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C I R U G I A
ESTADO DE CHOQUE
DEFINICIÓN
El choque es un proceso caracterizado por el suministro
inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para
satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
• Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
• Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción
inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño,
intermedio o predominante
FISIOPATOLOGÍA
SALVADOR LÓPEZ JIMENEZ
FISIOPATOLOGÍA
La característica común es una perfusión inadecuada con un insuficiente
aporte de oxígeno en el lecho capilar de los órganos.
Las manifestaciones se pueden dividir en tres grupos:
• las atribuidas a hipoperfusión tisular
• las originadas por mecanismos compensadores neuro-humorales o renales
• las que se deben a la enfermedad concomitante.
La hipoperfusión tisular:
si es por hipotensión arterial compromete el metabolismo celular y reduce los
fosfatos de alta energía, con acumulación de lactato y otros productos del
metabolismo anaeróbico.
En el plano local:
I. incrementan la permeabilidad capilar
II. producen fuga de líquidos y proteínas al intersticio
III. ocasionan acidosis metabólica láctica
IV. muerte del individuo.
Mecanismos Reguladores:
Cuando el gasto cardiaco se reduce, se activan mecanismos
compensadores con mediación de barorreceptores aórticos, del seno
carotídeo y las aurículas:
• Ocurre la liberación de catecolaminas y hormonas suprarrenales
(producción de renina y angiotensina II)
• Se activa la resorción de agua y sodio en el túbulo renal.
• La secreción de hormona antidiurética contribuye a restablecer el volumen
intravascular.
Debido a enfermedades: choque vasodilatador es la hipotensión debida a
vasodilatación periférica con pobre respuesta medicamentos vasopresores.
Se puede deber por enfermedades como:
• sepsis
• hipoxia tisular
• intoxicación con metformina y cianuro,
• enfermedades mitocondriales e hipotensión prolongada y grave.
Por lo tanto, el choque vasodilatador puede ser la vía final del estado de
choque grave y persistente de cualquier origen.
CLASIFICACION DE LOS
CHOQUES.
JONATHAN MEDRANO
ETIOLOGIA
Por transporte disminuido de
Oxigeno : Hipovolemico,
cargiogenico y compresivo
Por utilización deficiente de
Oxigeno : Séptico
Por otros factores :
Neurogenico y anafilactico
CHOQUE HIPOVOLEMICO
• Hipovolemia causada por perdida de sangre
• Se presenta en pacientes con hemorragia y deficiencia en el llenado
cardiaco
• Disminuye Gasto Cardiaco.
. El ser humano tolera hasta una perdida del 10% del volumen
sanguíneo
Choque hipovolemico no hemorrágico
Causado por perdidas gastrointestinales ( electrolitos )
• Vomito
• Diarrea
• insolacion
CHOQUE CARDIOGENICO
• Fallo cardiaco grave en el cual el flujo sanguíneo a el mismo y a
los órganos es inadecuado
Causado por : cardiopatía Isquémica
El dolor severo genera una descarga de adrenalina lo que conduce
al estado de choque.
Choque compresivo
- Cuando el gasto cardiaco es bajo por alguna presión por un liquido
en el espacio pericárdico o pleural lo que condiciona alteración en el
flujo sanguíneo en las venas cavas durante el llenado diastólico
CHOQUE COMPRESIVO
• Las causas son:
neumotorax
Taponamiento
cardiaco
CHOQUE NEUROGENICO
• Es consecuencia de la perdida súbita del tono vasomotor y esto
hace que disminuya la resistencia vascular sistémica
• Existe Reducción del G.C
• Este choque puede ocurrir posteriormente a la administración de un
anestésico por bloqueo espinal alto
• Choque séptico
• Respuesta gradual de un px ante una infección grave
• Su característica es la disminución de la resistencia vascular
periférica, causada por la lesión que producen las endotoxinas .
CHOQUE ANAFILÁCTICO
• Es desencadenado por la interacción sistémica entre antígeno y
anticuerpo:
• Las sustancias que pueden originar la reacción anafilactica suelen
ser de naturaleza variable: desde alimentos hasta medicamentos
DX Y TX
DAMIAN LOPEZ
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Diagnostico
Disminución del gasto cardiaco
Hay congestión cardiaca
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• Adecuada ventilacion y oxigenacion
• Control manual de las hemorragias
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• Fluido terapia(restablecer el volumen circulatario y mejorar
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DIAGNOSTICO DEL ESTADO DE
CHOQUE
La historia clínica
• alergias, cambios recientes de medicación, potenciales
intoxicaciones farmacológicas, estados inmunosupresores)
Exploracion fisica
• Tensión arterial, pulso, relleno capilar, frecuencia cardiaca y
respiratoria, temperatura
• Valoracion del estado circulatorio(verifica la etapa inicial)
• Verificar frecuencia respiratoria y cardiaca
• Circulacion de la piel(llenado capilar)
• Perfucion inadecuada en la piel , rinones y del snc
DIAGNOSTICO DEL ESTADO DE
CHOQUE
Fase inicial
• Taquicardia, vasoconstriccion cutanea ,piel fria ,suduracion
• Los signos clinicos se presentan en disminucion del flujo tisular y la
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• Universal: Vía aérea y respiración.
