Trastornos del sueño en el anciano: cambios fisiológicos y principales alteraciones
•Descargar como PPT, PDF•
1 recomendación•2,105 vistas
El documento resume los principales trastornos del sueño que afectan a las personas mayores, incluyendo cambios en las etapas del sueño con la edad, causas comunes de insomnio, y una descripción detallada de la apnea obstructiva del sueño. Explica las funciones del sueño normal, los tipos de sueño no REM y REM, y cómo estos cambian con la vejez. Además, clasifica y describe los trastornos del sueño más frecuentes, sus síntomas, diagnóstico y opciones de tratamiento.
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Destacado
Destacado (20)
Similar a Trastornos del sueño en el anciano: cambios fisiológicos y principales alteraciones
Similar a Trastornos del sueño en el anciano: cambios fisiológicos y principales alteraciones (20)
Más de Sandru Acevedo MD
Más de Sandru Acevedo MD (20)
Trastornos del sueño en el anciano: cambios fisiológicos y principales alteraciones
- 1. Trastornos del sueño en el anciano Sandra Milena Acevedo Rueda MD Residente Medicina Interna UNAB Febrero de 2013
- 2. Sueño Estado de pérdida de conciencia temporal y fácilmente reversible, que se acompaña de cambios en varias funciones del organismo. Avidan AY. Sleep in the geriatric patient population. Semin Neurol. Mar 2005;25(1):52-63.
- 3. Funciones del sueño Restauración homeostática del SNC y del resto de El sueño normal ocurre en ciclos El sueño normal ocurre en ciclos los tejidos de 90 a 120laminutos cada uno, de 90 a 120 minutos cada uno, Conservación de energía con un total de 4 a 6 ciclos con un total de 4 a 6 ciclos Eliminación de recuerdos irrelevantes durante una noche típica de durante una noche típica de sueño. sueño. Conservación de la memoria perceptiva
- 4. Etapas del sueño: No REM y REM Sueño No REM • Flujo sanguíneo cerebral reducido • Actividad simpática disminuye • 4 estadíos o etapas Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 5. Etapas del sueño: No REM y REM Sueño No REM (estadíos) Etapa 1: Adormecimiento, luminoso Etapa 2: Sueño ligero Etapa 3: Transición (función restauradora) Etapa 4: Sueño profundo Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 6. Etapas del sueño: No REM y REM Sueño No REM (estadíos) Etapa 1: 1 a 7 minutos (2 a 5%) Etapa 2: 10 a 25 minutos (45 a 55%) Etapa 3: Pocos minutos (3 a 8%) Etapa 4: 20 a 40 minutos (10 a 15%) Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 7. Etapas del sueño: No REM y REM • Sueño REM FC, TA, actividad simpática, FSC y FC, TA, actividad simpática, FSC y • Consolidación de la memoria • FSC comparabledisminuyen vigilia respiración disminuyen durante el respiración al del estado de durante el sueño NO REM mientras que durante sueño NO REM mientras que durante • Puede durar solo de 1 a 5 minutos • Fase fásica y fase tónica el sueño REM, incrementan el sueño REM, incrementan Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 8. Etapas del sueño “Los estadíos 3 y 4 disminuyen significativamente con la edad: en mayores de 90 años, pueden incluso desaparecer por completo”
- 9. Cambios en el sueño con la edad Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 10. Trastornos del sueño • Infradiagnosticados • Factores que contribuyen al trastorno del sueño: – Jubilación – Comorbilidades – Muerte de pareja – Cambios en el ritmo circadiano • No considerar siempre “parte normal del envejecimiento” Avidan AY. Sleep in the geriatric patient population. Semin Neurol. Mar 2005;25(1):52-63.
- 11. Sueño • Tiempo en cama • Período total de sueño • Tiempo total de sueño • Latencia del sueño • Despertares después del inicio del sueño – Disconfort • Eficiencia del sueño Zepelin H, McDonald CS. Age differences in autonomic variables during sleep. J Gerontol. Mar 1987;42(2):142-6.
- 12. Clasificación • Disomnias • Parasomnias • Trastorno del sueño asociados con enfermedades médicas o psiquiátricas Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 13. Clasificación • Disomnias – Trastornos intrínsecos • Insomnio idiopático, primario ó psicofisiológico • Síndrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueño (SAHOS) • Síndrome de piernas inquietas • Hipersomnias • Narcolepsia Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 14. Clasificación • Disomnias – Trastornos extrínsecos – Trastornos del ritmo circadiano del sueño Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 15. Insomnio • Insomnio de conciliación • Insomnio de mantenimiento • Insomnio de despertar temprano “Tres veces en una semana durante un mínimo de un mes” Insomnio transitorio DSM IV Insomnio de corta duración Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española Insomnio crónico de Geriatría y Gerontología. 2005
- 16. Causas de insomnio Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 17. Causas de insomnio Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 18. Causas de insomnio Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 19. Enfoque diagnóstico insomnio • Historia clínica geriátrica completa • Examen físico • Historia del sueño Diario de sueño – Cronología – Duración – Inicio ó mantenimiento – Afectación del comportamiento – Sintomatología acompañante – Antecedentes familiares Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 20. Enfoque diagnóstico insomnio • Pruebas complementarias – Polisomnografía – Test de latencia múltiple del sueño – Otras pruebas: Neuroimagen, perfil tiroideo, función pulmonar, Rx tórax, EKG, etc Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 21. Tratamiento del insomnio • Medidas no farmacológicas – Higiene del sueño – Técnicas de relajación – Técnicas cognitivo conductuales Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 22. Higiene del sueño — Acostarse siempre a la misma hora. — Limitar la permanencia en cama a un máximo de ocho horas. — Mantenga la habitación en las mejores condiciones posibles (cama confortable, pijama adecuado, temperatura idónea). — Mantener la habitación a oscuras y sin ruidos. — Separar la hora de acostarse de la de la cena y evitar cenas copiosas. — Un vaso de leche o un trozo de queso antes de acostarse puede ser beneficioso (ya que el triptófano que contiene es un aminoácido inductor del sueño). — Si precisa levantarse muchas veces por la noche para orinar, restrinja los líquidos antes de acostarse. — Evitar sustancias estimulantes, como alcohol, tabaco, café, etc. — Evitar también estímulos mentales: preocupaciones, discusiones sobre problemas familiares, económicos, etc. — No utilizar el dormitorio como cuarto de trabajo ni de televisión. — Ayudarse si es preciso con medidas relajantes, como lecturas intrascendentes, etc. — Evitar las siestas durante el día. — Realice ejercicio físico durante el día, pero no antes de acostarse. — Evite la utilización de hipnóticos sin una prescripción médica. — Si no concilia el sueño en 30 minutos, levántese y entreténgase con una actividad tranquila. Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 23. Tratamiento del insomnio • Medidas farmacológicas – Medidas transitorias Acción Corta – Acción Intermedia BDZ (elección) Acción Prolongada – Hipnóticos no benzodiazepínicos – Otros: ISRS, antihistamínicos, valeriana, neurolépticos, melatonina Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 24. Condición caracterizada por episodios repetitivos de colapso parcial o completo de la vía aérea Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 25. Apnea: cese del flujo de aire oronasal durante por lo menos 10 segundos. Hipopnea: 1) Caída de más del 30% del flujo del nivel basal asociado con caída de más del 4% de la saturación de O2 2) Caída del 50% y del 3% respectivamente 3) Reducción del flujo con alteración EEG Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 26. Prevalencia (Wisconsin Sleep Cohort Study) 17 - 27% (hombres) 3-28% (mujeres) Adultos mayores (5.6 – 70%) Edad, raza, género Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 27. Indice de apnea / hipoapnea (AHI) Leve (5) Moderada (10) Severa (15) Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 28. Factores de Riesgo Las dos quejas más frecuentes en SAHOS son – Obesidad – Anormalidades craneofaciales los ronquidos y la – Fumadores actuales – Congestión nasal somnolencia diurna JAMA. 2004;291(16):2013.
