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UNIVERSIDAD DEL ZULIA
       FACULTAD DE MEDICINA
        ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA




   SEPSIS Y CID
                         Univ. Johanne Lobo
                         Univ. Morela Martínez
                          Univ. José C. Mena


      Maracaibo, 15 de Junio del 2011
Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta
   inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión
   de tejidos estériles del huésped
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Respuestas sistémicas a diversas agresiones clínicas caracterizado
  por la presencia de dos o mas de los siguientes manifestaciones :
Fiebre o hipotermia, >38 °C o <36 °C
Taquicardia, >90 latidos por minuto
Taquipnea, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg
Leucocitosis o leucopenia , >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de
   neutrófilos inmaduros >10%
•
Sepsis grave
                                    • SRIS con infeccion y disfunción orgánica
                                      asociada.


                                    • Sepsis con hipotensión refractaria a la
          Shock Séptico:              reposición de líquidos. Requieren ingreso
                                      en UCI, Mortalidad 50 %.


    Síndrome de Disfunción • Perdida de la función de los órganos en
      múltiple de órganos    pacientes en estado critico que no puedan
                                       mantener la homeostasis sin intervención


Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al: Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the
             use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
       Mediadores inflamatorios producen aumento de la
                     permeabilidad vascular:
• Origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio
  entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas.
• También se observa daño endotelial y vasodilatación
  periférica
FISIOPATOLOGÍA
              • Consecuencias sobre el feto

  1.) Infección: El feto está protegido de la infección directa y la
  bacteriemia por la placenta

• 2.) SRIS: La alteración hemodinámica disminuye el Flujo
  Uteroplacentario, lo cual provoca:
  ↓FSF, Hipoxia Fetal, Acidosis y Trabajo de Parto prematuro
       - En casos graves puede conducir al sufrimiento fetal y
  muerte Fetal
EPIDEMIOLOGíA
 La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es
baja, se estima de 7,5 por cada 1000 admisiones.

 De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje
desarrollan sepsis ( 8 al 10 %)

La Mortalidad por sepsis es menor, debido a ciertos
factores:
Mas jóvenes,
Microorganismos menos tóxicos,
 Sitio primario de infeccion mas accesible,
Pacientes previamente sanas .
FACTORES DE RIESGO

         Generales                   Embarazo                           Parto
• Anemia                    • Control prenatal deficiente.    • Trabajo de parto
                                                                prolongado
• Desnutrición              • Aborto inducido,                • Exploraciones vaginales
                              infecciones de vías urinarias     múltiples (más de 5
                            • Infecciones                       exploraciones)
• Obesidad
                              cervicovaginales.                 Corioamnionitis.
                                                              • Parto instrumentado
• Enfermedades crónicas                                         (utilización de fórceps).
  debilitantes              • Procedimientos invasivos de
                              la cavidad uterina con fines    • Desgarros cervicales y
                              diagnósticos y terapéuticos.      vaginoperineales mal
• Pobreza condiciones                                           reparados.
  sanitarias e higiénicas                                     • Revisión manual de la
  deficientes.              • Ruptura prematura de
                                                                cavidad uterina.
                              membranas de más de 6
                              horas.                          • Pérdida hemática mayor de
                                                                500 ml
                            • Óbito fetal.
ETIOLOGÍA
  El microorganismo patógeno generalmente es un bacilo
gramnegativo aerobio, aunque son frecuentes las
infecciones polimicrobianas




   La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta
en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infeccion.
ETIOLOGÍA
 Puede estar relacionada con el embarazo propiamente
dicho o deberse a causas incidentales.
ETIOLOGÍA
•   Causas mas frecuentes de Sepsis Obstétrica:

1. Infección del Tracto urinario: Pielonefritis
2. Aborto Séptico
3. Corioamnionitis
4. Endometritis post parto (Cesárea) 3% bacteriemia pos
    cesárea; 0,1% post parto
5. Trombosis Venosa Pélvica
• Etapas
                         Bacteriemia


                      Sepsis (SRIS)

                    SHOCK SEPTICO

           Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple



                           Muerte
CLÍNICA
La sepsis cursa con los síntomas del SRIS ,fiebre, taquicardia,
taquipnea y alcalosis respiratoria, las pacientes pueden
desarrollar escalofríos y confusión mental
Existen signos y síntomas específicos que dependen del
origen de la infeccion
Puede evolucionar rápidamente a una de las formas mas
severas y sus complicaciones
• Diagnóstico
  Infección, o sospecha.

