Este documento proporciona una definición de sepsis, sus factores de riesgo, características clínicas, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Define la sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica a la infección que puede complicarse con disfunción orgánica o shock séptico. Explica que la neumonía es la causa más común y que el tratamiento involucra resucitación, control de la infección y soporte de órganos.

1. SEPSIS
ARIANA PEREIRA GARCÍA
MEDICINA INTERNA
2014
COCHABAMBA, BOLIVIA

2. DEFINICIÓN
 1992: Es una respuesta inflamatoria sistémica a la
infección, en respuesta a múltiples causas
infecciosas
 “Sepsis grave”: la sepsis se complica por la
disfunción orgánica aguda
 “Shock séptico”: es la sepsis complicada con
hipotensión refractaria a la reanimación con
fluidoterapia

3. INCIDENCIA
 En Estados Unidos, sepsis grave se registra en 2% de los pacientes
hospitalizados
 ½ entran a cuidados intensivos (10% de los ingresos a UTI)
 Mas de 750.000 casos por año en USA
 19 millones de casos en todo el mundo
por año
 Gram + en 47%
 Gram – en 62%
 Hongos en 19%
Gram (-) 62%: E.coli, klebsiella spp,
pseudomona aeruginosa.
Gram (+) 47%: staphylococcus aureus,
enterococos, streptococcus pneumoniae.
Hongos 19%: cándida species

4.  La neumonía es la causa más común (50%), luego infecciones
intraabdominales y del tracto urinario

5. FACTORES DE RIESGO
 Enfermedades crónicas (SIDA, EPOC, Cáncer)
 Uso agentes inmunosupresores
 Lactantes
 Personas de edad avanzada
 Hombres
 Raza negra

6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Dependen:
 Sitio inicial de la infección
 Microorganismo causante
 Estado de salud

7.  Fiebre mayor a 38°C
 Hipotermia menor a 36°C
 Taquicardia mayor a 90x’
 Taquipnea
 Alteración mental
 Edemas o Balance hídrico (+)
 Hiperglicemia (mayor a 120mg/dl) en ausencia de DM

8.  Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
 Leucocitosis mayor a 12.000
 Leucopenia menor a 4.000
 PCR aumentado
 GB normal + mayor a 10% de formas inmaduras
 Procalcitonina elevada en plasma

9.  Hipotensión arterial PS menor a 90 mmHg
 Elevación del índice cardiaco
 PAM menor o igual a 70 mmHg

10.  Hipoxemia arterial
 Oliguria (menor a 0,5ml/kg/hora)
 Anormalidades de la coagulación
 Trombocitopenia
 Hiperbilirrubinemia
 Elevación de la Creatinina
 Ileo paralítico

11.  Hiperlactatemia (mayor a 1 mmol/Lt)
 Disminución del llenado capilar

12. FISIOPATOLOGÍA
 Desencadenado por la infección
 Mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios
 Eliminación de la infección y recuperación del
tejido
 Lesión de órganos e infecciones secundarias
 Deterioro de la oxigenación del tejido
 Hipotensión y trombosis microvascular. Disminuye
el O2 y hay shock séptico
 Disfunción endotelio vascular, muerte celular y
pérdida de integridad
 Estrés oxidativo por las mitocondrias dañadas, que
activan neutrófilos y hay mayor lesión tisular

13. DIAGNÓSTICO
 Las pruebas recomendadas son:
 Hemograma completo,
 Medición del lactato
 Niveles de enzimas hepáticas
 Estudios de coagulación
 Análisis de orina
 Las infecciones respiratorias sospechosas deben ser
evaluadas mediante una radiografía de tórax
 Análisis de los gases en sangre arterial para detectar
la hipoxemia
 Hemocultivo, urocultivo, coprocultivo
 Pruebas de Imagen

14. TRATAMIENTO
 Resucitación:
 Resucitación inicial las primeras 6 horas
 Líquidos cristaloides + albúmina
 Fluidos cristaloides mayor o igual a 30 ml/kg
 Norepinefrina (PAM mayor o igual a 65 mmHg mantener)
 Añadir Vasopresina (0.03 u/min) + norepinefrina
 Evitar el uso de dopamina
 Infundir Dobutamina o añadirla a la terapia vasopresora en presencia de
disfunción miocárdica
 Evitar uso de hidrocortisona (si se usa 200mg/dia)
 Nivel de Hb 7-9 mg/dl

15. TRATAMIENTO
 Control de la infección:
 Hemocultivo antes de la antibioticoterapia
 Estudios de imagen
 Administrar antibióticos de amplio espectro (dentro de la primera hora del
diagnóstico)
 Evaluar el riesgo/beneficio (en las primeras 12 horas)
 Soporte respiratorio:
 Elevar la cabecera de la cama
 Medidas conservadoras de administración de líquidos en presencia de lesiones
pulmonares
 Ventilación mecánica

16. TRATAMIENTO
 Soporte SNC:
 Protocolos de sedación
 Evitar bloqueantes neuromusculares
 Bloqueantes neuromusculares (en menos de
48 horas) en pacientes con SDRA
 Soporte General:
 Profilaxis TVP
 Profilaxis antiulcerosos para prevenir HDA
 Hemodiálisis (si hay deterioro de la función
renal)

17. GRACIAS
Bibliografía:
- New England Journal of Medicine
- http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1208623
- CRISMA (Clinical Research, Investigation, and Systems Modeling of Acute Illness) Center, Department of Critical Care
Medicine, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh
- Center for Experimental and Molecular Medicine, Division of Infectious Diseases, and Center for Infection and
Immunity Amsterdam, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Amsterdam