- 29. Somnolencia diurna Obesidad Sueño no reparador Circunferencia cuello aumentada Apneas (compañero de cama) HTA Despertares con “asfixia” Hipercapnia Insomnio con ftes despertares Enf. Cardiovascular Falta de concentración Enf. Cerebrovascular Déficit cognitivos Arritmias cardíacas Cambios en el ánimo Vía aérea reducida Cefalea matutina HTTP Sueños extraños Cor pulmonale Reflujo gastroesofágico Policitemia JAMA. 2004;291(16):2013.
- 30. Hipertensión pulmonar Ansiedad Falla cardíaca Alcoholismo Hipertensión arterial Enfermedad coronaria Dislipidemia Diabetes Mellitus Obesidad Accidente cerebrovascular Divorcios Pérdida de días laborales Disglucemia Divorcios Accidentes de tránsito Muerte Arritmias cardíacas Trastornos Arritmias cardíacas Del Depresión Comportamiento Resistencia Trastornos cognitivos a la Insulina Suicidios
- 31. CDC (2005)
- 32. “Cuando una persona duerme menos de 7 horas diarias: hay una relación dosis respuesta entre pérdida de sueño y obesidad” Taheri et al. (2004)
- 33. Gottlieb et al. (2005)
- 34. Preguntas útiles para el screening Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 35. Gold standard (polisomnografía) EEG, electromiograma, electrooculograma, electrocardiograma, microfóno de ronquido, movimiento de las piernas, flujo oronasal, esfuerzo respiratorio y oxihemoglobina Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 36. Epworth Sleepiness Scale Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540-545
- 39. Indicaciones de Tratamiento Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 40. Tratamiento Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 41. Se caracteriza por la presencia de inquietud en las piernas y sensaciones desagradables descritas como agujas, dolor, calambres o tirones musculares que aparecen por la noche y que dificultan el sueño efectivo. Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 42. Síntomas en el 7,2 % Moderado a severo 2,7% Incremento con la edad Niños también TDAH, trastornos del ánimo Arch Intern Med. 2005;165(11):1286.
- 43. Aproximadamente un 5-15% de los adultos mayores de 80 años experimentan este síndrome Es más frecuente en pacientes que tienen diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia venosa crónica, neuropatía urémica, prostatitis, deficiencias de hierro y vitaminas, o al retirar fármacos Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 44. –Primaria –Secundaria Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 45. Teorías – Base genética – Hiperactividad refleja flexora a nivel espinal – Reducida inhibición de la corteza motora – Disfunción células dopaminérgicas hipotálamo – Niveles de hipocretinas elevados en SPI Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 46. The International Restless Legs Study Group -Diagnóstico- • Urgencia para mover las piernas – Acompañado de sensación no placentera • Comienzan o empeoran en reposo • Alivian con el ejercicio Historia familiar Mejoran con fármacos Dopaminérgicos • Empeoran en la noche Sleep Med. 2003;4(2):101
- 47. Una historia clínica completa Sleep Med. 2003;4(2):101
- 48. “Tratar de excluir siempre la presencia de acatisia secundaria a medicamentos (antipsicóticos ó inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina)” Sleep Med. 2003;4(2):101
- 49. Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 50. Agonistas dopaminérgicos no ergotamínicos Agonistasinicio de acción de los El dopaminérgicos ergotamínicos agonistas de la dopamina es Levodopa Benzodiazepinas típicamente 90 a 120 minutos Antiepilépticos después de su ingesta. Opioides Tratado de Geriatría para Residentes. Trastornos del sueño. Capítulo 26. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2005
- 51. •Intermitente •Diario •Refractario Mayo Clin Proc. 2004;79(7):916.
Notas del editor
- Fisiología normal del sueño El sueño normal ocurre en ciclos de 90 a 120 minutos de duración cada uno, con un total de 4 a 5 ciclos durante una noche típica de sueño. (%) Existen dos tipos de sueño: el sueño de movimientos oculares no rápidos, o sueño NO REM y el sueño de movimientos oculares rápidos, ó sueño REM. El sueño NO REM se divide a su vez en cuatro estadíos representando un continuum de profundidad relativa. Durante el estadío 1, se da la transición de un estado de debilidad relativa hacia el sueño, éste estadío se caracteriza por frecuencias rápidas de ondas theta de 4 a 7 hertz. El estadío 1 es el más luminoso, pues los pacientes que se despiertan en ésta fase típicamente no perciben que ya estaban dormidos. El estadío 2, es también conocido como sueño intermedio, se caracteriza por un enlentecimiento de la frecuencia en el EEG y un incremento de la amplitud de las ondas del mismo. Existen dos características que permiten diferenciar el sueño NO REM que aparece en la primera fase del EEG durante este estadío: sueño de agujas y complejos k. El sueño en agujas es transitorio, caracterizado por ondas en forma de aguja en el EEG que tienen una frecuencia de 11 a 16 hertz y una duración mayor a 0.5 segundos. El estadío 3 del sueño se refiere a el sueño profundo o de ondas lentas y se caracteriza por ondas de baja frecuencia (0.5 a 2 Hz) y alta amplitud de ondas delta. ( ) Cuando las características del sueño REM no ocurren de manera simultánea, se divine en dos fases: la fase fásica y la fase tónica. En la fase fásica, hay movimientos súbitos mientras que la fase tónica es aquella que se da entre cada movimiento súbito de la fase fásica. ( ) Durante la primera mitad de la noche, se da la transición de un estado de debilidad progresivo y lentamente se da el inicio del estadío 1, y posteriormente los estadios 2 y 3. Luego se da el estadio 2, estadio 4 y finalmente el sueño de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas en ingles). Durante la segunda mitad de la noche, el estadio 2 y el REM son alternos. El estadio 3 que corresponde al sueño profundo es generalmente ausente durante la segunda mitad de una noche normal de sueño. ( , ) Se ha propuesto que el sueño REM es importante en la consolidación de una buena memoria. Y el estadío 3 del sueño NO REM tiene una función restauradora del grado de alerta y energía de los seres humanos. ( ) Exceptuando los recién nacidos y los pacientes con narcolepsia, el sueño inicia normalmente en el estadío 1 del sueño NO REM. Este estadío dura de 1 a 7 minutos en el ciclo inicial, constituyendo un 2 a 5% del porcentaje total de sueño. La actividad cerebral del electroencefalograma en el estadío 1 marca un ritmo de ondas alfa desde un estado de debilidad relativa a un estado de bajo voltaje, y ondas de frecuencia mixta. Las ondas alfa están asociadas a relajación y son caracterizadas por frecuencias de 8 a 14 ciclos por segundo. El estadío 2 dura aproximadamente 10 a 25 minutos del ciclo inicial y se constituye el 45 a 55% del porcentaje total de sueño. Un individuo en estadío 2 requiere estímulos más intensos que en el estadío 1 para despertarse. La actividad cerebral en el electroencefalograma muestra relativo bajo voltaje con frecuencias mixtas caracterizadas por la presencia de agujas y compleojs K. ( ) Se cree que las agujas son importantes en el proceso de consolidación de la memoria. Individuos que aprenden una nueva tarea tienen densidad significativamente más alta de agujas que aquellos de grupo control ( ). Los estadíos 3 y 4 se caracterizan por sueño de ondas lentas la mayoría de las cuales ocurren durante el primer tercio de la noche. Cada uno tiene sus características. El estadío 3 dura solo de unos pocos minutos y constituye un 3 a 8% del porcentaje del sueño, el