El documento define la sepsis, sepsis grave y choque séptico. Explica que la sepsis es una reacción inflamatoria sistémica a una infección, que puede progresar a sepsis grave con disfunción de órganos y choque séptico con hipotensión refractaria. También describe la fisiopatología de la respuesta inflamatoria y los mecanismos que llevan al choque circulatorio.

1. SEPSIS
I PARTE
Infectología 5to Año
Dr. Franz Yugar Revollo

2. SEPSIS
• Definición:
• Sepsis: Síndrome de reacción inflamatoria
sistémica con un foco infeccioso comprobado
o sospechado

3. SEPSIS
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
– Reacción clínica excesiva ante una agresión
inespecífica, definida por la presencia de 2 ó más
los siguientes signos:
• Temperatura > 38° C ó < 36°
• FC > 90 latidos por minuto
• FR > 20 ciclos por minuto
• Leucocitos > 12000 cel/mm3
• Leucocitos < 4000 cél/mm3
• 10% de neutrófilos inmaduros

4. SEPSIS
• Sepsis Grave: Sepsis y por lo menos uno de los siguientes
datos de hipoperfusión tisular o disfunción orgánica:
– Piel marmórea
– Llenado capilar > 3 segundos
– Volumen urinario < 0.5 ml/kg hora
– Lactato 2 mmol
– Plaquetas < 100.000 cl/ml
– CID
– SIRA
– Insuficiencia cardiaca
– Cambios abruptos en el estado mental
– Anormalidades en el EEG

5. SEPSIS
• Choque Séptico: Sepsis grave y por lo menos
uno de los siguientes datos:
– PA media < 60 mmHg (< 80 mmHg en hipertensos)
depués de la administración de bolos de solución
salina-
– Necesidad de uso de dopamina > 15 ug/kg/min, o
noradrenalina o adrenalina de < 0.25 ug/kg/min
para mantener una presión media > 60 mmHg

6. SEPSIS
• Choque séptico refractario: Necesidad de
emplear dopamina > 15 ug/kg/min, o
adrenalina o noradrenalina > 0,25 ug/kg/min
para mantener PA media > 60 mmH
• Síndrome de disfunción orgánica múltiple:
Alteraciones de función de órganos vitales y
trastornos de la hemostasia

7. SEPSIS
• Afecta a millones de pacientes al año
• Mueren 1 de cada 4
• Identificación temprana y tratamiento
intensivo disminuyen la mortalidad
• Es un síndrome con múltiples componentes y
factores desencadenates

8. SEPSIS
• Resultado de una infección grave
• Signos y síntomas de reacción inflamatoria
sistémica y daño tisular extenso
• Vasodilatación, incremento de la
permeabilidad vascular
• Infiltración leucocitaria y signos de
inflamación
• Hipoperfusión tisular que produce daño a los
órganos, disfunción multisistémica y muerte

9. SEPSIS
• Incidencia y factores de riesgo:
– 82,7 a 240 casos por 100.000 habitantes (USA)
– Incrementa 8,7 casos por año
– Factores de riesgo:
– Raza: Mas frecuente en la raza negra (1,82 veces) y
razas no blancas (1,90 veces)
– Sexo masculino (58 a 59,6 % )
– Alcoholismo
– Cáncer (9,7 veces)
– Estadía en UTI (10 veces)

10. SEPSIS
• Agentes causales:
– Hasta 1989 predominaban los gram negativos
– Desde lo 90’ predominan los cocos gram positivos
• 52,1% cocos gram (+)
• 37,6% bacilos gram (-)
• 4,7% polimicrobianos
• 4,6% hongos
• 1,0% anaerobios

11. SEPSIS
• En general hasta el 18% son de etiología no
infecciosa
• Se ha observado un incremento anual de las
infecciones micóticas
• Factores que influyeron en los cambios
epidemiológicos:
– Tratamientos inmunosupresores
– Quimioterapia
– Procedimientos invasivos
– Incremento en la resistencia a los antimicrobianos
– Epidemia del SIDA

12. SEPSIS
• Sitios primarios de infección:
– Tracto respiratorio
– Genitourinario
– Gastrointestinal
• Aislamiento de gérmenes:
– Hemocultivo 27%
– Orina 19%
– Tracto respiratorio 14%
– Abdomen 9%
– Piel y tejidos blandos 8%
– Sistema nervioso central 1%