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• Choque hipovolémico hemorrágico
• 1. Localizar el sitio de hemorragia
y controlar la hemorragia.
2. Infundir 2L de ringer lactato
TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• Choque hipovolémico hemorrágico
3. En caso de persistencia, administrar
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Hemorragia grave: Transfundir 1 unidad
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1. Administrar 1 ó 2L de cristaloides en
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• Controversias
Coloides
• Insuficiencia
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hipercloremica
Cristaloides
• Favorecen la
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Estado de shock

  • 1. C I R U G I A ESTADO DE CHOQUE
  • 2. DEFINICIÓN El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica Existen dos manifestaciones notorias: • Acidosis láctica que indica hipoxia tisular • Reacción inflamatoria sistémica adjunta La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
  • 4. FISIOPATOLOGÍA La característica común es una perfusión inadecuada con un insuficiente aporte de oxígeno en el lecho capilar de los órganos. Las manifestaciones se pueden dividir en tres grupos: • las atribuidas a hipoperfusión tisular • las originadas por mecanismos compensadores neuro-humorales o renales • las que se deben a la enfermedad concomitante.
  • 5. La hipoperfusión tisular: si es por hipotensión arterial compromete el metabolismo celular y reduce los fosfatos de alta energía, con acumulación de lactato y otros productos del metabolismo anaeróbico. En el plano local: I. incrementan la permeabilidad capilar II. producen fuga de líquidos y proteínas al intersticio III. ocasionan acidosis metabólica láctica IV. muerte del individuo.
  • 6. Mecanismos Reguladores: Cuando el gasto cardiaco se reduce, se activan mecanismos compensadores con mediación de barorreceptores aórticos, del seno carotídeo y las aurículas: • Ocurre la liberación de catecolaminas y hormonas suprarrenales (producción de renina y angiotensina II) • Se activa la resorción de agua y sodio en el túbulo renal. • La secreción de hormona antidiurética contribuye a restablecer el volumen intravascular.
  • 7. Debido a enfermedades: choque vasodilatador es la hipotensión debida a vasodilatación periférica con pobre respuesta medicamentos vasopresores. Se puede deber por enfermedades como: • sepsis • hipoxia tisular • intoxicación con metformina y cianuro, • enfermedades mitocondriales e hipotensión prolongada y grave. Por lo tanto, el choque vasodilatador puede ser la vía final del estado de choque grave y persistente de cualquier origen.
  • 9. ETIOLOGIA Por transporte disminuido de Oxigeno : Hipovolemico, cargiogenico y compresivo Por utilización deficiente de Oxigeno : Séptico Por otros factores : Neurogenico y anafilactico
  • 10. CHOQUE HIPOVOLEMICO • Hipovolemia causada por perdida de sangre • Se presenta en pacientes con hemorragia y deficiencia en el llenado cardiaco • Disminuye Gasto Cardiaco. . El ser humano tolera hasta una perdida del 10% del volumen sanguíneo Choque hipovolemico no hemorrágico Causado por perdidas gastrointestinales ( electrolitos ) • Vomito • Diarrea • insolacion
  • 11. CHOQUE CARDIOGENICO • Fallo cardiaco grave en el cual el flujo sanguíneo a el mismo y a los órganos es inadecuado Causado por : cardiopatía Isquémica El dolor severo genera una descarga de adrenalina lo que conduce al estado de choque. Choque compresivo - Cuando el gasto cardiaco es bajo por alguna presión por un liquido en el espacio pericárdico o pleural lo que condiciona alteración en el flujo sanguíneo en las venas cavas durante el llenado diastólico
  • 12. CHOQUE COMPRESIVO • Las causas son: neumotorax Taponamiento cardiaco
  • 13. CHOQUE NEUROGENICO • Es consecuencia de la perdida súbita del tono vasomotor y esto hace que disminuya la resistencia vascular sistémica • Existe Reducción del G.C • Este choque puede ocurrir posteriormente a la administración de un anestésico por bloqueo espinal alto • Choque séptico • Respuesta gradual de un px ante una infección grave • Su característica es la disminución de la resistencia vascular periférica, causada por la lesión que producen las endotoxinas .