electroencefalograma muestra voltaje incrementado y actividad de ondas lentas. El último estadío del sueño NO REM, dura aproximadamente 20 a 40 minutos en el primer ciclo y constituye el 10 a 15% del porcentaje total de sueño. El estadío 4 se caracteriza por un incremento en el voltaje y actividad de ondas lentas en el electroencefalograma. ( ) El sueño REM se define por la presencia de actividad de ondas cerebrales desincronizadas de bajo voltaje y frecuencia mixta, atonía muscular y movimientos oculares rápidos. Las ondas theta y la actividad alfa lenta caracterizan al sueño REM. Durante el ciclo inicial, el periodo REM puede durar solo de 1 a 5 minutos, sin embargo, se vuelve progresivamente más prolongado si el sueño persiste. ( ) Los procesos fisiológicos que se dan durante el sueño NO REM varían con respecto a aquellos del sueño REM. La actividad cerebral disminuye progresivamente durante el sueño NO REM e incrementa en áreas sensitivas y motoras durante su contraparte. Variables como la frecuencia cardíaca, presión arterial, actividad simpática, flujo sanguíneo cerebral y respiración disminuyen durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM, éstas incrementan. La activación sexual ocurre de manera infrecuente durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM se da más frecuentemente. Por otro lado, el tono muscular es ausente durante el sueño REM y la temperatura corporal es menor durante el sueño NO REM. Existen cambios fisiológicos que ocurren en varios sistemas y que son bien tolerados en individuos sanos, pero pueden comprometer el equilibrio en pacientes con sistemas vulnerables como aquellos con enfermedad cardiovascular. ( ) A nivel cardiovascular, los cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca durante el sueño son determinados fundamentalmente por la actividad del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, discretos incrementos en las cifras tensionales y frecuencia cardíaca ocurren con complejos K, activaciones y movimientos de partes extensas del cuerpo.( , , , ) Además hay un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio en horas de la mañana debido un incremento en la frecuencia cardiaca y la presión arterial que acompaña el despertar. ( , ) La actividad simpática disminuye a medida que el sueño NO REM se vuelve más profundo, hay un pico de actividad simpática durante el sueño NO REM debido a un incremento discreto de la presión arterial y frecuencia cardíaca que sigue a los complejos K. Comparado con el estado de vigilia, hay un incremento en la actividad durante el sueño REM ( ). Con referencia al sistema respiratorio, la ventilación y los cambios de volúmenes respiratorios durante el sueño son progresivamente más rápidos y erráticos, especialmente durante el sueño REM. ( , ) La ventilación durante el sueño REM es poco clara, pero hay teorías que sugieren que la hipoventilación ocurre in forma similar durante el sueño NO REM. ($) Varios factores contribuyen a la reducida ventilación durante el sueño NO REM y posiblemente durante el sueño REM, como la reducción del tono muscular a nivel de la faringe. ( , ) El reflejo de la tos, que se considera normal ante la presencia de irritantes en la vía aérea, está suprimido durante el sueño REM y NO REM. La respuesta ventilatoria hipóxica es también menor durante el sueño NO REM que durante el estado de vigilia y disminuye durante el sueño REM. El flujo sanguíneo cerebral se encuentra significativamente reducido en el sueño NO REM y el metabolismo y flujo sanguíneo total durante el sueño REM es comparable al del estado de vigilia. ( ) Existe una excreción de sodio, potasio, cloro y calcio reducida durante el sueño que lleva a que se reduzca el flujo urinario y la orina sea más concentrada. Los cambios que ocurren en la función renal durante el sueño, son complejos, e incluyen cambios en el flujo renal, la filtración glomerular, la secreción de hormonas y la estimulación neural simpática. ( , , ) Las funciones endocrinas como la secreción de hormona de crecimiento, hormona tiroidea y melatonina son fuertemente influenciadas por el sueño. La secreción de hormona de crecimiento típicamente tiene lugar durante las primeras horas de sueño, mientras la secreción de hormona tiroidea se da en la noche tardía. La melatonina, que induce somnolencia, se encuentra reducida por un efecto del núcleo supraquiasmático que es influenciado por el ciclo sueño-vigilia y suprimido por la presencia de luz ( ).
- Fisiología normal del sueño El sueño normal ocurre en ciclos de 90 a 120 minutos de duración cada uno, con un total de 4 a 5 ciclos durante una noche típica de sueño. (%) Existen dos tipos de sueño: el sueño de movimientos oculares no rápidos, o sueño NO REM y el sueño de movimientos oculares rápidos, ó sueño REM. El sueño NO REM se divide a su vez en cuatro estadíos representando un continuum de profundidad relativa. Durante el estadío 1, se da la transición de un estado de debilidad relativa hacia el sueño, éste estadío se caracteriza por frecuencias rápidas de ondas theta de 4 a 7 hertz. El estadío 1 es el más luminoso, pues los pacientes que se despiertan en ésta fase típicamente no perciben que ya estaban dormidos. El estadío 2, es también conocido como sueño intermedio, se caracteriza por un enlentecimiento de la frecuencia en el EEG y un incremento de la amplitud de las ondas del mismo. Existen dos características que permiten diferenciar el sueño NO REM que aparece en la primera fase del EEG durante este estadío: sueño de agujas y complejos k. El sueño en agujas es transitorio, caracterizado por ondas en forma de aguja en el EEG que tienen una frecuencia de 11 a 16 hertz y una duración mayor a 0.5 segundos. El estadío 3 del sueño se refiere a el sueño profundo o de ondas lentas y se caracteriza por ondas de baja frecuencia (0.5 a 2 Hz) y alta amplitud de ondas delta. ( ) Cuando las características del sueño REM no ocurren de manera simultánea, se divine en dos fases: la fase fásica y la fase tónica. En la fase fásica, hay movimientos súbitos mientras que la fase tónica es aquella que se da entre cada movimiento súbito de la fase fásica. ( ) Durante la primera mitad de la noche, se da la transición de un estado de debilidad progresivo y lentamente se da el inicio del estadío 1, y posteriormente los estadios 2 y 3. Luego se da el estadio 2, estadio 4 y finalmente el sueño de movimientos oculares rápidos (REM, por sus siglas en ingles). Durante la segunda mitad de la noche, el estadio 2 y el REM son alternos. El estadio 3 que corresponde al sueño profundo es generalmente ausente durante la segunda mitad de una noche normal de sueño. ( , ) Se ha propuesto que el sueño REM es importante en la consolidación de una buena memoria. Y el estadío 3 del sueño NO REM tiene una función restauradora del grado de alerta y energía de los seres humanos. ( ) Exceptuando los recién nacidos y los pacientes con narcolepsia, el sueño inicia normalmente en el estadío 1 del sueño NO REM. Este estadío dura de 1 a 7 minutos en el ciclo inicial, constituyendo un 2 a 5% del porcentaje total de sueño. La actividad cerebral del electroencefalograma en el estadío 1 marca un ritmo de ondas alfa desde un estado de debilidad relativa a un estado de bajo voltaje, y ondas de frecuencia mixta. Las ondas alfa están asociadas a relajación y son caracterizadas por frecuencias de 8 a 14 ciclos por segundo. El estadío 2 dura aproximadamente 10 a 25 minutos del ciclo inicial y se constituye el 45 a 55% del porcentaje total de sueño. Un individuo en estadío 2 requiere estímulos más intensos