.
Stehouwer et al. Diabetes. 2002;51:1157-1165.
9. Velocidad de la Onda de Pulso (PWV)
en DMT2 con y sin AER elevada
ACR ≥3 mg/mmol ACR< 3mg/mmol
Sujeto no. 51 (M 39 F 12) 83 (M 50 F 33)
Edad, años 62 (33 -77) 59 (40 -76)
Duración de DM, años 10.1 ± 7.1 8.4± 5
PWV m/s* 10.9 ± 2.8 9.8 ± 2.3
SBP mmHg* 146 ± 22 132 ± 13
PP mmHg* 68 ± 19 56 ± 11
HbA1c %* 8.4 ± 1.6 7.5 ± 1.6
Smith A et al. 2004; Unpublished data
10. Relación entre SBP y ACR en Pacientes de
DMT2 con diferentes grados de AER
100
ACR mg/mmol
10
1
0.1
80 100 120 140 160 180 200 220 240
SBP mmHg
Smith et al 2004
11. Metabólico Hemodinámico
Glucosa Flujo/presión
Glicación avanzada
Renina Angiotensina
Estrés oxidativo
Moléculas de señal intracelular
Factores de crecimiento y citocinas
Glomerulosclerosis diabética
12. Mecanismos de Nefropatía Diabética
H M
E E
M Citocinas
TGF-
TGF-b1 VEGF MCP-1
MCP- T
O A
D Receptores de Citocina B
I AT1 Tipo II TGF-b1
TGF- Ó
N L
A Moléculas que Señalan
PKC - P38 MAPK I
M C
I O
A
Matriz Extracelular
Esclerosis Glomerular
13. GLUT-1: El Transportador de Glucosa
Fuera GLUT-1 es el
transportador principal de
glucosa en las células
GLUT1 mesangiales
Dentro
La expresión exagerada
de GLUT-1 semeja las
anormalidades inducidas
por la glucosa
Matriz Matriz Matriz
15. Niveles de presión sistólica en ratas
hipertensas y ratas de control (de 12
semanas)
250 * *
Systolic Blood Pressure
200
(mmHg)
150
100
50
0
* p<0.05 DSN DSH WKY SHR
Gnudi et al Hypertension 2003
16. Expresión de GLUT-1 en la corteza renal de rata
DSH DSN
SHR WKY
Gnudi et al Hypertension 2003
17. La expresión de la proteína de GLUT-1 está
sobrerregulada en los glomérulos aislados de
ratas Dahl hipertensas y sensibles a la sal
GLUT-1 GLUT-1
2 2 *
1.6 1.6
1.2 1.2
0.8 0.8
0.4 0.4
0 0
WKY SHR DSN DSH
Gnudi et al Hypertension 2003
18. La expresión de la proteína TGFβ-1 está sobrerregulada en
los glomérulos aislados de ratas Dahl sensibles a la sal e
hipertensas
TGF-β1 TGF-β1
WKY SHR DSN DSH
*
% de cambio
% de cambio
350 350
300 300
250 250
200 200
150 150
100 100
50 50
0 0
WKY SHR DSN DSH
Gnudi et al Hypertension 2003
19. Método
•Células Mesangiales:
Elongación Rigidez de
glomérulos de muestras
Flexible Control
humanas de nefrectomía
caracterizadas por IF
•Unidad de Estrés:
Frecuencia: 60 ciclos/minuto
Elongación: 10%
Vacío
20. El elongación induce GLUT1 y el transporte basal
de glucosa en células mesangiales humanas
Gnudi et al Hypertension 2003
21. La activación de HBP induce TGFβ1 a través de PKC y P38-MAPK
TGFβ1 P38-
glucosa
GFAT hexosaminas
Glut1
glucosa PKC
Sorbitol PKC
Diacilglicerol
Especies de oxígeno reactivo
ERK1/2
P38-MAPK
SAPK/JNK1-2
TCF/Elk-1 ATF2
C-jun TGFb1
C-fos AP-1
Burt et.al. Diabetologia 2003
22. Hipótesis
• Un ataque hemodinámico, a través de una expresión exagerada de
los transportadores de GLUT1, aumenta el metabolismo intracelular
de la glucosa en todo nivel dado de glicemia predominante.