 Fiebre (>38,3°C)
 Hipotermia (temperatura corporal <36°C)

  Frecuencia cardiaca >90 /min
  Taquipnea

  Alteración del estado mental.

 Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20
 mL/kg en 24 hs)
• Diagnóstico

  Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)

  Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)

  Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras

 Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor
 normal
Diagnóstico
Deben realizarse cultivos, de sangre, cervicales, placentarios o de lugares
adicionales si la clínica lo requiere, aunque pueden tardar días.
Amniocentesis en casos sospechosos
Toma de muestras endocervicales en posparto
Tinción de Gram, Rx de Torax
Determinación de Citocinas Proinflamatorias
• Tratamiento
  – Es crucial el reconocimiento temprano y el tratamiento
    enérgico para reducir la morbilidad y mortalidad materna
    y fetal en la sepsis.
  – El tratamiento dirigido a resultados inmediatos (TDOI) ha
    demostrado mejorar la supervivencia materno-fetal
• Tratamiento
• Medidas convencionales UCI
    Resucitación con fluido terapia para restablecer la
    volemia.
    Asegurar vía aérea permeables para ventilación y
    oxigenación apropiadas
    Antibioticoterapia
    Eliminar el foco séptico
    Optimizar el transporte de oxigeno
    Soporte con aminas presoras
    Garantizar apoyo energético
• Tratamiento
  – Medidas adicionales para corregir las fallas orgánicas
  – Inmunoterapia. Proteína C humana activada
  – Monitorización Fetal o Intervenciones obstétricas
    Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna
    Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno
    Embarazo > 23 semanas en situación límite: shock séptico
 severo – hipoxemia severa: considerar cesárea
  – Interrupción del embarazo: No está indicada para mejorar la sepsis,
    excepto en corioamniotis
  – Situación crítica materna mantenida: cesárea
Coagulación Intravascular
            Diseminada
Definición:
   Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica,
que se presenta en algunas situaciones clínicas bien
definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio
que indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y
evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
Mecanismo de Hemostasia
                                        Coagulación y Activación
                                        del Sistema fibrinolitico

Vasoespasmo y Formación del
   trombo Plaquetario

           Traumatismo    Traumatismo
              Tisular      Sanguíneo

     +
  Ca++

                                            +
                                                      FIBRINA
Sistema fibrinolitico:
                      t- PA
                                                    Antitripsina
 Activadores          u- PA
                      Estreptoquinasa




Plasminogeno                     Plasmina
                                                                   PDF/pdf
 (Profibrinolisina)               (Fibrinolisina)



                                                    Antiplasmina

                        PAI-1

  Inhibidores           PA-2
                        PAI-3
Mecanismo de Hemostasia y Fibrinólisis en el embarazo
                  VIII y Von Willebrand
CID fisiológica   Fibrinogeno (13 y 37 SG)
                  Plaquetas al final de la G




                  Fibrinolisis
                  Monomeros de fibrina
 Sistema          PDF/pdf
 Fibrinolitco     Activadores del Plasminogeno
                  PAI-1 y PAI 2
                  Antitrombina III y Proteina C
• Características hemostáticas
              en el embarazo Normal

• Vasos sanguíneos más prominentes.
• Circulación regional especializada (lecho
  placentario).
• Disminución del recuento plaquetario.
• Estado de hipercoagubilidad.
CID AGUDA                                CID CRONICA

ACCIDENTES OBSTETRICOS                ENFERMEDADES
Embolía de líquido amniótico          Cardiovasculares
Desprendimiento de placenta           Inmunológicas
Feto muerto in utero                  Renales
Eclampsia
Aborto                                Hematológicas
                                      Inflamatorias
Mola hidatidiforme
SEPSIS
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV
Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus

CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS
FISIOPATOLOGÍA

 Lesión Endotelial         Activación                   Activación por vía
Activada por Factor      Tromboplastina                 Común -Factor V
  Hageman (XII)              Tisular                     por Fosfolípidos