que en el estadío 1 para despertarse. La actividad cerebral en el electroencefalograma muestra relativo bajo voltaje con frecuencias mixtas caracterizadas por la presencia de agujas y compleojs K. ( ) Se cree que las agujas son importantes en el proceso de consolidación de la memoria. Individuos que aprenden una nueva tarea tienen densidad significativamente más alta de agujas que aquellos de grupo control ( ). Los estadíos 3 y 4 se caracterizan por sueño de ondas lentas la mayoría de las cuales ocurren durante el primer tercio de la noche. Cada uno tiene sus características. El estadío 3 dura solo de unos pocos minutos y constituye un 3 a 8% del porcentaje del sueño, el electroencefalograma muestra voltaje incrementado y actividad de ondas lentas. El último estadío del sueño NO REM, dura aproximadamente 20 a 40 minutos en el primer ciclo y constituye el 10 a 15% del porcentaje total de sueño. El estadío 4 se caracteriza por un incremento en el voltaje y actividad de ondas lentas en el electroencefalograma. ( ) El sueño REM se define por la presencia de actividad de ondas cerebrales desincronizadas de bajo voltaje y frecuencia mixta, atonía muscular y movimientos oculares rápidos. Las ondas theta y la actividad alfa lenta caracterizan al sueño REM. Durante el ciclo inicial, el periodo REM puede durar solo de 1 a 5 minutos, sin embargo, se vuelve progresivamente más prolongado si el sueño persiste. ( ) Los procesos fisiológicos que se dan durante el sueño NO REM varían con respecto a aquellos del sueño REM. La actividad cerebral disminuye progresivamente durante el sueño NO REM e incrementa en áreas sensitivas y motoras durante su contraparte. Variables como la frecuencia cardíaca, presión arterial, actividad simpática, flujo sanguíneo cerebral y respiración disminuyen durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM, éstas incrementan. La activación sexual ocurre de manera infrecuente durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM se da más frecuentemente. Por otro lado, el tono muscular es ausente durante el sueño REM y la temperatura corporal es menor durante el sueño NO REM. Existen cambios fisiológicos que ocurren en varios sistemas y que son bien tolerados en individuos sanos, pero pueden comprometer el equilibrio en pacientes con sistemas vulnerables como aquellos con enfermedad cardiovascular. ( ) A nivel cardiovascular, los cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca durante el sueño son determinados fundamentalmente por la actividad del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, discretos incrementos en las cifras tensionales y frecuencia cardíaca ocurren con complejos K, activaciones y movimientos de partes extensas del cuerpo.( , , , ) Además hay un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio en horas de la mañana debido un incremento en la frecuencia cardiaca y la presión arterial que acompaña el despertar. ( , ) La actividad simpática disminuye a medida que el sueño NO REM se vuelve más profundo, hay un pico de actividad simpática durante el sueño NO REM debido a un incremento discreto de la presión arterial y frecuencia cardíaca que sigue a los complejos K. Comparado con el estado de vigilia, hay un incremento en la actividad durante el sueño REM ( ). Con referencia al sistema respiratorio, la ventilación y los cambios de volúmenes respiratorios durante el sueño son progresivamente más rápidos y erráticos, especialmente durante el sueño REM. ( , ) La ventilación durante el sueño REM es poco clara, pero hay teorías que sugieren que la hipoventilación ocurre in forma similar durante el sueño NO REM. ($) Varios factores contribuyen a la reducida ventilación durante el sueño NO REM y posiblemente durante el sueño REM, como la reducción del tono muscular a nivel de la faringe. ( , ) El reflejo de la tos, que se considera normal ante la presencia de irritantes en la vía aérea, está suprimido durante el sueño REM y NO REM. La respuesta ventilatoria hipóxica es también menor durante el sueño NO REM que durante el estado de vigilia y disminuye durante el sueño REM. El flujo sanguíneo cerebral se encuentra significativamente reducido en el sueño NO REM y el metabolismo y flujo sanguíneo total durante el sueño REM es comparable al del estado de vigilia. ( ) Existe una excreción de sodio, potasio, cloro y calcio reducida durante el sueño que lleva a que se reduzca el flujo urinario y la orina sea más concentrada. Los cambios que ocurren en la función renal durante el sueño, son complejos, e incluyen cambios en el flujo renal, la filtración glomerular, la secreción de hormonas y la estimulación neural simpática. ( , , ) Las funciones endocrinas como la secreción de hormona de crecimiento, hormona tiroidea y melatonina son fuertemente influenciadas por el sueño. La secreción de hormona de crecimiento típicamente tiene lugar durante las primeras horas de sueño, mientras la secreción de hormona tiroidea se da en la noche tardía. La melatonina, que induce somnolencia, se encuentra reducida por un efecto del núcleo supraquiasmático que es influenciado por el ciclo sueño-vigilia y suprimido por la presencia de luz ( ).
- Exceptuando los recién nacidos y los pacientes con narcolepsia, el sueño inicia normalmente en el estadío 1 del sueño NO REM. Este estadío dura de 1 a 7 minutos en el ciclo inicial, constituyendo un 2 a 5% del porcentaje total de sueño. La actividad cerebral del electroencefalograma en el estadío 1 marca un ritmo de ondas alfa desde un estado de debilidad relativa a un estado de bajo voltaje, y ondas de frecuencia mixta. Las ondas alfa están asociadas a relajación y son caracterizadas por frecuencias de 8 a 14 ciclos por segundo. El estadío 2 dura aproximadamente 10 a 25 minutos del ciclo inicial y se constituye el 45 a 55% del porcentaje total de sueño. Un individuo en estadío 2 requiere estímulos más intensos que en el estadío 1 para despertarse. La actividad cerebral en el electroencefalograma muestra relativo bajo voltaje con frecuencias mixtas caracterizadas por la presencia de agujas y compleojs K. ( ) Se cree que las agujas son importantes en el proceso de consolidación de la memoria. Individuos que aprenden una nueva tarea tienen densidad significativamente más alta de agujas que aquellos de grupo control ( ). Los estadíos 3 y 4 se caracterizan por sueño de ondas lentas la mayoría de las cuales ocurren durante el primer tercio de la noche. Cada uno tiene sus características. El estadío 3 dura solo de unos pocos minutos y constituye un 3 a 8% del porcentaje del sueño, el electroencefalograma muestra voltaje incrementado y actividad de ondas lentas. El último estadío del sueño NO REM, dura aproximadamente 20 a 40 minutos en el primer ciclo y constituye el 10 a 15% del porcentaje total de sueño. El estadío 4 se caracteriza por un incremento en el voltaje y actividad de ondas lentas en el electroencefalograma. ( ) El sueño REM se define por la presencia de actividad de ondas cerebrales desincronizadas de bajo voltaje y frecuencia mixta, atonía muscular y movimientos oculares rápidos. Las ondas theta y la actividad alfa lenta caracterizan al sueño REM. Durante el ciclo inicial, el periodo REM puede durar solo de 1 a 5 minutos, sin embargo, se vuelve progresivamente más prolongado si el sueño persiste. ( ) Los procesos fisiológicos que se dan durante el sueño NO REM varían con respecto a aquellos del sueño REM. La actividad cerebral disminuye progresivamente durante el sueño NO REM e incrementa en áreas sensitivas y motoras durante su contraparte. Variables como la frecuencia cardíaca, presión arterial, actividad simpática, flujo sanguíneo cerebral y respiración disminuyen durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM, éstas incrementan. La activación sexual ocurre de manera infrecuente durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM se da más frecuentemente. Por otro lado, el tono muscular es ausente durante el sueño REM y la temperatura corporal es menor durante el sueño NO REM. Existen cambios fisiológicos que ocurren en varios sistemas y que son bien tolerados en individuos sanos, pero pueden comprometer el equilibrio en pacientes con sistemas vulnerables como aquellos con enfermedad cardiovascular. ( ) A nivel cardiovascular, los cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca durante el sueño son determinados fundamentalmente por la actividad del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, discretos incrementos en las cifras tensionales y frecuencia cardíaca ocurren con complejos K, activaciones y movimientos de partes extensas del cuerpo.