• Por lo tanto, la HMC estirada detecta una concentración mayor que la
glucosa ambiental real y responde exageradamente.
Especulación
• Un efecto directo de esta “cooperatividad mecánica
y metabolica” es la esclerosis que favorece la falla
del órgano.
24. Inflamación en ND
La infiltración temprana de macrófagos
dentro de los glomérulos se encuentra
en la diabetes humana y experimental.
La prevención del reclutamiento de
macrófagos es una acción protectora en
animales diabéticos.
La proteína-1 quimiotáctica de
monocitos (MCP-1) está expresada
exageradamente en los glomérulos del
diabético.
Diabetes inducida por SZT
Tinción de ED-1
25. El elongación induce la quimiotaxis de los
monocitos en las células humanas mesangiales a
150 través de MCP-1
células migradas *
100
Número de
50
0
no no estirada estirada estirada
estirada + +
MCP-1 ab MCP-1 * p<0.01
Gruden G et al submitted ab
26. El elongación favorece la unión de
NFkB DNA
EMSA: ensayo del cambio de movilidad electroforética
Inespecífico
NFkB
NS S Cambio exagerado
+p50 +p65
Ab Ab
1 2 3 4
1) Sólo sonda de NFkB marcado (no hay extracto nuclear
2) Extracto nuclear no provocado por elongación + sonda de NFkB
3) Extracto nuclear por elongación + sonda de NFkB
Gruden G et al submitted
4) control (exceso de sonda de NFkB no marcada)
27. La inhibición de NFkB impide la producción de MCP-1 inducida
por elongación en las células mesangiales humanas
2.5
*
2
1.5
1
0.5
0
ninguna ninguna Elong. Elong.
elong. elong. +
+ SN50
SN50
SN50: inhibidor muy específico de NFkB (1µM) * p<0.05
Gruden G et al submitted
29. RENAAL: Meta Final Primaria Compuesta
Duplicación de la Creatinina Sérica ESRD
Placebo Placebo
% Con Eventos
% Con Eventos
30 RR 25% 30
P = 0.006 RR 28%
P = 0.002
20 20
Losartan
10 10 Losartan
0 0
0 12 24 36 48 0 12 24 36 48
Meses Meses
P (+CT) 762 689 554 295 36 P (+CT) 762 715 610 347 42
L (+CT) 751 692 583 329 52 L (+CT) 751 714 625 375 69
ESRD o Muerte
50 Placebo
% Con Evento
40 RR 20%
P = 0.010
30
20
Losartan
10
0
0 12 24 36 48
Meses
P (+CT) 762 715 610 347 42
L (+CT) 751 714 625 375 69
RENAAL = Reducción de las Metas en NIDDM con Losartan, un antagonista de la angiotensina II;
Brenner BM et al. N Engl J Med. 2001;345:861-869.
30. RENAAL: Cambio del nivel basal en
Proteinuria*
40
20 Placebo
Mediana 0
del % de
cambio -20 P = 0.0001
35% de reducción general
-40
Losartan
-60
0 12 24 36 48
Meses
P (+CT) 762 632 529 390 130
L (+CT) 751 661 558 438 167
*La proteinuria es medida como el cociente de albúmina:creatinina en orina a partir de la primera micción.
Brenner BM et al. N Engl J Med. 2001;345:861-869.
