SIDA, AIDS INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA PREFERENTEMENTE DE CELULAS TCD4+ CAUSADA POR EL VIRUS (HIV). CON SÍNDROME DE DESGASTE, INFECCIONES OPORTUNISTAS Y NEOPLASIAS.
FRECUENCIA : PREDOMINA EN VARONES HOMOSEXUALES Y BISEXUALES DE 35 AÑOS DE EDAD. RECEPTORES Y POR TRANSFUSIONES
ETIOPATOGENIA : RETROVIRUS (HIV) DESPUÉS DE TRES MESES LOS PACIENTES AFECTADOS PRODUCEN ANTICUERPOS Y AL PENETRAR EL VIRUS PIERDE SU CUBIERTA HACIENDO UNA COPIA DE D.N.A. A PARTIR DE R.N.A. VIRAL POCO DESPUÉS DE LA INFECCIÓN VIRAL UNA DE CADA 100 CÉLULAS T. PUEDE CONTENER EL VIRUS DISMINUYENDO LOS MECANISMOS DE DEFENSA INICIANDO EL DETERIORO DE LA I. C.
CUADRO CLINICO : LATENCIA A MÁS DE 10 AÑOS.  INICIA CON FIEBRE, DIARREA. PERDIDA DE PESO, ADENOPATÍA, PRURITO. EN EL COMPLEJO RELACIONADO CON SIDA APARECEN INFECCIONES POR OPORTUNISTAS (CANDIDOSIS BUCAL), HERPES ZOSTER, LEUCOPLASIA VELLOSA, DERMATITIS SEBORREICA, MANCHAS RETINIANAS ALGODONOSAS.
CLÍNICA :  EVOLUCIÓN AL ESTABLECERSE EL SIDA. PUEDE PRESENTARSE SARCOMA DE KAPOSI  ( 7 A 50 %), LINFOMA DE HODGKING, NEUMONÍA POR PNEUMOSYSTIS CARINI, TB. CRIPTOCOCOCCIS MENINGEA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
MANIFESTACIONES CUTANEAS : HERPES GENITAL Y PERIANAL, VARICELA, MOLUSCO CONTAGIOSO, CANDIDOSIS, DERMATOFITOSIS, CRIPTOCOCOSIS, HISTOPLASMOSIS, SIFILIS, ESCABIASIS ATIPICA (FORMAS COSTROSAS)
AFECCIONES CUTANEAS : EN 10 A 25 % HAY INFECCIÓN CUTANEA DE C.M.V. QUE PUEDE MANIFESTARSE POR : ERUPCIONES MACULOPAPULARES, PURPÚRICAS, ÚLCERAS, O VESICULAS. LA CANDIDOSIS SE OBSERVA EN 50 % AFECTA BUCOFARINGE Y ESOFAGO.
 
 
ERUPCIONES PAPULARES PRURIGINOSAS AFECTAN CABEZA, CUELLO, TRONCO, EXTREMIDADES LAS PAPULAS MIDEN DE 1 A 2 mm
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEXOS : SE ASOCIAN CON FOLICULITIS EOSINOFILICA LEUCONIQUIA Y TRICOMEGALIA DE LAS PESTAÑAS
 
 
 
 
 
SARCOMA DE KAPOSICLASICO DEFINICIÓN : Neoplasia vascular multifocal probable etiología viral : afecta piel y visceras. Constituida por neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo privascular.
EPIDEMIOLOGIA : Cosmopolita en Europa y el Mediterraneo. Afecta preferentemente varones de 50 a 80 años.
ETIOPATOGENIA : Teorias genéticas, infecciosas, neoplasicas, relacionado con virus del hérpes 8. El VIH actua como inmunosupresor con evolución más agresiva a neoplasia maligna.
CLASIFICACIÓN : Clásico Endémico ( africano ) Iatrogeno ( inmunosuprimidos )
CUADRO CLÍNICO : Predomina en miembros inferiores constituida por manchas eritematovioláceas que se transforman en nódulos (tumores de 2 a 3  o 12 cm superficie lisa y aspecto purpúrico, amarillento).
 