( , , , ) Además hay un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio en horas de la mañana debido un incremento en la frecuencia cardiaca y la presión arterial que acompaña el despertar. ( , ) La actividad simpática disminuye a medida que el sueño NO REM se vuelve más profundo, hay un pico de actividad simpática durante el sueño NO REM debido a un incremento discreto de la presión arterial y frecuencia cardíaca que sigue a los complejos K. Comparado con el estado de vigilia, hay un incremento en la actividad durante el sueño REM ( ). Con referencia al sistema respiratorio, la ventilación y los cambios de volúmenes respiratorios durante el sueño son progresivamente más rápidos y erráticos, especialmente durante el sueño REM. ( , ) La ventilación durante el sueño REM es poco clara, pero hay teorías que sugieren que la hipoventilación ocurre in forma similar durante el sueño NO REM. ($) Varios factores contribuyen a la reducida ventilación durante el sueño NO REM y posiblemente durante el sueño REM, como la reducción del tono muscular a nivel de la faringe. ( , ) El reflejo de la tos, que se considera normal ante la presencia de irritantes en la vía aérea, está suprimido durante el sueño REM y NO REM. La respuesta ventilatoria hipóxica es también menor durante el sueño NO REM que durante el estado de vigilia y disminuye durante el sueño REM. El flujo sanguíneo cerebral se encuentra significativamente reducido en el sueño NO REM y el metabolismo y flujo sanguíneo total durante el sueño REM es comparable al del estado de vigilia. ( ) Existe una excreción de sodio, potasio, cloro y calcio reducida durante el sueño que lleva a que se reduzca el flujo urinario y la orina sea más concentrada. Los cambios que ocurren en la función renal durante el sueño, son complejos, e incluyen cambios en el flujo renal, la filtración glomerular, la secreción de hormonas y la estimulación neural simpática. ( , , ) Las funciones endocrinas como la secreción de hormona de crecimiento, hormona tiroidea y melatonina son fuertemente influenciadas por el sueño. La secreción de hormona de crecimiento típicamente tiene lugar durante las primeras horas de sueño, mientras la secreción de hormona tiroidea se da en la noche tardía. La melatonina, que induce somnolencia, se encuentra reducida por un efecto del núcleo supraquiasmático que es influenciado por el ciclo sueño-vigilia y suprimido por la presencia de luz ( ).
- El sueño REM se define por la presencia de actividad de ondas cerebrales desincronizadas de bajo voltaje y frecuencia mixta, atonía muscular y movimientos oculares rápidos. Las ondas theta y la actividad alfa lenta caracterizan al sueño REM. Durante el ciclo inicial, el periodo REM puede durar solo de 1 a 5 minutos, sin embargo, se vuelve progresivamente más prolongado si el sueño persiste. ( ) Los procesos fisiológicos que se dan durante el sueño NO REM varían con respecto a aquellos del sueño REM. La actividad cerebral disminuye progresivamente durante el sueño NO REM e incrementa en áreas sensitivas y motoras durante su contraparte. Variables como la frecuencia cardíaca, presión arterial, actividad simpática, flujo sanguíneo cerebral y respiración disminuyen durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM, éstas incrementan. La activación sexual ocurre de manera infrecuente durante el sueño NO REM mientras que durante el sueño REM se da más frecuentemente. Por otro lado, el tono muscular es ausente durante el sueño REM y la temperatura corporal es menor durante el sueño NO REM. Existen cambios fisiológicos que ocurren en varios sistemas y que son bien tolerados en individuos sanos, pero pueden comprometer el equilibrio en pacientes con sistemas vulnerables como aquellos con enfermedad cardiovascular. ( ) A nivel cardiovascular, los cambios en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca durante el sueño son determinados fundamentalmente por la actividad del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, discretos incrementos en las cifras tensionales y frecuencia cardíaca ocurren con complejos K, activaciones y movimientos de partes extensas del cuerpo.( , , , ) Además hay un riesgo incrementado de infarto agudo de miocardio en horas de la mañana debido un incremento en la frecuencia cardiaca y la presión arterial que acompaña el despertar. ( , ) La actividad simpática disminuye a medida que el sueño NO REM se vuelve más profundo, hay un pico de actividad simpática durante el sueño NO REM debido a un incremento discreto de la presión arterial y frecuencia cardíaca que sigue a los complejos K. Comparado con el estado de vigilia, hay un incremento en la actividad durante el sueño REM ( ). Con referencia al sistema respiratorio, la ventilación y los cambios de volúmenes respiratorios durante el sueño son progresivamente más rápidos y erráticos, especialmente durante el sueño REM. ( , ) La ventilación durante el sueño REM es poco clara, pero hay teorías que sugieren que la hipoventilación ocurre in forma similar durante el sueño NO REM. ($) Varios factores contribuyen a la reducida ventilación durante el sueño NO REM y posiblemente durante el sueño REM, como la reducción del tono muscular a nivel de la faringe. ( , ) El reflejo de la tos, que se considera normal ante la presencia de irritantes en la vía aérea, está suprimido durante el sueño REM y NO REM. La respuesta ventilatoria hipóxica es también menor durante el sueño NO REM que durante el estado de vigilia y disminuye durante el sueño REM. El flujo sanguíneo cerebral se encuentra significativamente reducido en el sueño NO REM y el metabolismo y flujo sanguíneo total durante el sueño REM es comparable al del estado de vigilia. ( ) Existe una excreción de sodio, potasio, cloro y calcio reducida durante el sueño que lleva a que se reduzca el flujo urinario y la orina sea más concentrada. Los cambios que ocurren en la función renal durante el sueño, son complejos, e incluyen cambios en el flujo renal, la filtración glomerular, la secreción de hormonas y la estimulación neural simpática. ( , , ) Las funciones endocrinas como la secreción de hormona de crecimiento, hormona tiroidea y melatonina son fuertemente influenciadas por el sueño. La secreción de hormona de crecimiento típicamente tiene lugar durante las primeras horas de sueño, mientras la secreción de hormona tiroidea se da en la noche tardía. La melatonina, que induce somnolencia, se encuentra reducida por un efecto del núcleo supraquiasmático que es influenciado por el ciclo sueño-vigilia y suprimido por la presencia de luz ( ).