13. SEPSIS
• FISIOPATOLOGIA:
– Respuesta inflamatoria a la infección
• Linfocitos CD4 activados
• Citocinas con dos perfiles antagonistas
– a) citocinas inflamatorias (respuesta th1)
» FNT
» Interferón gamma
» Interleucina 2
– b) citocinas anti inflamatorias (respuesta th2)
» IL-4
» I-10

14. SEPSIS
• La predominancia de la respuesta depende
de:
• Patógeno
• Cantidad del inóculo
• Sitio de infección

15. SEPSIS
• Mediadores inflamatorios:
– Factor de Necrosis tumoral:
• Estimula polimorfonucleares
• Incrementa permeabilidad vascular
• Estimula las IL 1, 6, 8 y 9
• Estimula el factor de activación plaquetario
• Estimula producción de ciclooxigenasa

16. SEPSIS
• Mediadores inflamatorios:
– Factor activador plaquetario
• Estimula la degranulación de plaquetas
• Atracción de eosinófilos
• Estimula la actividad de neutrófilos
– Interleucinas 1
• Estimula la función de fagocitos monucleares
• Estimula lL 2
• Proliferación endotelial y de fibroblasto

17. SEPSIS
• Lipopolisacárido: antígeno componente activo de la
endotoxina que produce los efectos hemodinámicos y
metabólicos
• Actúa sobre:
• Macrófagos- cambios morfológicos, incremento de
capacidad fagocítica y bactericida, cictocinas
proinflamatorias
• Linfocitos B- Secreción de inmunoglobulina inespecífica
• Linfocitos polimorfonucleares- Quimiotaxis,
adherencia, fagocitocis, liberación de superóxido,
radicales libres

18. SEPSIS
• Células endoteliales-
– Actividad procoagulante y proinflamatoria en
presencia de FNT e IL
– Coagulación local, disminución de la actividad
fibrinolítica
– Adhesión de células inflamatorias y migración a
nivel del endotelio haciendo que la célula
endotelial produzca citocinas proinflamatorias
– Producción de óxido nítrico – vasodilatación e
hipotensión arterial

19. SEPSIS
• Activación del complemento
– El LPS Activa la vía clásica y la alterna del
complemento
– De la cascada del complemento se liberan C3a,
C5a, anafilotoxinas, serotnina e histamina, que
producen:
• Contracción de músculo liso
• Aumento de la permeabilidad vascular

20. SEPSIS
ENDOTOXINA
Activación de
sistemas humorales
Cascada del
complemento
Cascada de la
coagulación
Activación de los sistemas de contacto

23. SEPSIS
Choque circulatorio de tipo distribuitivo,en
un ambiente hiperdinámico manifestado por:
1.-Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia relativa.
2.-Abatimiento de la resistencia vascular periférica por acción del
ON, zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran
volúmenes importantes de sangre.

24. SEPSIS
3.- Fuga capilar consecutiva a las lesiones
endoteliales sistémicas, pérdida de
volúmenes hacia el intersticio.
4.- Taquicardia, reducción de la post-carga e
incremento del gasto cardíaco

25. SEPSIS
5.-Indice Cardíaco elevado
6.-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina)
7.-Reducción de la diferencia
de oxígeno arteriovenoso(en venas pulmonares),lo que
revela un déficit celular de la captación de O2

26. SEPSIS
8.-La vasodilatación periférica permite observar que la piel del
paciente con choque séptico,esta rosada y caliente.
9.-La hipoperfusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el
llenado capilar retardado, así como por la Hiper-lactacidemia
(>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico.

27. SEPSIS
10.-Presencia del Dímero- D. Testigo de la Coagulación Intravascular subyacente que
finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID), al SDOM y
finalmente a la FOM.
11.-Marcadores Biológicos de la Infección, que atestiguan la presencia de infección en
la Sepsis y en el Choque Séptico
– Proteína C Reactiva ( PCR)
– ProCalcitonina(PCT), niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, niveles bajos o
su no identificación, son un razonable parametro para descartar la Infección como causa de
disfunción orgánica o de Choque Séptico

28. SEPSIS
12.-Los cambios clínicos
– Vasodilatación periférica importante con disfunción
cardíaca
– Síndrome de Insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto presuponen
– Reducción de la perfusión gastrointestinal (con
translocación bacteriana a través de la pared intestinal)
– Deterioro de la función renal, hepática y endócrina