                                 • DPPNI
  • Preeclampsia                                            • Hemolisis
                      • Embolismo liquido amniótico
                                                        Intravascular (HELLP)
   • Hipovolemia          • Feto muerto retenido
                                                        • Hemorragia Feto
                           • Sepsis intrauterina             materna
     • Sepsis
                      • Aborto por soluciones salinas
                                hipertónicas                 • Sepsis

                          • Mola Hidatidiforme

                         • Acretismo placentario
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS

 – Excesiva Generación de trombina y fibrina microvascular

 – Desequilibrio ente coagulación, anticoagulación y
   fibrinólisis
        Aumento de la utilización de factores de Coagulación
        Déficit de Anticoagulantes Endógenos, AT-III, Proteina C, TFPI


 – Activación del sistema fibrinolitico
       Liberación de PDF, Fibrinopeptidos A y B y monómeros de fibrina
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
      ACTIVADORES DEL SISTEMA
            HEMOSTÁTICO
CONSECUENCIAS CLÍNICAS CID

•      Los síntomas iniciales pueden ser confusión, disnea,
    oligoanuria, equimosis y petequias.




         Tromboticos                            Hemorrágicos

           Riñón 25%                      Podrán estar localizadas en
          Hígado 19%                          heridas quirúrgicas
          Pulmón 16%                         o sitios de punción;
           Shock 14%                      o múltiples: gingivorragias,
      Tromboembolismo 7%                     bulas hemorrágicas ,
            SNC 2%                         hemoptisis, hemorragia
                                            digestiva, metrorragia
TIPOS CLÍNICOS CID


       Tipo I                         Tipo II                     Tipo III
   •         Cuadro           • Cuadro analítico y         • Cuadro clínico florido,
obstétrico de sospecha             clínico de CID.            polisintomático, con
                                                            afectación multivisceral.
y analítica positiva pero      • Predomina cuadro           Predomina la falla renal,
    incompleta, CID                 hemorrágico             hepática y el pulmón de
localizado y transitorio.    • Actividad Fibrinolítica               shock.
    Típico de DPPNI.                  evidente.
      Rápidamente           • Es típico de hemorragia    • Es típico de Embolismo LA,
diagnosticado y tratado       post-parto, DPPNI de         Shock séptico post-cesarea
                              evolución prolongada con
                              muerte fetal, mola
                              hidatiforme
DIAGNÓSTICO Y DATOS DE
            VALORACIÓN
• 1- El Diagnóstico de la enfermedad causal
• 2- El Cuadro clínico compatible
• 3- Datos de Laboratorio
   –   Tiempo de coagulación; PT y PTT
   –   Recuento de Plaquetas; Trombocitopenia <150.000/mm3
   –   Fibrinógeno; Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
   –   Hematología Completa
   –   Frotis de Sangre Periférica; Esquistocitos
DIAGNÓSTICO Y DATOS DE
         VALORACIÓN
• Pruebas especiales en CID y fibrinólisis secundaria
             Tiempo de Trombina prolongado
           Tiempo de Reptilase prolongado
       Prueba de sulfato de Protamina positiva
                 PDF/pdf aumentados
               Dimeros “D” aumentado
              Antitrombina III disminuida
            Fibrinopeptido “A” aumentado
PILARES DEL TRATAMIENTO CID

En todos los casos:
• 1- Tratamiento del Factor Etiológico
• 2- Apoyo de las funciones vitales


En casos seleccionados:
• 1- Restitución de los factores consumidos
• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
PILARES DEL TRATAMIENTO CID

1- Restitución de los factores consumidos
Uso de Hemoderivados:
• 1- Sin hemorragias activas
                           Vitamina K
• 2- Con hemorragias persistentes
                  Plasma fresco congelado (PFC)
                          Crioprecipitados
                     Concentrado de plaquetas
                      Concentrados de AT-III
PILARES DEL TRATAMIENTO CID

• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
                  o Terapia con heparina
• Heparina de bajo peso molecular
• Cuando existe evidencia clínica de trombosis
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda
  empezar con dosis bajas (5-10 UI/kg/hora), para reducir el
  riesgo de hemorragia
• Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de
  hemorragia
PILARES DEL TRATAMIENTO CID

• 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
      o Indicación de drogas antifibrinolíticas
• Aprotinina
  Dosis de 200.000 UI/hora, por infusión intravenosa.