31. RENAAL: Contribución de SBP basal o
proteinuria a ESRD en la nefropatía diabética
20 15.4
15.7 17.1
13.2
Proporción de
15
riesgo
10 5.5 6.7
5 2.4
1.8 2.0 3.6
1.4
0 1.6
1.0
0.9 1.1
1.0
Cuartiles de las SBP
basales Cuartiles basales de
(mm Hg) proteinuria (g/g)
No publicado
32. RENAAL: Proteinuria basal como una
determinante de eventos renales en la DMT2
100 Meta Compuesta 100 ESRD
3.0 g/24h
80 80 3.0 g/24h
% con meta de ESRD
60 60
% con meta renal
40 <1.5 g/24h 40
20 20 <1.5 g/24h
0 0
0 12 24 36 48 0 12 24 36 48
Mes Mes
De Zeeuw et al. Kidney Int. 2004; 65: 2309–20
33. RENAAL: Respuesta basal antiproteinúrica
vs. Riesgo renal
Meta Renal ESRD
2.5 2.5
2.0 2.0
Índice de riesgo
1.5 1.5
1.0 1.0
0.5 0.5
0.0 0.0
-90 -25 0 25 50 72 -90 -25 0 25 50 72
Reducción de albuminuria (%) Reducción de albuminuria (%)
De Zeeuw et al. Kidney Int. 2004; 65: 2309–20
34. La presión sanguínea y las respuestas proteinúricas ante
una dosis en aumento de ACE-Is
Dosis de Lisinopril (mg)
5 mg 10 mg 15 mg 20 mg
0
-10
-20
-30
% de reducción -40
vs. Control
-50
-60
-70
MAP Proteína en orina
-80
Adapted from Palla R et al. Int J Clin Pharmacol Res. 1994;14:35-43.
35. Estudio de Steno 2: La terapia intensiva reduce el riesgo
relativo de la enfermedad microvascular en pacientes con
DM de tipo 2 y microalbuminuria: vigilancia de 7.8 años
Riesgo Relativo Valor de P
Variable
(IC del 95%)
Nefropatía 0.39 (0.17-0.87) 0.003
Retinopatía 0.42 (0.21-0.86) 0.02
Neuropatía 0.37 (0.18-0.79) 0.002
autonómica
Neuropatía 1.09 (0.54-2.22) 0.66
periférica
0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5
Mejor Mejor
terapia terapia
intensiva común
Gaede P et al. N Engl J Med. 2003;348:383-393.
36. Steno 2: La terapia intensiva reduce la morbilidad y
mortalidad por CVD
60
Terapia común
50
Índice de riesgo = 0.47
40 (IC del 95% 0.24 a 0.73;
P = 0.008)
Meta Primaria 30
Compuesta (%)
20
Terapia intensiva
10
0
0 12 24 36 48 60 72 84 96
Meses de vigilancia
Meta compuesta = Muerte por causas CV, IM no fatal, injerto de derivación de las arterias coronarias,
Intervención percutánea coronaria, apoplejía no fatal, amputación, o cirugía en una enfermedad de
arterias ateroscleróticas periféricas.
Gaede P et al. N Engl J Med. 2003;348:383-393.
37. Landmark ACE Inhibitor
Trials in Diabetics
Study
Study Drug N Dosing Endpoint P-value
years
Doubling of
Captopr 25 mg
Lewis 409 ~3 serum P=0.007
il tid
creatinine
Correlation of
Lebovit Enalapri 5-40 MAP w/ rate
165 ~3 P=0.026
z l mg qd of change in
GFR
5-40 24-hr
ABCD Enalapri
470 5 creatinine NS
Trial l mg qd
ABCD = Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes Trial clearance
Lewis EJ, et al. N Engl J Med. 1993;329(20):1456-1462.
Lebovitz HE, et al. Kidney Int. 1994;45(suppl45):S150-S155.
Estacio RO, et al. Diabetes Care. 2000;23(suppl2):B54-B64. www.hypertensiononline.org
38. ACE-I Is More Renoprotective Than Conventional
Therapy in Type 1 Diabetes
100 Baseline creatinine >1.5 mg/dL
% with 75
doubling of Placebo
baseline 50 n=202
creatinine
P<.001
25
0
Captopril
n=207
0 1 2 3 4
Years of follow-up
Lewis EJ, et al. N Engl J Med. 1993;329(20):1456-1462. www.hypertensiononline.org
39. ACE-I Is More Renoprotective than Conventional
Therapy in Type 1 Diabetes
40 P<.001 2
Decrease in mean arterial
% change in proteinuria
pressure (mmHg)
20 0
0 2
-20 -4
-40 -6
-60 -8
NS
Placebo Captopril Placebo Captopril
Lewis EJ, et al. N Engl J Med. 1993;329(20):1456-1462. www.hypertensiononline.org
40. Relationship of Achieved Mean Arterial Pressure
to Parameters of Renal Function in Type 1
Diabetes
Mean # patients
Serum
arterial Final total with final
creatinin GFR
pressure n proteinuria(mg/24 proteinuria
e (mL/min)
(mmHg) h) <500
(mg/dL)
* mg/24h
4 1,073 + 1,535†
< 92 +0.14† -5.2† 27
7 (418)
92.1– 4 1,830 + 1,701
+0.38 -6.2 11
99.9 1 (1,798)
3 4,249 + 4,754
100–107 +0.38 -11.6 2
2 (2,659)
4,882 + 2,878
107.1 6 +0.92 -11.0 0
(5,825)
Note: Values expressed as mean + SD. Data based on achieved blood pressures, not
randomized blood pressure goals.