- More than 50% of elderly people have insomnia.[13] Sleep disturbance or insomnia is the third most common patient complaint, ranking behind headaches and the common cold. Approximately 15% of the adult population in the United States has insomnia of significant enough severity to seek medical attention. Of the US population, 1.7% receive a hypnotic prescription annually, and another 0.8% purchase nonprescription sleep aids. Fifty million Americans occasionally take some form of sleep medication. Older women are more likely to experience insomnia than older men. In a large epidemiologic study of people older than 70 years, 35% of women reported moderate to severe insomnia, compared to only 13% of men.[14] More than one half of people older than 64 years who live at home and two thirds of people older than 64 years who reside in a long-term care facility are estimated to have some form of sleep disturbance
- Sleep disorders are commonly underdiagnosed and are a significant source of concern in the geriatric population.[1] Several diverse factors may contribute to sleep disturbances in a large percentage of the elderly population, including retirement, health problems, death of spouse/family members, and changes in circadian rhythm.[2] Changes in sleep patterns may be part of the normal aging process; however, many of these disturbances may be related to pathological processes that are not considered a normal part of aging.[
- Time in bed Older individuals spend more time lying in bed at night without attempting to sleep or unsuccessfully trying to sleep. They also use the bed for resting and napping during the day. Total sleep period Total sleep period refers to the time from sleep onset to the final awakening from the main sleep period of the day. Total sleep period increases with age because of the increase in the number of awakenings. Total sleep time Total sleep time refers to the total sleep period minus the time spent awake during the sleep period. Studies have found the total sleep time to be either reduced or unchanged in the older population. Sleep latency Sleep latency is the time from the decision to sleep to the onset of sleep. Studies have found considerable variability in individuals. In females, sleep latency has been related to increases in age and hypnotic drug use, which would decrease sleep latency. Wake after sleep onset Wake after sleep onset is the time spent awake from sleep onset to final awakening. An increase occurs in the time spent awake after sleep onset in the older population. Webb was able to attribute 38% of nocturnal arousals in a study to physical discomfort (eg, bladder distention, urinary urgency).[10] Pain, restless legs, and dyspnea have also been identified as factors in arousal during sleep. Sleep efficiency Sleep efficiency is the ratio of total sleep time to nocturnal time in bed. Most studies have found sleep efficiency to be decreased in the older population. Nocturnal penile tumescence Studies have shown that a gradual decline in nocturnal penile tumescence (NPT) during REM sleep occurs with age, even though the duration of REM sleep remains fairly constant until extreme old age.
- Las Disomnias son trastornos primarios de inicio o mantenimiento del sueño o de somnolencia excesiva y se caracterizan por una alteración en la cantidad, calidad, o el momento de dormir. Los pacientes se pueden quejar de dificultad para conciliar el sueño o permanecer dormido, vigilia intermitente durante la noche, despertar precoz, o combinaciones de cualquiera de ellos. Episodios transitorios son generalmente de poca importancia. El estrés, la cafeína, el malestar físico, dormir una siesta durante el día y una hora de acostarse temprano son factores comunes. Parasomnias: Son una categoría de trastornos del sueño que implican movimientos anormales y antinaturales, comportamientos, emociones, percepciones y sueños que se producen mientras se queda dormido,durante las fases del sueño, o durante la privación del sueño. La mayoría de parasomnias son estados del sueño disociados que presentan despertares parciales durante la transición entre la vigilia y el sueño NREM o la vigilia y el sueño REM . El síntoma de presentación suele estar relacionado con la conducta en sí misma. Son más frecuentes en niños, aunque pueden persistir hasta la edad adulta, en la que tienen un mayor significado patológico .
- Tipo de insomnio Insomnio de conciliación: se caracteriza por una latencia del sueño prolongada (> 30 minutos ). Insomnio de mantenimiento: más de dos despertares nocturnos o más de una hora de vigilia nocturna. Insomnio con despertar precoz: el individuo se despierta más temprano de lo habitual y es incapaz de volver a dormirse. Duración del insomnio Insomnio transitorio: < 1 semana . No existen antecedentes previos de trastornos del sueño, y no provoca repercusiones sobre la actividad diurna. La causa suele ser una situación emocional estresante aguda. Insomnio de corta duración: su duración no supera las tres semanas , pero pueden aparecer ciertas repercusiones diurnas (irritabilidad, malestar general, cansancio, etc.). Habitualmente está provocado por una situación estresante, pero más prolongada en el tiempo. Insomnio crónico: duración superior a las tres semanas , durante las cuales el anciano duerme menos de cinco horas diarias y las repercusiones sobre la actividad diurna son muy importantes.
- Cronología: un inicio súbito, sugiere una situación estresante aguda. • Duración: el insomnio crónico suele estar provocado por un enfermedad médica, psiquiátrica, neurológica o por un trastorno primario del sueño. • Dificultad para el inicio o mantenimiento del sueño: el síndrome de apnea del sueño rara vez provoca dificultades en la conciliación del sueño. • Afectación del comportamiento: si el paciente está excesivamente preocupado acerca de los rituales del entorno, su habitación, cama, etc. • Sintomatología acompañante: parestesias, movimientos incontrolados de las piernas, despertares nocturnos repetitivos, ronquidos, apneas o sintomatología diurna: fatiga, irritabilidad, falta de concentración. • Antecedentes familiares: una historia familiar de insomnio es muy sugerente de trastorno primario del sueño. Diario de sueño: un registro diario durante al menos una semana, que recoja distintos datos del sueño y la vigilia como la hora de acostarse, de levantarse, latencia del sueño, número aproximado de despertares nocturnos, tiempo total de sueño, tiempo de siesta, evaluación subjetiva, nivel de alerta diurno, circunstancias y actividades que suceden antes de acostarse (ingesta de algún alimento, bebida, medicación, lectura en la cama, charlas con su pareja, etc.). — Exploración física completa buscando signos de patología orgánica.
- Pruebas complementarias: • Polisomnografía: no está indicada de forma rutinaria. Permite evaluar la actividad física y cerebral del individuo mientras duerme, y rastrear el motivo que origina la interrupción o imposibilidad de conciliar el sueño. Se registra el patrón de sueño mediante el análisis simultáneo, durante una noche de la actividad eléctrica cerebral (EEG), los movimientos oculares (electrooculografía), la actividad muscular (EMG), la respiración nasobucal y toracoabdominal, la actividad eléctrica cardiaca (ECG), la saturación transcutánea de oxígeno y los movimientos de las extremidades. • Test de latencia múltiple de sueño: tras un estudio polisomnográfico se indica al sujeto que intente quedarse dormido cada cierto tiempo en la cama, y se valora el tiempo que tarda en dormirse. Una latencia menor de cinco minutos se asocia con una somnolencia patológica, asociada a problemas respiratorios causantes del insomnio y somnolencia diurna excesiva. Por el contrario, muchos pacientes con insomnio idiopático muestran una latencia de sueño aumentada. • Otras: pruebas de neuroimagen; si existe sospecha de lesiones estructurales causantes de insomnio. Hormonas tiroideas. Pruebas de función respiratoria. Rx tórax. Rx óseas. ECG, EMG, etc.
- OSA is an important disorder because patients are at increased risk for poor neurocognitive performance and medical disorders, due to repeated arousals and/or hypoxemia during sleep over months to years.
- RLS also occurs in children. A large population-based internet survey study from the United Kingdom and United States found that the prevalence of definite RLS in children 8 to 17 years old was approximately 2 percent [ 9 ]. The presence of moderately severe or distressing RLS symptoms occurring two or more times a week was found in 0.5 percent of children ages 8 to 11 years and 1.0 percent of those 12 to 17 years old. A biologic parent with RLS symptoms was noted for >70 percent of children with RLS. In a telephone survey of patients with RLS, 25 percent experienced their first symptoms between ages 11 and 20 [ 10 ]. Misdiagnoses such as "growing pains" and attention deficit hyperactivity disorder were common, and medical attention was often not sought until after age 40 when symptoms frequently begin to progress. In a retrospective study, 32 of 538 children and adolescent subjects (5.9 percent) presenting to a sleep disorders clinic had restless legs syndrome [ 11 ]. Low serum ferritin (<50 ng/mL [<50 mcg/L]) was found in 20 of 24 subjects (83 percent) who had ferritin levels determined. A number of retrospective studies suggest that children and adults with RLS have a relatively high rate of comorbid psychiatric disorders, such as attention deficit hyperactivity disorder and mood disorders [ 12-15 ]. However, the implications of these data are unclear, since psychotropic medications may induce symptoms similar to RLS or exacerbate pre-existing RLS, and conversely, RLS symptoms may mimic those in psychiatric disorders.