• Acido épsilon Aminocaproico
  Dosis única de 4-6 gr por vía intravenosa lentamente
  o 1 gramo/hora por infusión continua
Pronóstico

• Los factores que promueven el curso favorable de
  la enfermedad son:
     Diagnóstico precoz
     Corrección de la causa
     Disponibilidad de hemoderivados
• El pronóstico se relaciona con la:
     Ausencia de fallo multiorgánico
     Ausencia de manifestaciones trombóticas
     Ausencia de sepsis

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  • 1. UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA SEPSIS Y CID Univ. Johanne Lobo Univ. Morela Martínez Univ. José C. Mena Maracaibo, 15 de Junio del 2011
  • 2. Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejidos estériles del huésped Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Respuestas sistémicas a diversas agresiones clínicas caracterizado por la presencia de dos o mas de los siguientes manifestaciones : Fiebre o hipotermia, >38 °C o <36 °C Taquicardia, >90 latidos por minuto Taquipnea, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg Leucocitosis o leucopenia , >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
  • 3.
  • 4. Sepsis grave • SRIS con infeccion y disfunción orgánica asociada. • Sepsis con hipotensión refractaria a la Shock Séptico: reposición de líquidos. Requieren ingreso en UCI, Mortalidad 50 %. Síndrome de Disfunción • Perdida de la función de los órganos en múltiple de órganos pacientes en estado critico que no puedan mantener la homeostasis sin intervención Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al: Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-1655.
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Mediadores inflamatorios producen aumento de la permeabilidad vascular: • Origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas. • También se observa daño endotelial y vasodilatación periférica
  • 7. FISIOPATOLOGÍA • Consecuencias sobre el feto 1.) Infección: El feto está protegido de la infección directa y la bacteriemia por la placenta • 2.) SRIS: La alteración hemodinámica disminuye el Flujo Uteroplacentario, lo cual provoca: ↓FSF, Hipoxia Fetal, Acidosis y Trabajo de Parto prematuro - En casos graves puede conducir al sufrimiento fetal y muerte Fetal
  • 8. EPIDEMIOLOGíA La prevalencia de bacteriemia en pacientes obstétricas es baja, se estima de 7,5 por cada 1000 admisiones. De este grupo de pacientes solo un pequeño porcentaje desarrollan sepsis ( 8 al 10 %) La Mortalidad por sepsis es menor, debido a ciertos factores: Mas jóvenes, Microorganismos menos tóxicos, Sitio primario de infeccion mas accesible, Pacientes previamente sanas .
  • 9. FACTORES DE RIESGO Generales Embarazo Parto • Anemia • Control prenatal deficiente. • Trabajo de parto prolongado • Desnutrición • Aborto inducido, • Exploraciones vaginales infecciones de vías urinarias múltiples (más de 5 • Infecciones exploraciones) • Obesidad cervicovaginales. Corioamnionitis. • Parto instrumentado • Enfermedades crónicas (utilización de fórceps). debilitantes • Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines • Desgarros cervicales y diagnósticos y terapéuticos. vaginoperineales mal • Pobreza condiciones reparados. sanitarias e higiénicas • Revisión manual de la deficientes. • Ruptura prematura de cavidad uterina. membranas de más de 6 horas. • Pérdida hemática mayor de 500 ml • Óbito fetal.
  • 10. ETIOLOGÍA El microorganismo patógeno generalmente es un bacilo gramnegativo aerobio, aunque son frecuentes las infecciones polimicrobianas La sepsis puede ser causada rara vez por virus, hongos y parásitos, y hasta en un 10 % se desconoce el agente etiológico de la infeccion.
  • 11. ETIOLOGÍA Puede estar relacionada con el embarazo propiamente dicho o deberse a causas incidentales.
  • 12. ETIOLOGÍA • Causas mas frecuentes de Sepsis Obstétrica: 1. Infección del Tracto urinario: Pielonefritis 2. Aborto Séptico 3. Corioamnionitis 4. Endometritis post parto (Cesárea) 3% bacteriemia pos cesárea; 0,1% post parto 5. Trombosis Venosa Pélvica