SARCOMA DE KAPOSI HISTOLOGIA NEOPLASIA VASCULAR CON GRAN NEOFORMACIÓN CAPILAR Y PROLIFERACIÓN DE TEJIDO CONECTIVO PERIVASCULAR.
HISTOLOGÍA En dermis se observan  hendiduras vasculares como estructuras glomeruloides del riñón, infiltrado inflamatorio agudo extravasación de eritrocitos y depositos de hemosiderina. Con tinción de Pearls: células fusiformes de núcleos alargados. Posibles figuras mitóticas.
LABORATORIO : Rx de torax, tomografía axial computarizada, resonancia magnética y fibrobroncoscopía, endoscopía utrasonográfica y gammagrafía con talio o tecnecio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : Eritema nudoso hematomas, granuloma piogeno, micosis fungoide, angioqueratoma, liquen plano, epitelioma basocelular, linfangioma, otros sarcomas, y angiomatosis basilar.
TRATAMIENTO : Penicilina sodica cristalina, G. Procainica, o Benzatinica, 800,000 a 1 200 000 U/día por 30 días. Radioterapia, electrocoaguluación, electrocirugía y extirpación quirúrgica. Quimioterapia con vimblastina, 0.1mg/kg por via intravenosa hasta la remisión del cuadro.
SIDA  TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES NUTRICIÓN, TRATAMIENTO DE INFECCIONES POR OPORTUNISTAS QUIMIOTERAPIA ANTE  NEOPLASIAS CAMBIO DE HÁBITOS SEXUALES  INTEGRACIÓN DEL PACIENTE A PROGRAMAS DE  E.T.S. Y SIDA
SIDA  TRATAMIENTO  CONT. 1.- INHIBIDORES ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA. 2.- INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA. 3.- INHIBIDORES DE PROTEASAS ( AZIDOTIMIDINA O ZIDOVUDINA) (AZT) (OZDU) 4.- DIDANOSINA (ddl ), zalcitadina (ddc), estavudina (d4T) 5.- INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ( ITR) COMO LAMIVUDINA ( 3TC ) ABCADIR ( ABC ). ITENOFOVIR; ITR NO NUCLEOSIDOS COMO NEVIRAPINA Y EFAVIRENS E INHIBIDORES DE PROTEASAS COMO SAQUINAVIR, RITONAVIR, INDINAVIR, Y AMPRENAVIR.
SIDA  TRATAMIENTO  CONT. 6.- FDA  APRUEBA LA TALIDOMIDA EN ÚLCERAS BUCALES POR SU ACCIÓN INHIBIDORA DE NECROSIS TUMORAL alfa  Y TAMBIÉN INHIBE LA REPLICACIÓN DEL HIV AL INCREMENTAR LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓN GAMMA ( IFN- y ). NO SE RECOMIENDA EN PRESENCIA DE NEUROPATÍA O ENCEFALOPATÍA.