*Mean of all pressure readings observed during the trial for each patient.
† P < 0.05 when < 92 group is compared with these patients with MAP >92.1 mmHg.
Lewis JB, et al. Am J Kidney Dis. 1999;34(5):809-817. www.hypertensiononline.org
42. ARB (Losartan) Reduces Urinary Albumin and
TGF-1 in Type 2 Diabetes with Microalbuminuria
160 100
24-hour Systolic BP Urinary Albumin Excretion
90
P<0.01 vs baseline P<0.01 vs baseline
mcg/min
140 80
mmHg
70
130
60
120 50
90 6
24-hour Diastolic BP TGF-
P<0.03 vs baseline 5 P<0.005 vs baseline
ng/mL
80
mmHg
4
3
70
2
60 1
Baseline 4 Weeks 8 Weeks Baseline 4 Weeks 8 Weeks
Esmatjes E, et al. Nephrol Dial Transplant.
2001;16(Suppl1):90-93. www.hypertensiononline.org
43. Landmark Trials in Diabetics and Non-Diabetics with
ESRD/Death as an Endpoint
Endpoint Achieved
Trial Year
significance BP
Captopril 1993 P=0.007 141/82
AIPRI 1996 P<0.001 139/82
REIN 1997 P=0.03 142/84
RENAAL 2001 P=0.01 142/77
IDNT 2001 results pending results pending
Lewis EJ, et al. N Engl J Med. 1993;329(20):1456-1462.
Maschio G, et al. N Engl J Med. 1996;334(15):939-945.
The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857–1863. www.hypertensiononline.org
44. Landmark Renal Trials in
Non-Diabetics with ACE Inhibitors
Stud Dosin Survival Study
Drug
y g Benefit Duration
10-20
AIPRI Benazepril mg qd
P<0.001 ~3.0 years
5-10
REIN Ramipril mg qd
P=0.03 ~ 3.5 years
AIPRI = ACE Inhibition in Progressive Renal Insufficiency Study
REIN = Ramipril Efficacy In Nephropathy Study
Maschio G, et al. N Engl J Med. 1996;334(15):939-945.
The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857-1863. www.hypertensiononline.org
45. AIPRI: Baseline Prognostic Factors and Reduction of
Risk for Progressive Renal Insufficiency with ACE-I
Creatinine Clearance 24-Hr Urine Protein Excretion
>45 ml/min ≤45 ml/min ≤1gm >1 to <3gm ≥3gm
31%
46%
53%
66%
71%
Maschio G, et al. N Engl J Med. 1996;334(15):939-945. www.hypertensiononline.org
46. REIN Study: ACE Inhibition in Proteinuric
Non-Diabetic Nephropathy
% of patients without 100
combined endpoint* 80 Ramipril
60
40
P=0.02
20
0 Placebo
0 6 12 18 24 30 36
Baseline Baseline
∆ SBP ∆ DBP
SBP DBP
Ramipr -5.8 -4.2
149.8 92.4
il mmHg mmHg
Placeb -3.4 -3.4
*Combined endpoint = doubling of baseline serum creatinine concentration or end stage renal failure
148.0 91.3
www.hypertensiononline.org
o mmHg
The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857–1863. mmHg
47. REIN Study: ACE Inhibition in Proteinuric Non-
Diabetic Nephropathy
1.6 70 Placebo
of baseline Cr or ESRD
Mean rate of GFR decline
% pts with doubling
1.4 60 Ramipril
(mL/min/month)
1.2 50
1.0 40
0.8
30
0.6
20
0.4
0.2 10
0.0 n = 61 n = 36 n = 20 0 n = 87 n = 48 n = 31
3–4.5 4.5– 7.0 3–4.5 4.5–7.0 7.0
7.0
Baseline urinary Baseline urinary
protein excretion protein excretion
(g/24 h) (g/24 h)
The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857–1863. www.hypertensiononline.org
48. REIN Study: Ramipril Group Median
Change in Urinary Protein Excretion
Months
% change in urinary
protein excretion
The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857–1863. www.hypertensiononline.org
49. ACE-I Provides Greater Renoprotection
Than Non-ACE-I in Patients with
Diabetic and Non-Diabetic Nephropathy
Conclusions about
Study Year
ACE inhibitors (ACE-I)
Bjork et ACE-I reduced both the rate of decline in GFR and
1992 the amount of albuminuria.