- Secondary RLS — RLS can occur secondary to a number of disorders including iron deficiency, uremia, diabetes mellitus, rheumatic disease, and venous insufficiency, among others. Iron deficiency — Iron deficiency has been considered a possible cause of RLS since the original publications on this disorder [ 40 ]. Subsequently, the relationship between iron status and RLS has been examined in several studies [ 41-44 ]: In a report of 18 elderly patients with RLS and 18 matched controls, the serum ferritin concentration was significantly lower in patients with RLS (33 versus 59 ng/mL [33 versus 59 mcg/L]) and was inversely correlated with the severity of symptoms [ 41 ]. Although the hemoglobin concentration in patients and controls was similar, treatment with ferrous sulfate for two months reduced RLS symptoms in 14 of 15 patients. In a second study, patients with RLS had a lower spinal fluid ferritin concentration than age-matched controls (1.11 versus 3.50 ng/mL) and a higher spinal fluid transferrin concentration (26.4 versus 6.71 ng/mL) [ 42 ]. However, there was no difference in serum ferritin and transferrin between the two groups. A study that performed MRI estimates of brain iron concentration in a small number of patients with RLS found significantly reduced iron in the substantia nigra [ 43 ]. Compared with controls, another study found evidence that the iron management protein profile at the site of blood-brain interface was altered in patients with RLS, with a decrease in transferrin receptor expression in the microvasculature in the setting of relative brain iron deficiency [ 45 ]. Neuropathological studies found altered iron management protein levels that were consistent with iron insufficiency in substantia nigra neuromelanin cells from patients with RLS [ 46,47 ]. Quantitative analyses showed decreased levels of ferritin, divalent metal transporter 1 (DMT1), ferroportin, transferrin receptor, and iron regulatory protein 1 (IRP1) compared with controls [ 47 ]. While these findings are not conclusive, they warrant the measurement of serum ferritin levels in patients with RLS and a trial of oral iron therapy when ferritin levels are low. (See "Causes and diagnosis of anemia due to iron deficiency" and "Treatment of anemia due to iron deficiency", section on 'Oral iron therapy' .) Oral iron therapy may also be considered when ferritin levels are within normal range, as some patients without iron deficiency may still respond [ 48 ]. End-stage renal disease — RLS is common among dialysis patients, with a reported incidence of 6 to 60 percent [ 49-51 ]. Anemia may play a role in these circumstances, since low-dose erythropoietin therapy significantly reduced RLS in one report [ 52 ]. In addition, iron therapy among dialysis patients with functional, but not absolute, iron deficiency was beneficial in another study [ 53 ]. (See "Uremic polyneuropathy", section on 'Restless legs syndrome' .) A third study, however, found that a low serum parathyroid hormone concentration, but not serum hemoglobin, was associated with the presence of RLS in 136 dialysis patients [ 54 ]. Diabetes mellitus — RLS can be a prominent feature of diabetic neuropathy [ 55,56 ], and type 2 diabetes may be an independent risk factor for RLS development [ 57 ]. RLS and other sensory symptoms of neuropathy often improve following successful pancreatic-kidney transplantation [ 58 ]. Multiple sclerosis — Mounting evidence suggests that RLS is associated with multiple sclerosis [ 59-63 ]. In a meta-analysis of six cross-sectional studies, individuals with multiple sclerosis had a significantly increased prevalence of RLS compared with individuals without multiple sclerosis (odds ratio 3.77, 95% CI 3.08-4.63) [ 63 ]. As an example of one of the studies included in the meta-analysis, a prospective multicenter epidemiologic survey of 861 patients with MS and 649 control subjects found that the prevalence of RLS was significantly higher in patients with MS than in controls (19 versus 4 percent) [ 60 ]. Parkinson disease — Both RLS and Parkinson disease appear to involve disturbances in the dopaminergic neurotransmitter system, suggesting a common mechanism [ 64 ]. However, few studies have examined the relationship between these two disorders, and progress is hampered by a lack of understanding regarding the pathophysiology of RLS. In contrast to Parkinson disease, preliminary neuropathologic evidence suggests that the pathogenesis of RLS does not involve neuronal degeneration of nigrostriatal pathways [ 64 ]. Estimates of the prevalence of RLS among patients with Parkinson disease vary widely from 0 to 21 percent; some [ 37,65-67 ] but not all [ 68-71 ] studies have found that the prevalence of RLS is higher in patients with Parkinson disease than in the general population. Probably the best data come from a population-based study from Norway of 200 patients with early untreated Parkinson disease who were compared with 173 matched control subjects [ 70 ]. The frequency of RLS was nonsignificantly higher in patients with Parkinson disease compared with controls (12.5 versus 9.6 percent, relative risk [RR] 1.76, 95% CI 0.9-3.43). This finding suggests that the overlap of RLS with untreated Parkinson disease is most likely coincidental [ 72 ]. However, the issue is not settled. One series found that patients with both Parkinson disease and RLS were older at RLS onset, were less likely to have a family history of RLS, and had lower serum ferritin levels compared with patients with idiopathic RLS [ 37 ]. When both disorders were present, Parkinson disease preceded RLS in 68 percent of patients. There are also indications that long-term antiparkinson therapy may contribute to the apparent increased prevalence of RLS in patients with Parkinson disease [ 66 ]. One potential explanation is that wearing-off episodes related to levodopa therapy can be associated with symptoms that mimic RLS, such as unpleasant sensations and the urge to move the legs [ 73 ]. Another is that prolonged levodopa exposure can induce augmentation of RLS, characterized by increasingly severe symptoms, onset earlier in the day or spread to other body parts [ 74 ]. Akathisia, a subjective feeling of motor restlessness accompanied by inability to sit or stand still, is also common in Parkinson disease, with prevalence rates ranging from 26 to 45 percent [ 68,75 ] and the potential for overlap with RLS (see 'Diagnosis' below) [ 76 ]. Due to the similarity of symptoms, some patients with akathisia may be misidentified as having RLS, but the two can be distinguished. As an example, leg motor restlessness, defined as the urge to move the legs in subjects not fulfilling RLS criteria, was an outcome measure in the population-based case-control study cited above [ 70 ]. The frequency of leg motor restlessness was significantly higher in patients with Parkinson disease compared with controls (25 versus 8.7 percent, RR 2.84, 95% CI 1.43-5.61) [ 70 ]. However, the significance of this finding is uncertain, since wearing-off episodes or other effects of antiparkinson medications may contribute to motor restlessness in patients with Parkinson disease. Pregnancy — Pregnancy appears to be a risk factor for the occurrence or worsening of RLS [ 77-80 ]. In a study of 626 pregnant women admitted to a single center, the diagnosis of RLS was determined by the four International RLS Study group criteria (see 'Diagnosis' below); the prevalence of RLS in this group of women was 10 percent before pregnancy and increased to 27 percent during pregnancy [ 80 ]. The highest rates were seen in the third trimester and dropped quickly after delivery. Older studies have reported lower rates of RLS during pregnancy [ 77-79 ], but none of them had used or strictly applied the four standard diagnostic criteria. The cause of the increased frequency of RLS during pregnancy is unclear, but possible causes include iron deficiency, folate deficiency, and hormonal changes [ 80,81 ]. Treatment recommendations for RLS in pregnancy are summarized below (see 'Treatment in pregnancy' below). Rheumatic disease — The relationship between RLS and rheumatic disease is unclear. In one study, RLS was present in 25 percent of patients with rheumatoid arthritis compared with 4 percent of controls with osteoarthritis or seronegative arthropathy and was associated with greater disease activity and severity [ 82 ]. A higher than expected prevalence of RLS has been reported in patients with Sjögren's syndrome [ 83 ] and in systemic lupus erythematosus [ 84 ]. In a study of 135 patients with fibromyalgia, 42 had RLS [ 85 ]. A report from a neurology specialty clinic found no evidence of clinical rheumatologic disease among 68 patients with RLS, and only four patients had positive serologies for rheumatic diseases [ 86 ]. Venous insufficiency — Varicose veins have been associated with RLS and treatment of varicose veins and chronic venous insufficiency may be helpful in some patients. As an example, one study found that 312 of 1397 patients seeking treatment for varicose veins had symptoms of RLS on a screening questionnaire and interview [ 87 ]. Sclerotherapy was performed in 113 of the patients with RLS; 98 percent reported initial relief of RLS. Symptom relief was maintained in 72 percent at two years of follow-up. Treatment of chronic venous insufficiency with hydroxyethylrutoside also appears to be beneficial in patients with RLS but not as striking or dramatic as sclerotherapy. A meta-analysis of 15 trials that included a total of 1973 patients found that RLS improved in 36 percent of those treated with an average dose of 1000 mg/day for a minimum of four weeks compared with 26 percent of placebo controls [ 88 ]. (See "Medical management of lower extremity chronic venous disease", section on 'Hydroxyethylrutoside' .) Other miscellaneous conditions — Other disorders that have been reported to be associated with RLS include peripheral neuropathies, amyotrophic lateral sclerosis, vitamin deficiencies, lumbosacral radiculopathy, spinal stenosis, excess caffeine intake, administration of mianserin, hypoglycemia, hypothyroidism, and obesity [ 16,89-96 ].