Sida Nuevo

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    SIDA, AIDS INMUNODEFICIENCIAADQUIRIDA PREFERENTEMENTE DE CELULAS TCD4+ CAUSADA POR EL VIRUS (HIV). CON SÍNDROME DE DESGASTE, INFECCIONES OPORTUNISTAS Y NEOPLASIAS.
  • 2.
    FRECUENCIA : PREDOMINAEN VARONES HOMOSEXUALES Y BISEXUALES DE 35 AÑOS DE EDAD. RECEPTORES Y POR TRANSFUSIONES
  • 3.
    ETIOPATOGENIA : RETROVIRUS(HIV) DESPUÉS DE TRES MESES LOS PACIENTES AFECTADOS PRODUCEN ANTICUERPOS Y AL PENETRAR EL VIRUS PIERDE SU CUBIERTA HACIENDO UNA COPIA DE D.N.A. A PARTIR DE R.N.A. VIRAL POCO DESPUÉS DE LA INFECCIÓN VIRAL UNA DE CADA 100 CÉLULAS T. PUEDE CONTENER EL VIRUS DISMINUYENDO LOS MECANISMOS DE DEFENSA INICIANDO EL DETERIORO DE LA I. C.
  • 4.
    CUADRO CLINICO :LATENCIA A MÁS DE 10 AÑOS. INICIA CON FIEBRE, DIARREA. PERDIDA DE PESO, ADENOPATÍA, PRURITO. EN EL COMPLEJO RELACIONADO CON SIDA APARECEN INFECCIONES POR OPORTUNISTAS (CANDIDOSIS BUCAL), HERPES ZOSTER, LEUCOPLASIA VELLOSA, DERMATITIS SEBORREICA, MANCHAS RETINIANAS ALGODONOSAS.
  • 5.
    CLÍNICA : EVOLUCIÓN AL ESTABLECERSE EL SIDA. PUEDE PRESENTARSE SARCOMA DE KAPOSI ( 7 A 50 %), LINFOMA DE HODGKING, NEUMONÍA POR PNEUMOSYSTIS CARINI, TB. CRIPTOCOCOCCIS MENINGEA TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
  • 6.
    MANIFESTACIONES CUTANEAS :HERPES GENITAL Y PERIANAL, VARICELA, MOLUSCO CONTAGIOSO, CANDIDOSIS, DERMATOFITOSIS, CRIPTOCOCOSIS, HISTOPLASMOSIS, SIFILIS, ESCABIASIS ATIPICA (FORMAS COSTROSAS)
  • 7.
    AFECCIONES CUTANEAS :EN 10 A 25 % HAY INFECCIÓN CUTANEA DE C.M.V. QUE PUEDE MANIFESTARSE POR : ERUPCIONES MACULOPAPULARES, PURPÚRICAS, ÚLCERAS, O VESICULAS. LA CANDIDOSIS SE OBSERVA EN 50 % AFECTA BUCOFARINGE Y ESOFAGO.
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    ERUPCIONES PAPULARES PRURIGINOSASAFECTAN CABEZA, CUELLO, TRONCO, EXTREMIDADES LAS PAPULAS MIDEN DE 1 A 2 mm
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    ANEXOS : SEASOCIAN CON FOLICULITIS EOSINOFILICA LEUCONIQUIA Y TRICOMEGALIA DE LAS PESTAÑAS
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    SARCOMA DE KAPOSICLASICODEFINICIÓN : Neoplasia vascular multifocal probable etiología viral : afecta piel y visceras. Constituida por neoformación capilar y proliferación de tejido conjuntivo privascular.
  • 27.
    EPIDEMIOLOGIA : Cosmopolitaen Europa y el Mediterraneo. Afecta preferentemente varones de 50 a 80 años.
  • 28.
    ETIOPATOGENIA : Teoriasgenéticas, infecciosas, neoplasicas, relacionado con virus del hérpes 8. El VIH actua como inmunosupresor con evolución más agresiva a neoplasia maligna.
  • 29.
    CLASIFICACIÓN : ClásicoEndémico ( africano ) Iatrogeno ( inmunosuprimidos )
  • 30.
    CUADRO CLÍNICO :Predomina en miembros inferiores constituida por manchas eritematovioláceas que se transforman en nódulos (tumores de 2 a 3 o 12 cm superficie lisa y aspecto purpúrico, amarillento).
  • 31.
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    SARCOMA DE KAPOSIHISTOLOGIA NEOPLASIA VASCULAR CON GRAN NEOFORMACIÓN CAPILAR Y PROLIFERACIÓN DE TEJIDO CONECTIVO PERIVASCULAR.
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    HISTOLOGÍA En dermisse observan hendiduras vasculares como estructuras glomeruloides del riñón, infiltrado inflamatorio agudo extravasación de eritrocitos y depositos de hemosiderina. Con tinción de Pearls: células fusiformes de núcleos alargados. Posibles figuras mitóticas.
  • 34.
    LABORATORIO : Rxde torax, tomografía axial computarizada, resonancia magnética y fibrobroncoscopía, endoscopía utrasonográfica y gammagrafía con talio o tecnecio.
  • 35.
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :Eritema nudoso hematomas, granuloma piogeno, micosis fungoide, angioqueratoma, liquen plano, epitelioma basocelular, linfangioma, otros sarcomas, y angiomatosis basilar.
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    TRATAMIENTO : Penicilinasodica cristalina, G. Procainica, o Benzatinica, 800,000 a 1 200 000 U/día por 30 días. Radioterapia, electrocoaguluación, electrocirugía y extirpación quirúrgica. Quimioterapia con vimblastina, 0.1mg/kg por via intravenosa hasta la remisión del cuadro.
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    SIDA TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES NUTRICIÓN, TRATAMIENTO DE INFECCIONES POR OPORTUNISTAS QUIMIOTERAPIA ANTE NEOPLASIAS CAMBIO DE HÁBITOS SEXUALES INTEGRACIÓN DEL PACIENTE A PROGRAMAS DE E.T.S. Y SIDA
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    SIDA TRATAMIENTO CONT. 1.- INHIBIDORES ANALOGOS DE NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA. 2.- INHIBIDORES NO NUCLEOSIDOS DE TRANSCRIPTASA INVERSA. 3.- INHIBIDORES DE PROTEASAS ( AZIDOTIMIDINA O ZIDOVUDINA) (AZT) (OZDU) 4.- DIDANOSINA (ddl ), zalcitadina (ddc), estavudina (d4T) 5.- INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ( ITR) COMO LAMIVUDINA ( 3TC ) ABCADIR ( ABC ). ITENOFOVIR; ITR NO NUCLEOSIDOS COMO NEVIRAPINA Y EFAVIRENS E INHIBIDORES DE PROTEASAS COMO SAQUINAVIR, RITONAVIR, INDINAVIR, Y AMPRENAVIR.
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    SIDA TRATAMIENTO CONT. 6.- FDA APRUEBA LA TALIDOMIDA EN ÚLCERAS BUCALES POR SU ACCIÓN INHIBIDORA DE NECROSIS TUMORAL alfa Y TAMBIÉN INHIBE LA REPLICACIÓN DEL HIV AL INCREMENTAR LA PRODUCCIÓN DE INTERFERÓN GAMMA ( IFN- y ). NO SE RECOMIENDA EN PRESENCIA DE NEUROPATÍA O ENCEFALOPATÍA.