al
In Type I diabetics, ACE-I reduced proteinuria,
Lewis et
1993 risk of doubling serum creatinine, and risk of
al ESRD+Death. But, ESRD alone was not reduced.
In non-diabetics, ACE-I reduced proteinuria, risk
REIN 1997 of doubling serum creatinine, and risk of
ESRD+Death. But, ESRD alone was not reduced.
ACE-I reduced progression of proteinuria from
MicroHOP
2000 normoalbuminuria to microalbuminuria and from
E microalbuminuria to macroalbuminuria.
ACE-I was superior to amlodipine in reducing
AASK 2001 proteinuria among non-diabetic African Americans
with hypertension and kidney disease.
www.hypertensiononline.org
50. HOPE TRIAL:
Independent Predictive Variables for Combined Endpoints
of CV Death, MI, and Stroke
Variable Hazard Ratio
Microalbuminuria 1.59
Creatinine > 1.4 mg/dL 1.40
CAD 1.51
PVD 1.49
Diabetes Mellitus 1.42
Male 1.20
Age 1.03
Waist-Hip Ratio 1.13
Mann JFE, et al. Ann Intern Med. 2001;134(8):629-636. www.hypertensiononline.org
51. HOPE Trial:
Main Outcomes and Serum Creatinine
All Patients Placebo Ramipril *p=<0.001
Primary Myocardial Infarction*
Events per 1000 Person-Years, n
Outcome*
Person
<1.4 mg/dL >1.4 mg/dL <1.4 mg/dL >1.4 mg/dL
Cardiovascular All Death*
Death*
<1.4 mg/dL >1.4 mg/dL <1.4 mg/dL >1.4 mg/dL
Mann JFE, et al. Ann Intern Med. 2001;134(8):629-636.
Reprinted by permission, ACP-ASIM. www.hypertensiononline.org
52. HOPE Trial:
Primary Outcomes and Serum Creatinine
Placeb Ramipril
o
Diabetic Hypertensive Patients
Events per 1000 Person-Years, n
Patients
Person
<1.4 mg/dL >1.4 mg/dL <1.4 mg/dL >1.4 mg/dL
Non-Diabetic Patients Normotensive Patients
<1.4 mg/dL >1.4 mg/dL <1.4 mg/dL >1.4 mg/dL
Mann JFE, et al. Ann Intern Med. 2001;134(8):629-636.
Reprinted by permission, ACP-ASIM. www.hypertensiononline.org
53. Comparison of Anti-Hypertensive
Regimens on Proteinuria
With similar reductions of blood pressure…
• Dihydropyridine calcium channel blockers
(DHPCCB) increase proteinuria
− Ref: Mimran A, et al. Diabetes Care. 1988;11:850-853.
− Ref: Demarie BK, Bakris GL. Ann Intern Med. 1990;113:987-988.
− Ref: Agodoa L, et al. JAMA. 2001;285(21):2719-2728.
• Non-DHPCCB reduces proteinuria when a
DHPCCB produces no change or increase
in proteinuria
• Ref: Smith AC, et al. Kidney Int. 1998;54:889-896.