- Dopamine agonists — Dopamine agonists belong to a class of drugs that directly stimulate dopamine receptors and have a longer half-life (four to six hours) than levodopa (90 minutes). They are generally superior to levodopa for the treatment of daily RLS. Pramipexole 0.125 mg once daily. The dose may be increased by 0.125 mg every two to three days until relief is obtained. In a clinical trial, all three doses of pramipexole (0.25, 0.50, and 0.75 mg/daily) were equally effective, and some patients responded to the initial dose of 0.125 mg daily [ 122 ]. However, side effects were more common with the 0.50 mg and 0.75 mg daily. Therefore, it is expected that 0.25 mg daily has the best therapeutic margin. Most patients require 0.5 mg or less, but doses up to 2 mg may be needed. Ropinirole 0.25 mg once daily. The dose may be increased by 0.25 mg every two to three days until relief is obtained. Most patients require 2 mg or less, but doses up to 4 mg or higher may be needed. Pramipexole 0.125 mg once daily. The dose may be increased by 0.125 mg every two to three days until relief is obtained. In a clinical trial, all three doses of pramipexole (0.25, 0.50, and 0.75 mg/daily) were equally effective, and some patients responded to the initial dose of 0.125 mg daily [ 122 ]. However, side effects were more common with the 0.50 mg and 0.75 mg daily. Therefore, it is expected that 0.25 mg daily has the best therapeutic margin. Most patients require 0.5 mg or less, but doses up to 2 mg may be needed. Ropinirole 0.25 mg once daily. The dose may be increased by 0.25 mg every two to three days until relief is obtained. Most patients require 2 mg or less, but doses up to 4 mg or higher may be needed. Gabapentin — Gabapentin and the extended release formulation of gabapentin enacarbil are alternative choices for patients with daily RLS [ 113,148,149 ]. Gabapentin, mean dose 733 mg/day, was effective in a four-week open-label study of nine patients with idiopathic RLS [ 150 ], and at a much higher mean dose (1,855 mg) in a randomized, placebo-controlled trial of 22 patients [ 151 ]. Among dialysis patients, gabapentin (200 to 300 mg three times weekly after hemodialysis) was effective in a 12-week, double-blind crossover study [ 152 ]. Although the trial data above suggest that mean doses of 1800 mg a day are needed, many patients appear to benefit from a lower dose. The expert panel suggests beginning treatment with 100 to 300 mg per dose because of the tendency of the drug to cause somnolence and gait unsteadiness [ 113 ]. Gabapentin may be particularly useful in patients whose symptoms are less intense and in patients in whom RLS is perceived as painful. It may also be useful when RLS occurs in the setting of a painful peripheral neuropathy or an unrelated chronic pain syndrome. Gabapentin may also be considered in the treatment of RLS in association with neurodegenerative disorders, such as PD or dementia. Opioids — A variety of opioids, including codeine and methadone , have been reported to be helpful for RLS in uncontrolled trials [ 153 ]. In a double-blind, four week crossover study of 11 patients, oxycodone at a mean dose 15.9 mg/day, was superior to placebo with regard to number of sleep arousals, PLMS frequency, and sleep efficiency [ 154 ]. One long-term retrospective study of 113 patients treated with opioids has shown persistent benefit, but a small number of patients developed sleep apnea [ 155 ]. Similar to benzodiazepines, opioid abuse potential is low in patients with RLS. Nevertheless, we typically restrict use to patients with more severe symptoms who fail to respond to benzodiazepines or dopaminergic drugs. The expert RLS panel recommends more liberal use of low potency opioids or opioid agonists for intermittent RLS and as an alternative for daily RLS [ 113 ]. These drugs are usually taken before bed and include: Codeine 30 to 60 mg, usually in combination preparations with acetaminophen Tramadol 50 to 100 mg before bed or during the night For patients with refractory RLS, the same panel recommends change to a high potency opioid or tramadol as one of four different management approaches (see 'Refractory RLS' above) [ 113 ]. High potency opioids may be effective in the management of RLS, and escalation of doses and dependence are uncommon in the absence of a history of substance abuse. High potency opioids may be used one to three times a day depending on timing of symptoms; agents include [ 113 ]: Oxycodone 5 to 15 mg Hydrocodone 5 to 15 mg Methadone 5 to 10 mg Tramadol 50 to 100 mg Other drugs — Pregabalin (starting dose 150 mg/daily, mean dose 337 mg/daily) was superior to placebo for improving symptoms of RLS in a 12-week randomized controlled trial of 58 patients [ 156 ]. Other drugs that may be useful in RLS but have been reported in only a small number of mainly open studies include carbamazepine (mean dose 236 mg/day) [ 157 ], clonidine (0.05 mg/day) [ 158 ], propranolol (40 to 120 mg/day) [ 159 ], and amantadine (up to 300 mg/day) [ 160 ].
- Intermittent RLS — Intermittent RLS is defined as RLS that is troublesome enough when present to require treatment but that is not sufficiently frequent to require regular daily medication use [ 113 ]. Treatment options include: Nonpharmacologic therapy (see 'Nonpharmacologic therapy' below) Levodopa (see 'Levodopa' below) Dopamine agonists (see 'Dopamine agonists' below) Low potency opioids or opioid agonists (see 'Opioids' below) Benzodiazepines or benzodiazepine agonists (see 'Benzodiazepines' below) Daily RLS — Daily RLS is defined as RLS that is frequent and troublesome enough to require daily treatment [ 113 ]. Treatment options include: Nonpharmacologic therapy (see 'Nonpharmacologic therapy' below) Dopamine agonists (see 'Dopamine agonists' below) Gabapentin (see 'Gabapentin' below) Low potency opioids or opioid agonists (see 'Opioids' below) Refractory RLS — Refractory RLS is defined as daily RLS treated with a dopamine agonist but with a poor response [ 113 ]. The response is considered poor if there is an inadequate initial response despite adequate doses of medication or if the response becomes inadequate with time despite increasing doses. Augmentation (the onset of symptoms earlier in the day or extension of symptoms to arms or trunk) that is not controllable with additional earlier doses of the drug also qualifies RLS as refractory, as does intolerable adverse effects.