  • 13. • Etapas Bacteriemia Sepsis (SRIS) SHOCK SEPTICO Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple Muerte
  • 14. CLÍNICA La sepsis cursa con los síntomas del SRIS ,fiebre, taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria, las pacientes pueden desarrollar escalofríos y confusión mental Existen signos y síntomas específicos que dependen del origen de la infeccion Puede evolucionar rápidamente a una de las formas mas severas y sus complicaciones
  • 15.
  • 16. • Diagnóstico Infección, o sospecha. Fiebre (>38,3°C) Hipotermia (temperatura corporal <36°C) Frecuencia cardiaca >90 /min Taquipnea Alteración del estado mental. Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
  • 17. • Diagnóstico Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3) Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3) Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor normal
  • 18. Diagnóstico Deben realizarse cultivos, de sangre, cervicales, placentarios o de lugares adicionales si la clínica lo requiere, aunque pueden tardar días. Amniocentesis en casos sospechosos Toma de muestras endocervicales en posparto Tinción de Gram, Rx de Torax Determinación de Citocinas Proinflamatorias
  • 19. • Tratamiento – Es crucial el reconocimiento temprano y el tratamiento enérgico para reducir la morbilidad y mortalidad materna y fetal en la sepsis. – El tratamiento dirigido a resultados inmediatos (TDOI) ha demostrado mejorar la supervivencia materno-fetal
  • 20. • Tratamiento • Medidas convencionales UCI Resucitación con fluido terapia para restablecer la volemia. Asegurar vía aérea permeables para ventilación y oxigenación apropiadas Antibioticoterapia Eliminar el foco séptico Optimizar el transporte de oxigeno Soporte con aminas presoras Garantizar apoyo energético
  • 21. • Tratamiento – Medidas adicionales para corregir las fallas orgánicas – Inmunoterapia. Proteína C humana activada – Monitorización Fetal o Intervenciones obstétricas Embarazo < 23 semanas: feto no viable, prioridad materna Embarazo > 23 semanas: dos pacientes en uno Embarazo > 23 semanas en situación límite: shock séptico severo – hipoxemia severa: considerar cesárea – Interrupción del embarazo: No está indicada para mejorar la sepsis, excepto en corioamniotis – Situación crítica materna mantenida: cesárea
  • 22. Coagulación Intravascular Diseminada Definición: Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activación fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
  • 23. Mecanismo de Hemostasia Coagulación y Activación del Sistema fibrinolitico Vasoespasmo y Formación del trombo Plaquetario Traumatismo Traumatismo Tisular Sanguíneo + Ca++ + FIBRINA
  • 24. Sistema fibrinolitico: t- PA Antitripsina Activadores u- PA Estreptoquinasa Plasminogeno Plasmina PDF/pdf (Profibrinolisina) (Fibrinolisina) Antiplasmina PAI-1 Inhibidores PA-2 PAI-3
  • 25. Mecanismo de Hemostasia y Fibrinólisis en el embarazo VIII y Von Willebrand CID fisiológica Fibrinogeno (13 y 37 SG) Plaquetas al final de la G Fibrinolisis Monomeros de fibrina Sistema PDF/pdf Fibrinolitco Activadores del Plasminogeno PAI-1 y PAI 2 Antitrombina III y Proteina C
  • 26. • Características hemostáticas en el embarazo Normal • Vasos sanguíneos más prominentes. • Circulación regional especializada (lecho placentario). • Disminución del recuento plaquetario. • Estado de hipercoagubilidad.
  • 27. CID AGUDA CID CRONICA ACCIDENTES OBSTETRICOS ENFERMEDADES Embolía de líquido amniótico Cardiovasculares Desprendimiento de placenta Inmunológicas Feto muerto in utero Renales Eclampsia Aborto Hematológicas Inflamatorias Mola hidatidiforme SEPSIS Gram Negativos – Gram Positivos VIREMIAS: HIV Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS
  • 28. FISIOPATOLOGÍA Lesión Endotelial Activación Activación por vía Activada por Factor Tromboplastina Común -Factor V Hageman (XII) Tisular por Fosfolípidos • DPPNI • Preeclampsia • Hemolisis • Embolismo liquido amniótico Intravascular (HELLP) • Hipovolemia • Feto muerto retenido • Hemorragia Feto • Sepsis intrauterina materna • Sepsis • Aborto por soluciones salinas hipertónicas • Sepsis • Mola Hidatidiforme • Acretismo placentario
  • 29. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS – Excesiva Generación de trombina y fibrina microvascular – Desequilibrio ente coagulación, anticoagulación y fibrinólisis Aumento de la utilización de factores de Coagulación Déficit de Anticoagulantes Endógenos, AT-III, Proteina C, TFPI – Activación del sistema fibrinolitico Liberación de PDF, Fibrinopeptidos A y B y monómeros de fibrina
  • 30. EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS ACTIVADORES DEL SISTEMA HEMOSTÁTICO
  • 31. CONSECUENCIAS CLÍNICAS CID • Los síntomas iniciales pueden ser confusión, disnea, oligoanuria, equimosis y petequias. Tromboticos Hemorrágicos Riñón 25% Podrán estar localizadas en Hígado 19% heridas quirúrgicas Pulmón 16% o sitios de punción; Shock 14% o múltiples: gingivorragias, Tromboembolismo 7% bulas hemorrágicas , SNC 2% hemoptisis, hemorragia digestiva, metrorragia
  • 32. TIPOS CLÍNICOS CID Tipo I Tipo II Tipo III • Cuadro • Cuadro analítico y • Cuadro clínico florido, obstétrico de sospecha clínico de CID. polisintomático, con afectación multivisceral. y analítica positiva pero • Predomina cuadro Predomina la falla renal, incompleta, CID hemorrágico hepática y el pulmón de localizado y transitorio. • Actividad Fibrinolítica shock. Típico de DPPNI. evidente. Rápidamente • Es típico de hemorragia • Es típico de Embolismo LA, diagnosticado y tratado post-parto, DPPNI de Shock séptico post-cesarea evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme
  • 33. DIAGNÓSTICO Y DATOS DE VALORACIÓN • 1- El Diagnóstico de la enfermedad causal • 2- El Cuadro clínico compatible • 3- Datos de Laboratorio – Tiempo de coagulación; PT y PTT – Recuento de Plaquetas; Trombocitopenia <150.000/mm3 – Fibrinógeno; Hipofibrinogenemia <150 mg/dl – Hematología Completa – Frotis de Sangre Periférica; Esquistocitos
  • 34. DIAGNÓSTICO Y DATOS DE VALORACIÓN • Pruebas especiales en CID y fibrinólisis secundaria Tiempo de Trombina prolongado Tiempo de Reptilase prolongado Prueba de sulfato de Protamina positiva PDF/pdf aumentados Dimeros “D” aumentado Antitrombina III disminuida Fibrinopeptido “A” aumentado
  • 35. PILARES DEL TRATAMIENTO CID En todos los casos: • 1- Tratamiento del Factor Etiológico • 2- Apoyo de las funciones vitales En casos seleccionados: • 1- Restitución de los factores consumidos • 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos
  • 36. PILARES DEL TRATAMIENTO CID 1- Restitución de los factores consumidos Uso de Hemoderivados: • 1- Sin hemorragias activas Vitamina K • 2- Con hemorragias persistentes Plasma fresco congelado (PFC) Crioprecipitados Concentrado de plaquetas Concentrados de AT-III
  • 37. PILARES DEL TRATAMIENTO CID • 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos o Terapia con heparina • Heparina de bajo peso molecular • Cuando existe evidencia clínica de trombosis • La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5-10 UI/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia • Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia
  • 38. PILARES DEL TRATAMIENTO CID • 2- Agentes antitrombóticos o antifibrinolíticos o Indicación de drogas antifibrinolíticas • Aprotinina Dosis de 200.000 UI/hora, por infusión intravenosa. • Acido épsilon Aminocaproico Dosis única de 4-6 gr por vía intravenosa lentamente o 1 gramo/hora por infusión continua
  • 39. Pronóstico • Los factores que promueven el curso favorable de la enfermedad son: Diagnóstico precoz Corrección de la causa Disponibilidad de hemoderivados • El pronóstico se relaciona con la: Ausencia de fallo multiorgánico Ausencia de manifestaciones trombóticas Ausencia de sepsis