• Ref: Kloke H, et al. Kidney Int. 1998; 53:1559-1573.
www.hypertensiononline.org
54. Mean Changes in Albuminuria and
Mean Arterial Pressure (MAP) in Studies
of Patients with HTN and Proteinuria
Other Diltiazem &
Dihydropyridine Verapamil All
Nifedipine CCBs CCBs ACE Inhibitors
N=173 N=121 N=111 N=723
Kloke H, et al. Kidney Int. 1998;53:1559-1573. www.hypertensiononline.org
55. ACE-I + Verapamil: Additive Reduction of Proteinuria in
Type 2 Diabetes at 1 Year
Trandolapril Verapamil Trandolapril (2.9 mg/d)
(5.5 mg/d) (315 mg/d) + Verapamil (219 mg/d)
n=12 n=11 n=14
Percent reduction
-27%
-33%
-62%
*
*p <0.001 combination vs either monotherapy
Bakris GL, et al. Kidney Int. 1998;54:1283-1289.
Reprinted by permission, Blackwell Science, Inc. www.hypertensiononline.org
57. El síndrome metabólico: Una red de
factores escleróticos
Factores
genéticos
Factores Hiperglicemia/IGT
ambientales
Dislipidemia
Hipertensión
Resistencia a la Insulina
Disfunción endotelial/
Microalbuminuria
Hipofibrinólisis
Inflamación
Enfermedad
Microvascular
Adapted from McFarlane S, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86:713–718.
58. Diseño Experimental
STZ ip
Diabética
Ratas Diabética + RSG
Sprague
Dawley Control
(10 semanas)
n=8 Control + RSG
por grupo
Vehículo ip
1 3 9 months
•Peso corp. •Peso corp. •Peso corp.
•BG •BG •BG
•SBP •SBP •SBP
•AER (24 h) •AER (24 h) •AER (24 h)
•Peso riñón •Peso riñón
•Macrófago •Macrófago
59. Glucosa en Sangre
Glucosa Sanguínea mM
35 Diabético
30 Diabético + RSG
Control
25
Control + RSG
20
15
10
5
0
basal 1 3 9
meses
60. Presión Sanguínea
200
1 mes
150
mmHg
100
50
0
DBP
200
3 meses SBP
150
mmHg
100
50
0
200
9 meses
150
mmHg
100
50
0
Diabético Diabético Control Control
RSG RSG
61. Rosiglitazona impide la albuminuria en
ratas diabéticas con Estreptozotocina
* p<0.05
Albuminuria (mg/24 horas)
horas
100
Diabético
Diabético + RSG
10
Control
Control + RSG
1
0
1 mes 3 meses 9 meses
62. Rosiglitazona impide la infiltración
glomerular de macrófagos a los 9 meses
Diabético Control
Diabético + RSG Control + RSG
Setti G et al, ADA 2004 # 837-P
837-
63. Rosiglitazona impide la quimiotaxis de monocitos
inducida por elongación en células mesangiales
humanas
(número de veces de aumento)
Niveles de Proteína de MCP-1
* p < 0.05 ** p < 0.01
MCP
250 3
2.5
200
2
150
1.5
100
1
50 0.5
0 0
sin elong sin elong sin elong sin elong
elong elong + elong elong +
+ RSG + RSG
RSG RSG
Gruden G et al submitted
64. Rosiglitazona Impide la Unión del
ADN de NFkB Inducida por la
Elongación
Unión de ADN de NFkB
(# de veces de cambio)
4
*
3.5
3
2.5
2
1.5
1
0.5
0
SE E SE+R S+R
sin elong elong sin elong elong
*p< 0.03 + rosiglitazona
SE: sin elongación E: elongación R: rosiglitazona Gruden G et al submitted
66. Rosiglitazona Agregada a Metformina: Efecto
en la Presión Diastólica
Media de la presión diastólica ambulatoria de 24 horas
GLI + MET RSG + MET
N = 87 N = 94
Media Media
Basal Basal
78.5 mm Hg 79.7 mm Hg Efecto ajustado
Cambio respecto el valor basal
0.5 por tratamiento
0
=0.3
-0.5
P=0.5984
(mmHg)
-1
-1.5
-2
-2.5 =-2.3
P=0.0001 =-2.5
-3
P=0.0024
Estudio 137, GSK 2004, datos de archivo
67. Rosiglitazona: Efecto en el flujo sanguíneo en el
antebrazo, una medida de la función endotelial
Media del cambio en la pendiente de la dosis
(% de flujo sanguíneo por log de g/min/dl
200
respuesta de acetilcolina (Ach)
*†
Aumento de
100 123%
en la
de ACh)
estimación
del flujo
0 sanguíneo
(función
endotelial)
-100 PBO MET RSG
1.5 g/día 8 mg/día
%
n= 22 28 24
basal = 240 317 277
*P < 0.05 vs. basal Barras de error = EEM
† P < 0.005 vs. placebo
Natali A, et al. Diabetes Care 2004; 27:1349–1357.