  • 14. CHOQUE ANAFILÁCTICO • Es desencadenado por la interacción sistémica entre antígeno y anticuerpo: • Las sustancias que pueden originar la reacción anafilactica suelen ser de naturaleza variable: desde alimentos hasta medicamentos
  • 15. DX Y TX DAMIAN LOPEZ
  • 16. CHOQUE HIPOVOLEMICO Diagnostico Disminución del gasto cardiaco Hay congestión cardiaca No hay correlación Tratamiento • Adecuada ventilacion y oxigenacion • Control manual de las hemorragias • Control de las hemorragias externas • Fluido terapia(restablecer el volumen circulatario y mejorar perfusion tisular • Identificar hemorragias internas • Control de la fuente de hemorragia
  • 17. CHOQUE HIPOVOLEMICO Diagnostico Disminución del gasto cardiaco Hay congestión cardiaca No hay correlación Tratamiento • Adecuada ventilacion y oxigenacion • Control manual de las hemorragias • Control de las hemorragias externas • Fluido terapia(restablecer el volumen circulatario y mejorar perfusion tisular • Identificar hemorragias internas • Control de la fuente de hemorragia
  • 18. DIAGNOSTICO DEL ESTADO DE CHOQUE La historia clínica • alergias, cambios recientes de medicación, potenciales intoxicaciones farmacológicas, estados inmunosupresores) Exploracion fisica • Tensión arterial, pulso, relleno capilar, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura • Valoracion del estado circulatorio(verifica la etapa inicial) • Verificar frecuencia respiratoria y cardiaca • Circulacion de la piel(llenado capilar) • Perfucion inadecuada en la piel , rinones y del snc
  • 19. DIAGNOSTICO DEL ESTADO DE CHOQUE Fase inicial • Taquicardia, vasoconstriccion cutanea ,piel fria ,suduracion • Los signos clinicos se presentan en disminucion del flujo tisular y la respuesta adrenergica Alteración del nivel de conciencia • agitación, confusión, delirio En laboratorio • Hemograma • Biometria hematica(verifica hematocrito) • Enzimas cardiacas Examenes de gabinete • ECG y radiografía de tórax según el tipo de shock que se sospeche, se debe realizar: Punción lumbar, hemocultivos
  • 20. CHOQUE CARDIOGENICO Diagnostico: Buscar datos clinicos • lesion, arritmia, soplos cardiacos, ingurgitacion yugular, Enzimas cardiacas fosfocinaza de creatinina serica Tratamiento: • Debe realizarse la PVC • Puncion pericardica y drenaje(20ml)
  • 21. CHOQUE NEUROGENICO Diagnostico • Dolor intenso • Hipotension arterial sin taquicardia • Vasoconstriccion cutanea • Disminuye tension arterial Tratamiento • Restituir la volemia • vigilar pvc • Aporte oxigeno
  • 22. CHOQUE SEPTICO Diagnostico se basa en manifestacion clinica • Fiebre elevada • Alteracion funcional de ri;on y pulmon , taquicardia • Piel rosada y caliente • En laboratorio • Informa leucocitosis y leucopenia en pacientes inmunosuprimidos Tratamiento Antimicrobiano de amplio aspectro (cefalosporina 3generacion) Antibioticos para anaerobias Corticosteroides
  • 24. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO • Universal: Vía aérea y respiración.
  • 25. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO • Choque hipovolémico hemorrágico • 1. Localizar el sitio de hemorragia y controlar la hemorragia. 2. Infundir 2L de ringer lactato
  • 26. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO • Choque hipovolémico hemorrágico 3. En caso de persistencia, administrar hematíes. Hemorragia grave: Transfundir 1 unidad de plasma por cada 5 unidades de concentrado de hematíes. -Plaquetas: Solo si es <100.00/mm3
  • 27. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO • Choque hipovolémico no hemorrágico 1. Administrar 1 ó 2L de cristaloides en 10 minutos, luego en 20 minutos. -Salina hipertónica con dextrán (HSD).
  • 28. TX: CHOQUE HIPOVOLÉMICO • Controversias Coloides • Insuficiencia renal • Disminuyen la función pulmonar • Acidosis hipercloremica Cristaloides • Favorecen la hemorragia ulterior • Hemodiluye al paciente • Hipotermia • Acidosis y coagulopatía Sustitutos de sangre • Hemoglobina polimerizada: Segura y efectiva en pacientes traumatizados