68. Rosiglitazona: Efecto en E-selectina, un
Marcador de la Disfunción Endotelial
10
Media geométrica del cambio
del basal en E-selectina (%)
*
5
0
E
–5
–10
–15 †‡
PBO RSG 8 mg/día
n= 51 48
Basal = 76 ± 6 ng/ml
*P = 0.3051 vs. basal Barras de error = IC del 95%
†P = 0.03 vs. basal
‡P = 0.004 vs. PBO Albertini JP, et al. Diabetes 2004; 53 (Suppl. 2):A117.
69. Rosiglitazona Agregada a Metformina:
Efecto en Endotelina-1
Endotelina-1 Inmunorreactiva
GLI + MET RSG + MET
N = 148 N = 161
Media Geométrica Media Geométrica
Basal Basal
1.2 pg/mL 1.2 pg/mL
Efecto ajustado
3 por tratamiento
2
=-4.8 =-6.1
Cambio respecto del
1 P=0.0304 P=0.0291
valor basal (pg/ml)
0
-1 =2.0
-2 P=0.3702
-3
-4
-5
-6
-7
Estudio 137, GSK 2004, datos de archivo
70. Rosiglitazona agregada a Metformina:
Efecto en ACR
Análisis ITT del Índice Urinario de
Albúmina:Creatinina
GLI + MET RSG + MET
N = 149 N = 157
Media Geométrica Media Geométrica Efecto ajustado
Basal Basal por tratamiento
58.6 mcg/mg 68.3 mcg/mg
0
Cambio respecto del
-5 =-3.3
valor basal (mcg/mg)
P=0.6517
-10
-15
-20
=-19.5
-25 P=0.0368
-30 =-27.5
P=0.0001
Estudio 137, GSK 2004, datos de archivo
71. Rosiglitazona: Efecto en los factores
involucrados en los procesos escleróticos
generación
de ROS MCP-1 CRP
Cambio del basal (%) 0
–10
–20
–30
*
*
–40 *
Pacientes obesos con diabetes tipo 2, n = 11
*P < 0.05 vs. basal y control
MCP-1 Basal = 411 ± 46 pg/ml, CRP = 6.06 ± 0.73 µg/ml
Tratamiento de 6 semanas con 4 mg/día de RSG Barras de error = EE
Mohanty P, et al. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89(6):2728–2735.
72. Rosiglitazona: Potencial de impacto en
riesgos vasculares
RSG
Hyperglycemia
hiperglicemia
RSG HDL y sdLDL
Dyslipidemia RSG BP
Hypertension
RSG PAI-1
Hypofibrinolysis Microalbuminuria
RSG
microalbuminuria
INSULIN
RSG
IR
RESISTANCE
CRP, MCP
RSG Inflammation-1
MCP- RSG
Endothelial
dysfunction
reactividad
Infiltración de
vascular
macrófagos
¿Enfermedad microvascular?
Vascular disease
Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47; Reaven GM, et al. Annu Rev Med 1993; 44:121–131.
73. CONCLUSIONES
Las fuerzas mecánicas y el
metabolismo alterado de la glucosa
interactúan estrechamente en la
patobiología del daño terminal de
los órganos en la diabetes
Las intervenciones nuevas que
tratan las causas originales de las
complicaciones microvasculares
pueden fortalecer aun más
nuestras estrategias terapéuticas y
preventivas